Neuropatia obwodowa cukrzycowa

Wprowadzenie do obwodowej neuropatii cukrzycowej Cukrzycowa neuropatia obwodowa jest jednym z najczęstszych przewlekłych powikłań cukrzycy. Jest to grupa neuropatii obwodowej z objawami czuciowymi i autonomicznymi jako głównymi objawami klinicznymi. Tworzy triadę cukrzycy z nefropatią cukrzycową i retinopatią cukrzycową, która poważnie wpływa na cukrzycę. Jakość życia Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,6% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: nefropatia cukrzycowa

Przyczyny obwodowej neuropatii cukrzycowej

Zaburzenia metaboliczne (30%):

(1) Glikozylacja tkanek: podwyższony poziom glukozy we krwi może powodować glikozylację białek tkankowych, a końcowe produkty glikozylacji białek są nie tylko ważnym czynnikiem powodującym układowe powikłania cukrzycy, ale także niszczą strukturę mielinową nerwów obwodowych. Powoduje utratę mieliny, mikrofilamentu i glikozylację tubuliny może prowadzić do zwyrodnienia aksonów. Proces glikozylacji tego białka tkankowego u chorych na cukrzycę może być kontynuowany po przywróceniu normalnego poziomu glukozy we krwi, powodując trwałe nerwy obwodowe. Uszkodzenia

(2) Nieprawidłowy metabolizm inozytolu: Inozytol jest substratem do syntezy fosfatydyloinozytolu, a fosfatydyloinozytol może nie tylko wpływać na aktywność Na-K-ATPazy błony komórkowej, ale także ważną substancję do przekazywania przezbłonowej informacji komórkowej. Przyjmowanie inozytolu wymaga nośnika zależnego od Na. Inozytol ma podobną budowę do glukozy. Hiperglikemia konkurencyjnie hamuje nośniki zależne od Na, zmniejsza wychwyt komórkowy inozytolu i obniża poziomy inozytolu wewnątrzkomórkowego. Struktura i funkcja neuronowa.

(3) zaburzenie metabolizmu fruktozy sorbitolu: hiperglikemia może zwiększać aktywność reduktazy aldozowej w komórkach nerwu obwodowego Schwanna (Swanwang), przyspieszyć proces konwersji glukozy do sorbitolu i sorbitolu w dehydrogenazy sorbitolu Utlenianie wytwarza fruktozę, która powoduje nadmierną akumulację sorbitolu i fruktozy w komórkach, powodując wzrost wewnątrzkomórkowego ciśnienia osmotycznego oraz retencji sodu i wody, w wyniku czego komórki nerwów obwodowych (komórki Schwanna) ulegają degeneracji, utracie mieliny i mutacji aksonalnej Płeć

Zaburzenia mikrokrążenia (25%):

(1) choroba mikronaczyniowa oraz niedokrwienie i niedotlenienie: hiperglikemia może powodować glikozylację białek strukturalnych mikronaczyniowych, powodując proliferację śródbłonka naczyniowego, pogrubienie błony wewnętrznej, zwyrodnienie szkliste i pogrubienie błony podstawnej i zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych, ciężkie Może powodować zwężenie naczyń, a nawet zakrzepicę, powodując uszkodzenie niedokrwienne i niedotlenienie tkanki nerwów obwodowych. Badanie porównawcze cyklu zmarszczek u pacjentów z cukrzycą i cukrzycą powikłanych neuropatią obwodową pokazuje, że widoczność mikrokrążenia u chorych na cukrzycę z obwodową neuropatią jest oczywista. Zmniejsz, pole widzenia jest ciemnoczerwone, większość rurki jest rozmyta, a liczba jest zmniejszona. W tym samym czasie rurka staje się cieńsza i krótsza, a gałąź wejściowa i mikroangiom są obecne. Wysięk okołooczodołowy, prędkość przepływu krwi jest wyraźnie spowolniony, a osad jest osadem. Gromada płynów.

(2) Zmniejszenie czynników naczynioaktywnych: zmniejszenie czynników naczynioruchowych (NO) w obwodowej neuropatii cukrzycowej, zmniejszona wrażliwość trofoblastów endometrium na leki rozszerzające naczynia krwionośne, nieprawidłowe zaburzenia mięśni gładkich, zaburzenia mikrokrążenia i metabolizm kwasu arachidonowego Nieprawidłowość powoduje zmniejszenie stosunku prostacykliny (PGI2) i tromboksanu (TXA2), naczynia krwionośne kurczą się, a krew ulega nadkrzepliwości, czego wynikiem jest niedokrwienie i niedotlenienie tkanki nerwowej.

