Retinopatia cukrzycowa

Wprowadzenie do retinopatii cukrzycowej Retinopatia cukrzycowa (DR) jest najważniejszym objawem mikroangiopatii cukrzycowej, jest zmianą dna oka ze specyficznymi zmianami, jest jednym z poważnych powikłań cukrzycy, jest klinicznie naznaczona obecnością neowaskularyzacji siatkówki. Retinopatia cukrzycowa bez neowaskularyzacji siatkówki nazywa się nieproliferacyjną retinoopatią cukrzycową (NPDR) (lub prostą lub typu podstawowego), a retinopatia cukrzycowa z neowaskularyzacją siatkówki nazywa się Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa (PDR). Cukrzyca może powodować dwa rodzaje retinopatii: retinopatię proliferacyjną i nieproliferacyjną. Retinopatia cukrzycowa jest jedną z głównych zaślepiających chorób. Retinopatia cukrzycowa może wystąpić niezależnie od tego, czy stosuje się leczenie insuliną. Cukrzyca uszkadza siatkówkę głównie z powodu wzrostu cukru we krwi, pogrubienia ściany małego naczynia i zwiększonej przepuszczalności, przez co małe naczynia krwionośne są bardziej podatne na deformację i wyciek. Nasilenie retinopatii cukrzycowej i stopień utraty wzroku są związane z kontrolą poziomu glukozy we krwi i długością cukrzycy. Długość choroby jest szczególnie ważna, retinopatia cukrzycowa zwykle pojawia się po co najmniej 10 latach cukrzycy. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,02% -0,05% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: krwotok nadciśnienie odwarstwienie siatkówki

Przyczyny retinopatii cukrzycowej

(1) Przyczyny choroby

Pacjenci z cukrzycą to głównie hormony insuliny i nieprawidłowy metabolizm komórek, co powoduje zmiany w mikrokrążeniu oka, naczyń krwionośnych nerwów i naczyń krwionośnych, powodując uszkodzenie odżywiania oka i funkcji wzrokowych. Mikronaczyń znajdują się między małymi tętnicami i małymi żyłami, a światło jest mniejsze niż 100 ~ Sieć mikronaczyniowa i naczyń włosowatych o wielkości 150 μm jest miejscem, w którym dochodzi do wymiany tkanek i substancji krwi. W wyniku zmian składników krwi u pacjentów z cukrzycą dysfunkcja naczyń śródbłonka powoduje uszkodzenie bariery krew-siatkówka, a nabłonek śródbłonka naczyń włosowatych siatkówki Połączenie międzykomórkowe ulega zniszczeniu, co powoduje wyciek małych naczyń krwionośnych. Choroby mikronaczyniowe u chorych na cukrzycę występują głównie w siatkówce i nerkach, co jest główną przyczyną ślepoty, niewydolności nerek i śmierci.

1. Pogrubienie kapilarnej membrany piwnicy

Kiedy poziom cukru we krwi u pacjentów z cukrzycą jest słaby, duża ilość cukru przenika do błony podstawnej, tworząc makrocząsteczkowy polisacharyd, który zagęszcza błonę podstawną, rozrywa wiązanie białek, a struktura błony podstawnej jest luźna i porowata. Dlatego białka w osoczu łatwo wyciekają ze ściany naczynia krwionośnego, fibryny itp. Osadzony w ścianie naczynia krwionośnego, powodujący rozwój torbielowaty mikronaczynia, wcześnie ta zmiana funkcjonalna jest odwracalna, jeśli choroba nadal się rozwija, ściana naczynia krwionośnego jest uszkodzona, błona podstawna mikronaczynia jest pogrubiona, co powoduje rozrzedzenie naczynia krwionośnego, powolny przepływ krwi, łatwą przyczyną zakrzepicy Powstawanie, utrata perycytów włośniczkowych, uszkodzenie i zrzucanie komórek śródbłonka, niedrożność zakrzepów małych naczyń krwionośnych i naczyń włosowatych, co powoduje powstawanie nowych naczyń krwionośnych, podczas gdy zmiany w kruchości naczyń siatkówki cukrzycy są podatne na wyciek lub krwawienie, jeśli nowe naczynia krwionośne pękną, Krwotok szklisty, jaskra krwotoczna.

