Taquicardia ventricular dependente de torsades de pointes

Introdução à taquicardia ventricular torsade intermitente e dependente A taquicardia ventricular torsdispendente dependente do dependente-dependente (interrompida devido à desarticulação de taquicardia atrioventricular, PTDPVT) geralmente ocorre em pacientes mais velhos devido a certos medicamentos, desequilíbrio eletrolítico (baixo potássio, baixo magnésio, baixo cálcio) e causas óbvias por várias razões. Bradicardia, alguma doença cardíaca orgânica, etc. levam ao intervalo QT prolongado, causando taquicardia ventricular torsade. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,003% -0,005% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: síncope, síndrome A-S, morte súbita

Taquicardia ventricular tipo torsade dependente intermitente

Qual é a causa da taquicardia ventricular do tipo torsade dependente intermitente?

(1) Causas da doença

1. Drogas causam SQTL

(1) drogas antiarrítmicas: como a quinina IA, procainamida, diisopropilpiramina, classe IB da lidocaína, a mexiletina pode ter um papel na promoção da TDP, a classe IC Enkani Propafenona pode induzir TDP, classe II sotalol, Senatilide pode causar TDP (> 5%) devido ao prolongamento do intervalo QT, classe III amiodarona, classe IV bepridil pode causar TDP.

(2) Fármacos para o tratamento da psicose: tais como fenotiazina, fluridol, anti-inibidores tricíclicos e tetracíclicos.

(3) Outras drogas: anti-hipertensivos, lidofluzina, eritromicina, preparações anti-histamínicas, cetoconazol, astemizol, amantadina, pesticidas organofosforados, arsênico, lítio, etc., cocaína Pode levar a um intervalo QT prolongado.

2. Anormalidades eletrolíticas

(1) hipocalemia: pode causar um aumento na onda U do eletrocardiograma, prolongando o intervalo QT ou QTU.

(2) hipomagnesemia: frequentemente acompanhada de hipocalemia.

(3) hipocalcemia.

3. A bradicardia grave pode ser observada em bloqueio atrioventricular alto ou total, parada sinusal, bradicardia sinusal grave, síndrome do nódulo sinusal, fibrilação atrial, intervalo RR longo, etc., bloqueio atrioventricular Estudos demonstraram que não é a bradicardia em si que causa a TDP, mas o prolongamento patológico do intervalo QT e as anomalias de repolarização devido a alterações da frequência cardíaca.

4. O impacto da doença cardíaca no intervalo QT Isquemia miocárdica, hipóxia, infarto do miocárdio, miocardite, tumor cardíaco, insuficiência cardíaca, etc. podem causar prolongamento do intervalo QT.

5. Doenças do sistema nervoso central, trauma cerebral, encefalite, acidentes cerebrovasculares, etc.

6. Hipotireoidismo doença endócrina, hipertireoidismo, hiperaldosteronismo.

7. Fome da desnutrição (como apetite neuropático), dieta de proteína líquida.

8. A SQTL inexplicada é rara e difícil de identificar.

(dois) patogênese

Várias causas causam disfunção dos canais iônicos da membrana celular e levam ao prolongamento do intervalo QT. O TDP concomitante geralmente começa em forma de curto e longo prazo e de forma intermitente dependente.O mecanismo de formação de TDP é impulsionado por fatores como drogas e anormalidades eletrolíticas. A corrente aumenta, a repolarização atrasa e a despolarização ocorre especialmente após a despolarização precoce formar uma corrente oscilante.Quando o limiar é atingido, a arritmia desencadeante pode ser desencadeada, e o período significativo de bradicardia pode bloquear ou perder completamente o canal de potássio. Vivo, mas o íon potássio para fora diminui ou desaparece, na verdade aumenta a corrente para dentro, o que pode promover a TDP, que é devido ao longo intervalo compensatório causado pela contração intertemporal de curto prazo ou bradicardia grave, longa intermitente após taquicardia paroxística e intervalo RR longo de fibrilação atrial, denominado DPT dependente do intervalo longo.

O prolongamento do intervalo QT da taquicardia ventricular torsade é principalmente induzido pela contração ventricular prematura (R-on-T). Em alguns casos, a contração atrial prematura também é um dos fatores desencadeantes, atrial ventricular miocárdico. A despolarização causada pela pré-contração agravará a inomogeneidade da repolarização original e induzirá a TDP.

Prevenção de taquicardia ventricular tipo torsade dependente intermitente

Além de evitar ou tratar ativamente os fatores que causam o prolongamento do intervalo QT, é necessário entender oportunamente o uso de drogas e mudanças na condição do medicamento, e descobrir a situação de maneira oportuna, o que pode efetivamente prevenir sua ocorrência.

