Insuficiência hepática fulminante

Introdução à insuficiência hepática fulminante A insuficiência hepática fulminante é uma síndrome de encefalopatia hepática causada por um grande número de necrose de hepatócitos e dano hepático grave causado por várias causas, sem história prévia de doença hepática e 8 semanas após a doença. O início é urgente, o progresso é rápido e a taxa de mortalidade é alta. O diagnóstico precoce e o tratamento precoce podem reduzir a taxa de mortalidade. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0065% Pessoas suscetíveis: sem pessoas específicas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hiperesplenismo, hipoglicemia

Causa de insuficiência hepática fulminante

A patogênese dessa doença ainda não foi completamente elucidada, ou seja, acredita-se que a patogênese da FHF seja principalmente a imunidade primária e a desordem da microcirculação hepática secundária, com o estudo dos efeitos das citocinas nas células endoteliais vasculares e na microcirculação do fígado. O estudo do papel dos distúrbios na patogênese sugere que a reação de Schwartz está associada à patogênese da FHF, um grupo de mediadores proteicos biologicamente ativos que são secretados após a pesquisa da linfocina, como o fator de necrose tumoral (TNF), interleucinas. -1 (IL-1) e linfotoxina (LT), entre as quais o TNF é um produto de macrófagos mononucleares estimulados por endotoxina e atua nas células endoteliais vasculares e nos hepatócitos, levando à reação de Schwartz e, portanto, o TNF é considerado Uma das principais patogênese da FHF, além disso, endotoxemia pode aumentar a necrose do hepatócito e levar a lesão visceral (como insuficiência renal) é também um importante fator patogênico.

Prevenção de insuficiência hepática fulminante

A prevenção da insuficiência hepática fulminante deve, em primeiro lugar, partir da causa, prevenir ativamente a hepatite B e realizar a vacinação universal contra hepatite B, especialmente para a vacinação de grupos de alto risco para prevenir o aparecimento de hepatite B e hepatite D.

Complicações fulminantes da insuficiência hepática Complicações, hiperesplenismo, hiperfunção do baço

No estágio extremo do curso da doença, a encefalopatia hepática se manifesta principalmente, seguida pelos seguintes sintomas, durante os quais a fase de transição não é facilmente separada.

1. Edema cerebral: Quando há uma hérnia, o edema cerebral está presente quando o trato piramidal é positivo, ou há edema conjuntival, a pupila está solta, a respiração é lenta, o ritmo é irregular e o papiledema mostra edema cerebral.

2. Disfunção da coagulação e hemorragia: O local da hemorragia é comum à pele, gengivas, mucosa nasal, conjuntiva bulbar e mucosa gástrica.

(1) Quantidade e massa plaquetária anormal: plaquetas são menores que o normal na FHF, vacúolos podem ser vistos por microscopia eletrônica, pseudópodos, opacidade da serosa, plaquetas normais sem encefalopatia hepática, supressão da medula óssea, hiperesplenismo e consumo por coagulação intravascular Pode causar trombocitopenia.

(2) Transtorno da síntese do fator de coagulação: todos os fatores de coagulação no plasma estão reduzidos, especialmente na síntese extra-hepática do fator VII, mas o tempo de protrombina aumentado é significativamente prolongado.

(3) CIVD com fibrinólise secundária local: o plasma plasmático e suas substâncias ativadoras estão diminuídos, enquanto os produtos de degradação de fibrina / fibrinogênio estão aumentados.

3. Infecção: As infecções respiratórias mais comuns, outras infecções urinárias, principalmente G-bactérias, G + cocos, também podem ter infecções anaeróbicas e de fungos.

4. Insuficiência renal: 70% das anormalidades da função renal na FHF, metade da necrose tubular aguda, sódio urinário alto, urina isotônica e necrose tubular, necrose de hepatócitos, endotoxemia, uso indevido de diuréticos, Hemorragia gastrointestinal causada por baixo volume sanguíneo e pressão arterial baixa e outros fatores, é relatado que a insuficiência renal na causa FHF da morte, vale a pena notar.

5. Distúrbio eletrolítico de equilíbrio ácido-base: hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipocalemia, alcalose respiratória, alcalose hipocalcal e acidose metabólica.