2. Niedotlenienie tkanek

Hiperglikemia powoduje wzrost hemoglobiny glikowanej w czerwonych krwinkach, trudne oddzielenie natlenionej hemoglobiny, zmniejszoną plastyczność czerwonych krwinek, niedotlenienie tkanek, ekspansję naczyń krwionośnych, pogrubienie ścian mikronaczyń oraz niekorzystny dopływ tlenu i składników odżywczych do komórek tkanek. Dostaw tlenu do tkanek zależy nie tylko od Przepływ krwi i związany z krwinkami czerwonymi i hemoglobiną, krwinki czerwone 2,3-difosfogliceryd (2,3-DPG) w połączeniu z hemoglobiną (Hb), zmniejszając powinowactwo Hb do tlenu, dzięki czemu tlen łatwo ulega dysocjacji, gdy wzrasta poziom cukru we krwi Gdy wysoki, nadmierna glikozylowana hemoglobina (HbAlc) jest wytwarzana w czerwonych krwinkach, co zapobiega wiązaniu 2,3-DPG z Hb, tak że zwiększa się powinowactwo Hb do tlenu, tak że tlen nie jest łatwo dysocjowany, co powoduje niedotlenienie tkanki z powodu niedotlenienia tkanek, Rozszerzenie naczyń krwionośnych, zwiększona przepuszczalność, obrzęk komórek śródbłonka, zanik komórek skórnych, powodujący rozpad bariery krew-siatkówka i zmniejszenie funkcji fibryny w ścianie, podwyższony poziom fibrynogenu we krwi, zwiększona aglutynacja czerwonych krwinek, powodująca zakrzepicę Tworząc, naczynia krwionośne można zablokować, przepływ krwi jest w stagnacji, a tkanka jest niedotleniona.

3. Zmiany hemodynamiczne

Czerwone krwinki chorych na cukrzycę są glikozylowane, co zmniejsza ich odkształcalność, dzięki czemu czerwone krwinki nie mogą płynnie przechodzić przez światło naczyń włosowatych. Glikozylacja czerwonych krwinek i zmiany składników białek osocza prowadzą do zwiększenia lepkości krwi u pacjentów z cukrzycą, zmniejszenia substancji czynnych w osoczu i prawidłowego przepływu czerwonych krwinek. Małe kapilary muszą zostać zdeformowane, aby przejść, podczas gdy twardość czerwonych krwinek u pacjentów z cukrzycą wzrasta z powodu glikolizy, zdolność deformacji jest zmniejszona, a ściana naczyń włosowatych jest uszkodzona. Naprężenie ścinające jest ściśle związane z lepkością krwi, a wysokie naprężenie ścinające może być Istnieją pewne ważne zmiany w ścianie naczynia krwionośnego. Komórki śródbłonka są zdeformowane i wydłużone, a na koniec znikają, zwiększając w ten sposób przepuszczalność ściany dla białek i innych substancji. Wczesne zjawisko choroby mikronaczyniowej polega na tym, że zmienność kinetyczna mikronaczyniowa prowadzi do wzrostu ciśnienia kapilarnego, a następnie osocza. Wynaczynienie białek wzrasta, białka wyciekają z naczyń krwionośnych do głębokiej siatkówki, a płytkie warstwy tworzą odpowiednio wysięk i miękki wysięk Fibryna również wchodzi i odkłada się w ściance naczynia krwionośnego, przekształcając się w nierozkładalne produkty glikozylacji i wpływając na naczynia krwionośne. Elastyczność, gdy elastyczność naczyń krwionośnych jest normalna, może Tętnice stale zmieniają swój kaliber, aby kontrolować ciśnienie w jamie. Jeśli elastyczność naczyń krwionośnych jest niska, przepływ krwi zostanie utracony, a część plamkowa z dużym przepływem krwi będzie obrzękiem. Obrzęk plamki jest często główną przyczyną ślepoty u pacjentów z cukrzycą. W przypadku niewydolności zmiany ogólnoustrojowego ciśnienia krwi zwiększą ciśnienie perfuzyjne naczyń krwionośnych siatkówki, zwiększą wysięk uszkodzonych naczyń krwionośnych i zwiększą naprężenie ścinające na warstwie komórek śródbłonka, więc nadciśnienie może sprzyjać retinopatii cukrzycowej. Występowanie i rozwój.

