Nietolerancja glutenu

Wprowadzenie do celiakii Celiakia (celiakroza) jest pierwotnym zespołem złego wchłaniania, charakteryzującym się zmianami błony śluzowej jelita cienkiego spowodowanymi nietolerancją glutenu (glutenu). Znany również jako glutenousenteropatia, nietropiczna zapalna choroba trzewna (nietropikalna), idiopatyczna steatorrhea (idiopatyczna). Częstość występowania tej choroby w populacji zachodniej wynosi około 0,03%, co jest rzadkie w Chinach. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,004% -0,007% (ta choroba jest głównie związana z zaburzeniem wykorzystania tłuszczu, częstość występowania wynosi około 0,004% -0,007%) Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: złamanie raka przełyku obwodowe zapalenie nerwów

Przyczyny celiakii

(1) Przyczyny choroby

Dicke po raz pierwszy zauważył, że ludzie z tą chorobą jedzą więcej makaronu. Jeśli nie dostaną makaronu, objawy można złagodzić. Dlatego sugeruje się, że przyczyną może być żelatyna pszenna. Rubin potwierdził ten pogląd. Rubin wstrzyknął mąkę pszenną do fazy stacjonarnej. W jelicie czczym pacjenta mogą być wywoływane objawy i stwierdza się zmiany patologiczne w błonie śluzowej jelit.

Mąka pszenna (jęczmień, pszenica, owies, żyto) zawiera od 10% do 15% glutenu glutenu, który można rozkładać alkoholem na gliadynę i glutinen. Pierwszy ma 30-75 kD. Polipeptyd można podzielić za pomocą elektroforezy na części α, β, γ- i ω-4, a część α okazuje się toksyczna, podczas gdy te ostatnie 3 nie są pewne.

(dwa) patogeneza

Patogeneza gliadyny jest niejasna. Istnieje kilka teorii:

1. Teoria genetyczna jest oczywista, że ​​choroba jest związana z dziedzicznością, ponieważ częstość występowania wśród krewnych jest znacznie wyższa niż w populacji kontrolnej. Spójność HLA między rodzeństwem wynosi 30%, a między bliźniakami może wynosić nawet 90%, HLA-B8 i Dodatni wskaźnik HLADR3 w obszarze o wysokiej zachorowalności na chorobę w Stanach Zjednoczonych i Europie Północnej wynosi od 60% do 90%, a ostatnio dodatni wskaźnik HLA DQω2 osiągnął 90%.

2. Immunologia mówi, że limfocyty TCD8 w blaszce właściwej i powierzchniowych komórkach błony śluzowej jelita cienkiego są 2 do 6 razy bardziej obfite niż normalni ludzie. Komórki te mogą wydzielać cytotoksyny, takie jak interferon, w celu regulowania międzykomórkowych antygenów HLA w celu uszkodzenia komórek i immunoglobulin. Zwiększone IgA, zwiększone przeciwciała IgA i IgG przeciw gliadynie w osoczu, 60% wydzielin jelitowych może wykryć przeciwciała przeciwalkoholowe, a gliadyna zawiera 8 sekwencji aminokwasowych i białko EIB ludzkiego adenowirusa jelitowego Sekwencje są takie same, więc obie mają wspólną antygenowość. Serologia kliniczna potwierdza również, że pacjenci z tą chorobą mają wysoki odsetek zakażeń adenowirusem (Ad-12) przed chorobą, więc alergie pojawiają się kilka godzin po przyjęciu gliadyny. Reakcja ma biegunkę.

3. Teoria niedoboru enzymu W normalnej błonie śluzowej jelita cienkiego występuje specjalna hydrolaza polipeptydowa, która może zhydrolizować gliadynę w celu rozpadu na mniejsze cząsteczki i utraty toksyczności. Gdy pacjent jest chory, enzym ulega redukcji, ale po poprawie leczenia poprawia się. Enzymy wracają do normy i można je zmniejszyć, gdy zachorują, dlatego związek przyczynowy między nimi jest nadal trudny do potwierdzenia i wymaga dalszych badań.