Mechanizm odpornościowy (25%):

Badania wykazały, że 12% pacjentów z obwodową neuropatią cukrzycową ma wynik pozytywny na przeciwciała anty-GM1 i jest związanych z dystalną symetryczną polineuropatią, 88% pacjentów ma wynik pozytywny na przeciwciała przeciw fosfolipidom, a tylko 32% pacjentów bez powikłań neurologicznych jest pozytywnych na to przeciwciało. Wskazuje to, że patogeneza obwodowej neuropatii cukrzycowej jest związana z autoimmunizacją.

Głównymi cechami patologicznymi obwodowej neuropatii cukrzycowej są zwyrodnienie aksonalne i segmentalna demielinizacja, któremu towarzyszy znaczna remielinizacja i niemielinowana fibroplazja. Charakterystyka rozmieszczenia przestrzennego nerwu kulszowego, nerwu surowego i nerwu błędnego wykazuje, że Mutacja aksonów i demielinizacja cofają się do tyłu, to znaczy dystalne zwyrodnienie aksonów jest cięższe, bliższy koniec jest stosunkowo lekki, a pierwotna może być wielokrotna segmentalna utrata mieliny. Może być również wtórny, niektórzy pacjenci mają cechy patologiczne przerostowej neuropatii, objawiającej się proliferacją komórek Schwanna, tworząc strukturę cebulopodobną, widoczne zwłóknienie kolagenu z tworzeniem worka kolagenowego, objawy kliniczne bolesnych neuropatycznych pacjentów z widoczną biopsją brzuchatego łydki Selektywna drobna utrata mielinizowanego włókna z niemielinowanymi włóknistymi pąkami aksonów, autopsyjna obserwacja patologiczna obwodowej neuropatii cukrzycowej może czasami ujawnić utratę komórek zwoju tylnego korzenia i komórek rogu przedniego rdzenia oraz aksonalne zwyrodnienie korzeni nerwowych i rdzenia tylnego .

Zmiany naczyniowe są jedną z patologicznych cech obwodowej neuropatii cukrzycowej: nabłonkowe i śródbłonkowe komórki śródbłonka małych naczyń są spuchnięte, światło jest wąskie lub nawet niedrożne, przydanki są pogrubione przez naciek komórek jednojądrzastych, a błona podstawna jest pogrubiona wokół cukrzycy. Inną patologiczną cechę neuropatii, błony podstawnej w okolicy krocza, komórek Schwanna i komórek śródbłonka naczyniowego można znacznie pogrubić, przy najbardziej widocznej błonie nerwowo-mięśniowej, im dłuższy przebieg dystalnej symetrycznej neuropatii, błona podstawna Im bardziej oczywiste pogrubienie, tym mniej dotkliwa jest pojedyncza neuropatia w mniejszym stopniu.

Zapobieganie obwodowej neuropatii cukrzycowej

Głównym celem profilaktyki i leczenia cukrzycy jest przede wszystkim rozsądna dieta, umiarkowane ćwiczenia, kontrola poziomu cukru we krwi i zapobieganie powikłaniom.

Powikłania cukrzycowej obwodowej neuropatii Powikłania, nefropatia cukrzycowa

Wszystkie powikłania cukrzycy mogą być związane z obwodową neuropatią cukrzycową, a najczęstszą jest triada cukrzycowa i retinopatia cukrzycowa, które razem stanowią triadę cukrzycy, która poważnie wpływa na jakość życia diabetyków, takich jak cukrzycowa choroba naczyń mózgowych. Częstsze są również infekcje układu moczowo-płciowego, skóry.

Objawy cukrzycowej neuropatii obwodowej Częste objawy Reaktywne nudności, zawroty głowy, zawroty głowy, drżenie, porażenie mózgowe, ataksja czuciowa, tępy ból, perystaltyka jelit, spowolnienie zaburzeń czucia, autonomiczny układ nerwowy

Dystalna pierwotna neuropatia czuciowa

Liczne neuropatie obwodowe, które charakteryzują się symetrią kończyn dystalnych, są najczęstszym typem obwodowej neuropatii cukrzycowej. Ukrywa się wiele początków, najpierw obejmując kończynę dystalną, przechodząc od dołu do góry, rzadko wpływając na kończyny górne, i zaangażowane są drobne włókna mielinowe. Bolesna neuropatia obwodowa lub bolesne uczucie temperatury, głównymi objawami są tępy ból z głębokiej części kończyny, kłujący lub palący ból, szczególnie w nocy, obie kończyny dolne mają obolałe uczucie utraty lub utraty, ścięgno Achillesa i odruch ścięgien kolana Lub znikają, ciężka neuropatia czuciowa może obejmować brzuszną stronę dolnej części tułowia, tylna strona nie jest zmęczona, zwana polineuropatią tułowia cukrzycowego, w tym momencie, jeśli zignorujesz uczucie tylnej strony tułowia, badanie łatwo można rozpoznać jako mielopatię, szorstki Gdy zaangażowane są włókna mielinowe, objawami są głównie głębokie zaburzenia czucia, uczucie ataksji i łatwy upadek.