4. Czynniki genetyczne

Badanie jakości genetycznej powikłań cukrzycy rozpoczęło się od trzech aspektów: 1 to bliźniak; 2 to analiza rodowodowa; 3 to marker genetyczny, a wyniki badania bliźniaków pokazują, że 37 par cukrzycy insulinoniezależnej (NIDDM) i 31 par insuliny Wśród bliźniąt jednojajowych zależnych od cukrzycy zależnej (IDDM) było 35 par i 21 par retinopatii o podobnym stopniu W dwóch badaniach rodowodu IDDM 83% rodzeństwa z chorobą nerek miało uszkodzenie nerek. Tylko 13% pacjentów z probandem bez choroby nerek ma chorobę nerek; powyższe ustalenia potwierdzają nefropatię cukrzycową i retinopatię związane są z czynnikami genetycznymi, ale należy podkreślić, że zewnętrznych czynników środowiskowych, wzorców żywienia rodziny, szczególnie różnic w przyjmowaniu węglowodanów nie można wykluczyć. Itd. Podsumowując, retinopatia cukrzycowa i choroby nerek mogą być chorobami wielogenowymi wywołanymi przez różnorodne czynniki genetyczne.

(dwa) patogeneza

Patogeneza retinopatii cukrzycowej wciąż nie jest w pełni poznana. Istnieje pięć podstawowych procesów patologicznych w retinopatii cukrzycowej: 1 tworzenie mikroanaczyniaków naczyń włosowatych siatkówki; 2 zwiększona przepuszczalność naczyń; 3 zamknięcie naczyń; 4 neowaskularyzacja i przerost tkanki włóknistej W przypadku skurczu błony włóknisto-naczyniowej objawy kliniczne pacjenta z retinopatią cukrzycową zależą od względnej wydajności tych pięciu procesów.

Chociaż mikroanaczyniaki można również zaobserwować w innych chorobach (takich jak niedrożność żył siatkówki gałęzi, idiopatyczne rozszerzenie naczyń siatkówki itp.), Jest to nadal charakterystyczny przejaw retinopatii cukrzycowej i najwcześniejsza wiarygodna cecha choroby. Histologicznie mikroaneurysm początkowo charakteryzuje się utratą perycytów naczyń włosowatych siatkówki, przerzedzeniem ściany, rozwojem naczyń komórkowych i torbielowatym występem, a następnie wzrostem komórek, pogrubieniem błony podstawnej, owijaniem się tętniaka i jamy guza. Celuloza i komórki stopniowo gromadzą się w środku, a nagromadzenie się guza może zablokować jamę guza. Gdy choroba zostanie odkryta, naczynia włosowate są rozszerzone. Może to być spowodowane zaburzeniem cyklicznego mechanizmu samoregulacji wymaganego do metabolizmu i jest odwracalną zmianą funkcjonalną mikrokrążenia. Jednak ze względu na rosnący stopień niedokrwienia tkanek i niedotlenienia dekompensacja jest regulowana automatycznie, generator kapilarny jest jakościowo uszkodzony, przepuszczalność jest zwiększona, bariera krew-siatkówka zostaje zniszczona, substancja osocza wycieka do siatkówki, pojawia się obrzęk siatkówki i wysięk. Zewnętrzna warstwa splotowa jest najbardziej widoczna w obrzęku, a pozostałe warstwy to głównie aksony i szeroki zakres składników komórkowych, więc woda jest mniejsza, plamka żółta jest Istnieje wiele ułożenia promieniowego włókien Henle w sieci i często występują obrzęki. Twardym wysiękiem jest ługowanie złóż płynu i lipidów w zewnętrznej warstwie splotowej, a woskowożółta płytka pozostała po stopniowym wchłanianiu płynnego składnika. W wewnętrznej lub zewnętrznej warstwie splotu naczyniowego naczynia krwionośne i mikroanaczynie często pękają i krwotok Kiedy retinopatia ulega poważnym zmianom, naczynia włosowate siatkówki są zatkane, co prowadzi do ogniskowego zawału warstwy włókien nerwowych i staje się białym kłaczkowatym miękkim naciekaniem. Obecnie, gdy zamknięcie naczyń włosowatych stopniowo się rozprzestrzenia, można zaobserwować wiele ciemnoczerwonych krwotoków cętkowanych i / lub segmentacyjne rozszerzenie żył siatkówki (perełki żylne). W miarę wzrostu uszkodzenia naczyń niedokrwienie siatkówki i niedotlenienie stają się poważniejsze, indukowane Neowaskularyzacja, neowaskularyzacja może być inicjowana z żyły lub z grupy drobnych nieprawidłowości wewnątrznaczyniowych mikronaczyniowych, komórki śródbłonka neowaskularyzacji mają zmiany okienne i nie ma ścisłego połączenia między komórkami, więc charakterystyczna jest angiografia fluoresceiny dna oka. Duża liczba szybkich wycieków fluorescencji, noworodki naczyń krwionośnych pojawiły się po raz pierwszy w tylnym biegunie, szczególnie na dysku optycznym, spekulowały, że nie ma rzeczywistych wewnętrznych ograniczeń ograniczających błonę na dysku optycznym Zazwyczaj typowej neowaskularyzacji często towarzyszy rozrost i pierścień zwyrodnieniowy. Neowaskularyzacja jest eksponowana wcześnie. Później, półprzezroczysta tkanka włóknista często pojawia się w pobliżu, staje się nieprzezroczysta w miarę degeneracji neowaskularyzacji i długotrwałej neowaskularyzacji. Zmiany zwyrodnieniowe mogą zachodzić stopniowo, a na koniec samo-atrofia, proliferacja włókien zwykle koncentruje się na lub w pobliżu tarczy optycznej, gdy włóknista błona proliferuje i kurczy się, styczna trakcja powoduje przesunięcie plamki żółtej do krążka nosowego, a stres często prowadzi do odwarstwienia siatkówki. Jeśli trakcja działa na nowe naczynia krwionośne, często prowadzi do krwotoku szklistego. Uważa się, że choroba ta jest spowodowana uszkodzeniem naczyń krwionośnych siatkówki, zwłaszcza mikrokrążenia. Wczesnymi zmianami patologicznymi są selektywna utrata pericyty, mikroangiomii i podstawy naczyń włosowatych. Zagęszczanie błon itp., Mechanizm peryferyjnej choroby komórkowej jest najważniejszą, długoterminową przewlekłą hiperglikemią stanowi podstawę jej patogenezy, na którą wpływają czynniki takie jak endokrynologia krwi i oko miejscowe.

