Cukrzyca z hipoglikemią

Wprowadzenie do cukrzycy z hipoglikemią W normalnych okolicznościach organizm utrzymuje poziom glukozy we krwi w stosunkowo wąskim zakresie poprzez złożony, systematyczny i precyzyjny mechanizm regulacji .. Gdy tylko jednostka powoduje wykorzystanie glukozy w celu dostarczenia więcej niż glukozy, stabilność środowiska glukozy we krwi zostaje zerwana. Stężenia zaczynają spadać, takie jak: wzrost insuliny lub analogów insuliny we krwi; niewystarczająca ilość glikozaminoglikanów, takich jak kortyzol, glukagon, hormon wzrostu i adrenalina; poważnie nieodpowiednie spożycie i / lub wchłanianie cukru; zapasy glikogenu Niewystarczające i / lub zaburzenia rozkładu; zużycie tkanki w nadmiarze glukozy i zmniejszona glukoneogeneza itp. Jest ogólnie uważane za standard w przypadku hipoglikemii: stężenie glukozy w osoczu jest mniejsze niż 2,8 mmol / l (50 mg / dl). Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005%, zapadalność na cukrzycę wynosi aż 3% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: cukrzycowa kwasica ketonowa

Cukrzyca związana z hipoglikemią

(1) Przyczyny choroby

1. Typowe przyczyny i klasyfikacja hipoglikemii Istnieje wiele przyczyn klinicznie prowadzącej hipoglikemii i istnieje wiele metod klasyfikacji, na przykład można ją podzielić na hipoglikemię organiczną i hipoglikemię funkcjonalną zgodnie z etiologią, a według patogenezy można podzielić na wykorzystanie glukozy we krwi. Nadmierna i niewystarczająca produkcja glukozy we krwi, klinicznie powszechnie stosowana metoda klasyfikacji hipoglikemii jest połączona z patogenezą hipoglikemii i cechami klinicznymi epizodów hipoglikemii, które są bardziej praktyczne i przydatne w znalezieniu przyczyny.

2. Najczęstsze przyczyny i przyczyny hipoglikemii cukrzycowej Cukrzyca jest zespołem charakteryzującym się hiperglikemią, ale podczas jej długotrwałego leczenia, zwłaszcza podczas leczenia insuliną i sekretagogami insuliny, hipoglikemią Jest to stosunkowo częste działanie niepożądane i jedna z częstych nagłych sytuacji u pacjentów z cukrzycą.

(1) Insulina: u pacjentów z cukrzycą leczonych insuliną hipoglikemia związana ze stosowaniem insuliny występuje głównie w:

1 dawka insuliny jest zbyt duża: jest to powszechne na wczesnym etapie leczenia cukrzycy i intensywnego leczenia cukrzycy, czasami widoczne błędy w obliczeniach pacjentów lub personelu medycznego, takie jak błąd insuliny ludzkiej 100u / ml 40u / ml insuliny zwierzęcej lub ludzkiej spowodowany dawką insuliny Nadmierne odstawienie; niektórzy pacjenci mogą również powodować błędy ekstrakcji dawki z powodu upośledzenia wzroku;

2 Ćwiczenia: u osób bez cukrzycy ćwiczenia mogą znacznie zwiększyć wychwyt glukozy w tkance mięśniowej (20 do 30 razy więcej niż wartość wyjściowa), ale wzrost zużycia glukozy może być skompensowany przez zwiększenie produkcji glukozy w wątrobie i nerkach. Jednocześnie, któremu towarzyszy hamowanie wydzielania insuliny przez komórki B (wielokrotne wtórne do indukowanego wysiłkiem wzrostu wydzielania katecholaminy), na ogół nie ma hipoglikemii, ale taka sytuacja nie występuje u pacjentów z cukrzycą leczonych insuliną, takich jak nadmierne ćwiczenia nie są na czas Dostosowanie insuliny może często prowadzić do hipoglikemii po wysiłku, zwłaszcza gdy insulina jest wstrzykiwana w pobliżu mięśni związanych z wysiłkiem, a absorpcja insuliny może być znacznie zwiększona, dlatego lepiej przygotować miejsce wstrzyknięcia na insulinę przed wysiłkiem.

