Cukrzyca o dojrzałym początku u młodych dorosłych

Wprowadzenie do cukrzycy u dorosłych w młodym wieku Cukrzyca początkująca u młodych dorosłych, w skrócie MODY (dojrzałość u pacjentów z cukrzycą). W 1975 r. Fajans i Tattersall przeanalizowali serię raportów z lat 50. Ten typ cukrzycy niezależnej od insuliny, który ma wczesny wiek początkowy i charakteryzuje się autosomalnym dominującym dziedziczeniem, nosi nazwę MODY W 1985 r. Klasyfikacja WHO była niezależna od insuliny. Podtyp cukrzycy typu 2. Ostatnio, wraz z postępem genetyki molekularnej i dogłębnymi badaniami etiologii i patogenezy cukrzycy, eksperci ADA z 1997 roku ADA i 1999 WHO stwierdzili, że zostały one sklasyfikowane jako specjalne typy, które są defektami genetycznymi funkcji komórek beta wysp z mutacją pojedynczego genu. Powodować cukrzycę Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: nefropatia cukrzycowa, retinopatia, nadciśnienie tętnicze

Przyczyny cukrzycy u dorosłych u młodych ludzi

(1) Przyczyny choroby

Wraz z postępem biologii i genetyki potwierdzono etiologię genetyczną i mutację pojedynczego genu MODY, ale gen prawdziwej odmiany ma niejednorodność genetyczną, a GL Bell w 1991 r. Zbadał najwcześniej ustalony związek między genem MODY a chorobą. W rodzinie przeprowadzili 30-letni przegląd i badanie kontrolne 360 ​​członków rodziny od 5 pokoleń. Najpierw odkryto rodzinną cukrzycę i długie ramię 20-go ramienia (20q12-q13.1). Istnieje ścisły związek między regionami genu deaminianu adenozyny (ADA), dlatego cukrzyca związana z tym regionem nosi nazwę MODY 1. Dalsze badania wykazały, że MODY1 jest czynnikiem jądrowym czynnika transkrypcyjnego obecnego w tym regionie. Mutacja genu 4α (wątrobowy czynnik jądrowy-4α, HNF-4α) wraz z rozwojem technik biologii molekularnej i postępami w statystyce genetycznej oraz zrozumieniem przez ludzi wysokiej heterogeniczności MODY, coraz więcej rodzin MODY to Odkryto co najmniej 6 podtypów MODY, w tym MODY2 / glukokinazę (GCK), MODY3 / czynnik jądrowy hepatocytów 1α (HNF-1α) oprócz MODY1. , MODY4 / czynnik promotora insuliny 1 (IPF1), MODY5 / czynnik jądrowy hepatocytów 1β (HNF-1β), MODY 6 / czynnik różnicowania neurogennego 1 (NeuroDL / BETA2), dodatkowo 16% ~ 45% rodzin ma typowe objawy kliniczne i cechy genetyczne MODY, ale molekularny mechanizm genetyczny nie jest jeszcze jasny, zwany MODY-X. Każdy z podtypów MODY ma inne podłoże genetyczne, a fenotypy kliniczne również mają swoje cechy. Heterogeniczny przewlekły zespół hiperglikemii.

