Cor pulmonale agudo

Introdução à doença cardíaca pulmonar aguda A doença cardíaca aguda (Acutecorpulmonale) é causada principalmente por embolia súbita do tronco principal da artéria pulmonar ou seus principais ramos, e a maior parte da circulação pulmonar é bloqueada, resultando em aumento acentuado da pressão arterial pulmonar, dilatação ventricular direita aguda e insuficiência ventricular direita. Para pacientes com embolia pulmonar maciça, esta seção descreve apenas embolia pulmonar e a doença cardíaca pulmonar aguda causada por ela. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,14% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: choque, morte súbita, embolia pulmonar, choque cardiogênico, hipertensão pulmonar

Causas da doença cardíaca pulmonar aguda

Fator idade (20%):

A embolia pulmonar não é uma doença primária, é uma complicação grave de muitas doenças.Nos idosos, devido a várias doenças, como insuficiência cardíaca congestiva, doença cardíaca aterosclerótica, tumor maligno, doença cerebrovascular, cirurgia Após grande cirurgia, o repouso prolongado no leito e a limitação da atividade dos membros inferiores constituem um fator de alto risco para trombose, sendo a incidência de embolia pulmonar maior nos pacientes com idade entre 50 e 65 anos, sendo a causa comum de morte nos idosos acima de 70 anos. Lobo pulmonar, embolia pulmonar pequena ou recorrente para o diagnóstico oportuno, tem um efeito positivo na redução da mortalidade de pacientes idosos.

Fatores de doença (35%):

Fatores de risco comuns, como cardiopatia reumática, doença cardíaca aterosclerótica, fibrilação atrial, insuficiência cardíaca, são a doença básica da embolia pulmonar, especialmente no passado. Além de plugs cancerosos, pacientes com câncer também podem ter mecanismos anormais de coagulação do sangue e são propensos a embolia pulmonar. 13% a 52% dos pacientes com embolia pulmonar têm história de flebite profunda e a flebite profunda das extremidades inferiores é um importante fator predisponente na formação de êmbolos.

Fatores de gravidez (15%):

A incidência de doença tromboembólica em mulheres durante a gestação é várias vezes maior do que em mulheres da mesma idade, sendo que as gestantes de terceiro e múltiplo nascimentos são mais suscetíveis à trombose, podendo ocorrer embolia do líquido amniótico durante o parto e trombose da veia pélvica após o parto.

Fator de obesidade (5%):

Aqueles que estão acima do peso, a incidência de doença tromboembólica é maior.

Fator de droga (5%):

Os contraceptivos orais podem causar alterações nos fatores de coagulação do sangue, plaquetas, sistemas fibrinolíticos e lipoproteínas plasmáticas, e são propensos a tromboembolismo.

Outros fatores (10%):

As varizes das extremidades inferiores, a intubação a longo prazo e traumatismos graves, ginecológicos ou cirúrgicos, etc., são propensas a causar trombose. As doenças parasitárias agudas têm um grande número de ovos adultos ou de insetos que entram na circulação pulmonar causando embolização arterial pulmonar extensa.

Patogênese

A embolia pulmonar pode ser única ou múltipla, a embolia pode ser de embolia minúscula a embolia enorme.O local da embolização geralmente tem mais pulmão bilateral do que pulmão unilateral, pulmão direito é mais do que pulmão esquerdo, pulmão inferior é mais do que pulmão superior, pulmão agudo Em pacientes com doenças cardíacas, um grande êmbolo comum ou múltiplos êmbolos obstruem o tronco da artéria pulmonar e percorrem as bifurcações pulmonares direita e esquerda (percorrendo a embolia), causando embolização completa ou maior da artéria pulmonar e seus principais ramos, embolização às vezes visível Estendendo-se ao ventrículo e parcialmente obstruindo a valva pulmonar, o ventrículo direito é frequentemente aumentado, acompanhado de congestão hepática, por insuficiência cardíaca direita, débito cardíaco diminuído, choque, espasmo da artéria coronária reflexa, etc., causando hipóxia, miocárdio ventricular esquerdo, especialmente no coração Necrose focal do miocárdio submucoso.