3 niewłaściwe przyjmowanie pokarmu: pacjenci, którzy nie jedzą ani nie jedzą na czas po wstrzyknięciu insuliny, są jedną z najczęstszych przyczyn hipoglikemii u chorych na cukrzycę leczonych insuliną, która może wystąpić, gdy pacjenci wychodzą na zewnątrz, aby zjeść lub podróżować na zewnątrz, w tym czasie pacjent może Noś ze sobą suchą karmę, aby zapobiec hipoglikemii; jeśli masz zły apetyt, gdy jesteś chory, powinieneś odpowiednio zmniejszyć dawkę insuliny. Jeśli nie możesz jej zjeść, weź dożylnie nawodnienie, glukozę i insulinę.

4 inne:

A. Lokalne zmiany środowiskowe w miejscu wstrzyknięcia: kąpiel w gorącej wodzie po wstrzyknięciu insuliny może sprzyjać absorpcji insuliny, wstrzyknięcie insuliny zbyt głęboko w tkankę mięśniową, absorpcja insuliny przyspiesza;

B. Połączona niewydolność nerek: Gdy pogarsza się czynność nerek, inaktywacja insuliny i klirens są zmniejszone, glukoneogeneza nerkowa jest zmniejszona, a spożycie pokarmu może być zmniejszone, a dawka insuliny powinna być zmniejszana z czasem;

C. Cukrzycowe skurcze żołądka: z powodu cukrzycowej neuropatii autonomicznej, opóźnione opróżnianie żołądka, często powodują powtarzającą się hipoglikemię u pacjentów leczonych insuliną;

D. Stres: W różnych stanach stresu, takich jak infekcja, operacja, uraz itp. Lub stres psychiczny, zapotrzebowanie na insulinę jest często zwiększane w celu kontrolowania hiperglikemii. Po ustąpieniu lub wyeliminowaniu stanu stresowego dawkę insuliny należy przywrócić do określonego czasu. Dawka przed wzbudzeniem, w przeciwnym razie łatwo jest wywołać hipoglikemię;

E. Współistniejąca hipokortyzolemia: u pacjentów z cukrzycą typu 1 może występować kombinacja pierwotnej niewydolności nadnerczy lub współistniejących zaburzeń przysadki, prowadzących do obniżenia poziomu kortyzolu we krwi, zwiększonej wrażliwości na insulinę i skłonności do hipoglikemii. Potrzebna ilość insuliny powinna zostać zmniejszona.

(2) Doustne leki hipoglikemiczne: Wszystkie doustne leki hipoglikemiczne, które promują wydzielanie insuliny (w tym sulfonylomoczniki i leki wydzielające insulinę niesulfonylomocznikową) mogą powodować hipoglikemię, w tym glibenklamid i chlorsulfuron Mocznik (okres półtrwania do 35 godzin, przerwany w kraju) prowadzi do najwyższego i najpoważniejszego ryzyka hipoglikemii oraz najdłuższego czasu trwania, zwłaszcza po zastosowaniu, począwszy od małych dawek, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku. W przeciwieństwie do tego, D860, mepirazyna, gliklazon, glimepiryd (taki jak yamoli) i niektóre sekretarzy insuliny niesulfonylomocznikowej, takich jak repaglinid i nateglinid Stawka jest niższa i lżejsza, a kliniczne zastosowanie biguanidu, inhibitora α-glukozydazy, pochodnej tiazolidynodionu (uczulającego na insulinę) i czystego chińskiego leku ogólnie nie powoduje klinicznej hipoglikemii, ale W połączeniu z insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika może zwiększać ryzyko hipoglikemii Niektóre chińskie leki patentowe (takie jak pigułki Xiaoke) mogą być mieszane z pochodnymi sulfonylomocznika i powinny być stosowane w celu uniknięcia hipoglikemii. .