6. Outros: hipoglicemia, hipoxemia, edema pulmonar, arritmia, hipertensão portal e pancreatite aguda.

Sintomas de insuficiência hepática fulminante Sintomas comuns Soluços, paralisia intestinal, náuseas e vômitos, ruídos intestinais, desaparecimento, nariz, ventilador, fadiga, febre persistente, dano hepático

I. sintomas precoces

1. Huangqi tem três características:

(1) Após o aparecimento da icterícia, ela se aprofundará rapidamente em curto prazo, como bilirrubina total> 171μmol / L e outras manifestações de dano hepático grave, como tendência a sangramento, tempo prolongado de protrombina, ALT elevada, etc. Astrágalo, sem outras anomalias graves da função hepática, apresentadas como colestáticas intra-hepáticas.

(2) A duração da icterícia é longa Geralmente, a lei da icterícia está se aprofundando, continuando e desaparecendo em três estágios.Se a icterícia ainda não for recuada após 2 a 3 semanas, isso indica que a condição é grave.

(3) Após o aparecimento de icterícia, a condição não melhorou.A regra geral foi hepatite icterícia aguda.Quando icterícia apareceu, o apetite melhorou gradualmente, e náuseas e vômitos foram aliviados.Se os sintomas não melhorar 1 semana após o aparecimento da icterícia, era necessário estar alerta para hepatite grave.

2. Febre baixa contínua: Pode haver febre baixa no início da doença, a temperatura corporal cai para normal após o aparecimento da icterícia e, se for acompanhada de hipotermia persistente com icterícia, sugere necrose ou endotoxemia de hepatócitos.

3. A situação geral é extremamente ruim: como fadiga, esgotamento, perda de apetite e até mesmo a vida não pode cuidar de si.

4. Sintomas gastrointestinais óbvios: náuseas frequentes, vômitos, soluços, distensão abdominal óbvia, desaparecimento dos ruídos intestinais, paralisia intestinal.

5. Tendência ao sangramento: como equimose cutânea, púrpura, secreção nasal, sangramento gengival, algumas hemorragias digestivas altas, etc., sugerindo coagulopatia, insuficiência hepática.

6. Ascite aparece rapidamente: devido à longa meia-vida da albumina (cerca de 2 semanas), a hipoalbuminemia geralmente ocorre 2 a 3 semanas após a doença, e a ascite geralmente ocorre em pacientes com um curso de mais de 2 a 8 semanas.

7. Mudanças de personalidade: se o personagem original é alegre, a mutação é melancólica ou inversamente, o ritmo do sono é invertido, a linguagem é repetida, a incapacidade de conceber, o transtorno de desorientação, as peculiaridades comportamentais, as peculiaridades comportamentais, as notas casuais etc. são sinais de encefalopatia hepática. Obstáculo, entre no coma do fígado.

8. Redução progressiva do fígado, odor do fígado, tremor de flapping, aumento do tônus ​​muscular, sinal positivo do trato piramidal, expectoração do escarro, etc., sugerindo dano hepático grave.

9. Aumento da frequência cardíaca, pressão arterial baixa, associada a endotoxemia ou hemorragia interna.

Em segundo lugar, os sintomas

No estágio extremo do curso da doença, a encefalopatia hepática se manifesta principalmente, seguida pelos seguintes sintomas, durante os quais a fase de transição não é facilmente separada.

1. Edema cerebral: Quando há uma hérnia, o edema cerebral está presente quando o trato piramidal é positivo, ou há edema conjuntival, a pupila está solta, a respiração é lenta, o ritmo é irregular e o papiledema mostra edema cerebral.

2. A disfunção da coagulação e os locais hemorrágicos hemorrágicos são comuns à pele, gengivas, mucosa nasal, conjuntiva bulbar e mucosa gástrica.

(1) Quantidade e massa plaquetária anormal: plaquetas são menores que o normal na FHF, vacúolos podem ser vistos por microscopia eletrônica, pseudópodos, opacidade da serosa, plaquetas normais sem encefalopatia hepática, supressão da medula óssea, hiperesplenismo e consumo por coagulação intravascular Pode causar trombocitopenia.