Após embolia pulmonar, 38% a 52,9% dos pacientes devido à isquemia do tecido pulmonar, hipóxia, pode causar necrose do tecido pulmonar, conhecida como infarto pulmonar, mais comum no lobo inferior adjacente ao ângulo da costela, em forma de cunha, a parte inferior da superfície do pulmão Ligeiramente mais alta que o tecido normal circunvizinho, freqüentemente vermelho, microscopicamente visto hemorragia intersticial e alveolar pulmonar, 30% a 40% do infarto pulmonar pode ser acompanhado de derrame pleural, líquido pleural é sangue seroso ou seroso, quando o trombo corre para os pulmões O tamanho do efeito na circulação pulmonar, dependendo da área da oclusão vascular, da capacidade de reserva original da circulação pulmonar e do grau de vasoespasmo pulmonar, quando os ramos principais de ambos os lados da artéria pulmonar são repentinamente bloqueados por êmbolos gigantes e colapso plaquetário na superfície do coágulo sanguíneo. A liberação de fatores humorais como histamina, serotonina, fator ativador de plaquetas, várias prostaglandinas, tromboxane A2, etc. na circulação pulmonar pode causar extenso espasmo arteriolar pulmonar, aumento da pressão arterial pulmonar ou devido a um grande número de minúsculos êmbolos ao mesmo tempo Quando ocorre embolia pulmonar, a área de secção transversa da circulação pulmonar obstrui mais de 30%, a resistência da circulação pulmonar aumenta significativamente e a pressão da artéria pulmonar começa a subir, sendo mais de 50% a urgência da artéria pulmonar. , Ejecção do ventrículo direito bloqueado, dilatação ventricular direita ocorre com a insuficiência cardíaca direita, em adição, pode ser reduzida devido a um esforço esquerda refluxo, pressão arterial, insuficiência coronária, etc. Efeitos da função ventricular esquerda.

Após embolia pulmonar, as alterações da fisiologia respiratória incluem principalmente:

1 A cavidade ineficaz alveolar está aumentada, pois o fluxo sanguíneo é bloqueado, o alveolar com ventilação e sem perfusão não pode participar nas trocas gasosas, resultando em aumento da ventilação ineficaz e aumento da cavidade fisiológica ineficaz.

2 distúrbios ventilatórios, trombo pode liberar histamina, serotonina, leucotrieno, prostaglandina, fator de ativação plaquetária e outros transmissores inflamatórios, causando espasmo do músculo liso brônquico, aumento da resistência das vias aéreas, infarto do pulmão devido à congestão do tecido pulmonar, edema E, ao mesmo tempo, a complacência pulmonar é reduzida,

3 desequilíbrio ventilação / fluxo sanguíneo desequilíbrio, obstrução do fluxo sanguíneo após infarto pulmonar, surfactantes alveolares severamente reduzida, levando a embolia pulmonar na embolia pulmonar, atelectasia local e edema pulmonar, o fluxo sanguíneo pulmonar através destes ventilação é insuficiente ou sem ventilação Na área pulmonar, a veia pulmonar entra sem troca normal e a relação ventilação / fluxo sangüíneo é reduzida e a fisiologia estático-arterial é desviada, além disso, no caso de hipertensão pulmonar grave, o bypass da artéria pulmonar pode ser aberto eo sangue da artéria pulmonar flui diretamente para a veia pulmonar. Essas alterações são caracterizadas principalmente por hipoxemia grave, acompanhada de dispneia e cianose significativas.

Prevenção de doença cardíaca pulmonar aguda

Prevenir activamente a ocorrência de trombose venosa ou tromboflebite, pacientes pós-operatórios devem sair da cama o mais rapidamente possível, realizar atividade física adequada, repouso a longo prazo deve ser profunda respiração na cama, flexão ou agachamento, e muitas vezes virar ou mudar Posição, a fim de manter o fluxo sanguíneo venoso, faixa abdominal ou bandagem não deve ser muito apertado, tempo de compressão local não deve ser muito longo, para não prejudicar a atividade do diafragma e retorno venoso extremidade inferior, detecção atempada de trombose venosa e tromboflebite, se necessário, aspirina oral Comprimidos revestidos entericamente 25 ~ 50mg, uma vez / d, para evitar que, se ocorrer, possam ser tratados com anticoagulação.