(3) Łączne stosowanie niektórych leków: Wiele innych leków w połączeniu z pacjentami z cukrzycą leczonymi insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika może nasilać hipoglikemię wywołaną przez insulinę lub pochodne sulfonylomocznika.

1 Etanol: etanol może hamować glukoneogenezę wątroby Utrzymanie poziomu glukozy we krwi na czczo zależy głównie od wpływu glukoneogenezy w wątrobie. Ponadto picie może maskować objawy hipoglikemii. Dlatego cukrzycy powinni unikać picia alkoholu w jak największym stopniu. Należy unikać picia na czczo.

2 Salicylan: Kwas salicylowy ma pewien efekt hipoglikemiczny: Kiedyś był stosowany jako lek obniżający poziom cukru we krwi, ale ma dużą dawkę (taką jak aspiryna 4-6 g / d) i jego Działania niepożądane związane z dużymi dawkami zostały przerwane jako leki hipoglikemiczne. Mechanizm hipoglikemii takich leków nie jest dobrze zdefiniowany i może być związany z stymulacją wydzielania insuliny w dużych dawkach i hamowaniem wydalania przez nerki; ponadto mogą one zastąpić sulfonian związany z białkami Amidomoczniki mogą zwiększać ryzyko hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą leczonych pochodnymi sulfonylomocznika. Na przykład pacjenci z cukrzycą powinni być leczeni lekami salicylowymi, takimi jak aspiryna, przeciwgorączkowymi i przeciwbólowymi. Zacznij od małej dawki i monitoruj poziom cukru we krwi. .

3β-adrenolityki: pacjenci z cukrzycą leczeni beta-adrenolitykami, zwłaszcza nieselektywnymi beta-adrenolitykami, mogą mieć zwiększone ryzyko hipoglikemii i mogą powodować ciężką hipoglikemię u niektórych pacjentów, beta Mechanizm hipoglikemii spowodowany przez blokery ciała może być głównie spowodowany hamowaniem stymulacji współczulnej lub wydzielaniem adrenaliny, a tym samym hamowaniem wydzielania glikogenu, który blokuje odwrócenie adrenaliny podczas hipoglikemii. Skutki regulacyjne często opóźniają powrót hipoglikemii Inną ważną kwestią jest to, że beta-adrenolityki hamują ważne oznaki i objawy częstoskurczu i kołatania serca za pośrednictwem adrenaliny podczas hipoglikemii. Pacjenci są wyczuleni na hipoglikemię, dlatego należy zwrócić odpowiednią uwagę na pacjentów z cukrzycą leczonych beta-adrenolitykami, doniesienia UKPDS i JNC-VI sugerują, że chociaż beta-adrenolityki mają takie objawy, jak obniżenie parametrów peryferyjnych Naczyniowy przepływ krwi, wydłużający czas powrotu do normy hipoglikemii i maskujący objawy hipoglikemii, ale stosowanie beta-blokerów u pacjentów z cukrzycą może być podobne lub większe niż u pacjentów bez cukrzycy Wyniki obniżonych zdarzeń sercowo-naczyniowych.

4 Inne: Niektóre leki, takie jak inhibitory konwertazy angiotensyny, inhibitory monoaminooksydazy, fenytoina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki sulfonamidowe i tetracyklina w połączeniu z lekami hipoglikemicznymi mogą również prowadzić do hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą Zwiększ

(4) Umyślne przedawkowanie insuliny lub pochodnych sulfonylomocznika: Rzadko zdarza się, aby niektóre osoby z cukrzycą (szczególnie te z niektórymi zaburzeniami psychicznymi lub w celu uwagi innych wokół nich lub z innego powodu) mogły być nadmiernie stosowane. Insulina lub pochodne sulfonylomocznika powodują sztuczną hipoglikemię, jeśli jest ona spowodowana przez egzogenną insulinę, pacjenci często wykazują hiperinsulinemię, a aktywność immunologiczna peptydu C w osoczu jest znacznie zahamowana.

