Cukrzyca choroba serca

Wprowadzenie do cukrzycy Cukrzycowa choroba serca jest jedną z głównych przyczyn zgonów u chorych na cukrzycę, szczególnie u pacjentów z cukrzycą typu 2. Uogólniona cukrzycowa choroba serca obejmuje wieńcową miażdżycową chorobę serca (CHD), kardiomiopatię cukrzycową i cukrzycową neuropatię autonomiczną. Cukrzycowa choroba serca jest często kojarzona z pacjentami bez cukrzycy. Chorzy na cukrzycę mają koronę Choroby serca często objawiają się jako bezbolesny zawał mięśnia sercowego, z dużym rozmiarem zawału, większą liczbą zawałów, poważniejszymi stanami, złym rokowaniem i wyższą śmiertelnością; takich jak angiografia wieńcowa i kliniczne wykluczenie choroby wieńcowej, pacjenci z cukrzycą są poważni Arytmia, przerost serca, przekrwienie płuc i zastoinowa niewydolność serca, szczególnie oporna na leczenie niewydolność serca, względy kliniczne kardiomiopatii cukrzycowej. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,5% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: wstrząs kardiogenny zastoinowa niewydolność serca arytmia zapalenie płuc ostry zawał mięśnia sercowego dusznica bolesna

Cukrzycowa choroba serca

Przyczyna choroby

Przyspieszona miażdżycowa choroba serca i kardiomiopatia u pacjentów z cukrzycą, oprócz hiperglikemii, której towarzyszy głównie nieprawidłowy metabolizm lipidów, zwiększone występowanie nadciśnienia, nieprawidłowości hemoroologiczne i insulinooporność lub hiperinsulinemia I tak dalej.

1. Nieprawidłowy metabolizm lipidów:

(1) Cholesterol (Ch): Podwyższony poziom cholesterolu jest ważnym czynnikiem ryzyka miażdżycy i został potwierdzony w licznych badaniach epidemiologicznych i badaniach klinicznych. Większość badań klinicznych donosi, że w porównaniu z pacjentami bez cukrzycy nie ma znaczących zmian poziomu cholesterolu we krwi u pacjentów z cukrzycą, ale cukrzyca, taka jak nefropatia cukrzycowa, często wykazuje hipercholesterolemię. Badania interwencyjne z wieloma zagrożeniami wykazały, że na dowolnym poziomie cholesterolu ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzycę jest znacznie wyższe niż u pacjentów bez cukrzycy Interwencje pokazują również, że obniżenie poziomu cholesterolu we krwi może znacznie zmniejszyć choroby sercowo-naczyniowe i zdarzenia sercowe u chorych na cukrzycę. Wystąpił

(2) Trigliceryd (TG): Hipertriglicerydemia jest najczęstszym zaburzeniem metabolizmu lipidów u pacjentów z cukrzycą, szczególnie u pacjentów z wczesnym początkiem i słabą kontrolą glikemii, i istnieje więcej związków między poziomem TG a miażdżycą tętnic. Większość badań uważa, że ​​wysokie trójglicerydy są zdecydowanie związane z występowaniem miażdżycy. Konsensus jest taki, że jeśli poziom TG jest podwyższony przy wysokiej gęstości cholesterolu lipoproteinowego (HDL-C), spadek jest zdecydowanie czynnikiem ryzyka choroby sercowo-naczyniowej, u pacjentów z cukrzycą prosta hipertriglicerydemia w surowicy wskazuje również na zwiększone ryzyko choroby sercowo-naczyniowej. Zwiększone TG u pacjentów z cukrzycą może zwiększyć odsetek małych cząsteczek lipoprotein o niskiej gęstości (IDL) i sprzyjać występowaniu miażdżycy.

(3) Lipoproteina o bardzo niskiej gęstości (VLDL): Pacjenci z cukrzycą często wykazują wzrost VLDL. VLDL jest syntetyzowany głównie w wątrobie, a niewielka ilość jest syntetyzowana w błonie śluzowej jelita. Zawarte w nim składniki to głównie endogenne TG. TG w osoczu pochodzi głównie z VLDL. Dlatego szybkość produkcji i klirensu VLDL jest głównym czynnikiem determinującym stężenie TG we krwi. W cukrzycy, z powodu bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny, szybkość syntezy VLDL w wątrobie jest znacznie większa niż szybkość klirensu i rozkładu, a jednocześnie ze względu na zmniejszoną aktywność esterazy lipoproteinowej rozkład trójglicerydów jest powolny, a VLDL i chylomikrony bogate w TG ulegają rozkładowi. Niedrożność metaboliczna powoduje wzrost stężenia VLDL we krwi.

(4) Cholesterol lipoproteinowy o niskiej gęstości (LDL-C): Pacjenci z cukrzycą często mają podwyższony poziom LDL-C, zwłaszcza nieenzymatyczną glikację i zmodyfikowane oksydacyjnie poziomy LDL-C, które znacznie zwiększają ich toksyczne działanie na komórki śródbłonka naczyniowego i mięśnie gładkie. Produkt degradacji VLDL na bazie LDL zawiera głównie endogenny cholesterol. Około 50% cholesterolu jest estryfikowane w osoczu przez transacylazę cholesterolu. Większość estryfikowanego cholesterolu jest przechowywana w cząsteczkach LDL. LDL jest tkanką pozawątrobową. Wychwyt komórek, który jest głównym źródłem cholesterolu błony komórkowej. Istnieje receptor ApoB, który rozpoznaje LDL na błonie pozakomórkowej. LDL specyficznie wiąże się z receptorem, a następnie metabolizuje się w komórce i katabolizuje w komórce, stając się głównym źródłem cholesterolu w całej tkance ciała. Jest to także główna droga katabolizmu LDL. W uporczywej hiperglikemii utlenianie i scukrzanie LDL może zaburzać rozpoznawanie receptorów hepatocytów LDL lub zmniejszać ich powinowactwo do receptorów komórek tkankowych, co prowadzi do zmniejszenia klirensu LDL i preferencyjnego rozpoznawania przez receptory LDL makrofagów. Spożycie i degradacja, która powoduje, że estry cholesterolu gromadzą się w makrofagach, przekształcając się w komórki piankowate i sprzyjając miażdżycy naczyń, a ponadto scukrzanie LDL może prowadzić do łatwego utlenienia LDL. W przeciwieństwie do tego scukrzanie HDL zwiększa jego szybkość usuwania i skraca jego okres półtrwania.

(5) Cholesterol lipoproteinowy o dużej gęstości (HDL-C): Zmniejszenie HDL-C jest powszechne u pacjentów z cukrzycą. Wykazano, że HDL-C ma działanie przeciwmiażdżycowe, a jego działanie przeciwmiażdżycowe jest głównie związane z podtypem HDL-2, podczas gdy HDL-3 ma niewielkie zmiany. Zmniejszenie HDL u pacjentów z cukrzycą jest również głównie związane ze zmniejszeniem podtypu HDL-2. HDL zawiera głównie białko, które stanowi około 45%, a następnie cholesterol i fosfolipidy, z których każde stanowi około 25%. HDL w osoczu może wiązać się z błoną komórkową tkanki pozawątrobowej i jednocześnie wchłaniać cholesterol, a następnie pod wpływem transacylazy cholesterolowej i Apo AI, promować konwersję cholesterolu ze stanu wolnego do estru cholesterolu, a nowy dysk HDL można przekształcić w HDL. -3, a następnie przy udziale VLDL, składnik powierzchniowy VLDL i cholesterolu są przenoszone do HDL-3 przez lipoesterazę, co może powodować spadek HDL u pacjentów z cukrzycą HDL-2. Insulina może być niewystarczająca lub insulina może być upośledzona. Spadek aktywności esterazy lipoproteinowej zmniejsza syntezę HDL-2, a wzrost aktywności esterazy wątrobowej przyspiesza rozkład HDL-2, a modyfikacja scukrzania HDL zwiększa szybkość klirensu. Ponieważ pacjenci z cukrzycą często mają wysoką TGemię, zawartość TG w cząsteczkach HDL jest zwiększona, a TG częściowo zastępuje miejsce estryfikacji cholesterolu w cząstkach HDL, co dodatkowo zmniejsza zdolność cząstek HDL do transportu cholesterolu z otaczających tkanek, tak że otaczające komórki tkanek, takie jak tętnice Akumulacja cholesterolu w ścianie sprzyja występowaniu miażdżycy tętnic (kluczem do odwrócenia transportu cholesterolu jest to, że wolny cholesterol wewnątrzkomórkowy musi zostać zestryfikowany po wchłonięciu przez cząsteczki HDL w celu wymiany z cząsteczkami takimi jak VLDL).