(dwa) patogeneza

Spośród sześciu podtypów MODY, z wyjątkiem MODY 2, który bierze udział w mutacjach w genie glukokinazy, z których wszystkie są wariantami czynników transkrypcyjnych, które regulują ekspresję genu insuliny. Kinaza glukozowa jest pierwszym enzymem ograniczającym szybkość w glikolizie glukozy, w komórkach beta wysp i wątrobie. Komórki katalizują konwersję glukozy do glukozo-6-fosforanu. Glukokinaza w komórkach β wysepek jest regulowana przez stężenie glukozy we krwi. Wzrost glukozy we krwi może bezpośrednio zwiększać aktywność glukokinazy, przyspieszać metabolizm glukozy i dalej promować wydzielanie insuliny. Glukokinaza w komórkach β nazywa się „receptorem glukozy”; glukokinaza w wątrobie jest regulowana przez insulinę, poziom cukru we krwi wzrasta po jedzeniu, zwiększa się wydzielanie insuliny, zwiększa się aktywność glukokinazy i promowana jest synteza glikogenu w hepatocytach. Może to prowadzić do wzrostu glikemii poposiłkowej. Badania wykazały, że niewielki spadek aktywności glukokinazy komórek beta zwiększy próg wydzielania insuliny indukowanego glukozą, który jest głównym mechanizmem rozwoju MODY 2. Znaleziono ponad 130 rodzajów MODY 2. Mutacje kinazy glukozowej, w tym mutacje nonsensowne, mutacje missense, delecje Mutacje itp., Poprzez zmianę aktywności enzymu i zdolności wiązania enzymu do glukozy lub trifosforanu adenozyny, „wrażliwość” glukokinazy selektywnie na stężenie glukozy we krwi jest zmniejszona, szybka faza wydzielania insuliny jest opóźniona lub zanika, a szybkość wydzielania jest zmniejszona. , co powoduje niewystarczające wydzielanie insuliny, podczas gdy komórki beta reagują normalnie na inne wydzielanie pobudzające insulinę, takie jak arginina. Ponadto zmniejszona aktywność wątrobowej glukokinazy prowadzi do wytwarzania glukozo-6-fosforanu i syntezy wątrobowego glikogenu. Wolniejsza prędkość jest również przyczyną wysokiego poziomu cukru we krwi.

Pozostałe dwa podtypy MODY związane ze zmiennością czynników transkrypcyjnych są patofizjologiczne w oparciu o pierwotny niedobór wydzielania insuliny, a nie oporność na insulinę, ale specyficzna patogeneza jest nadal niejasna. Te czynniki transkrypcji występują głównie w wątrobie, nerkach i przewodzie pokarmowym. I ekspresja w komórkach trzustki, tworząc wzajemnie regulowany system sieci, który odgrywa ważną rolę w rozwoju zarodkowego trzustki, proliferacji i różnicowaniu komórek β wysp trzustkowych oraz regulacji genów związanych z metabolizmem glukozy i lipidów. Na przykład HNF-1α składa się głównie z Trzy regiony funkcjonalne składają się z regionu dimeryzacji na końcu aminowym, regionu transaktywacji na końcu karboksylowym i pośredniego regionu wiążącego kwas nukleinowy, który jest regulowany głównie przez homodimer lub heterodimer z HNF-1β. Odpowiednie fragmenty genów są łączone, podczas gdy HNF-4α jest regulatorem w górę HNF-1α, a spadek ekspresji HNF-1α spowodowany mutacją genu HNF-4α jest jedną z przyczyn zaburzeń metabolizmu glukozy, a mutacja tych czynników transkrypcyjnych powoduje cukrzycę. Mechanizmy, nokautowe modele zwierzęce i wyniki in vitro dostarczają pewnych wskazówek, takich jak uszkodzenie mysich komórek beta z niedoborem HNF-1α Glikoliza wytwarza zredukowany dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NADH), co z kolei zmniejsza indukowane glukozą wytwarzanie trifosforanu adenozyny i zmniejsza wydzielanie insuliny; podczas gdy na embrionalne komórki macierzyste z niedoborem HNF-4α ma to wpływ Geny regulowane przez czynniki transkrypcyjne obejmują transporter glukozy-2, aldolazę B, dehydrogenazę gliceraldehydo-3-fosforanu i kinazę pirogronianową, które wpływają na transport glukozy i proces glikolizy, powodując wydzielanie insuliny. Ponadto HNF-4α reguluje również ekspresję genu apoproteiny CIII (Apo C III) na szlaku metabolizmu lipidów. Stwierdzono, że niektóre nosiciele mutacji MODY 1 miały znacznie niższe stężenie trójglicerydów we krwi i Apo C III. W przypadku osób bez cukrzycy z rodziny bez cukrzycy może to być związane ze zmniejszeniem ekspresji Apo C III spowodowanym mutacją HNF-4α, co z kolei prowadzi do wzrostu aktywności lipazy lipoproteinowej i obniżenia poziomu triacylogliceroli. IPF1 rozwija embrionalną trzustkę i Istotną rolę odgrywa transkrypcyjna regulacja genów specyficznych dla układu hormonalnego w dorosłej trzustce. Utrata ekspresji tego białka podczas fazy embrionalnej może prowadzić do dysplazji trzustki Jednak jego heterozygotyczne mutacje wpływają na wydzielanie insuliny poprzez obniżenie ekspresji pokrewnych genów.