(5) Cukrzyca typu 2: wczesni pacjenci z cukrzycą typu 2 wcześnie postrzegają stymulację glukozy przez komórki B, zaburzenie wczesnego uwalniania insuliny, prowadzące do wczesnej hiperglikemii poposiłkowej, opóźnionego maksymalnego uwalniania insuliny i zwiększonej odpowiedzi na uwalnianie insuliny, często Reaktywna hipoglikemia wystąpiła 3 do 5 godzin po posiłku, zwana również opóźnioną hipoglikemią po posiłku.

(dwa) patogeneza

1. Odpowiedź hormonów na hipoglikemię

Hormony odgrywają ważną rolę w regulacji stężenia cukru we krwi i metabolizmu glukozy. Insulina jest jedynym hormonem hipoglikemicznym w organizmie i istnieje wiele rodzajów glikozaminoglikanów. Mechanizm działania i wpływ działania glikemicznego są różne. Intensywność i kolejność reakcji są również różne: glikozaminoglikany obejmują głównie glukagon, adrenalinę, noradrenalinę, hormon wzrostu i glukokortykoid. Gdy poziom cukru we krwi jest niski, wzrasta uwalnianie wyżej wymienionych glukozamin, a stężenie glukozy we krwi gwałtownie wzrasta. Zagraj w przeciwdziałanie hipoglikemii.

(1) katecholamina: pobudzenie nerwów współczulnych podczas hipoglikemii, zwiększone uwalnianie katecholamin, promowanie mobilizacji i rozkładu glikogenu tkanki mięśniowej; zwiększony rozkład trójglicerydów tkanki tłuszczowej, zwiększone stężenie wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu, zwiększona glukoneogeneza w wątrobie i nerkach; Bezpośrednio stymuluje rozpad glikogenu wątrobowego i glukoneogenezę kory nadnerczy, a ponadto sercowo-naczyniowe i inne objawy pobudzenia współczulnego podczas hipoglikemii są ważnymi objawami hipoglikemii, takimi jak pacjenci z cukrzycą z autonomiczną neuropatią sercowo-naczyniową i W tym samym czasie stosuje się β-bloker, a odpowiedź współczująca jest osłabiona.

(2) Glukagon: wzrost stężenia katecholaminy w osoczu w hipoglikemii i hipoglikemii może stymulować uwalnianie glukagonu z komórek wysepki A. Wzrost stężenia glukagonu we krwi może sprzyjać rozkładowi glikogenu w wątrobie i wątroby. Produkcja cukru i zwiększenie aktywności wątrobowego enzymu glukoneogenezy. Glukagon jest kluczowym hormonem wpływającym na odzyskiwanie cukru we krwi podczas ostrej hipoglikemii. Jeśli hipoglikemia występuje powoli, działanie glukagonu jest zmniejszone. Cukrzyca U pacjentów z hipoglikemią występuje defekt reakcji wydzielania glukagonu.

(3) Glukokortykoid: Gdy hipoglikemia ośrodkowej tkanki nerwowej zwiększa się uwalnianie ACTH przysadki, co prowadzi do wzrostu poziomu glukokortykoidów w osoczu, co sprzyja rozkładowi tkanki tłuszczowej, sprzyja katabolizmowi białek, poprawia wątrobę i Nerki przekształcają aminokwasy w glukozę.

(4) Hormon wzrostu: Gdy hipoglikemia zwiększa się również uwalnianie przysadkowego hormonu wzrostu, jego rola w antagonizowaniu hipoglikemii jest stosunkowo słaba, ale hormon wzrostu może antagonizować wykorzystanie glukozy przez insulinę, promować lipolizę oraz zapewnić korę wątroby i kory nadnerczy. Substrat glukoneogenezy.

(5) Insulina: Gdy hipoglikemia jest zmniejszana przez stymulację komórek B glukozą i stężenie krążących katecholamin, endogenna insulina wydzielana przez komórki B jest znacznie zmniejszona, co jest korzystne dla powrotu do hipoglikemii z powodu hipoglikemii: cukier Zwiększenie pro i lipolizy; zwiększenie glukoneogenezy wątroby i działania ketogennego; glukoneogeneza kory nadnerczy zwiększyła aktywność enzymów; zmniejszyło wykorzystanie glukozy w tkankach, ale hipoinsulinemię w insulinie i pochodnych sulfonylomocznika Wynikająca z tego hipoglikemia nie istnieje.