2. Neuropatia autonomiczna

Zaangażowani mogą być prawie wszyscy pacjenci z długotrwałą cukrzycą, włóknami współczulnymi i przywspółczulnymi, dysfunkcją układu sercowo-naczyniowego autonomicznego, częstością akcji serca i odpowiedzią na regulację głębokiego oddychania są osłabione, a nawet rozwinięte w całkowite odnerwienie serca z powodu skurczu współczulnego Zaburzenia naczyniowe, skłonność do niedociśnienia ortostatycznego, zawroty głowy, ciemność, a nawet omdlenia podczas wstawania, powolne objawy autonomiczne układu pokarmowego, w tym ruchliwość przełyku i przewodu pokarmowego, wydłużony czas opróżniania żołądka, tzw. Gastropareza cukrzycowa, Inne zaburzenia czynności przewodu pokarmowego obejmują nudności, wymioty, wzdęcia, zaparcia i biegunkę. Autonomiczna dysfunkcja układu moczowo-płciowego charakteryzuje się niską funkcją seksualną, impotencją, dysurią, resztkowym zatrzymaniem moczu i zatrzymaniem moczu. Ten pęcherz o niskim napięciu jest łatwy. Innymi objawami uszkodzenia nerwów autonomicznych, wywołującymi infekcje dróg moczowych i niewydolność nerek, są zaburzenia źrenic i zaburzenia wydzielania potu, które charakteryzują się rozszerzonymi źrenicami, powolną reakcją na światło, brak potu w kończynach dolnych oraz pocenie się kompensacyjne w głowie i dłoniach.

3. Stopa cukrzycowa

Jest to poważne powikłanie neuropatii czuciowej, która jest spowodowana suchą skórą, rozszczepem podniebienia, niedokrwieniem naczyniowym spowodowanym dysfunkcją autonomiczną, bólem kończyn i bólem kończyn oraz nieprawidłową pozycją stopy spowodowaną deformacją stawów. Długotrwałe owrzodzenia na palcach stóp, piętach i kostkach.

4. Oprócz dystalnych zaburzeń czuciowych kończyn, niewielka liczba pacjentów ma dystalne osłabienie mięśni i zanik mięśni, zmniejszone lub zanikające odruchy ścięgien, a także może być połączona z autonomiczną dysfunkcją, tak zwaną cukrzycową neuropatią czuciowo-ruchową lub przewlekłym postępującym ćwiczeniem. Uczucie autonomicznej neuropatii.

5. Ostra lub podostra bliższa neuropatia ruchowa

Znany również jako bliższa neuropatia cukrzycowa lub spastyczne cukrzycowe zapalenie nerwów, w 1995 r. Garland oficjalnie nazwano miaatrofią cukrzycową, częstość występowania wyniosła 0,8%, a patologiczne wyniki biopsji mięśni zostały rozproszone lub zanikła mała grupa włókien mięśniowych. Oba typy włókien mogą być dotknięte, głównie typ 1, czasem widoczne włókna docelowe, przerost śródmiąższowy mięśni, neurobiopsja wykazuje jednocześnie degenerację aksonów i zmiany demielinizacji, badanie neurofizjologiczne wykazało proksymalne mięśnie i grzbiety Głównie dotyczy to gałęzi nerwowych mięśnia, a dystalny koniec rzadko.

Proksymalna neuropatia cukrzycowa może być ostra, podostra lub podstępna, obserwowana na różnych etapach cukrzycy, może również wystąpić z dystalną neuropatią ruchową, obejmującą głównie jeden lub oba mięśnie miednicy, szczególnie mięsień czworogłowy, Ponadto mogą również wpływać na mięśnie przywodzicielskie mięśni biodrowych, pośladkowych i ud. Mięśnie prawie nie mają wpływu na kończyny górne. W początkowej fazie mięśnie bliższych kończyn dolnych są słabe, a mięśnie zanikają, a około połowa z nich stopniowo obejmuje bliższe końce kończyn dolnych. Charakteryzuje się wstawaniem, trudnościami w chodzeniu i schodami, często towarzyszy temu ostry ból w głębokich udach i obszarach lędźwiowo-krzyżowych.