Czynnik metabolizmu glukozy

Zaburzenia mechanizmów metabolicznych cukrzycy są podstawową przyczyną retinopatii cukrzycowej, a podwyższony poziom glukozy we krwi powoduje złożoną serię zmian patofizjologicznych.

(1) Zaburzenie glikolizy: w przypadku hiperglikemii normalny proces glikolizy jest zablokowany, cukier nie może się rozkładać normalnymi szlakami, aktywować szlak sorbitolu, reduktaza aldozowa może promować konwersję glukozy o wysokim stężeniu do sorbitolu, a następnie do Yamanashi Dehydrogenaza alkoholowa jest przekształcana w fruktozę, a galaktoza w desmogleol. Ponieważ sorbitol i fitoestol są rzadko metabolizowane w komórce i trudno jest przeniknąć przez błonę komórkową ze względu na jej biegunowość, stężenie wewnątrzkomórkowe wzrasta, a penetracja wzrasta. Ciśnienie wzrasta, infiltracja wody do komórek powoduje zaburzenia równowagi elektrolitowej i zaburzenia metaboliczne, a selektywna utrata perycytów naczyń włosowatych siatkówki u pacjentów z cukrzycą wiąże się z obecnością większej ilości reduktazy aldozowej w perytytach.

(2) Nieprawidłowy metabolizm lipidów: Inozytol jest prekursorem fosfolipidów inozytolu Hiperglikemia może zmniejszać zawartość inozytolu w perycytach poprzez hamowanie wychwytu i syntezy inozytolu przez pericyty, co powoduje zmniejszenie i metabolizm prekursorów fosfolipidów inozytolu. Nienormalnie, produkt fosfolipidowy inozytolu inozytol trifosforan inozytolu i diacyloglicerol zmniejszyły się, ostatnie dwa jako drugi przekaźnik, jego funkcja do regulowania proliferacji komórek jest również zaburzona, synteza DNA jest zahamowana, a proliferacja pericyty zmniejszona.

(3) Indukcja apoptozy perycytów: Nieprawidłowość metabolizmu fosfolipidów inozytolu może jedynie tłumaczyć spadek aktywności proliferacji komórek perycytów, ale nie może wyjaśnić, dlaczego pericyty selektywnie spadają we wczesnym stadium cukrzycy. Teoria apoptozy otworzyła nowy sposób. Udowodniono, że Bcl-2 jest onkogenem. Jeśli ekspresja Bcl-2 jest zahamowana, komórki wchodzą w program apoptozy i wykorzystują perycyt bydlęcy włośniczkowy siatkówki jako model sztucznie symulujący fluktuacje glukozy we krwi w organizmie. W warunkach poziomej fluktuacji ekspresja Bcl-2 w perycytach prawie spadła do zera W tych samych warunkach ekspresja genu Bcl-2 w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych siatkówki była normalna, a pericyty z hamowaniem ekspresji Bcl-2 z łatwością weszły do ​​programu apoptozy.