(6) Neuroprzekaźniki cholinergiczne: acetylocholina jest uwalniana z przywspółczulnych zakończeń nerwowych podczas hipoglikemii, a nerw błędny jest związany z głodem w hipoglikemii. Ponadto współczulne włókna pozangangliczne, które wspierają gruczoły potowe, uwalniają również acetylocholinę podczas hipoglikemii ( Jest to w przeciwieństwie do wszystkich innych współczulnych włókien postangangowych), co jest związane z nadmierną potliwością podczas hipoglikemii.

(7) Próg odpowiedzi hormonu na hipoglikemię: u normalnych osób, gdy poziom glukozy we krwi wynosi 3,6-3,9 mmola / l (65-70 mg / dl), odpowiedź hormonu glikemicznego jest aktywowana, a objawy hipoglikemii są często tak niskie, jak 2,8. Pojawił się ~ 3,0 mmola / L (50 ~ 55 mg / dl), poziom cukru we krwi normalnych ludzi rzadko jest tak niski jak 2,8 mmola / L, ale czasami w stanie długotrwałego postu, u niektórych kobiet normalny poziom cukru we krwi może być tak niski jak 1,7 mmola / L (30 mg / dl) i bezobjawowe, może to wynikać ze zwiększonej produkcji ciał ketonowych w celu zaspokojenia zapotrzebowania energetycznego układu nerwowego.

2. Hipoglikemia ośrodkowego układu nerwowego

Mózg jest jednym z głównych narządów zużywających glukozę w organizmie, a jego metaboliczny poziom glukozy wynosi około 1,0 mg / (kg · min), co odpowiada normalnemu dorosłemu, który spożywa 100 g glukozy przez 24 godziny, podczas gdy sam centralny układ nerwowy ma bardzo ograniczone rezerwy energii (2,5-3,0). Μmol / g tkanki mózgowej), wymagana energia jest prawie całkowicie zależna od dostarczania cukru we krwi. W przypadku przewlekłego głodu i dożylnego wlewu ciał ketonowych mózg może również wykorzystywać ciała ketonowe do metabolizmu energetycznego, ale w przypadku ostrej hipoglikemii, Ciała ketonowe nie są w stanie zrekompensować braku glukozy i neurohypoglikemii (neuroglikopenii), kolejność uszkodzenia centralnego układu nerwowego jest związana ze stopniem rozwoju i ewolucji mózgu, im bardziej ewolucyjny rozwój komórek, tym bardziej wrażliwy na hipoglikemię, zwykle zaczynając od kory mózgowej, Następnie kolejno włącza się centrum podkorowe i pień mózgu, a na koniec rdzeń przedłużony powoduje zmiany w czynnościach oddechowych i krążenia. Jeśli hipoglikemia utrzymuje się lub nie może być przez długi czas korygowana (ogólnie uważa się, że trwa dłużej niż 6 godzin), mogą wystąpić nieodwracalne zmiany morfologiczne w komórkach mózgu. Przekrwienie, wielokrotny punktowy krwotok, obrzęk mózgu, martwica niedokrwienna i zmiękczenie mózgu itp., Nawet jeśli skorygowano poziom cukru we krwi, Często pozostawia także następstwa dysfunkcji mózgu.

Cukrzyca w połączeniu z zapobieganiem hipoglikemii

1. Prowadzić szeroko zakrojone działania promocyjne i edukacyjne, aby pacjenci z cukrzycą i ich rodziny mogli zrozumieć przyczyny i objawy hipoglikemii. Łagodną hipoglikemię należy leczyć na czas, aby zapobiec rozwojowi hipoglikemii od łagodnego do niskiego poziomu cukru we krwi w śpiączkę.