(6) Lipoproteina α [LP (α)]: LP (α) to wielkocząsteczkowa glikoproteina złożona z węglowodanów lipidowych, ApoA i ApoB, która jest metabolizowana przez bogatą w TG mikrocząstkę syntetyzowaną przez wątrobę. Zarówno ApoA, jak i ApoB100 składają się z wiązań disiarczkowych.

Nawet. Stężenia Apo (α) i LP (α) są kontrolowane genetycznie. Fizjologiczna funkcja LP (α) nie jest dobrze poznana, ale jest ściśle związana z występowaniem miażdżycy, a wyniki LP (α) u chorych na cukrzycę są nadal niespójne. Ogólnie uważa się, że LP (α) może być podwyższony u pacjentów z cukrzycą typu 1 i cukrzycą typu 2, szczególnie u pacjentów z nefropatią cukrzycową; u pacjentów z cukrzycą typu 2 z chorobą sercowo-naczyniową poziomy LP (α) są podwyższone; Poziomy LP (α) są na ogół niezależne od kontroli metabolicznej u pacjentów z cukrzycą.

Bardziej spójny pogląd jest taki, że cukrzyca z hipercholesterolemią i podwyższonym LDL jest dodatnim czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, ale u pacjentów z cukrzycą, szczególnie w cukrzycy typu 2, podwyższone TG w surowicy i HDL-C są częstsze. Zwiększone TG w surowicy ze zmniejszonym HDL-C jest również dodatnim czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych; wiele badań epidemiologicznych wykazało, że podwyższone TG w surowicy wskazuje również znaczny wzrost ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, a niektórzy uczeni uważają, że TG jest podwyższone u pacjentów z cukrzycą. Ryzyko chorób sercowo-naczyniowych jest większe niż cholesterolu, szczególnie u otyłych pacjentów z cukrzycą typu 2. Wzrost TG oraz ilość i jakość HDL i LDL (podwyższenie HDL-TG, spadek HDL-C i podniesienie LDL-TG) zaostrzają występowanie miażdżycy.

2, nieprawidłowa reologia krwi:

(1) Nadczynność płytek krwi: badania wykazały, że agregacja płytek krwi u pacjentów z cukrzycą znacznie zwiększa uwalnianie zawartości cząstek α ​​(tromboglobuliny, czynnika 4 i czynnika wzrostu pochodzącego z płytek) z syntezy płytek w porównaniu z pacjentami bez cukrzycy; Zwiększona wrażliwość na agonistów płytek krwi, takich jak ADP, czynnik aktywujący płytki kolagenowe kwasu arachidonowego i trombina; aktywacja płytek krwi zwiększa syntezę i uwalnianie tromboksanu A2, pogarsza agregację płytek krwi po aktywacji przez ADP itp. Ekspresja kompleksu glikoproteiny IIb-IIIa, który wiąże się z fibrynogenem, procesem wchodzącym w skład pierwotnej agregacji płytek krwi niezależnej od szlaku kwasu arachidonowego i odpowiedzi uwalniania w porównaniu do kontroli bez cukrzycy Zwiększone przywiązanie do fibrynogenu, co może być związane ze zwiększoną liczbą cząsteczek glikoproteiny płytek IIb-IIIa na powierzchni płytek

(2) Nieprawidłowa funkcja układu krzepnięcia i fibrynolizy: antytrombina III i proteaza serynowa (heparyna i siarczan heparyny wzmacniają ich aktywność) tworzą kompleks i dezaktywują go; białko C (po aktywacji przez kompleks trombina-zakrzep) Czynnik krzepnięcia V i czynnik VIII można inaktywować i stymulować tkankowy aktywator plazminogenu (regulator ważnego endogennego układu fibrynolizy tPA). Zmniejszona aktywność antytrombiny III i względny brak nabytego białka C u pacjentów z cukrzycą, co powoduje, że pacjenci z cukrzycą są podatni na zakrzepicę; zwiększona ekspozycja na cukrzycę z powodu zwiększonego stężenia czynników krzepnięcia XII, XI, VIII i czynnika von Willebranda (endogenny Ścieżka krzepnięcia).

Aktywator plazminogenu, taki jak tPA, inicjuje układ fibrynolityczny, który przekształca plazminogen w zakrzep inicjujący plazminę, proces przez tkankowy inhibitor aktywatora plazminogenu-1 (PAI-1 Aktywne uwalnianie postaci) blokowane przez PAI-2 i inhibitory plazminogenu (antytrombina α2 i makroglobulina α2). Chorzy na cukrzycę mają normalne lub podwyższone poziomy tPA, ale ich aktywność jest zmniejszona z powodu zwiększonego połączenia z PAI-1 Z drugiej strony aktywność PAI-1 jest zwiększona u pacjentów z cukrzycą i może być również związana z opornością na insulinę, hiperlipidemią i uszkodzeniem komórek śródbłonka. Ponadto scukrzanie plazminogenu zmniejsza podatność na aktywację, a względny brak białka C zmniejsza również uwalnianie tPA. Powyższe czynniki zaburzają układ fibrynolityczny pacjentów z cukrzycą.

Pacjentom z cukrzycą często towarzyszy wzrost Lp (α). Obserwacje kliniczne sugerują, że podwyższone poziomy Lp (α) są związane z leczeniem trombolitycznym niewydolności reperfuzyjnej. Efekt ten może być częściowo związany z Apo (α) i plazminogenem w Lp (α). Homologia strukturalna jest związana z konkurencją Lp (α) o wiązanie receptora z komórkami śródbłonka i hamowanie układu fibrynolitycznego.

(3) Czerwone krwinki: Na czerwone krwinki chorych na cukrzycę wpływają takie czynniki, jak scukrzanie i peroksydacja lipidów, a kruchość erytrocytów jest zwiększona, zdolność degeneracji dyskowej zmniejsza się, a lepkość całej krwi wzrasta przy wysokiej prędkości ścinania, tak że trudno jest ją przepuścić. Naczynia włosowate są korzystne dla tworzenia mikroprzepływów.