(4) Nieenzymatyczna glikozylacja: W hiperglikemii nieenzymatyczna glikozylacja białek i DNA może zmienić aktywność enzymu i integralność DNA, a białko zbyt mocno się sieciuje, stając się bardzo stabilnym terminalem glikozylacji. Produkt, aktywność biologiczna białka zmienia się, wpływając na funkcję enzymu i komórki. Aminoguanidyna jest inhibitorem tego procesu, który może hamować tworzenie końcowych produktów glikozylacji. Niektóre osoby podały aminoguanidynę cukrzycowemu królikowi w celu leczenia farmakologicznego. Stwierdzono, że koryguje indukowany cukrzycą przepływ krwi i wzrost przepuszczalności, hamuje rozwój naczyń włosowatych wolnych od komórek siatkówki i inne uszkodzenia mikronaczyniowe, ale ostatnio odkrył, że aminopuryna może hamować wytwarzanie substancji wazoaktywnych i tlenków azotu, a zatem Efekt terapeutyczny aminoguanidyny może nie tylko hamować syntezę końcowych produktów glikozylacji.

2. Czynniki krwi

Zwiększona lepkość krwi, zmniejszony przepływ krwi i zmniejszony dopływ tlenu do tkanek u pacjentów z cukrzycą są ważnymi czynnikami w rozwoju retinopatii. Agregacja i adhezja płytek krwi u pacjentów z cukrzycą jest zwiększona. Adhezja płytek do komórek śródbłonka naczyniowego sprzyja wytwarzaniu tromboksanu A2, powodując zwężenie naczyń i Dalsza aglomeracja płytek krwi może być ważnym czynnikiem prowadzącym do niedrożności naczyń włosowatych; pacjenci z cukrzycą ze zwiększoną aglutynacją i deformacją krwinek czerwonych, trudni do przejścia przez kapilarę o małej średnicy oraz białka osocza, takie jak fibrynogen i globulina a2 Gdy zawartość jest zwiększana, lepkość krwi jest dalej zwiększana, co powoduje uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, zatykanie światła i łatwe tworzenie się skrzepliny; cukrzycowe uszkodzenie śródbłonka mikronaczyniowego, zwiększona przepuszczalność naczyń, wynaczynienie osocza, stężenie krwi, powolny przepływ krwi Zmniejszenie dopływu tlenu może powodować niedokrwienie i niedotlenienie tkanki siatkówki, co jest ważnym czynnikiem w retinopatii cukrzycowej.

3. Czynniki hormonalne

W cukrzycy z początkiem dzieciństwa stężenie hormonu wzrostu we krwi jest trzy razy wyższe niż w normalnej grupie kontrolnej; u karłowatych pacjentów z cukrzycą z niedoborem hormonu wzrostu częstość retinopatii cukrzycowej jest bardzo niska; u kobiet z cukrzycą krwotoczna przysadka mózgowa po porodzie Po martwicy ciężka retinopatia cukrzycowa może zostać odwrócona; całkowite lub prawie całkowite zahamowanie czynności przysadki (radioterapia lub ablacja przysadki) może szybciej poprawić nasilenie retinopatii cukrzycowej, uważa się, że zwiększa się wydzielanie hormonu wzrostu Może hamować metabolizm cukru, prowadzić do gromadzenia się sorbitolu w komórkach, zwiększać osadzanie się glikoproteiny i mukopolisacharydu w cukrzycowych naczyniach krwionośnych oraz przyspieszać stwardnienie naczyń krwionośnych, a także promować mikronakrzep naczyń krwionośnych siatkówki, powodując retinopatię.

4. Neowaskularny czynnik wzrostu

Uważa się, że neowaskularyzacja retinopatii cukrzycowej jest mechanizmem metabolicznym wywołanym niedotlenieniem tkanek. Niedokrwienie siatkówki uruchamia mechanizm odpowiedzi wzrostu naczyń podczas normalnego rozwoju naczyń siatkówki, prowadząc do patologicznego wzrostu naczyń krwionośnych; Neowaskularyzacja często występuje na krawędzi naczyń włosowatych bez obszaru perfuzyjnego, dlatego uważa się, że w obszarze niedokrwienia występuje wytwarzanie neowaskularnego czynnika wzrostu, który jest ważnym mechanizmem wzrostu neowaskularyzacji w retinopatii cukrzycowej; tkanka siatkówki ma receptory angiogennych czynników wzrostu, więc „ Naczyniowy czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego pochodzący z osocza może również sprzyjać tworzeniu się neowaskularyzacji siatkówki Badania eksperymentalne wykazały, że przepuszczalność naczyń włosowatych siatkówki wzrasta podczas cukrzycy, przecieku naczyniowego, a płyn zawierający wyciek zawiera czynniki angiogenne „pochodzące z osocza”. W ten sposób promując wzrost nowych naczyń krwionośnych.