2. Osoby z cukrzycą powinny regularnie sprawdzać poziom cukru we krwi, poziom cukru w ​​moczu i wykazywać tendencję do niskiego poziomu cukru we krwi, aby ściśle współpracować z lekarzem w celu ustalenia przyczyny hipoglikemii lub syropu doustnego lub zaleconego leczenia.

3. Wstrzyknij insulinę lub doustne leki hipoglikemiczne, aby uniknąć dużych dawek lub samodzielnie zwiększ dawkę, aby zapobiec hipoglikemii.

4. Po wstrzyknięciu insuliny należy jeść zgodnie z przepisami, a po wstrzyknięciu insuliny nie wolno jeść na czczo.

5. Dieta powinna być rozsądna, aby zapobiec częściowemu zaćmieniu jedzenia tylko białka i tłuszczu. Jest to niewłaściwa dieta i należy jej unikać.

6. Przed śniadaniem często występuje częsta hipoglikemia w celu wykluczenia guza komórek wysepek B. Guza komórek wysepki B można usunąć chirurgicznie. Jeśli guza nie można chirurgicznie usunąć, można zastosować diazoksyd 0,4 g, aby zapobiec hipoglikemii. / razy, 3 razy / d, działaniami niepożądanymi leku są zatrzymywanie sodu, dyskomfort w przewodzie pokarmowym, długotrwałe stosowanie może wystąpić pigmentacja skóry, może również przyjąć nazwę handlową oktreotydu (oktreotyd) Sandostatin (Sandostatin) .

Cukrzyca powikłana powikłaniami hipoglikemii Powikłania, cukrzycowa kwasica ketonowa

Jest bardziej powszechny w praktyce klinicznej, ponieważ cukrzyca jest złożoną chorobą, może współistnieć z kilkoma chorobami. Przed lub w trakcie leczenia, gdy stan się pogarsza, należy pomyśleć o hiperglikemii, a także o rozwoju niektórych chorób współistniejących. Lub hipoglikemia spowodowana niewłaściwym leczeniem.

1. Cukrzyca jest zasadniczo stabilnym lub ogólnym leczeniem, jeśli jest powtarzaną hipoglikemią, należy rozważyć przysadkę, tarczycę, nadnercze i inne niedoczynności lub zaburzenia czynności wątroby i nerek lub w przypadku niektórych nowotworów ze zwiększeniem poziomu insuliny.

2. Ciężka kwasica cukrzycowa Podczas stosowania insuliny wzrasta poziom cukru we krwi, co wskazuje na reaktywną hiperglikemię (efekt Somogyi) lub kwasicę po hipoglikemii Po poprawie leczenia równowaga oddechowa, wzrost ciśnienia krwi i inne warunki są stabilne. Nadmierne pocenie się skóry, drażliwość i szybkie bicie serca powinny rozważyć możliwość wystąpienia hipoglikemii.

Cukrzyca z objawami hipoglikemii Częste objawy Hipoglikemia Niepokój Cukrzyca konwulsje śpiączka Senność Zaburzenia nerwowe Podwójne widzenie Niedobór uwagi

Na objawy kliniczne hipoglikemii wpływa spadek poziomu glukozy we krwi (niższy poziom glukozy we krwi, im cięższe objawy), częstość hipoglikemii (im szybsze objawy współczulne, im wolniejsza prędkość, tym bardziej oczywiste objawy dysfunkcji mózgu) , częstość ataków (nawracająca hipoglikemia, zmniejszona zdolność pacjentów do odpowiedzi na hipoglikemię), wiek pacjenta (im starszy, tym gorsza odpowiedź współczulna na hipoglikemię), z autonomiczną neuropatią lub bez niej (szczególnie z cukrzycą) Autonomiczna neuropatia sercowo-naczyniowa, wydajność wzbudzenia nerwu współczulnego może nie być oczywista) oraz połączenie niektórych leków (takich jak beta-adrenolityki) i innych czynników.