Ao usar medicamentos que podem causar prolongamento do intervalo QT, as alterações do ECG devem ser observadas de perto.Se o intervalo QT é> 0,50s ou o valor estendido após a administração exceder 25% antes da administração, a droga deve ser interrompida imediatamente para evitar hipocalemia e hipocalemia. Magnésio, e deve evitar a combinação de IA e II, III antiarrítmicos.

Complicações de taquicardia ventricular torsade dependentes intermitentes Complicações síncope A-S síndrome morte súbita

A taquicardia ventricular torcional dependente intermitente pode apresentar síncope e convulsões quando o tempo de ataque é longo devido aos efeitos hemodinâmicos, podendo ocorrer até mesmo complicações como síndrome A-S e morte súbita cardíaca. A manifestação mais proeminente da síndrome A-S é o súbito desmaio, e os mais leves são apenas tonturas, perda de consciência e perda total da consciência. Muitas vezes acompanhada por convulsões e incontinência, pálida e, em seguida, contusões, pode haver ronco e respiração ofegante, às vezes, ver a respiração de Chen Shi.

Sintomas de taquicardia ventricular tipo torsade dependente intermitente Sintomas comuns taquicardia, tontura, tontura, aperto no peito, fibrilação ventricular, flutter ventricular, convulsões, palpitações cardíacas

Quais são as manifestações e como diagnosticar taquicardia ventricular do tipo torsade intermitentemente dependente?

A taquicardia ventricular pode apresentar palpitações, aperto torácico, tontura e outros sintomas, e a convulsão de curto prazo pode causar síncope e convulsões de curta duração, embora as convulsões possam terminar espontaneamente, sendo facilmente recorrentes e evoluindo para flutter ventricular. Movimento, fibrilação ventricular, pode facilmente levar a distúrbios hemodinâmicos, deve ser ativamente tratada, controle completo das convulsões em um curto período de tempo, a maioria das convulsões não tem sintomas evidentes, pode ter contrações prematuras ventriculares, bradicardia, etc. Existem sintomas da doença primária.

Os pacientes frequentemente apresentam convulsões, por exemplo, história de drogas antiarrítmicas, hipocalemia, hipomagnesemia, história de bradicardia, história de prolongamento do eletrocardiograma no intervalo QT, etc., que ocorrem poucos dias depois de tomar o medicamento. A dose e a concentração sangüínea da droga eram normais ou baixas, e algumas tinham história de indução assustadora ou emocional, e a história familiar era negativa.

Este tipo de taquicardia ventricular é entre taquicardia ventricular paroxística patológica e fibrilação ventricular, e o débito cardíaco é reduzido significativamente, por isso é propenso a síncope repetida, síndrome A-S, de curta duração inferior a 4s. A taquicardia ventricular é geralmente apenas palpitações, tonturas, se dura mais de 5s, é propenso a síncope e convulsões.

1. O eletrocardiograma apresenta taquicardia caracterizada por torsades de point taquicardia ventricular, intervalo QT prolongado, alterações T, U, circunferência longo-curto, contração prematura ventricular bimodal R-on-T induzida por TDP dependente intermitente, o início de mais de 3 a 5 s, pode terminar espontaneamente, mas ataques repetidos.

2. Existem causas claras.

Taquicardia ventricular tipo torsade dependente intermitente

O que deve ser feito para taquicardia ventricular torsade intermitentemente dependente?

1. recursos de exame de ECG

(1) Taquicardia ventricular torcional dependente intermitente características típicas do ECG:

1 contração prematura ventricular preexistente: geralmente começa com contração prematura ventricular do tipo R-on-T ou induzida por contração prematura ventricular diastólica tardia das ondas R nas U (fig. 1).

2 Houve uma série de complexos QRS malformados, grandes e anormais, com diferentes amplitudes em diferentes episódios, com frequência de 180-260 batimentos / min, com média de 220 batimentos / min, e o indivíduo atingiu 310 batimentos / min. No momento do ataque, a frequência gradualmente acelerou e gradualmente diminuiu e a amplitude tornou-se maior antes do término.A variação da forma de onda e da duração do QRS de cada episódio foi variável, freqüentemente acompanhada por mudanças no espaçamento RR (fig. 2).

3 A polaridade e a amplitude do complexo QRS apresentaram uma mudança de fase no momento do ataque: a direção da onda QRS a cada 5-20 batidas foi abrupta ou gradualmente voltada para a direção oposta ao redor da linha de base, mostrando uma forma de fuso (Fig. 3).