Główne zmiany patologiczne znajdują się w błonie śluzowej jelita cienkiego. Dwunastnicę i błonę śluzową jelita czczego można uzyskać za pomocą enteroskopii. Można ją również uzyskać przez biopsję błony śluzowej jelita cienkiego. Odkształcenie szkliste można spłaszczyć za pomocą żywej mikroskopii. Można zauważyć, że obraz mitotyczny jest zwiększony, błona podstawna jest łuszcząca się, komórki zapalne błony śluzowej są infiltrowane, warstwa nabłonkowa to głównie limfocyty, czasami widoczne są eozynofile, a komórki plazmatyczne nie są widoczne. W przeciwieństwie do normalnej błony śluzowej jelit komórki te znajdują się w jądrze absorpcji. Poniżej poziomu jest bardziej zdyspergowany, a wewnętrzną warstwą jest głównie naciek komórek plazmatycznych. W miarę postępu zmiany następuje zmniejszenie wydzielania enzymów w komórkach błony śluzowej jelit, takich jak disacharydaza, dipeptydaza, lipaza i niespecjalne Heterofosfataza i dehydrogenaza, płyn jelitowy i wydzieliny są również zmniejszone, a ponadto hormony jelitowe, takie jak cholecystokinina, są również zmniejszone. Z powyższego wynika, że ​​obszar absorpcji i funkcja absorpcji jelita cienkiego są zmniejszone, a aktywność enzymu jest niska. Zmniejszona jest również funkcja trawienna, redukcja hormonów wpływa na ćwiczenia i wydzielanie, więc pacjenci tracą wodę oprócz utraty dużej ilości tłuszczu, białka i cukru każdego dnia. I sole (Na, K, Ca, Mg), powodując odpowiednie objawy kliniczne.

Zapobieganie celiakii

Zwracaj uwagę na odpoczynek, pracę i odpoczynek, życie w uporządkowany sposób, a utrzymywanie optymistycznego, pozytywnego i nastawionego na życie stosunku do życia może być bardzo pomocne w zapobieganiu chorobom.

Powikłania celiakii Powikłania złamania raka przełyku obwodowe zapalenie nerwów

Pacjenci z nowotworami złośliwymi stanowili 15%, mężczyźni z najczęściej występującym rakiem przełyku, chłoniak 7% do 10%, jelita czcze częściej niż jelito kręte, spekuluje się, że zmiany w błonie śluzowej jelita łatwo powodują wchłanianie rakotwórcze, podczas gdy zmiany w błonie śluzowej, takie jak wrzodziejące zapalenie jelita grubego Stan przedrakowej zmiany.

1. Objawy neurologiczne można zaobserwować w obwodowym zapaleniu nerwu i zmianach w centralnym układzie nerwowym (duży, móżdżek i rdzeń kręgowy), przyczyna jest nadal nieznana.

2. Wrzody jelita czczego i zapalenie jelita krętego w połączeniu z wrzodami, objawy są poważniejsze, mogą powodować perforację i niedrożność blizn, złe rokowanie.

3. Zmiany w kościach Zmiękczanie kości jest najczęstsze, z powodu wtórnej nadczynności przytarczyc ciężkie przypadki mogą powodować złamania.

4. Funkcja całego przysadki jest niska Z powodu niedożywienia funkcja przysadki jest niska, co objawia się różnymi zaburzeniami czynności gruczołów dokrewnych, a tarczycy, nadnerczy i gonad są gorsze.

Objawy celiakii Częste objawy Cienkie stolce, biegunka, wzdęcie brzucha, ból brzucha, nudności, anoreksja, obrzęk kończyn dolnych, niedociśnienie, drgawki

Objaw

U niemowląt i małych dzieci głównymi objawami spowolnienia wzrostu, utraty masy ciała, wymiotów, biegunki, bólu brzucha, wzdęć i drażliwości, częstymi objawami u dorosłych są zmęczenie, utrata masy ciała, nudności, anoreksja, wzdęcia, luźne stolce, niektórzy pacjenci z wyjątkiem zmian patologicznych błony śluzowej jelit Ponadto objawy nie występują Po kontrolowaniu stanu pacjenta za pomocą objawów diety „bez pszenicy żelatynowej”, jeśli objawy pojawią się ponownie po stymulacji żelem pszennym, u kilku pacjentów mogą wystąpić niewygodne godziny lub tygodnie. Ponadto często występuje zapalenie języka. Niedokrwistość, drgawki o niskiej zawartości wapnia, ból kości, osteoporoza, krwawienie i objawy neurologiczne (depresja i obwodowe zapalenie nerwów), kobiety mogą również charakteryzować się rzadką miesiączką, przedwczesną menopauzą i niepłodnością.