6. Mononeuropatia cukrzycowa lub mononeuropatia mnoga

Nerwy udowe, nerwu kulszowego, splot ramienny i nerw środkowy są bardziej powszechne, a następnie nerw udowy, nerw łokciowy, nerw nadkręgowy i nerw piersiowy. Zasadniczo początek jest bardziej nagły, co charakteryzuje się nagłym bólem w dotkniętym obszarze unerwienia. Zaburzenia czucia, osłabienie mięśni

7. Wywołane cukrzycą uszkodzenie nerwu czaszkowego z porażeniem nerwu okoruchowego

Najczęstszy, a następnie wystawowy, kręgu, nerwu twarzowego i nerwu trójdzielnego, czasami może być wyrażony jako większość uszkodzenia nerwu czaszkowego, głównie nagłego początku, może być jednostronna lub dwustronna, ale także powtarzające się ataki.

8. Inwazyjna neuropatia spowodowana cukrzycą

Objawia się głównie jako zespół cieśni nadgarstka, zespół tunelu łokciowego i zespół przetoki.

Badanie elektrofizjologiczne: pacjenci z cukrzycową neuropatią obwodową mogą mieć wolniejszą prędkość przewodzenia nerwowego i przedłużone opóźnienie ruchów końcowych, co odzwierciedla uszkodzenie demielinizacyjne nerwów obwodowych. Elektromiografia pokazuje zmniejszenie amplitudy potencjału czynnościowego, odzwierciedlające zwyrodnienie aksonalne, opóźnienie fali F, przewodzenie Zmiany prędkości, amplitudy i limitu czasu odzwierciedlają uszkodzenia nerwu proksymalnego i kompensują brak pomiaru prędkości przewodzenia nerwu dystalnego. Odruch H może mierzyć pobudliwość neuronu ruchowego i stan funkcjonalny włókna motorycznego, zapewniając podstawę uszkodzenia nerwu. Włóknista elektromiografia (SFEMG) odzwierciedla kiełkowanie i ponowne unerwienie nerwów aksonów przez gęstość włókien i parametry drgań.

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego: 66% obwodowej neuropatii cukrzycowej może mieć podwyższone białko, średnio 0,6 g / l, rzadko więcej niż 1,2 g / l, głównie z podwyższonym poziomem globuliny, stadium subkliniczne z nieprawidłowym badaniem elektrofizjologicznym, ale bez objawów klinicznych W obwodowej neuropatii cukrzycowej jest bardzo mało podwyższonego białka płynu mózgowo-rdzeniowego.

Badanie obwodowej neuropatii cukrzycowej

Inspekcja laboratoryjna

1. Oznaczanie cukru we krwi i tolerancji glukozy.

2. Inne badania krwi obejmują czynność wątroby, czynność nerek, rutynowe badanie szybkości sedymentacji erytrocytów, serie reumatyczne, elektroforezę immunoglobulin i inne testy serologiczne związane z autoimmunizacją.

3. Wykrywanie metali ciężkich w surowicy (ołów, rtęć, arsen, antymon itp.).

4. Badanie moczu obejmuje cukier w moczu, rutynę w moczu, białko przed tygodniem, porfirynę w moczu i wydalanie metali ciężkich z moczem.

5. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego.

Badanie obrazowe

1. Elektromiografia i badanie neurofizjologiczne.

2. Zorganizuj biopsje (w tym skórę, nerwy suralowe, mięśnie i nerki), jeśli to konieczne, aby zidentyfikować inne neuropatie obwodowe czuciowe.

Diagnoza i diagnoza obwodowej neuropatii cukrzycowej

Kryteria diagnostyczne:

1. Mają określoną cukrzycę, to znaczy spełniają kryteria diagnostyczne cukrzycy.

2. Występuje uporczywy ból i / lub zaburzenia czucia w kończynach lub kończynach dolnych.

3. Jedna lub obie strony utraty wibracji dużego palca.

4. Odbicie podwójnej źrenicy zniknie.

5. Prędkość przewodzenia nerwu krzyżowego po stronie pierwotnej (tj. Po stronie ręki) wynosi 1 odchylenie standardowe poniżej wartości normalnej w tej samej grupie wiekowej.

Ponadto oznaczenie fali F i odbicia H oraz elektromiografii pojedynczych włókien może dostarczyć wskazówek do diagnozy obwodowej i subklinicznej neuropatii cukrzycowej.

Diagnostyka różnicowa

Pierwszym z nich jest rozpoznanie i rozpoznanie cukrzycy, a następnie rozpoznanie innej obwodowej neuropatii czuciowej i bolesnej neuropatii obwodowej. Zanikiem cukrzycowym należy powiązać z miopatią mięśnia czworogłowego, postępującym zanikiem mięśni kręgosłupa i lędźwiowo-krzyżowym Identyfikacja zaniku mięśnia czworogłowego spowodowanego radikulopatią.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.