5. Inne istotne czynniki

(1) Angiotensyna II: receptor angiotensyny II w naczyniach krwionośnych siatkówki, co sugeruje, że angiotensyna II jest zaangażowana w kontrolę dopływu krwi do siatkówki. Chorzy na cukrzycę mają wysoki poziom proreniny w osoczu i są pozytywnie skorelowani z nasileniem retinopatii. Renina szklista jest znacznie wyższa u pacjentów z retinopatią cukrzycową niż u pacjentów bez cukrzycy Spekuluje się, że wytwarzanie angiotensyny II u pacjentów z cukrzycą jest związane z patogenezą retinopatii proliferacyjnej.

(2) Wolne rodniki tlenowe: Zawartość nadtlenku lipidów w surowicy pacjentów z retinopatią cukrzycową jest znacznie zwiększona, a aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) jest znacznie zmniejszona, co wskazuje na pogorszenie uszkodzenia wolnych rodników tlenowych, a wolne rodniki tlenowe mogą uszkodzić niektóre nienasycone kwasy tłuszczowe. Nieodwracalne uszkodzenie błony siatkówki, błony mitochondrialnej i lipidu w siatkówce wewnętrznej, peroksydacja fosfolipidów w błonie, inaktywacja białek, enzymów i fosfolipidów w błonie, płynność i przepuszczalność błony Zmiany, upośledzenie funkcji, a nawet prowadzą do lizy biofilmu i śmierci komórek, powodując pogorszenie retinopatii.

(3) Czynniki genetyczne: Niektóre badania wykazały, że różne typy chorych na cukrzycę mają różne podstawy genetyczne W obserwacji immunogenetyki różne rodzaje antygenów HLA są ściśle związane z występowaniem określonych rodzajów retinopatii cukrzycowej.

Krótko mówiąc, patogeneza retinopatii cukrzycowej jest bardziej skomplikowana, a jej zmiany patologiczne są odpowiedzią mikrokrążenia siatkówki na metabolizm, uszkodzenie układu hormonalnego i krążenie krwi. Obecne badania nie mogą w pełni wyjaśnić jego szczegółowego mechanizmu, który wymaga dalszych badań.

Zapobieganie retinopatii cukrzycowej

Najbardziej skutecznym sposobem zapobiegania retinopatii cukrzycowej jest kontrolowanie cukrzycy i utrzymywanie poziomu cukru we krwi na normalnym poziomie. Pacjenci powinni poddawać się rutynowym badaniom okulistycznym co roku przez 5 lat od rozpoznania cukrzycy, aby wczesna retinopatia mogła być wcześnie wykryta i leczona, aby zachować wzrok.

1. Kontroluj rozwój cukrzycy i kontroluj poziom cukru we krwi w normalnym zakresie.

2. U pacjentów z cukrzycą należy wykonywać regularne badania dna oka. Zasadniczo leczenie laserem należy wykonywać, gdy kliniczne znaczenie obrzęku plamki żółtej należy wykonać przed zabiegiem lasera Angiografia fluoresceinowa dna oka. W zależności od sytuacji należy wybrać plan leczenia i zachować ostrożność, aby uniknąć 500 μm wokół dołka. Obszar nie powinien uszkadzać widzenia centralnego. Należy również pamiętać, że plamki lasera powinny być oddzielone szczelinami podczas leczenia.

Powikłania retinopatii cukrzycowej Powikłania szklistego krwotoku nadciśnienie siatkówki

Może wystąpić jaskra krwotoczna, krwotok szklisty, zwyrodnienie plamki żółtej, odwarstwienie siatkówki, aktywna i skuteczna kontrola cukrzycy, leczenie ogólnoustrojowych chorób naczyniowych, nadciśnienie oraz choroby serca i nerek, zmiany mikrokrążenia, zapobieganie retinopatii i utrata wzroku.