Complicações agudas da cardiopatia pulmonar Complicações, choque, morte, embolia pulmonar, choque cardiogênico, hipertensão pulmonar

A doença geralmente apresenta complicações como insuficiência cardíaca direita progressiva, choque e morte súbita cardíaca.

1. Insuficiência cardíaca direita por trombose da artéria pulmonar, por neurorreflexo, fatores humorais como histamina, serotonina, bradicinina, liberação do fator de ativação plaquetário, espasmo da artéria pulmonar, redução do fluxo sanguíneo pulmonar, ventilação ventilatória alveolar, surfactante pulmonar Redução da substância, atrofia alveolar, desequilíbrio na ventilação pulmonar / relação perfusão sanguínea, fluxo sanguíneo intrapulmonar relativo, diminuição acentuada do volume sistólico, aumento da resistência da artéria pulmonar, pressão da artéria pulmonar, pressão do ventrículo direito, aumento da pressão atrial e venosa direitas, perda da função ventricular direita Insuficiência cardíaca compensatória e direita ocorreu, clinicamente, cerca de 23,7% dos pacientes com embolia pulmonar desenvolveram insuficiência cardíaca direita aguda.

2. Choque cardiogênico devido à obstrução da circulação pulmonar, fluxo sanguíneo pelo retorno venoso pulmonar ao átrio esquerdo reduzido, pressão de enchimento diastólico final do ventrículo esquerdo diminuída, pressão sistêmica diminuída, ritmo cardíaco e contratilidade miocárdica aumentados pelos nervos simpáticos excitatórios para manter o débito cardíaco A quantidade é relativamente estável Quando o coração passa a freqüência positiva e força muscular positiva, não pode compensar a mudança causada pela diminuição do volume sangüíneo.A saída sangüínea do coração está obviamente diminuída, a pressão sanguínea diminuída, os vasos sangüíneos viscerais são contraídos, a resistência da circulação periférica aumenta. Como o choque é causado pela obstrução da circulação pulmonar, é chamado de choque obstrutivo extracardíaco.

3. Morte súbita cardíaca é causada pela resistência vascular pulmonar e hipertensão pulmonar causada por embolia da artéria pulmonar, causando sérias complicações de doença cardíaca pulmonar aguda.Quando a área do leito vascular pulmonar é bloqueada por cerca de 85%, o chamado "quebrado" O fenômeno do fluxo, a pressão da circulação sistêmica cai drasticamente, levando à morte súbita.

Sintomas da doença cardíaca pulmonar aguda Sintomas comuns Irritabilidade, dificuldade em respirar, dor no peito, aperto no peito, sufocamento, pressão arterial, dor pós-esternal

Sintoma

Embolia pulmonar pequena pode ser assintomática, febre, falta de ar, dor torácica, palpitações e diminuição da pressão arterial.Quando ocorre um infarto pulmonar grande ou múltiplo, os pacientes geralmente apresentam dificuldade para respirar, cianose óbvia, sufocamento, palpitações, tosse intensa e Hemoptise, quando a lesão envolve a pleura, pode ocorrer dor torácica intensa, devido à diminuição significativa da descarga ventricular esquerda, resultando em queda acentuada da pressão arterial, irritabilidade, face pálida, sudorese, membros frios e até choque, devido ao suprimento insuficiente de sangue para as artérias coronárias. A hipóxia miocárdica severa, freqüentemente aperto torácico e dor pós-esternal, febre mais moderada, casos graves freqüentemente causam morte súbita, ou morte por insuficiência cardíaca, choque, parada cardíaca ou fibrilação ventricular.