3. Insulinooporność i / lub hiperinsulinemia:

Chorzy na cukrzycę, szczególnie chorzy na cukrzycę typu 2, często mają różny stopień oporności na insulinę i / lub hiperinsulinemii (hiperinsulinemia kompensowana z powodu insulinooporności lub niewłaściwego leczenia). Badania epidemiologiczne i badania kliniczne sugerują, że insulinooporność i hiperinsulinemia są ściśle związane ze zwiększonym ryzykiem choroby miażdżycowej, ale dokładny mechanizm nie jest znany. Długotrwała hiperinsulinemia może działać następującymi ścieżkami: 1 stymulowanie tętnic Ściany mięśni gładkich i komórek śródbłonka namnażają się i zwężają światło naczynia; 2 zwiększają produkcję VLDL w wątrobie, promują odkładanie lipidów w ścianie tętnic; 3 stymulują syntezę i uwalnianie PAI-1 przez komórki śródbłonka, uszkadzają system fibrynolizy organizmu, promują zakrzepicę; Zwiększyć ciśnienie krwi za pomocą różnych mechanizmów (takich jak promowanie komórek nabłonkowych kanalików nerkowych w celu ponownego wchłaniania komórek sodowych i śródbłonkowych w celu syntezy i wydzielania endoteliny); 5 zwiększyć pobudliwość nerwów współczulnych organizmu, zwiększyć wydzielanie katecholamin, zwiększyć pojemność minutową serca i skurcz naczyń krwionośnych; Transport jonów przezbłonowych zwiększa wewnątrzkomórkowe stężenie jonów sodu i wapnia, zwiększając w ten sposób reaktywność mięśni gładkich tętniczek do wazopresora; ponadto stymuluje przerost mięśni gładkich naczyń krwionośnych ściany tętnicy, zwęża światło małego naczynia i zwiększa opór obwodowy Czekaj Wszystkie powyższe działania mogą przyspieszyć występowanie i postęp miażdżycy. Niektóre badania kliniczne wykazały, że pacjenci z cukrzycą często mają znaczną hiperinsulinemię, a ryzyko miażdżycy indukowanej insuliną jest znacznie wyższe niż ryzyko insuliny.

4, zapalenie niskiego ciśnienia krwi:

W przypadku IGT, cukrzycy lub IR często występuje niska reakcja zapalna naczyń. Badania wykazały, że stan zapalny jest związany z AS i bierze udział w tworzeniu i rozwoju płytek i zakrzepów AS Ciało może pojawić się pod wpływem czynników ryzyka chorób makronaczyniowych, takich jak hiperinsulinemia lub proinsulinemia, nadciśnienie, hiperlipidemia i palenie tytoniu. Dysfunkcja komórek śródbłonka zwiększa ekspresję różnych cząsteczek adhezyjnych i chemokin zapalnych, przyciągając komórki zapalne, głównie przylegając i migrując monocyty i limfocyty T do błony wewnętrznej tętnicy i wchodząc do ściany naczynia, rolę monocytów w cytokinach Komórki są różnicowane w makrofagi, które mogą być inaktywowane przez oksydacyjnie zmodyfikowane lipoproteiny o niskiej gęstości i przekształcane w komórki piankowate. Komórki piankowate mogą być apoptotyczne i nekrotyczne i uwalniają lipidy z wytworzeniem zewnątrzkomórkowego jądra lipidowego. Gdy jądro lipidowe jest okrągłe, włóknista nasadka staje się cieńsza, a gdy dominują makrofagi, niektóre cytokiny, takie jak czynnik martwicy nowotworów α (TNF-α), interleukina-6, interferon i metaloproteinaza macierzowa biorą udział w zapaleniu i rozkładzie. Efekt może prowadzić do erozji lub pękania blaszki miażdżycowej, a następnie do aktywacji płytek krwi i zakrzepicy, powodując zwężenie lub niedrożność naczyń krwionośnych. Kliniczna manifestacja zdarzeń sercowo-naczyniowych i naczyniowo-mózgowych, białka C-reaktywnego (CRF), jest markerem stanu zapalnego i samego w sobie Bezpośrednie zaangażowanie w powstawanie blaszek miażdżycowych i zakrzepów. CRF znajduje się w blaszkach miażdżycowych, które indukują aktywację dopełniacza, rekrutują monocyty, indukują produkcję czynnika tkankowego, blokują odpowiedź komórek śródbłonka na substancje wazoaktywne oraz osłabiają syntazę śródbłonkowo-tlenku azotu (eNOS) i wytwarzają NO. Indukuje ekspresję mRNA PAI-1 i produkcję PAI-1, promuje utlenianie LDL-C i pobieranie oxLDL przez makrofagi. Inne markery stanu zapalnego obejmują czynnik fibrynogenu VIII i PAI-1, które również biorą udział w tworzeniu AS.

5, wysoki poziom cukru we krwi:

Nadciśnienie tętnicze i cukrzyca są niezależnymi czynnikami ryzyka choroby miażdżycowej, a badania Framinghan donoszą, że ryzyko zwiększonego zdarzenia miażdżycowego z dwoma lub więcej czynnikami ryzyka jest raczej zwielokrotnione niż addytywne. Niezależnie od wzrostu skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi ryzyko chorób sercowo-naczyniowych wzrasta o 40% na każde 10 mmHg wzrostu średniego ciśnienia tętniczego. Metaanaliza kliniczna sugeruje, że jeśli ciśnienie krwi zaczyna się od 115/75 mmHg, skurczowe ciśnienie krwi wzrasta o 20 mmHg, a rozkurczowe ciśnienie krwi wzrasta o 10 mmHg, zdarzenia sercowo-naczyniowe mnożą się. 70% -80% nieleczonych pacjentów z nadciśnieniem w Chinach umiera z mózgu. 10% do 15% chorób naczyniowych umiera z powodu choroby niedokrwiennej serca, a 5% do 10% umiera z powodu niewydolności nerek.

6, wysokie ciśnienie krwi:

Duża liczba eksperymentów na zwierzętach i badań klinicznych sugeruje, że częstość występowania, nasilenie i tempo postępu przewlekłych powikłań cukrzycy (takich jak retinopatia cukrzycowa, nefropatia cukrzycowa i neuropatia) są związane z obecnością hiperglikemii, wieloośrodkowym prospektywnym przeglądem „kontroli i współistnienia cukrzycy”. Badanie kliniczne „Diabetes Trial” (DCCT) potwierdziło, że do badania włączono 1441 pacjentów (cukrzyca typu 1), których średni okres obserwacji wyniósł 6,5 roku. W porównaniu z konwencjonalną grupą leczenia (HbAlc <9,1%), grupą intensywnej terapii glikemicznej (HbAlc 7,2%) Częstość występowania i postęp retinopatii cukrzycowej, neuropatii obwodowej i nefropatii cukrzycowej została znacznie zmniejszona w różnym stopniu; ostatnio 11-letnie badanie prospektywne z grupy UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) potwierdziło również intensywny poziom glukozy we krwi Kontrola (za pomocą insuliny, pochodnych sulfonylomocznika lub biguanidów) może również znacznie zmniejszyć powikłania mikronaczyniowe u pacjentów z cukrzycą typu 2. Powyższe wyniki silnie sugerują, że hiperglikemia jest ważnym czynnikiem ryzyka przewlekłych powikłań cukrzycy Hiperglikemia może wywierać działanie patofizjologiczne poprzez różne mechanizmy i może mieć głównie następujące szlaki metaboliczne.