(2) Transtorno da síntese do fator de coagulação: todos os fatores de coagulação no plasma estão reduzidos, especialmente na síntese extra-hepática do fator VII, mas o tempo de protrombina aumentado é significativamente prolongado.

(3) CIVD com fibrinólise secundária local: o plasma plasmático e suas substâncias ativadoras estão diminuídos, enquanto os produtos de degradação de fibrina / fibrinogênio estão aumentados.

3. Infecção: As infecções respiratórias mais comuns, outras infecções urinárias, principalmente G-bactérias, G + cocos, também podem ter infecções anaeróbicas e de fungos.

4. Insuficiência renal: 70% das anormalidades da função renal na FHF, metade da necrose tubular aguda, sódio urinário alto, urina isotônica e necrose tubular, necrose de hepatócitos, endotoxemia, uso indevido de diuréticos, Hemorragia gastrointestinal causada por baixo volume sanguíneo e pressão arterial baixa e outros fatores, é relatado que a insuficiência renal na causa FHF da morte, vale a pena notar.

5. Distúrbio eletrolítico de equilíbrio ácido-base: hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipocalemia, alcalose respiratória, alcalose hipocalcal e acidose metabólica.

6. Outros: hipoglicemia, hipoxemia, edema pulmonar, arritmia, hipertensão portal e pancreatite aguda.

Exame de insuficiência hepática fulminante

1. Medição do tempo de protrombina

Este teste é um dos indicadores mais valiosos para refletir corretamente a gravidade do dano, o que é útil para o diagnóstico precoce.O teste é rigoroso e é necessário que pessoas experientes sejam responsáveis ​​pelo tempo de protrombina preciso e prolongado.

2. Ensaio de lipase de colesterol

Esta enzima é sintetizada pelos hepatócitos e, portanto, a colesteril lipase sérica é significativamente reduzida quando ocorre dano hepático grave.

3. Separação enzimática biliar

A bilirrubina é gradualmente aumentada e a ALT está diminuída.80% da ALT está presente no citoplasma do fígado.Quando as células do fígado estão danificadas, a permeabilidade da membrana celular muda, e a ALT escapa para o sangue.A ALT precoce pode ser aumentada, e a doença é agravada. Em um determinado período de tempo, a enzima foi esgotada, e sua meia-vida é curta, e a ALT sérica está diminuída, indicando um mau prognóstico.

4. Observação dinâmica proporcional AST / ALT

A determinação no prazo de 10 dias após a doença tem um certo significado para predizer a condição e prognóstico.A ALTé principalmente no citoplasma do fígado, a AST está presente principalmente nas mitocôndrias, e a relação AST / ALT normal é de 0,6 Quando as células do fígado estão seriamente danificadas, a AST é descarregada da mitocôndria. Sua proporção é> 1.

5. Determinação de aminoácidos (AA)

Incluindo a quantidade total de aminoácidos urinários e análise de aminoácidos séricos, uma vez que quase todos os aminoácidos são metabolizados no fígado, os hepatócitos sintetizam proteínas essenciais.Quando ocorre dano hepático grave, o AA não pode ser usado para causar distúrbios metabólicos e distúrbios de equilíbrio. A quantidade total de AA urinária aumentou significativamente e a concentração de aminoácidos aromáticos no soro aumentou, e a relação ramo / aromático diminuiu do normal 3 para 3,5 para <1, indicando um mau prognóstico.

Diagnóstico e diagnóstico de insuficiência hepática fulminante

Critérios diagnósticos:

1 A encefalopatia hepática e os sintomas neuropsiquiátricos ocorreram dentro de 8 semanas do início.

2 sem sinais de doença hepática crônica.

3 Existem manifestações clínicas de dano hepático grave ao mesmo tempo.

4 exames bioquímicos e hematológicos de rotina têm disfunção de hepatócitos, elevação precoce de ALT e tempo prolongado de protrombina.

5 história de exposição a hepatite ou drogas, história de danos no fígado causados ​​por veneno.

6 exame patológico do fígado tem grande necrose dos hepatócitos.

No decurso da doença, devido ao envolvimento de múltiplos órgãos, os sintomas clínicos são complexos e diversos, o início é agudo e a doença progride rapidamente.

Para crianças e jovens devem ser identificados com hepatite crônica, hepatite fulminante ou cirrose.

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