Objawy retinopatii cukrzycowej Częste objawy Krwotok z siatkówki Wielomocz Obrzęk siatkówki Wielorakie zniekształcenie wzrokowe Zmiany dna oka Białe oczy pojawiają się na czerwono kropki dna oka lub płonące krwotoki nadciśnienie

Zmiany w naczyniach włosowatych siatkówki wykazują mikroanaczyniaki, krwawienia, wysięk, wysięk, płytkę bawełnianą, żylne zgrubienia, śródmiąższowe nieprawidłowości mikronaczyniowe (IRMA) i obrzęk plamki żółtej. Rozległe niedokrwienie może powodować neowaskularyzację siatkówki lub dysku wzrokowego, krwotok przedczaszkowy, krew wulkaniczną i odwarstwienie siatkówki. Pacjent ma poważne upośledzenie wzroku.

W 1984 r. Chińskie choroby dna oka zaproponowały metodę klasyfikacji GRP, która odegrała znaczącą rolę w promowaniu jej zapobiegania i leczenia. Ostatnio zaproponowano międzynarodową klasyfikację kliniczną poprzez długoterminową obserwację dużej liczby przypadków na arenie międzynarodowej. W klasyfikacji GRP najważniejsza grupa dotyczy oczu z ryzykiem utraty wzroku, podczas gdy pierwsze trzy okresy są stosunkowo niskiego ryzyka, a drugi okres wysokiego ryzyka. Etap 4 wiąże się z wysokim ryzykiem rozwoju proliferacyjnej DRP. Zakres cukrzycowego obrzęku plamki (DME) dzieli się na dwie kategorie: brak lub brak znaczącego DME. Jeśli występuje DME, można go podzielić na klasy lekkie, średnie i ciężkie. Konieczne jest trójwymiarowe badanie pogrubienia siatkówki, a pod rozszerzoną plwociną wykonuje się mikroskop żywy lub stereoskopowe zdjęcie dna oka.

Retinopatia cukrzycowa: Cukrzyca może powodować dwa rodzaje retinopatii: retinopatię proliferacyjną i nieproliferacyjną. Retinopatia cukrzycowa jest jedną z głównych zaślepiających chorób.

W nieproliferacyjnej (prostej) retinopatii pęknięcie i przeciek małych naczyń włosowatych siatkówki. W punkcie, w którym każde powiększone pęknięcie naczyń włosowatych powstaje mały worek z osadem białka krwi. Lekarz może znaleźć te zmiany zgodnie z badaniem dna oka. Angiografia fluoresceinowa (metoda diagnostyczna, w której lekarz wstrzykuje pacjentowi barwnik i wykonuje zdjęcie dna oka, podczas gdy barwnik dociera do siatkówki wraz z przepływem krwi) pomaga określić zasięg zmiany. Wczesna nieproliferacyjna retinopatia może nie powodować utraty wzroku, ale krwotok z dróg siatkówki może powodować miejscową utratę pola widzenia, jeśli krwawienie obejmuje plamkę, widzenie zostanie znacznie zmniejszone. Insulina głębinowa jest oczyszczoną substancją, która poprawia funkcję wysepek i pomaga regulować metabolizm węglowodanów w organizmie.

W retinopatii proliferacyjnej uszkodzenie siatkówki stymuluje neowaskularyzację. Wzrost neowaskularny jest szkodliwy dla siatkówki, co może powodować zwłóknienie, a czasami może powodować odwarstwienie siatkówki. Nowe naczynia krwionośne mogą również wyrosnąć na ciało szkliste lub spowodować krwotok szklisty. Retinopatia proliferacyjna jest bardziej szkodliwa dla wzroku niż retinopatia nieproliferacyjna, co może prowadzić do poważnej utraty wzroku, a nawet całkowitej ślepoty.

Badanie retinopatii cukrzycowej

1. Test glukozy we krwi Regularnie mierz poziom cukru we krwi, aby monitorować rozwój cukrzycy.

2. Testy czynności nerek w porę wykryły powikłania nefropatii cukrzycowej.

3. Test lipidów cholesterolu w celu utrzymania cholesterolu, prawidłowego poziomu lipidów we krwi.

Angiografia fluoresceinowa dna oka angiografia fluoresceinowa dna oka może nie tylko zrozumieć wczesne zmiany mikrokrążenia siatkówki, ale także mieć różne szczególne objawy w przebiegu retinopatii cukrzycowej, a częstość objawów dodatnich jest wyższa niż w oftalmoskopii. Wczesna diagnoza, wybór opcji leczenia, ocena skuteczności i wiarygodne podstawy rokowania Na przykład, gdy retinopatia cukrzycowa nie została znaleziona w oftalmoskopii, angiografia dna oka może powodować nieprawidłowe wzorce fluorescencji i mikroangiomie wykryte w angiografii dna oka fluoresceiny. Jest to znacznie wcześniej niż obserwowane pod oftalmoskopem. Inne, takie jak teleangiektazje, zwiększona przepuszczalność, brak obszaru perfuzyjnego, nieprawidłowości tętniczo-żylne, wysięk i krwotok, neowaskularyzacja itp., Angiografia fluoresceinowa dna oka mają szczególne działanie. .