Patogeneza

Patogeneza cukrzycowej choroby serca nie została w pełni wyjaśniona, ale na podstawie zaburzeń metabolicznych cukrzycy, patofizjologii, nieinwazyjnych testów czynności serca i danych patologicznych anatomii uważa się, że występowanie cukrzycowej choroby serca jest ściśle związane z następującymi czynnikami:

1. Choroba makronaczyniowa: Cukrzycowa choroba makronaczyniowa jest przyspieszana przez rozwój miażdżycy, która jest przyczyną zwiększonego zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu i zgorzeli u chorych na cukrzycę. Dokładna przyczyna przyspieszonego powstawania miażdżycy i wzrostu zawału mięśnia sercowego u chorych na cukrzycę jest nadal niejasna, uważa się, że nieprawidłowości w płytkach krwi, niektóre czynniki krzepnięcia, krwinki czerwone, metabolizm lipidów i inne czynniki są skuteczne. Ponadto palenie tytoniu i nadciśnienie tętnicze Czynniki ryzyka, takie jak współistnienie, mogą również odgrywać ważną rolę w rozwoju choroby. Zaburzenia metaboliczne, takie jak lipidy i mukopolisacharydy, szczególnie podwyższony poziom LDL w osoczu, trójglicerydy itp., HDL itp., Często porównywany z pacjentami z cukrzycą bez tej grupy zmian lub pacjentami bez cukrzycy z takimi zmianami, co sugeruje metabolizm lipidów w cukrzycy itp. Zaburzenie jest ważnym czynnikiem w patogenezie miażdżycy. Dobrze znane badanie profilaktyki serca (HPS) potwierdziło, że u pacjentów, którym podaje się statyny w celu ścisłej kontroli lipidów we krwi (zwłaszcza LDL), częstość zdarzeń sercowo-naczyniowych jest znacznie niższa niż u osób ze słabą kontrolą lipidów. Korzystaj więcej. Cukrzyca typu 2 często ma hiperinsulinemię wtórną do insulinooporności. Nadmierny poziom insuliny zwiększa retencję sodu w wątrobie, pogarsza lub powoduje nadciśnienie, a hiperinsulinemia sprzyja także lipoproteinie o niskiej gęstości wątroby ( Zwiększone wytwarzanie VLDL) prowadzi do hipertriglicerydemii (co z kolei powoduje obniżenie poziomu cholesterolu HDL), co powoduje szereg zmian w zespole metabolicznym (hiperglikemia, hiperinsulinemia, zaburzenia metabolizmu lipidów i nadciśnienie). Hiperinsulinemia może również stymulować proliferację komórek mięśni gładkich śródbłonka i naczyń krwionośnych - rola insuliny w receptorach czynnika wzrostu prowadzi do miażdżycy; badanie wykazało, że sama cukrzyca i cukrzyca są skomplikowane przez glukozę, zaburzenia metabolizmu tłuszczów i neurofibrosis Jest wysokim czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej miażdżycy serca (CHD), co zostało wyraźnie stwierdzone w niedawno opublikowanym raporcie na temat wykrywania, oceny i leczenia hipercholesterolemii dorosłych (ATPIII): zaleca się, aby nie było cukrzycy wolnej od CHD. Pacjent jest leczony do wysokości odpowiadającej ryzyku CHD (tj. Równowartości CHD).

2, choroba mikronaczyniowa: odnosi się do naczyń włosowatych z powodu pogrubienia naczyń włosowatych spowodowanego przez zmiany naczyniowe naczyń włosowatych i przedkapilarnych choroba mikronaczyniowa mięśnia sercowego i zaburzenia metaboliczne mięśnia sercowego spowodowane niedokrwieniem mięśnia sercowego, zwłóknienie ogniskowej martwicy zwane kardiomiopatią cukrzycową. Eksperymenty na zwierzętach z mysim łańcuchem BB Zuoxing i alloksanem wykazały, że najwcześniejszym objawem cukrzycowej choroby serca są zmiany w mięśniu sercowym i mechanizm ten należy zbadać. Obserwacje kliniczne wykazały, że u niektórych pacjentów z cukrzycą może rozwinąć się ciężka niewydolność serca i zastoinowa kardiomiopatia. Jednak w angiografii nie obserwuje się choroby wieńcowej. Nawet po sekcji zwłok nie dochodzi do zamknięcia tętnicy wieńcowej i zawału mięśnia sercowego. W niektórych przypadkach można zaobserwować rozległe zmiany w mięśniu sercowym (martwica ogniskowa). ), co sugeruje, że może to być związane z chorobą mikronaczyniową mięśnia sercowego. Patogeneza choroby mikronaczyniowej obejmuje szereg czynników, takich jak zmiany hemoroologiczne, hiperperfuzja, hiperfiltracja pogrubienia błony podstawnej mikronaczyniowej, zwiększona lepkość krwi, nieprawidłowe mechanizmy krzepnięcia krwi, zaburzenia mikrokrążenia i zwiększony stres oksydacyjny I nieenzymatyczna glikozylacja różnych białek osocza i tkanek, takich jak glikowana hemoplastyna (HbA1c) glikowana lipoproteina, glikowany kolagen, zwiększona produkcja wolnych rodników i wreszcie akumulacja końcowych produktów glikacji (AGE), Uszkodzenie tkanek i niedotlenienie. Rozwój i postęp choroby mikronaczyniowej jest bezpośrednio związany ze stanem kontroli poziomu glukozy we krwi.Jeśli poziom glukozy we krwi jest dobrze kontrolowany, występowanie choroby mikronaczyniowej można opóźnić, złagodzić, a nawet cofnąć.

3, neuropatia autonomiczna: neuropatia autonomiczna jest powszechna u pacjentów z cukrzycą o długiej historii, może wpływać na wiele funkcji narządów, może występować w wyprostowanym niedociśnieniu, utrwalony częstoskurcz w spokojnym stanie, układ sercowo-naczyniowy dla działania Valsalva Zmniejszona reakcja, łagodna flegma, biegunka (często w nocy) i przerywane zaparcia pęcherza i impotencja u pacjentów z zaburzeniami zawału mięśnia sercowego, sekcja zwłok wykazała, że ​​nerwy współczulne i przywspółczulne serca mają różny stopień morfologii Zmiany uczenia się, takie jak pogrubienie perełek nerwowych ze zwiększoną argyrofilnością, włókna nerwowe w kształcie wrzecionowatym z fragmentacją, liczbę można zmniejszyć o 20% do 60%. Główną zmianą w autonomicznej neuropatii cukrzycowej jest zwyrodnienie komórek Schwanna, któremu często towarzyszy demielinizacja i zwyrodnienie aksonalne włókien nerwowych, co jest podobne do zmian patologicznych obwodowych nerwów cukrzycowych. Obserwacje kliniczne pokazują, że może również dotyczyć wczesnego uszkodzenia nerwu błędnego, skłonnego do tachykardii w późnym nerwie współczulnym, tworząc przeszczepione serce podobne do braku neuromodulacji, co powoduje bezbolesny zawał mięśnia sercowego, ciężką arytmię, często prowadzącą do wstrząsu kardiogennego, Ostra niewydolność serca, a nawet nagła śmierć

Podsumowując, pacjenci z cukrzycą mogą powodować organiczne i funkcjonalne zmiany w sercu z powodu miażdżycy naczyń wieńcowych, mikroangiopatii, dysfunkcji autonomicznej serca, nieprawidłowej reologii metabolizmu mięśnia sercowego i połączonego nadciśnienia.

Patofizjologia

Zmiany patologiczne cukrzycowej choroby serca są następujące:

1, pogrubienie kapilarnej membrany piwnicznej mięśnia sercowego (100 ~ 110) × 10-9m [ogólnie (63 ~ 95) × 10-9m];

2, zwłóknienie mięśnia sercowego, w tym zwłóknienie śródmiąższowe zwłóknienie okołonaczyniowe i zwłóknienie blizny ogniskowej 3;

3, szczelina włókien mięśnia sercowego ma więcej pozytywnego odbarwiania PAS substancji i akumulacji lipidów, co może wpływać na podatność mięśnia sercowego;

4, rozległe zmiany w małej tętnicy mięśnia sercowego, rozrost komórek śródbłonka odkładanie się mukopolisacharydu pod śródbłonkiem, zwężenie światła;

5. Przerost kardiomiocytów;

6, wzrosła lepkość krwi, zmniejszyła się deformacja czerwonych krwinek, co wpływa na perfuzję tkanek i natlenienie, ale także pogarsza nieprawidłową reologię krwi prowadzącą do chorób serca.