2. Znaki

Utrata masy ciała często przekracza 10 kg, włosy są rzadkie, zmiany koloru, kluby, obrzęki kończyn dolnych, skóra może pojawić się pigmentacja, wyprysk, złuszczanie, niedokrwistość jest również bardziej powszechna, może również wystąpić zapalenie rogówki, zapalenie języka, niedociśnienie, z powodu całego ciała Zanik śledziony może wystąpić w zaburzeniach układu siateczkowo-śródbłonkowego, a czasem w niewyjaśnionej śledzionie.

Badanie celiakii

1. Rutynowe zmniejszenie stężenia hemoglobiny we krwi, objawiające się jako łagodne odbarwienie niedokrwistości z dużych komórek, mogą pojawiać się rozmazy krwi obwodowej na docelowych krwinkach czerwonych, ciele Heinza i ciele Howell-Jolly, liczba płytek krwi może zostać zwiększona lub zmniejszona, liczba białych krwinek może zostać zmniejszona.

2. Tradycyjne zabarwienie stolca Sudan-III można zaobserwować dużą ilość kropelek tłuszczu.

3. Albumina osocza zmniejszyła amyloidemię i test funkcji absorpcji jelitowej, funkcja absorpcji była niska.

Badanie mikroskopowe in vivo wykazało, że kosmki zdeformowały się i spłaszczyły; pod mikroskopem świetlnym nie było rozróżnialnej struktury kosmków, krypta była gruba, a gałęzie wykazywały widoczne mitotyczne postacie, a błona podstawowa miała łuszczące się zgrubienie.

Diagnoza i diagnoza celiakii

Diagnoza

Według kału biografia rentgenowska i biopsja błony śluzowej jelita cienkiego mogą postawić wstępną diagnozę, a następnie test leczenia może wyjaśnić związane z żelem pszennym, aby ostatecznie ustalić diagnozę.

Diagnostyka różnicowa

1. Charakterystyka pacjentów z opornym na leczenie steatorrhea jest podobna do celiakii, ale nie reaguje dobrze na dietę kontrolną.

2. Chłoniak i chłoniak mogą powodować zaburzenia drenażu limfatycznego i powodować złe wchłanianie, na przykład badanie rentgenowskie jest podejrzane i prowadzi do dalszej laparotomii.

3. Historia tropikalnej steatorrhea i różnych reakcji na leczenie, tropikalna steatorrhea dobrze zareagowała na antybiotyki o szerokim spektrum działania i kwas foliowy.

4. Chociaż wydajność choroby Leśniowskiego-Crohna może być podobna do tej choroby, ale zdjęcie rentgenowskie pokazuje, że istnieją oczywiste różnice między nimi, choroba Leśniowskiego-Crohna może powodować wrzody podłużne i zmiany brukopodobne, może ponadto powodować perforację owrzodzenia i przetokę, zmiany Jest segmentacyjny, a choroba jest dobrze leczona dietą bez pszenicy i można postawić diagnozę terapeutyczną.

5. Choroby pasożytnicze Niektóre choroby pasożytnicze, takie jak Giardia lamblia, glisty, kokcydioza i robakowica, są również związane z klinicznym zespołem złego wchłaniania z przewodu pokarmowego i powinny być stosowane do badania jaj kałowych lub pierwotniaków oraz, w razie potrzeby, wykonalnych testów leczenia, takich jak Nitrazol (metidazol) ma niezwykły efekt.

6. Niestrawność trzustki Test tolerancji glukozy wykazał krzywą cukrzycową, test absorpcji ksylozy był prawidłowy, a ponadto przeprowadzono test funkcji trzustki (test spininowy i cholecystokininowy) oraz badanie obrazowe.

7. Jelitowa ekspansja limfatyczna może mieć biegunkę, hipoproteinemię i obrzęk, ale biopsja jelita cienkiego ma charakterystyczną ekspansję limfatyczną.

8. Po wycięciu żołądka zespolenie biologiczne typu II biegunki tłuszczowej łatwo wywołuje steatorrhea, ale błona śluzowa jelita cienkiego jest normalna.

9. Zespół plwociny ślepej występuje po operacji żołądkowo-jelitowej, zespoleniu żołądkowo-jelitowym typu II, zespoleniu bocznym lub bocznym, uchyłku jelita cienkiego lub zmianach jelita cienkiego spowodowanych twardziną może powodować biegunkę, badanie rentgenowskie A na podstawie historii operacji nie jest trudno zdiagnozować.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.