Nefropatia hipocalêmica

Introdução à nefropatia por hipocalemia A nefrite hipocalmica crica uma nefrite intersticial crica ou uma doen renal causada por hipocalemia persistente, tamb conhecida como nefropatia de perda de ccio. A gravidade depende da extensão e da duração da deficiência de potássio, sendo as manifestações clínicas principalmente disfunção da concentração urinária, mas é raro na prática clínica. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: sem pessoas específicas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: pielonefrite

Causas da nefropatia hipocalêmica

(1) Causas da doença

A doença é causada por hipocalemia crônica, a causa da hipocalemia é principalmente devido à ingestão insuficiente de potássio, perda excessiva (perda do trato digestivo e perda de urina), vários diuréticos e esteróides Aplicação hormonal, doença renal crônica, como acidose tubular renal, síndrome de Bartter, síndrome de Liddle, tumor secretor de renina, síndrome de Cushing e doença por deficiência de hidroxilase, etc. Hipocalemia comumente comum:

1. Hipocalemia não-nefrogênica A excreção de potássio dos rins não aumentou.O aumento da ingestão de potássio nas células devido a várias razões é também uma das causas mais comuns de hipocalemia.A hipocalemia causada pelo aumento de potássio nas células é principalmente temporária. Na maioria dos casos, não é necessário tratamento especial.A paralisia periódica de baixo potássio é uma doença hereditária autossômica dominante rara.Os pacientes podem desenvolver subitamente fraqueza muscular hipocalêmica, e o potássio sangüíneo é freqüentemente menor que 3mmol / L. A causa não é totalmente compreendida.A acetazolamida pode efetivamente melhorar a fraqueza muscular.Alguns pacientes com hipertireoidismo também podem ter manifestações clínicas de paralisia periódica.O potássio sangüíneo também pode ser temporariamente reduzido, mas a causa pode não ser exatamente a mesma. As aminas não são eficazes e os betabloqueadores podem melhorar significativamente a fraqueza muscular.

Além disso, a deficiência de potássio ou a diarreia crônica aguda causada pela perda intestinal de potássio também é a principal causa de hipocalemia não nefrogênica.

2. O aumento da excreção urinária de potássio causada por várias causas de hipocalemia renal é a causa mais importante de hipocalemia, sendo coletivamente referida como hipocalemia renal, sendo os pacientes frequentemente acompanhados por hipocalemia. Acidose metabólica ou alcalose metabólica, a pressão arterial é principalmente normal em hipocalemia com acidose metabólica, e pacientes com hipocalemia com alcalose metabólica podem ter hipertensão.

(1) hipocalemia acompanhada de acidose: uma vez que hipocalemia pode compensar a concentração de bicarbonato de sódio no plasma, a maioria dos pacientes têm uma tendência a causar alcalose; por outro lado, se os pacientes com hipocalemia são acompanhados por ácido metabólico O envenenamento é de grande ajuda para o diagnóstico, pois a hipocalemia com acidose é vista apenas na acidose tubular renal, incluindo os túbulos contorcidos proximais e a acidose convolutiva distal e a cetoacidose diabética.

Cetoacidose diabética devido ao efeito diurético hiperosmolar osmótico e um grande número de corpos cetônicos carregados negativamente a partir da urina para promover a descarga de potássio urinário, acompanhado por uma redução significativa no potássio total do corpo, mas em acidose No estágio inicial, devido à redistribuição de potássio intracelular e extracelular, a hipocalemia pode não ser óbvia: se o potássio não for tratado com insulina e medicamentos alcalinos, pode causar hipocalemia grave ou até mesmo fatal.

(2) hipocalemia e pH sanguíneo normal ou alcalose metabólica:

1 aldosteronismo primário, os níveis séricos de aldosterona aumentaram, e os íons de sódio entrando nos túbulos contorcidos distais aumentaram significativamente, devido ao aumento da excreção urinária de potássio na troca de sódio e potássio, pacientes com níveis aumentados de aldosterona sangüínea, hipocalemia, mas também Existem manifestações clínicas de hipertensão e alcalose metabólica, e a atividade da renina plasmática está em sua maioria diminuída.Como a hipocalemia pode inibir a inibição da secreção de aldosterona no córtex adrenal, os níveis séricos de aldosterona em pacientes com hipocalemia grave não aumentam proporcionalmente, pessoas normais ou Outras causas de hipertensão com soro fisiológico ou aldosterona sérica de hidrocortisona devem ser de 110,96nmol / L (4ng / dl), enquanto os níveis séricos de aldosterona não são inibidos para auxiliar no diagnóstico da doença, tumores adrenais Devido ao alto nível de aldosterona no sangue, o desempenho da hipocalemia também é óbvio.Ela deve ser tratada cirurgicamente.A hiperplasia adrenal pode ser testada com espironolactona (Antisophthora) para tratamento com anti-aldosterona.A maioria dos pacientes com hipocalemia e hipertensão pode ser corrigida. A concentração de 18-hidroxila e 18-oxicortisona na urina de pacientes com hiperaldosteronismo está aumentada, e o teste de supressão com dexametasona é positivo, o que é uma doença genética autossómica dominante, estes doentes tratados com diuréticos de tiazida pode causar muito grave hipocalemia, tendo uma dose baixa de dexametasona (0,75 mg) é capaz de corrigir eficazmente o hipocalemia e diminuir aldosterona sangue.

2 aldosteronismo secundário: a doença é frequentemente associada com doença vascular renal, como a estenose da artéria renal, vasculite renal, etc., clinicamente também pode se manifestar como alcalose hipocaleia e pressão arterial elevada, mas deve-se notar que não Todo o aldosteronismo secundário tem hipocalemia, e as células epiteliais vasculares renais (síndrome de Robertson-Kihara) são um dispositivo para-balão glomerular raro que causa um aumento na aldosterona devido à sua renina secretada. Clinicamente, também mostrou hipocalemia e hipertensão, e a atividade da renina da veia renal foi significativamente aumentada no lado afetado Alguns tumores malignos extrarrenais também podem ter um aumento na aldosterona, mas o soro aumentou principalmente os níveis de renina inativa. .

3 síndrome mineralocorticoide congênita: devido à baixa atividade da 11β-hidroxisterol desidrogenase congênita (11β-OHSD), que causa a conversão do cortisol no rim em hidroxicortisol inativo, resultando em uma grande quantidade de cortisol O receptor de mineralocorticoides se liga e ativa, exerce um efeito mineralocorticóide, e clinicamente mostra um aumento na aldosterona, drogas como alcaçuz, fenol de semente de algodão e carbenoxato de sódio também inibem o 11β-OHSD, causando o córtex de sal. As manifestações clínicas de aumento hormonal têm sido relatadas na literatura devido à ingestão de alimentos ou medicamentos contendo alcaçuz.

Síndrome do adulto: uma doença familiar, clinicamente caracterizada principalmente por hipocalemia, hipertensão e alcalose As características fisiopatológicas do intrínseco são caracterizadas por um aumento significativo na reabsorção de sódio do túbulo renal distal, resultando em expansão adicional da capacidade de expansão. A produção de renina e aldosterona, de modo que o nível de aldosterona no sangue da doença é reduzido, a retenção de sódio é a causa da pressão alta, enquanto o aumento da reabsorção de sódio provoca aumento da excreção de potássio causada por hipocalemia e alcalose, pacientes com disfunção do íon sódio da membrana eritrocitária Uma das características desta doença, diuréticos ricos em potássio, como triamterene e amiloride (Amiloride) pode ser usado para o tratamento desta doença, pelo contrário, a espironolactona (anti-Shutong) não é eficaz para esta doença, não deve ser aplicada.

5 Síndrome de Cushing: cerca de 30% dos pacientes com síndrome de Cushing podem ter hipocalemia, especialmente em pacientes com síndrome de Cushing secundária à secreção ectópica de corticosteróides, a incidência de hipocalemia é maior, devido ao açúcar Os corticosteróides também podem produzir efeitos semelhantes aos mineralocorticóides quando combinados com receptores de mineralocorticoides, e recentemente, em experimentos com animais, os glicocorticóides podem aumentar a taxa de filtração glomerular e, assim, fluir através dos túbulos renais. O aumento do volume de líquidos é a principal causa do aumento da excreção urinária de potássio.

6 hipocloremia: hipocloremia é também uma das causas de hipocalemia e alcalose metabólica, pacientes sem hipertensão, hipocloremia ocorre frequentemente em vômitos freqüentes ou perda maciça de íons cloreto devido à descompressão gastrointestinal Além disso, o uso a longo prazo de grandes doses de diuréticos tiazídicos ou de alça também é uma importante causa de hipocloremia.