Podsumowując, przerost kardiomiocytów, zwłóknienie mięśnia sercowego i zmiany w małej tętnicy mięśnia sercowego są charakterystyczne dla kardiomiopatii cukrzycowej. Chorzy na cukrzycę mają nie tylko miażdżycę naczyń wieńcowych w sercu, ale także rozległe zmiany mikronaczyniowe, małe i średnie zmiany naczyniowe prowadzące do martwicy ogniskowej mięśnia sercowego, zwłóknienia, pogrubienia ściany naczyń mięśnia sercowego, większej ilości tłuszczowych soli wapnia i odkładania glikoprotein, co powoduje prześwit. Wąska, niewydolność mięśnia sercowego, dysfunkcja. Dlatego choroba ta nie jest spowodowana samą miażdżycą naczyń wieńcowych.

Patogeneza cukrzycowej choroby serca nie została w pełni wyjaśniona, ale na podstawie zaburzeń metabolicznych cukrzycy, patofizjologii, nieinwazyjnych testów czynności serca i anatomii patologicznej uważa się, że wczesny etap tej choroby może być spowodowany autonomiczną dezregulacją układu sercowo-naczyniowego. Zaburzenia czynnościowe, kolejne zmiany mięśnia sercowego i miażdżyca wieńcowa są często późnym objawem.

Dzięki szeroko zakrojonym badaniom i badaniom epidemiologicznym stwierdzono, że w porównaniu z tą samą grupą kontrolną wieku, częstość występowania i umieralność z powodu chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą jest 2 do 3 razy większa niż u osób bez cukrzycy, a choroby serca występują wcześniej i rozwijają się szybciej. Stan jest cięższy, a rokowanie gorsze. Częstość występowania zawału mięśnia sercowego u pacjentów z cukrzycą jest 3 do 5 razy większa, a ponad 70% pacjentów z cukrzycą umiera z powodu powikłań sercowo-naczyniowych lub współistniejącego zawału mięśnia sercowego, który jest główną przyczyną śmierci u pacjentów z cukrzycą typu 2.

Zapobieganie chorobom serca cukrzycy

1. Profilaktyka pierwotna lub pierwotna

Pierwotna profilaktyka choroby niedokrwiennej serca w cukrzycy jest w rzeczywistości prawdopodobną przyczyną zapobiegania miażdżycy. Sekcja zwłok wykazała, że ​​miażdżyca występowała od dzieciństwa, a część młodzieży była dość poważna, dlatego zapobieganie należy rozpocząć od dzieciństwa i dziedziczenia. Udowodniono, że cukrzyca jest wielogenową chorobą genetyczną. Po latach 70. choroba wieńcowa zauważyła swoje problemy genetyczne za granicą. Niektóre dane ankietowe wykazały, że jedno z rodziców ma chorobę wieńcową i choroba wieńcowa jego dziecka. Częstotliwość jest 2 razy większa niż w rodzinach bez choroby niedokrwiennej serca; 2 rodziców ma chorobę wieńcową, a częstość występowania choroby wieńcowej u ich dzieci jest 5 razy większa niż w rodzinach bez choroby wieńcowej. Można zauważyć, że występowanie choroby niedokrwiennej serca jest ściśle związane z genetycznymi czynnikami rodzinnymi, dlatego w rodzinie są bliscy krewni. Osoby z cukrzycą, chorobą niedokrwienną serca i nadciśnieniem powinny podjąć aktywne podstawowe działania zapobiegawcze, aby zapobiec wystąpieniu cukrzycowej choroby wieńcowej.

2. Wtórne zapobieganie

Znane również jako prewencja wtórna, należy unikać wszystkich osób z cukrzycową chorobą wieńcową ze względu na czynniki wywołujące lub sprzyjające rozwojowi ich choroby. Osoby z objawami powinny aktywnie leczyć, kontrolować dusznicę bolesną, korygować niewydolność serca i arytmię, poprawiać pracę serca. Funkcja

3. Trzy poziomy zapobiegania

W zależności od przyczyny i patogenezy patogenezy zapobieganie powikłaniom cukrzycowym ma swoje specyficzne przyczyny: Zapobieganie tym przyczynom i ewolucja patogenezy są ważnymi środkami zapobiegającymi rozwojowi cukrzycowej choroby wieńcowej.

(1) Zwróć uwagę na racjonalizację diety i odżywiania oraz unikaj regularnego przyjmowania narkotyków: wiele danych wskazuje, że osoby o masie ciała są podatne na cukrzycę i choroby niedokrwienne serca. Obie są jak siostry na obrazie otyłości. Według badań obszarów miejskich i wiejskich w Shijiazhuang, ponad 10% standardowej masy ciała W przypadku dużej masy ciała; osoby o masie ciała poniżej 10% mają niską masę ciała; osoby o standardowej masie ciała to normalna masa, co powoduje wysoką częstość występowania wysokiej masy ciała (8,33% do 8,97%) i niską masę ciała ( 2,33% ～ 2,92%); rozpowszechnienie normalnej masy jest pomiędzy nimi (3,06% ~ 5,10%); spośród trzech wskaźników rozpowszechnienia dolną granicą jest wskaźnik rozpowszechnienia na obszarach wiejskich, a górny limit to wskaźnik rozpowszechnienia w miastach. W Pekinie częstość występowania choroby niedokrwiennej serca i dławicy piersiowej wyniosła 49,2% u osób otyłych i 10,1% w szczupłym ciele.Wyniki obu grup sugerują, że waga pacjentów jest ściśle związana z częstością występowania, szczególnie w cukrzycowej chorobie wieńcowej. Zatem zapobieganie nadwadze tkanki tłuszczowej jest ważnym środkiem zapobiegania chorobie wieńcowej serca w cukrzycy.

(2) Regularne ćwiczenia w celu zapobiegania wypoczynkowi i wypoczynkowi: Cukrzyca jest chorobą metaboliczną przez całe życie. Ćwiczenie jest jedną z czterech podstawowych terapii cukrzycy. Ćwiczenia mogą poprawić funkcjonowanie błon komórkowych, poprawić funkcjonowanie organelli i ulepszyć różne układy. Dlatego funkcja narządów jest ważnym środkiem zapobiegania chorobom wieńcowym i ich leczenia oraz zmniejszania masy ciała. Szczególnie ważne jest zwracanie uwagi na regularyzację sportu. Życie to słynne powiedzenie, którego należy unikać. Jest to ograniczenie aktywności fizycznej i aktywności umysłowej. W siedlisku policzono, że od Qin Shihuang do końca dynastii Qing cesarz miał 210 osób, które mogły przetestować narodziny i śmierć, z których tylko 10 miało ponad 70 lat, co stanowi 4,76%; 120 krótkotrwale cesarzy zmarło w ciągu 40 lat, co stanowi 57,14. %, ważnym powodem jego wczesnej śmierci jest to, że łatwo jest bezczynnie.

(3) Ustanawiaj rozsądny system życia: rzuć palenie, złe hobby, unikaj stresu psychicznego, emocji i rozwijaj stabilną psychologiczną jakość.