1. Objawy i oznaki pobudzenia współczulnego: Ciało uwalnia dużą ilość katecholamin z powodu hipoglikemii, którą można klinicznie scharakteryzować poprzez pocenie się, kołatanie serca (przyspieszenie akcji serca), głód, lęk, nerwowość, bladość, drżenie kończyn i nieznacznie podwyższone ciśnienie krwi. Im szybciej spada poziom cukru we krwi [tempo spadku poziomu glukozy we krwi> 1 mg / (dl · min) lub> 0,06 mmola / (l · min)], tym bardziej oczywiste są objawy pobudzenia współczulnego, klinicznie niektórzy pacjenci z cukrzycą są oczywiście Objawy pobudzenia współczulnego podczas hipoglikemii, a poziom glukozy we krwi nie jest niski, mogą być związane z szybkim spadkiem poziomu glukozy we krwi, ta grupa objawów nie jest specyficzna dla hipoglikemii.

2. Objawy hipoglikemii neuropatycznej: Objawy dysfunkcji spowodowane brakiem zaopatrzenia w energię glukozy w ośrodkowym układzie nerwowym, zwłaszcza w komórkach mózgu, początkowo upośledzoną aktywność umysłową i umysłową, objawiającą się nieuwagą i brakiem reakcji I zamieszanie myśli, po którym następuje seria objawów neuropsychiatrycznych zdominowanych przez zahamowanie centralnej funkcji nerwowej, dotknięta część zaczyna się od kory mózgowej, klinicznych objawów niewyraźnego widzenia, podwójne widzenie, utrata słuchu, letarg, splątanie, dziwne zachowanie, ćwiczenia Zaburzenia, niejednoznaczny język, bóle głowy i otępienie, niektórzy pacjenci mogą wykazywać atypowe objawy, takie jak drgawki lub napady padaczkowe lub hemiplegia kończyn. W końcu w ciężkich przypadkach może wystąpić śpiączka oraz niewydolność oddechowa i krążenia. Im niższy poziom cukru we krwi i tym wolniejszy spadek cukru we krwi. Bardziej oczywisty przejaw dysfunkcji mózgu, jeśli nie jest świadomy ostrzegawczych objawów pobudzenia współczulnego podczas hipoglikemii lub objawów pobudzenia współczulnego przed neurohypoglikemią, nazywa się to nieświadomością hipoglikemii.

Cukrzyca połączona z kontrolą hipoglikemii

1. Poziom cukru we krwi jest niższy niż dolna granica normy, <2,8 mmol / l może zdiagnozować hipoglikemię.

2. Test hemoglobiny glikowanej> 7% może sugerować ostry atak hipoglikemii; <7% może mieć dłuższy okres przewlekłej hipoglikemii.

3. Krew, badanie ciała ketonu w moczu: zwiększenie ciała ketonu we krwi, ciało ketonu w moczu dodatnie wskazuje na zwiększony katabolizm tłuszczów, ketozę głodową.

4. Test głodu: Pozwól pacjentom całkowicie pościć, sprawdzaj poziom cukru we krwi, insulinę i nietolerancję pacjenta na czczo test głodu regularnie (rozpoczynając co 4 godziny), podatny na reakcję hipoglikemii, ogólnie 85% pozytywny po 24 godzinach postu, 95% wyników pozytywnych po 48 godzinach, bardzo niewiele (około 2%) 72 godzin i zwiększenie wysiłku, aby uzyskać wynik dodatni, jeśli stężenie glukozy na czczo <2,8 mmol / l, wskaźnik uwalniania insuliny> 0,4 ​​należy uznać za nieprawidłowy.

5. Test prowokacyjny:

(1) Test tolbutamidu (D860): 2 g tolbutamidu (D860) pobierano na czczo, aby uniknąć reakcji żołądkowo-jelitowych W tym samym czasie przyjmowano doustnie tę samą ilość wodorowęglanu sodu, a krew pobierano raz na 1 godzinę 3 razy. Poziom cukru we krwi i insulina, normalny ludzki poziom glukozy we krwi spada nie więcej niż 40% wartości początkowej, jak następuje, wartość podstawowa wynosi 65% i / lub poziom glukozy we krwi po leczeniu jest mniejszy niż 1,7 mmol / l (30 mg / dl), trwający dłużej niż 3 godziny, Lub jeśli poziom insuliny jest wyższy niż 120 μU / ml, jest nienormalny.