5. Potencjał oscylacji elektroretinogramu (OP) OP jest podskładnikiem elektroretinogramu (ERG), który może obiektywnie i wrażliwie odzwierciedlać wewnętrzny obieg siatkówki i może odzwierciedlać amplitudę OP w oku, w której nie widać zmian dna oka. Nieprawidłowości u pacjentów z retinopatią cukrzycową mogą dodatkowo wykazywać postęp i poprawę w przebiegu choroby.

6. Inne badania, takie jak wizualne badanie wrażliwości na kontrast, wykazały, że średnia wrażliwość na kontrast wysokiej częstotliwości przestrzennej była znacznie zmniejszona u wczesnych pacjentów; do wykrycia zmian hemodynamicznych tylnych tętnic kulkowych można zastosować technikę kolorowego obrazowania przepływem dopplerowskim. Niski przepływ, niski przepływ, zmiana typu o wysokiej oporności; test lepkości krwi może wykazać zwiększoną lepkość; test aktywności SOD w surowicy można wyrazić jako obniżoną witalność.

Diagnoza i diagnoza retinopatii cukrzycowej

Diagnoza kliniczna oparta jest na fotografii dna oka i angiografii fluoresceinowej dna oka. Większość objawów klinicznych retinopatii cukrzycowej rozpoznano przed angiografią fluoresceinową, ale angiografia fluoresceinowa znacznie zwiększa wiedzę o zmianach w dnie oka, nie tylko w celu dalszego zrozumienia wczesnych zmian mikrokrążenia dna cukrzycowego, ale także w celu udowodnienia tego stanu. Czy rozwinąć, oszacować rokowanie objawów angiograficznych, wybrać odpowiednie przypadki leczenia fotokoagulacją i obserwować efekt terapeutyczny.

Diagnoza

(1) Historia medyczna: Bardzo ważne jest szczegółowe spytanie o historię choroby. Oprócz typowych objawów cukrzycy, takich jak polidypsja, polifagia, wielomocz i utrata masy ciała, należy również zwrócić uwagę na przebieg cukrzycy. Im dłuższy przebieg choroby, retinopatia cukrzycowa. Im wyższy wskaźnik zapadalności, tym większy stopień, szczególnie czas wykrycia niektórych cukrzycy nie reprezentuje faktycznego czasu choroby, ponieważ objawy ogólnoustrojowe nie są oczywiste, a rzeczywisty przebieg choroby często stwierdza się po wykryciu cukrzycy. Test cukru we krwi i cukru w ​​moczu ma na celu zrozumienie stopnia kontroli cukrzycy. Ważna podstawa.

(2) badanie dna oka: badanie dna oka jest głównym sposobem diagnozowania retinopatii cukrzycowej Mikroćwiczaki i / lub mały krwotok są zawsze najwcześniejszymi i bardziej oczywistymi objawami retinopatii, z żółto-białymi woskowymi twardymi plamami wysiękowymi. , wskazując, że układ naczyniowy jest nieprawidłowy, przepuszczalność jest zwiększona, składniki krwi uciekają, a biały miękki wysięk wskazuje na poważne zaburzenie mikrokrążenia, a naczynie krwionośne jest poważnie uszkodzone. Na tym etapie nie dochodzi do neowaskularyzacji, więc nazywa się to zwykłą zmianą, z Rozwój choroby, na tym etapie równolegle z wielokrotną ogniskową lub rozległą perfuzją siatkówki, przewiduje się, że wkrótce pojawią się nowe naczynia krwionośne, poczynając od pojawienia się nowych naczyń krwionośnych, czyli do fazy proliferacyjnej, co wskazuje, że krążenie siatkówki nie może być niedotlenieniem Rekompensata

(3) Badanie specjalne: Retinopatia cukrzycowa ma pewne zmiany subkliniczne przed pojawieniem się zmian w dnie oka, takie jak nieprawidłowa morfologia fluorescencji, elektrofizjologia siatkówki i wrażliwość na kontrast wzrokowy, które mają wartość odniesienia dla wczesnej diagnozy. Podczas postępu zmiany chorobowej ważne są różne szczególne objawy angiografii fluoresceinowej dna oka w diagnostyce i zaawansowaniu choroby.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.