Dotyczy to przede wszystkim stylu życia i interwencji ruchowych, odpowiedniego uczestnictwa w ćwiczeniach lub pracy fizycznej, utrzymania prawidłowej masy ciała, unikania nadwagi i otyłości, zwłaszcza otyłości brzusznej, pomagania w poprawie funkcji sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą oraz zgłaszania ryzyka chorób sercowo-naczyniowych u rutynowych uczestników ćwiczeń Zmniejszona seksualność o 35% do 50%; niska zawartość soli (zalecane dzienne spożycie soli nie przekracza 6 g) dieta niskotłuszczowa (większe spożycie nienasyconych kwasów tłuszczowych); zaprzestanie palenia, palenie jest ważnym czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia i osób niepalących W porównaniu z palaczami choroba sercowo-naczyniowa występuje wcześniej, osoby niepalące żyją w środowisku palenia (bierne palenie), a także są podatne na choroby sercowo-naczyniowe. Rzucenie palenia może znacznie zmniejszyć ryzyko chorób sercowo-naczyniowych; Istnieją pewne kontrowersje dotyczące wpływu picia na choroby sercowo-naczyniowe. Uważa się, że niewielka ilość alkoholu (30 ~ 60 ml / d) może zmniejszyć częstość występowania chorób sercowo-naczyniowych, ale intensywne picie może zwiększyć wysokie ciśnienie krwi i lipidy we krwi, picie alkoholu w cukrzycy może zakłócać metabolizm glukozy, Unikaj picia lub picia mniej, jak to możliwe.

W 1996 r. American College of Cardiology zaproponowało zmniejszenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych Zaleca się, aby dieta i styl życia całej populacji dążyły do ​​osiągnięcia następujących celów: 1 rzucić palenie, 2 odpowiednie spożycie kalorii i aktywność fizyczną, aby zapobiec otyłości, utracie nadwagi 3 spożycie tłuszczu stanowi 30% lub mniej całkowitego spożycia kalorii dziennie, nasycone kwasy tłuszczowe stanowią 8% do 10% całkowitego dziennego spożycia, a spożycie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych stanowi 10% całkowitej dziennej kalorii. Spożycie jednonienasyconych kwasów tłuszczowych stanowi 15% całkowitej dziennej liczby kalorii, spożycie cholesterolu powinno być poniżej 30 mg / d; 55% do 60% z 4 kalorii powinno pochodzić ze złożonych węglowodanów; 5 osób pijących i alkoholików, Nie pij więcej niż 1 lub 2 jednostek alkoholu dziennie. Nie pozwól, aby osoby nie pijące zaczęły pić lub nie zwiększały spożycia alkoholu.

Powikłania cukrzycowej choroby serca Powikłania wstrząs kardiogenny zastoinowa niewydolność serca arytmia zapalenie płuc ostry zawał mięśnia sercowego dusznica bolesna

Objawem zawału mięśnia sercowego cukrzycy jest nagły zawał mięśnia sercowego oparty na objawach cukrzycy, więc stan powinien być poważniejszy i bardziej skomplikowany, ale objawy zawału mięśnia sercowego cukrzycy są często lżejsze niż zawał mięśnia sercowego bez cukrzycy. Bradly porównał 100 przypadków zawału mięśnia cukrzycowego. 100 przypadków zawału mięśnia sercowego bez cukrzycy wykazało, że zawał mięśnia sercowego z cukrzycą był łagodny, częściej występował umiarkowany ból w klatce piersiowej, tylko 6 pacjentów w grupie bez cukrzycy bez bólu w klatce piersiowej, 46 w grupie z cukrzycą, a śmiertelność w grupie z cukrzycą była wyższa niż w grupie bez cukrzycy, 1975 Solen przeanalizował objawy kliniczne 285 pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z cukrzycą, w wyniku czego 33% nie miało typowych objawów dusznicy bolesnej, a 40% zmarło w ciągu miesiąca od wystąpienia. W rzeczywistości objawy zawału mięśnia sercowego cukrzycy nie były łagodne, ale ponieważ pacjentom z cukrzycą towarzyszył Odkrycia obwodowego zapalenia nerwów i dysfunkcji autonomicznej ukrywają objawy bólu i często stają się bezbolesnym zawałem mięśnia sercowego, więc śmiertelność jest wyższa, co jest godną uwagi cechą kliniczną po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego cukrzycowego.

Cukrzycowy zawał mięśnia sercowego

(1) objawy aury: niektóre mają ucisk w klatce piersiowej, duszność lub pierwotny napad staje się uporczywy; niektóre mają dusznicę bolesną lub dyskomfort przedramienny, zgodnie z ogólną obserwacją zawału mięśnia sercowego, objawy aury są wczesne i późne, jego 56,9% objawów aury wystąpiło 1 tydzień przed wystąpieniem; 21,6% było 2 tygodnie przed wystąpieniem; 6,6% było 3 tygodnie przed wystąpieniem; reszta miała 4 tygodnie przed wystąpieniem lub wcześniej.

Objawami aury są głównie dławica piersiowa, która stanowi 61,8%. Charakteryzuje się częstym bólem, zwiększonym bólem i przedłużonym czasem ataku. Należy go uważnie obserwować pod kątem objawów aury i leczyć w czasie, co jest korzystne dla rokowania zawału mięśnia sercowego.

(2) Ból w klatce piersiowej: Ból w klatce piersiowej jest głównym objawem zawału mięśnia sercowego. Występuje głównie w podnieceniu emocjonalnym. Po stresie lub zmęczeniu, po poruszeniu ciężkich przedmiotów, czasami pojawia się w głębokim śnie. Bolesna natura i lokalizacja przypomina dusznicę bolesną, ale ból jest bardzo intensywny. Długi czas trwania, zwykle 0,5 ~ 24 godzin, czasem kilku pacjentów z nietypowym bólem, takim jak brzuch, szczęka, ramię i ból zęba, wciąż są niektórzy pacjenci, szczególnie osoby starsze bez bólu, zwane bezbolesnym zawałem mięśnia sercowego, nie są to Typowe objawy lub brak bólu można łatwo przeoczyć, źle zdiagnozować i należy na nie zwrócić uwagę.

(3) Objawy ze strony przewodu pokarmowego: po wystąpieniu cukrzycowego zawału mięśnia sercowego u około jednej trzeciej pacjentów występują nudności, wymioty, wzdęcie brzucha, a czasami nawet biegunka. Objawy żołądkowo-jelitowe mogą być związane z dysfunkcją autonomiczną lub zajęciem niedokrwiennym. Spowodowane przez tętnicę krezkową.

(4) Objawy: ostra choroba, lęk, szara twarz, pocenie się, uczucie ucisku w oddychaniu, po początku 12 lat może mieć gorączkę, następnego dnia temperatura ciała może osiągnąć 38 ° C, a nawet 39 ° C, a następnie stopniowo spadać, powrócić do normy po około 1 tygodniu , dokładność pulsu, przeważnie ponad 100 razy / min, obniżone ciśnienie krwi, skurczowe ciśnienie krwi wynosi często 70 ~ 100 mmHg (9 ~ 13 kPa), czasami spada ciśnienie krwi, wskazując, że może wystąpić wstrząs, większość rytmu serca, dźwięki serca często mają rozszczepiony drugi dźwięk serca, Czasami galopujące, skurczowe szmery w wierzchołku, większość sugeruje upośledzenie funkcji mięśni brodawkowych, niewielka liczba pacjentów może mieć tarcie osierdziowe, około 20% zapalenia osierdzia po kilku dniach po zawale.