4 O tempo de início é geralmente mais curto: dura de alguns segundos a mais de dez segundos, ou dezenas de segundos, até mais (há um relatório com duração de 6 minutos), e o término ocorre quando o ritmo básico ocorre após um intervalo de diferentes comprimentos (fig. 1) ou Uma forma e direção do complexo QRS entre o ritmo cardíaco básico e o ritmo cardíaco ectópico, e depois a transição para o ritmo cardíaco básico.

5 Embora possa ser terminado por si só a ritmo sinusal: mas é fácil de recorrente, se não o tratamento ativo pode ser convertido em vibração ventricular, fibrilação ventricular (Figura 4).

(2) Características típicas do ECG de episódios intermitentes de TDP:

1 O ritmo cardíaco básico é principalmente arritmia lenta: como bradicardia sinusal, ritmo cardíaco juncional, bloqueio atrioventricular alto ou total, bloqueio atrioventricular de segundo grau ocasional, contração pré-sistólica, atrial intermitente O tremor RR intervalo longo, etc., também pode ser ritmo sinusal normal (Figura 5).

2 O intervalo QT ou QTu do ritmo cardíaco básico é significativamente prolongado (pode exceder 0,60 s) (Fig. 6).

Ampliação da onda 3T, baixo nível ou invertido: a onda U é óbvia, pode também ser ampla, polimórfica, etc., frequentemente combinada com onda T, sistema de ondas U causado por anormalidade de repolarização, quanto maior o intervalo, mais óbvia.

A taquicardia ventricular 4 é freqüentemente induzida por uma contração ventricular prematura com um intervalo inter-longo mais longo, sendo o intervalo entre os períodos geralmente de 0,5-0,7 s, podendo inclusive ser induzido pela pré-contração atrial.

5 contração prematura ventricular visível: freqüentemente, R-on-T, fenômeno R-on-U, ataques de TDP geralmente começam com a dicotomia pré-contração ventricular R-on-T, devido a QT O período é significativamente prolongado, então a contração prematura ventricular R-on-T geralmente tem um intervalo inter-longo mais longo, que é obviamente diferente do intervalo de curto prazo entre a pré-contração ventricular geral R-on-T, por isso é chamado Especial dupla lei (Figura 7).

6 Poucos minutos antes do início da TDP, várias horas ou períodos intermitentes, às vezes ondas adicionais altas (ou profundas) aparecem no topo ou no fim da onda T, além da fibrilação atrial, nas derivações II, III, aVF e esquerda A extremidade da onda T do eletrodo do tórax, ou seja, a onda do Dow (onda lenta) aparece na onda U tradicional. Em cada direção do eletrodo e da onda T (Fig. 8), a onda Dows do paciente também possui uma tensão alternada.

(3) Uma descrição detalhada de um ECG típico de TDP intermitentemente dependente:

1 Ciclo do ciclo cardíaco: 90% a 98% dos pacientes no último sinus (ou supraventricular) batimento cardíaco antes do início da TDP, antes do longo intervalo RR é um ciclo longo (como bradicardia ou pré-termo Longo intervalo após a contração ou intervalo RR de fibrilação atrial, etc., e contração ventricular prematura que promove taquicardia ventricular (isto é, contração prematura ventricular R-on-T ou R-on-U) Na onda TU do intervalo QT em que a pulsação anterior do seio (ou supraventricular) é prolongada (ou seja, o intervalo interfásico da contração ventricular prematura, ou seja, o curto período), formando um longo ciclo cardíaco durante o início do TDP Um intervalo curto (também conhecido como circunferência longa-curta) induz mudanças regulares.

Quando 2 taquicardia ventricular continua a atacar: forma de onda QRS é torcido, pleomórfica, e muito poucos podem ser convertidos em taquicardia ventricular monomórfica.A frequência de ataques de curto prazo é relativamente lenta e a forma é única, então apenas em muitos casos Leads e registros de longo prazo mostram suas características.

3 frequência ventricular: Como a distância entre as ondas QRS não é igual, muitas vezes é difícil medir com precisão, então a faixa de freqüência é relatada de forma diferente, como o relatório 180 ~ 260 vezes / min, 120 ~ 360 vezes / min, etc., o limite superior deste tipo de freqüência TDP e ventrículo A sobreposição de vibração ou fibrilação ventricular, o limite inferior se sobrepõe a taquicardia ventricular paroxística patológica, a fase rápida e a fase lenta da onda QRS podem ser distinguidas, e a fibrilação ventricular não pode ser distinguida.A maioria das frequências TDP são rápidas e têm ciclo. Tendência de apreensão sexual, uma vez atacado por um tempo, em seguida, repetiu episódios e gradualmente continuou, e até evoluiu para fibrilação ventricular e morreu.