Síndrome de 7Bartter: Intrínseca é uma doença hereditária rara, 80% dos pacientes têm menos de 15 anos, a maioria dos pacientes é acompanhada por retardo de crescimento, e aqueles com mais de 50 anos são extremamente raros.A característica patológica desta doença é o lado da bola. Hiperplasia do dispositivo, os pacientes podem ter renina alta, hiperaldosteronismo, por isso hipocalemia também é um sintoma clinicamente proeminente, devido à prostaglandina, a produção de cininas também é significativamente aumentada, de modo que os pacientes com angiotensina II, a armadura A ação da adrenalina produz resistência, portanto, o paciente não tem hipertensão.Alguns estudos descobriram que a hipocalemia desta doença não é completamente causada pelo aumento da aldosterona.Por causa da restrição da ingestão de sal de sódio, tomando espironolactona (Antisophthora), amônia A luva ou a excisão da glândula adrenal podem reduzir efetivamente a excreção urinária de potássio em pacientes com aldosteronismo, mas esses métodos não podem corrigir a hipocalemia da síndrome de Bartter, ao contrário, inibidores de prostaglandinas como indometacina (indometacina) e outras drogas Mas ele pode corrigir todos os distúrbios metabólicos e anormalidades desta doença, sugerindo que a produção de prostaglandinas pode ser a principal causa desta doença, além do tratamento desta doença deve ser um inibidor de prostaglandina Além disso, o potássio deve ser suplementado a tempo.Para aqueles que têm mais excreção urinária de potássio, diuréticos poupadores de potássio devem ser administrados.Entre eles, Amilorida é mais eficaz.

8 Deficiência de magnésio: deficiência de magnésio também pode causar hipocalemia causada pelo aumento da excreção de potássio urinário.O motivo não é claro.Alguns pacientes podem reduzir a excreção urinária de potássio após suplementação com magnésio suficiente.As manifestações clínicas de hipomagnesemia são semelhantes à hipocalcemia. Manifesta-se principalmente como tremor muscular, irritabilidade, fotofobia, psicose e outros sintomas de aumento do estresse neuromuscular, convulsões graves, convulsões, etc.

9 diuréticos: as tiazidas, a acetazolamida, os diuréticos de mercúrio e os diuréticos, como a furosemida e o ácido etânico, podem causar aumento da excreção de potássio, levando à hipocalemia, principalmente porque essas drogas inibem o rim. Reabsorção do túbulo de sódio e água, aumento de sódio e água atingindo os túbulos contorcido distal, aumento da troca de Na-K e aumento da excreção urinária de potássio, além desses diuréticos (exceto acetazolamida) também podem causar alcalose metabólica, Aumentar a excreção de potássio urinário.

Além dos diuréticos, existem muitos outros medicamentos que causam hipocalemia, e o mecanismo que causa a hipocalemia não é exatamente o mesmo.A tabela a seguir lista algumas drogas comumente usadas que causam hipocalemia e o princípio da hipocalemia.

(dois) patogênese

A compreensão da possível patogênese da nefropatia hipocalêmica é decorrente do estudo da hipocalemia experimental em ratos, sendo que a principal causa de dano renal nessa doença pode ser a produção anormal de amônia durante a hipocalemia, e os resultados experimentais mostram que a hipocalemia Estimulação da produção de amônia, cujo mecanismo é a acidose intracelular durante a hipocalemia, que resulta na ativação da via de desvio do complemento, seguida pela infiltração de células imunes no intersticial, resultando em dano tubulointersticial progressivo na hipocalemia Os ratos foram suplementados com bicarbonato de sódio para inibir a produção de amônia, resultando em uma redução nas lesões tubulointersticiais.

As alterações estruturais e funcionais dos túbulos associados à perda de potássio mostram reversibilidade, e não necessariamente desenvolvem nefropatia tubulointersticial crônica, levando à insuficiência renal persistente, mas estão associadas à duração da hipocalemia, sendo relatado baixo potássio. Tipo familiar de nefropatia tubulointersticial que apresenta insuficiência renal progressiva e hipocalemia experimental em ratos A hipercalemia pode ocorrer por vários meses após fibrose intersticial irreversível, mas grande As lesões tubulointersticiais hipocalêmicas de rato são mais graves que os humanos, e essas lesões podem ser causadas pela suscetibilidade à pielonefrite crônica em ratos hipocalêmicos.