(5) Badanie elektrokardiograficzne: Badanie elektrokardiograficzne ma ogromne znaczenie dla rozpoznania potwierdzonego zawału mięśnia sercowego. Ponad 90% pacjentów może wykazać wyraźny nieprawidłowy elektrokardiogram w ciągu kilku godzin lub nawet dziesięciu godzin po jego pojawieniu się, jednak czasami typowe EKG często pojawia się po 24 godzinach. Lub, co bardziej oczywiste, elektrokardiogram ostrego zawału mięśnia sercowego jest często niedokrwienny, a uszkodzenie i martwica są połączone.

1 patologiczna fala Q: sugerując zmiany nekrotyczne, główną cechą jest to, że odprowadzenie do obszaru martwicy mięśnia sercowego wykazuje patologiczną falę Q, szerokość> 0,04 s, może być typu QR lub QS, a jej głębokość> fala 1 / 4R.

Elewacja segmentu 2S-T: zmiana typu uszkodzenia, która charakteryzuje się prowadzeniem do uszkodzonej części, pokazując nienormalny wzrost segmentu ST, który może wynosić od 2 do 15 mm i wypukły, z łukiem cofniętym do góry i punktem początkowym fala R Zstępująca gałąź różni się od wierzchołka fali R, czasem blisko szczytu i jest zakrzywiona w górę od wypukłego łuku, a następnie schodzi do izobaru, dlatego elektrokardiogram nazywa się krzywą jednokierunkową, a segment ST zostaje podniesiony. Jest to wzór fal, który pojawia się wcześnie w zawale mięśnia sercowego, a czasem może trwać dziesięć godzin lub kilka dni, zanim stopniowo powróci do izobar.

3 niedokrwienna fala T: znana również jako odwrócona fala T, co sugeruje niedokrwienie podsierdziowe. Gdy odcinek ST elektrokardiogramu jest w krzywej jednokierunkowej, odcinek ST i fala T łączą się, co jest trudne do odróżnienia. Po kilku dniach odcinek ST zostaje przywrócony do Po naciśnięciu izobara fala T zostaje odwrócona i staje się coraz głębsza. Po długim czasie fala T stopniowo staje się płytsza i wyprostowana.

Schemat elektrokardiogramu skierowany w stronę obszaru zawału, pojawiają się trzy powyższe typowe wzory, a odpowiadający ołów w obszarze zawału, fala R jest zwiększona, segment ST jest obniżony, a fala T jest wysoka, co nazywa się wzorem lustrzanym.

4 wzór zawału mięśnia sercowego podsercowego: niektóre zawały mięśnia sercowego podsierdziowego, tylko cienka warstwa zawału serca, w przeciwieństwie do całkowitej martwicy ściany, stopień martwicy jest mniejszy niż 1/3 grubości nasierdzia, Na EKG nie ma fali θ, ale na odpowiednim odprowadzeniu występuje znaczny spadek odcinka ST, który czasami może spaść do 3 ~ 5 mm, czemu towarzyszy odwrócenie fali T, a często fala R staje się niska. Zwykle trwa kilka dni, a nawet tygodni.

Odwrócenie fali 5T: U niektórych pacjentów z łagodnym zawałem mięśnia sercowego fala EKG nie pojawia się w EKG. Tylko fala T stopniowo odwraca się pod obserwacją dynamiczną, stając się symetryczną głęboką falą T, czasami towarzyszy łagodne podniesienie odcinka ST. Po kilku tygodniach stopniowo wracaj do zdrowia, z dwukierunkowego, płaskiego do wzniesionego, sytuacja ta sugeruje, że może to być zawał podwsierdziowy lub jego rozmiar zawału jest mały, tak zwany mały zawał ogniskowy, w zawale nadal znajdują się normalne włókna mięśnia sercowego, Dlatego fala θ nie pojawia się.

Patologiczna fala θ trwa najdłużej, często trwa kilka lat, a nawet znika na całe życie, jednak gdy tkanka łączna kurczy się w uszkodzeniu, jej obszar stopniowo się kurczy, a przy dobrym krążeniu obocznym fala θ stopniowo się zmniejsza, nawet w Niektóre odprowadzenia mogą całkowicie zniknąć i pojawią się fale gamma.

2. Wstrząs kardiogenny

Nie było specjalnego raportu na temat występowania zawału mięśnia sercowego powikłanego wstrząsem kardiogennym Dane w Pekinie wyniosły 20,6%, a śmiertelność w wyniku wstrząsu wyniosła 56,1%.

3. Zastoinowa niewydolność serca

Niewydolność serca jest jednym z ważnych powikłań ostrego zawału mięśnia sercowego. W analizie ostrego zawału mięśnia sercowego w Pekinie w latach 1971–1975 częstość występowania niewydolności serca wynosiła 16,1% do 23,8%, a śmiertelność z powodu zawału mięśnia sercowego wynosiła 18,2% do 45,1%. Ostry zawał mięśnia sercowego powikłany niewydolnością serca jest głównie niewydolnością lewej komory, ale choroba nadal się rozwija, co może prowadzić do obustronnej niewydolności serca lub niewydolności serca.

4. Arytmia

Arytmia jest częstym powikłaniem zawału mięśnia sercowego, odpowiadającym za około 80% zapadalności, około 80% do 100% tego rodzaju arytmii to przedwczesne skurcze komorowe, stosowanie elektronicznego systemu monitorowania i jednostki opieki wieńcowej przez ponad dekadę ( Rozwój CCU), wczesne wykrycie arytmii i terminowe leczenie, znacznie zmniejszyło śmiertelność zawału mięśnia sercowego powikłanego arytmią.

5. Zerwanie serca i dysfunkcja mięśni brodawkowych

Pęknięcie serca jest jednym z najistotniejszych powikłań ostrego zawału mięśnia sercowego i dzieli się na dwa typy w zależności od jego zerwania: jeden to pęknięcie ściany komory, penetracja jamy osierdziowej, powodujące tamponadę osierdziową, nagłą śmierć sercową, a po drugie pęknięcie strukturalne mięśnia sercowego W tym pęknięcie mięśnia brodawkowego i perforacja przegrody międzykomorowej, niewydolność serca lub wstrząs często występują nagle.

6. Późne komplikacje

(1) tętniak komorowy: tętniak komorowy nie jest prawdziwym nowotworem, a jego mechanizm wynika głównie z martwicy mięśnia sercowego, zmianę tę zastępuje tkanka łączna, tworząc bliznę.

(2) zespół po zawale: w okresie rekonwalescencji ostrego zawału mięśnia sercowego, zwykle w drugim do 11 tygodni po zawale mięśnia sercowego, gorączka, ucisk w klatce piersiowej, zmęczenie, kaszel i inne objawy, znane jako zespół po zawale, często towarzyszy im triada , to znaczy zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej (wysięk opłucnowy), zapalenie płuc, z których większość jest spowodowana autoimmunizacją, częstość występowania wynosi od 1% do 4%.

Cukrzyca powikłana ostrym zawałem mięśnia sercowego jest poważną ostrą i przewlekłą mieszaną chorobą. Stan jest ciężki i skomplikowany, trudny do kontrolowania, a śmiertelność jest wysoka. Dlatego leczenie powinno być kompleksowe i terminowe, a przy ratowaniu zawału serca należy zawsze brać pod uwagę cukrzycę. W leczeniu cukrzycy należy rozważyć nasilenie zawału mięśnia sercowego, aby osiągnąć cel leczenia.