Onda 4T e onda U: No TDP, a forma e amplitude da onda T são alternadas e / ou a deformação da onda T. A amplitude da forma da onda U pode flutuar periodicamente após o intervalo, isto é, de grande para pequena, de pequena para grande. Quanto mais rápida a frequência ventricular antes do intervalo, mais longo o intervalo, mais óbvia a onda U, mais rápida a frequência TDP, maior a duração, maior o tempo de ataque, mais diversa a forma e o ataque TDP está relacionado à onda U, que é típica. A amplitude da onda U aumenta exponencialmente.Quando uma certa altura (limiar) é atingida, o TDP é acionado.É chamado de onda lenta o fator inicial do ataque TDP.Comece frequentemente no ramo de pico ou descendente da onda U, onda U. Muitas vezes, no peito esquerdo chumbo é óbvio, no II, V5 chumbo ereto, largo ou duplo pico, onda T pode ser invertido de duas vias, U onda pode ser maior que a onda T, não há onda U (cerca de 10%).

Intervalo 5Q-T, intervalo Q-Tc: quase todos os pacientes foram significativamente prolongados, o intervalo Q-Tc foi de 0,46 ~ 0,56s.

O 6TDP pode ser convertido por si só: esse é um recurso importante, mas é fácil de ser recorrente e deve ser tratado antes que possa finalmente terminar a recorrência do TDP.

7TDP duração do episódio e tempo intermitente: geralmente a duração do episódio é mais curta, principalmente nos segundos a dezenas de segundos, a maioria durando 3 a 5s, mas também até 22s, mesmo durando 6min, o intervalo é incerto, o curto é apenas 1 ~ 2s, repetido O intervalo do autor é geralmente mais curto.

2. Características do exame eletrofisiológico

(1) Registro do potencial de ação monofásica endocárdica do ventrículo direito com o eletrodo de contato de Franz: A pós-despolarização precoce pode ser registrada, localizada na fase de repolarização de potencial de ação monofásica 3, e ocorre em sincronia com o eletrocardiograma de superfície.

(2) Estimulação ventricular e estimulação de aumento de frequência (ou infusão intravenosa de isoproterenol: 2 μg / min) não induziu taquicardia ventricular.

(3) estimulação rápida do ventrículo direito: 10s de cada vez, mostrando o intervalo QTU e as alterações de amplitude da onda U causadas por desaceleração súbita após estimulação rápida e positivamente correlacionadas com o comprimento intermitente e a frequência de estimulação.

Diagnóstico e diagnóstico de taquicardia ventricular torsade intermitente e dependente

Quais são as doenças que taquicardia ventricular tipo torsade intermitente-dependente são facilmente confundidas com?

Distorção de taquicardia ventricular torsade e outras taquicardia ventricular polimórfica é difícil, principalmente com base no prolongamento do intervalo QT, onda U, muitas vezes sem doença cardíaca orgânica grave, têm uma causa especial, muitas vezes recorrente e Pode ser terminado por si só.

1. A necessidade de diferenciação da taquicardia ventricular geral ou da fibrilação ventricular é caracterizada por uma série de ondas QRS largas e fixas, o segmento ST e a onda T podem ser identificados, muitas vezes não param por si, a taquicardia ventricular geral também pode ser precoce pela sala de RonT. Induzida, mas o intervalo entre as câmaras precoces é curto, a onda QRS e o segmento ST e a onda T não podem ser reconhecidos durante a fibrilação ventricular.A frequência ventricular é maior que 300 vezes / min, extremamente irregular.Ela geralmente não termina espontaneamente.A cardioversão do choque elétrico é efetiva e a onda QRS do TDP é efetiva. É identificável com ST-T e a frequência ventricular é superior a 200 vezes / min A duração do ataque é curta e terminará espontaneamente, mas pode ser repetida e o efeito da cardioversão do choque eléctrico é fraco.

2. Necessidade de distinguir de outras taquicardias ventriculares polimórficas e fibrilação ventricular Os dois pontos seguintes são úteis para o diagnóstico diferencial:

No eletrocardiograma antes ou logo após o início da taquicardia ventricular, se há um prolongamento do intervalo QT e a presença de ondas U, um intervalo de interfase relativamente longo ou uma seqüência típica de indução (longa, uma circunferência curta), Então apóie o TDP;

A situação clínica em que ocorre a taquicardia ventricular é útil para o diagnóstico diferencial.

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