Prevenção da nefropatia por hipocalemia

Prevenção: diagnosticar e tratar ativamente a doença primária, eliminar várias causas de hipocalemia e esforçar-se para corrigir a hipocalemia para evitar que a doença se desenvolva e se agrave. Diagnostique e trate ativamente a doença primária, elimine várias causas de hipocalemia e se esforce para corrigir a hipocalemia, a fim de evitar que a doença se desenvolva e se agrave.

Complicações da nefropatia por hipocalemia Complicações, pielonefrite

A doença é facilmente complicada por pielonefrite e manifestações sistêmicas de hipocalemia e, em casos graves, a insuficiência renal crônica ocorre gradualmente à medida que a doença progride.

Sintomas de nefropatia por hipocalemia Sintomas comuns Excreção excessiva de potássio Fraqueza da musculatura muscular urinária renal Proteinúria Acidose metabólica Arritmia Poliúria Hipocalemia metabólica Hipopneia isotônica

As manifestações de nefropatia hipocalêmica são principalmente disfunção tubular, principalmente devido à diminuição da disfunção, manifestada como polidipsia, polidipsia, noctúria e até diabetes insípido renal, má resposta à vasopressina. Existe uma pequena quantidade de proteinúria e lançada na urina, que pode causar alcalose metabólica Após a lesão intersticial renal, ocorre acidose metabólica devido à disfunção da acidificação tubular renal, que é complicada por pielonefrite e urina. As manifestações clínicas das infecções nas vias aparecem gradualmente como insuficiência renal crônica à medida que a doença progride.

Além dos sintomas de nefropatia, as manifestações sistêmicas do paciente incluem principalmente sintomas de hipocalemia, como fraqueza muscular nos membros, paralisia suave dos intestinos, reflexos tendinosos enfraquecidos e arritmia.

Exame de nefropatia por hipocalemia

1. A proteína urinária e o tipo de elenco podem ser observados no exame de urina e mais glóbulos brancos são vistos na infecção concomitante.O teste de diluição da concentração de urina mostra que a função de concentração é reduzida, a gravidade específica da urina é diminuída ea taxa de excreção de ácido urinário aumenta. .

2. Exame de sangue O BUN sanguíneo precoce e Scr podem ser normais: quando a insuficiência renal ocorre com a progressão da doença, a creatinina sérica e os níveis de nitrogênio uréico aumentam, a alteração característica é a redução do potássio sangüíneo e o aumento de renina e aldosterona.

As alterações patológicas desta doença são nefrite tubulointersticial, acompanhada por insuficiência renal progressiva, a formação de vacúolos em túbulos contorcidos proximais é uma característica patológica da nefropatia hipocalêmica hereditária ou adquirida, ou seja, a maioria dos vacúolos nas células epiteliais tubulares renais, especialmente As lesões tubulares proximais são proeminentes, os vacúolos não contêm gordura ou glicogênio, os glomérulos e vasos sangüíneos renais geralmente não são danificados, a hipocalemia de longo prazo causa fibrose tubulointersticial, formação de cicatriz, atrofia renal, alterações fisiopatológicas A disfunção renal, acompanhada de perda de potássio, é caracterizada por disfunção da concentração urinária resistente à vasopressina, aumento da produção de amônia, diminuição da taxa de filtração glomerular e alterações estruturais características que acompanham a perda de potássio no corpo humano para o aparecimento de epitélio tubular O vacúolo é devido à expansão do retículo endoplasmático da célula, este dano é limitado principalmente ao túbulo proximal, o túbulo distal tem apenas uma mudança focal, a biópsia renal e o exame de imagem são rotineiramente realizados e as alterações características acima podem ser vistas.

Diagnóstico e diagnóstico de nefropatia hipocalêmica

Se a causa clínica de perda significativa de potássio e o desempenho clínico e laboratorial típico do envolvimento tubular renal, o diagnóstico desta doença pode ser considerado.

Preste atenção à diferenciação da nefrite intersticial crônica causada por outras causas, como pielonefrite crônica, hipercalcemia e nefrite.

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