Cukrzyca objawy choroby serca typowe objawy zmęczenie wysokie ciśnienie krwi śpiączka arytmia niewydolność serca bezsilna dusznica bolesna próg migotania komór skurcze dolnej ręki

1. tachykardia w spoczynku

Wczesna biegunka może obejmować nerw błędny, a nerw współczulny znajduje się w stanie względnego podniecenia, więc częstość akcji serca ma tendencję do zwiększania się. Każdy, kto ma częstość akcji serca większą niż 90 uderzeń / min podczas odpoczynku, powinien być podejrzany i mieć autonomiczną dysfunkcję. Częstość akcji serca jest często ustalona. Różne reakcje warunkowania nie wpływają łatwo, czasem tętno może osiągnąć 130 uderzeń / min, co bardziej sugeruje uszkodzenie nerwu błędnego.

Badanie cukrzycowej choroby serca

1. Elektrokardiogram wykazał, że odcinek ST zmniejszył się poziomo lub w dół, a ≥0,05 mV, załamek T był niski i płaski, dwufazowy lub do góry nogami.

2. W razie potrzeby można przeprowadzić 24-godzinny dynamiczny elektrokardiogram i/lub test wysiłkowy serca (np. test wysiłkowy na bieżni, test wysiłkowy na bieżni, stymulacja przedsionkowa z izoproterenolem dożylnym, test wysiłkowy drugiego stopnia) Poczekaj) .

3. Badania rentgenowskie, elektrokardiogram, echokardiografia i wektorkardiogram sugerują, że serce jest powiększone, a badanie enzymów mięśnia sercowego może odgrywać pomocniczą rolę w diagnostyce zawału mięśnia sercowego.

4. Badanie TK morfologii serca, czynności serca, badanie tkanki mięśnia sercowego oraz ilościowa i jakościowa analiza perfuzji mięśnia sercowego w celu określenia obecności choroby wieńcowej.

5. Rezonans magnetyczny może wywołać makroangiopatię serca i oczyścić miejsce zawału; PET może wykazać wczesne zaburzenia metaboliczne mięśnia sercowego, ale jest drogie i może być stosowane, jeśli pozwalają na to warunki ekonomiczne.

6. Obrazowanie serca za pomocą radionuklidów obejmuje obrazowanie mięśnia sercowego w spoczynku i obrazowanie dynamiczne w połączeniu z testami wysiłkowymi. Istnieją „zimne miejsca”, w których 201Tl lub 99mTc-MIBI może uwidocznić prawidłowy mięsień sercowy, ale nie w obszarach niedokrwionych Metody obrazowania oraz obrazowanie „gorących punktów” przy użyciu pirofosforanu 99mTc w celu wizualizacji nowo martwiczego mięśnia sercowego, ale nie normalnego mięśnia sercowego, w celu lokalizacji zawału mięśnia sercowego i wczesnej diagnostyki choroby wieńcowej, nowsze metody obrazowania obejmują tomografię komputerową z emisją pojedynczych fotonów.

7. Koronarografia jest złotym wskaźnikiem w diagnostyce zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych, który może jasno diagnozować i lokalizować, kierować wyborem planu leczenia i oceniać rokowanie, ale należy zauważyć, że pacjenci z zespołem X może mieć typową dławicę piersiową, ale koronarografia może być ujemna, ponieważ może być spowodowana skurczem małych naczyń krwionośnych.

Diagnostyka różnicowa cukrzycowej choroby serca

Diagnoza

1. Kryteria diagnostyczne cukrzycowej choroby wieńcowej to: podobne jak u pacjentów bez cukrzycy Jednak u chorych na cukrzycę częściej dochodzi do bezbolesnego niedokrwienia mięśnia sercowego i zawału mięśnia sercowego, należy zachować czujność, a warunki diagnostyczne są głównie następujące: „Cukrzyca jest jasno rozpoznana, dławica piersiowa, mięsień sercowy wystąpił zawał serca, arytmia lub niewydolność serca, EKG Wskazuje, że odcinek ST jest poziomy lub opadający, a amplituda wynosi ≥ 0,05-0,1 mV, a załamek T jest niski i płaski, odwrócony lub dwufazowy, ④ USG dopplerowskie że funkcja rozkurczowa i skurczowa lewej komory jest zmniejszona, a ruchomość ścian jest osłabiona, ⑤ koronarografia ze zwężeniem światła > 50%; jest najdokładniejszą metodą diagnozowania choroby wieńcowej, badanie radionuklidowe (np. 201 Tl) z defektem perfuzji mięśnia sercowego, w połączeniu z emisyjną tomografią komputerową pojedynczych fotonów (SPECT) lub pozytonową tomografią emisyjną (PET) może wykryć nieprawidłowy metabolizm mięśnia sercowego, co pomaga zwiększyć dokładność diagnozy, ⑦ rezonans magnetyczny (MI) może wskazać lokalizację serca duże naczynia i zawał mięśnia sercowego, ⑧ wykluczyć inne narządy Seksualna choroba serca.

2. Diagnoza kliniczna kardiomiopatii cukrzycowej jest trudna i czasami trudno odróżnić ją od innych kardiomiopatii, takich jak kardiomiopatia nadciśnieniowa. Jako punkt odniesienia można wykorzystać następujące punkty: ① Rozpoznano cukrzycę; ② to arytmia, powiększenie serca lub niewydolność serca i inne zdarzenia, „„echokardiografia wykazała powiększenie lewej komory, dysfunkcję rozkurczową lub skurczową oraz zmniejszoną podatność mięśnia sercowego, „„ radionuklid lub MI sugerował obecność kardiomiopatii, „„ w RTG klatki piersiowej wykazano powiększenie serca, co może towarzyszyć przekrwienie płuc, ⑥ koronarografia w celu wykluczenia zwężenia tętnic wieńcowych, ⑦ w celu wykluczenia innych przyczyn kardiomiopatii.

3. W autonomicznej neuropatii cukrzycowej serca brakuje określonych kryteriów, a diagnoza kliniczna może odnosić się do następujących wskaźników: ① Ustalona diagnoza cukrzycy; ② Tętno spoczynkowe większe niż 90 uderzeń/min lub szybkie i stałe tętno, które inne czynniki nie mają wpływu na wpływ różnych odruchów warunkowych i innych wiodących czynników, takich jak niewydolność serca, niedokrwistość i gorączka ③ Niedociśnienie ortostatyczne, ciśnienie skurczowe obniżone o ≥30 mmHg i rozkurczowe o ≥20 mmHg w pozycji stojącej; ④ Różnica częstości akcji serca na minutę podczas głębokiego oddychania ≤ 10 uderzeń, różnica częstości akcji serca w pozycji stojącej i leżącej ≤ 10 uderzeń na minutę, wskaźnik odpowiedzi motorycznej Valsalvy ≤ 1,1, stosunek odstępu RR 30. uderzeń serca do odstępu RR 15. uderzenie serca w pozycji stojącej wynosi <1,03.

Diagnostyka różnicowa

Różnicowanie cukrzycy powikłanej chorobą wieńcową i kardiomiopatią cukrzycową.

1. Zidentyfikuj niedokrwienie mięśnia sercowego spowodowane chorobą wieńcową z innych przyczyn, takich jak zapalenie naczyń wieńcowych (reumatyczne, zarostowe zapalenie naczyń), zator, wada wrodzona, skurcz itp.

2. Odróżnić od innych chorób, które powodują niewydolność serca i powiększenie serca, takich jak wrodzona choroba serca, choroba reumatyczna serca, choroba płuc, kardiomiopatia pierwotna itp.

3. Odróżnić od innych chorób, które powodują ból w okolicy przedsercowej, takich jak neuralgia międzyżebrowa, nerwica serca itp.

Powyższe choroby można w większości przypadków jednoznacznie zidentyfikować dzięki starannej analizie klinicznej połączonej z różnymi testami laboratoryjnymi.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.