(2) Test glukagonu: dożylne wstrzyknięcie na czczo glukagonu 0,03 mg / kg masy ciała, całkowita ilość nie przekracza 1 mg, zmierzony 3-godzinny poziom cukru we krwi i insuliny, poziom cukru we krwi u normalnego człowieka wzrasta o więcej niż 40% wartości podstawowej, jeśli hipoglikemia, Poziom insuliny powyżej 150 μU / ml jest nieprawidłowy.

(3) Test leucyny: Obliczyć dawkę leucyny przy 150 mg / kg masy ciała i przyjąć ją doustnie w ciągu 10 minut. Zmierzyć poziom glukozy i insuliny we krwi przez 3 h. Normalny poziom cukru we krwi nie zmienia się. Jeśli występuje hipoglikemia, poziom insuliny we krwi jest wyższy niż 40 μU / Ml, to jest nienormalne.

6. Test hamowania peptydu C: pacjentowi wstrzykuje się egzogenną insulinę w celu zahamowania endogennego wydzielania insuliny, a normalna ludzka endogenna insulina jest znacznie hamowana, co objawia się znacznym spadkiem poziomu peptydu C lub insuliny we krwi. U / kg oblicza się przez dożylne wstrzyknięcie ludzkiej insuliny na pusty żołądek, a następnie bezpośrednio mierzy się poziom peptydu C we krwi. Poziom peptydu C we krwi u normalnej osoby zmniejsza się o ponad 50% wartości podstawowej, a poziom peptydu C we krwi pacjenta z insulinoma zmniejsza się o <50. %

Diagnostyka cukrzycy powikłana hipoglikemią

Diagnoza

Rozpoznanie hipoglikemii cukrzycowej obejmuje objawy kliniczne hipoglikemii; laboratoryjny standard glukozy we krwi <2,8 mmol / l; stan ulega szybkiej poprawie po zastosowaniu leczenia glukozą; diagnozę można ustalić.

W tym samym czasie diagnozy należy ustalić przyczynę hipoglikemii, a pacjent powinien zapobiegać ponownemu wystąpieniu hipoglikemii. Diagnoza różnicowa powinna wykluczać hipoglikemię insulinoma (Insolinoma). Częstość występowania guza komórek insulinowych wynosi jeden na milion komórek insuliny u dorosłych. 80% guzów to nowotwory złośliwe pojedyncze, 5% to nowotwory złośliwe pojedyncze, 10% to nowotwory złośliwe łagodne, a pozostałe to nowotwory złośliwe złośliwe lub przerost guza komórek B wysepki.

Charakterystyka guzów komórek insuliny lub guzów komórek B wysepki:

1. Nowotwory komórek insuliny mają triadę Whipple:

(1) Epizody hipoglikemii na czczo.

(2) Poziom cukru we krwi jest niższy niż 2,8 mmol / l na początku hipoglikemii.

(3) Natychmiast po wstrzyknięciu glukozy.

2. Test głodu: na czczo przez 48 godzin, 90% pacjentów z rakiem wysp trzustkowych było dodatnich, na czczo 72 godziny, 98% pacjentów było dodatnich.

3. Selektywna angiografia trzewna: dokładność diagnostyczna wynosi ponad 80%, a liczba wyników fałszywie dodatnich jest niewielka.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa hipoglikemii opiera się głównie na objawach pobudzenia współczulnego i jest łatwa do zidentyfikowania. Pacjentów z zaburzeniami czynności mózgu łatwo rozpoznaje się jako nerwicę, psychozę, epilepsję lub udar naczyniowy mózgu. Należy dokładnie zapytać o historię medyczną i badanie fizykalne oraz terminowe stężenie glukozy we krwi. Pomiary i powiązane badania pomocnicze są pomocne w identyfikacji.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.