2. Sinais

O enfraquecimento da percussão da área do infarto pulmonar, sons respiratórios enfraquecidos ou acompanhados por voz úmida, como lesões envolvendo a pleura, podem aparecer atrito pleural ou sinais de derrame pleural, frequência cardíaca aumentada, expansão do tônus ​​cardíaco, borda esquerda esternal de 2 a 3 costelas No segmento da artéria interpulmonar, o som da voz é ampliado, a pulsação é aumentada, o segundo som da área valvar pulmonar é o hipertireoidismo, e os sopros sistólicos e diastólicos podem ser ouvidos.A região valvar tricúspide também pode cheirar sopro sistólico e galope diastólico. Taquicardia, batimentos prematuros, flutter atrial, tremores e outras arritmias, insuficiência cardíaca direita, aumento do torpor cardíaco, ingurgitamento da veia jugular, hepatomegalia e dor e sensibilidade, icterícia pode ocorrer, edema agudo dos membros inferiores não é muito Óbvio

De acordo com o início súbito de dor torácica intensa, dispneia não proporcional a sinais pulmonares, cianose e choque, especialmente em repouso prolongado, cirurgia ou parto e pacientes com insuficiência cardíaca, combinados com características de hipertensão pulmonar, eletrocardiograma, exame de radiografia e de ECG Os resultados podem ser inicialmente diagnosticados, e a tomografia computadorizada de alta resolução e / ou a cintilografia de perfusão pulmonar por radionuclídeo e a angiografia pulmonar seletiva podem confirmar a localização e a extensão da embolização.

Exame da doença cardíaca pulmonar aguda

1. Exame do sangue O número de glóbulos brancos pode ser normal ou aumentado e a taxa de sedimentação do sangue aumenta.

2. A lactato desidrogenase sérica é freqüentemente aumentada, a bilirrubina sérica pode ser aumentada.

3. Diagramas vetoriais de ECG e ECG Mudanças típicas no ECG freqüentemente mostram um desvio direito significativo do eixo motor, transposição no sentido horário e bloqueio do ramo direito, profundidade da onda S da derivação, depressão do segmento ST, derivação III A onda é significativamente e a onda T é invertida, mostrando a forma de onda SIQIIITIII O SIQIII TIII real é de apenas 18% e desaparece rapidamente O padrão de onda T da derivação aVF é semelhante ao da derivação III A onda R da derivação avR é frequentemente aumentada. Inversão de onda V1, V2T, ponta alta da onda P é onda tipo P do pulmão, diagrama vetorial de ECG mostra o eixo elétrico inicial do anel QRS deixado ligeiramente para frente, após o qual parte principal do corpo QRS é principalmente para cima, direita e traseira, há direção óbvia A extremidade direita do anel, mas nenhum desempenho atraso de condução, T anel para trás, para cima e para a esquerda, o anel P é mais vertical, aumenta a amplitude, as alterações de vetor ECG e ECG acima, pode ser no início 5 ~ Apareceu às 24h, e a maior parte da recuperação depois de alguns dias.

4. Exame radiográfico dos pulmões pode aparecer no lobo inferior da sombra de infiltração oval ou triangular, no fundo do ligamento e pleura, pode haver sombra de derrame pleural, um lado do aprofundamento da sombra vascular hilar e elevação do diafragma ipsilateral, artéria pulmonar bilateral Quando embolizada, a sombra infiltrativa é semelhante à pneumonia brônquica.Em casos graves, o segmento da artéria pulmonar pode ser proeminentemente proeminente, a sombra do coração é aumentada e as sombras do azimute e da veia cava superiores são alargadas.Para a angiografia pulmonar seletiva, a localização da embolização pode ser entendida com precisão. O escopo fornece uma base para o tratamento cirúrgico.

5. O exame de perfusão pulmonar por TC e radionuclídeo é um método para diagnosticar embolia pulmonar sem trauma e alta taxa positiva.

Diagnóstico e diagnóstico de doença cardíaca pulmonar aguda

A cardiopatia pulmonar aguda deve ser diferenciada de insuficiência cardíaca congestiva, infarto agudo do miocárdio, exacerbação aguda de cardiopatia pulmonar crônica, síndrome do desconforto respiratório do adulto, atelectasia e pneumotórax espontâneo.

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