Znaleziono co najmniej 120 mutacji związanych z MODY 3, a MODY 1 spowodowany mutacją HNF-4α jest stosunkowo rzadki. Do tej pory na całym świecie zgłoszono 13 rodzin, a MODY 4-6 jest mniejszy, około 1 do 2 przypadków. Mutacje obejmują mutacje przesuwające ramkę, mutacje delecyjne, mutacje missensowne, mutacje nonsensowne itp. Ogólnie uważa się, że mutacje missensowne występują głównie w regionie połączenia DNA i homologicznych regionach strukturalnych czynników transkrypcyjnych, głównie poprzez redukcję czynników transkrypcyjnych i docelowych fragmentów genów. Ligacja zmniejsza ekspresję dalszych genów; podczas gdy nonsensowne mutacje i mutacje przesuwające ramkę w mniejszym stopniu wpływają na połączenie genów docelowych, głównie ze względu na obecność mutacji, zmianę sekwencji regionu transaktywacji, usuwając w ten sposób funkcję transkrypcyjną białka, a dodatkowo zmutowane białko. Możliwe jest również konkurowanie z białkiem typu dzikiego o miejsce wiązania genu docelowego poprzez dominujący efekt negatywny, zmniejszając w ten sposób ekspresję genu docelowego.

Zapobieganie cukrzycy u dorosłych w młodym wieku

Wczesne interwencje w stylu życia oraz monitorowanie i śledzenie niezmienionych nosicieli mutacji w rodzinie mogą opóźnić, a nawet odwrócić chorobę.

1. Rozsądna dieta nadmierne spożycie kalorii, nadmierne odżywianie, otyłość, brak ćwiczeń fizycznych są ważną przyczyną choroby. Właściwe spożycie kalorii, niska zawartość soli, niski poziom cukru, niski poziom tłuszczu, błonnik oraz wystarczająca ilość witamin to najlepsza zgodność dietetyczna.

2. Chroniąc oczy, możesz nie zrozumieć, że jeśli w oku są jakieś choroby, doprowadzi to do choroby. Jeśli chcesz zapobiegać cukrzycy, powinieneś zwrócić uwagę, aby unikać noszenia soczewek kontaktowych. Zaleca się noszenie okularów, ponieważ noszenie soczewek kontaktowych spowoduje zwiększenie masy ciała. Objawy oczne mogą również wpływać na ryzyko kontrolowania poziomu cukru we krwi, zakażenia lub wyglądu oczu chorych na cukrzycę.

Powikłania cukrzycy u dorosłych w młodym wieku Powikłania nefropatia cukrzycowa retinopatia nadciśnienie

1. Powikłania mikronaczyniowe obejmują retinopatię cukrzycową, nefropatia cukrzycowa jest rzadka, rokowanie jest dobre, a czynniki ryzyka związane z powikłaniami makronaczyniowymi, takie jak nadciśnienie, otyłość, dyslipidemia itp., Rzadziej kumulują się u pacjentów z MODY 2, więc Powiązane powikłania sercowo-naczyniowe i mózgowo-naczyniowe są również rzadkie Oprócz mutacji glukozy we krwi mutacje genów glukokinaz wpływają również na rozwój zarodkowy i prowadzą do niskiej masy urodzeniowej, co może być wynikiem niewystarczającego wydzielania insuliny w okresie płodowym. Zjawisko to występuje rzadko w innych podtypach MODY.

2. Choroba MODY1 i MODY3 z wiekiem, podatna na retinopatię cukrzycową i nefropatię cukrzycową.

Objawy cukrzycy u dorosłych u młodych ludzi Częste objawy Zwiększony poziom cukru we krwi w wielomoczu

MODY to grupa przewlekłego zespołu hiperglikemii charakteryzującego się wadami w wydzielaniu insuliny. Niedobór insuliny występuje między cukrzycą typu 1 i typu 2. Objawy kliniczne mają pewne cechy charakterystyczne tych dwóch, które stanowią środek spektrum chorób cukrzycowych. Rodzaj przejścia

Genetyczna heterogeniczność MODY determinuje heterogeniczność jej fenotypu klinicznego Ogólnie uważa się, że MODY 2, który jest związany z mutacją genu glukokinazy, jest klinicznie mniej ciężki z powodu podwyższonego poziomu glukozy we krwi i mniej niż połowa pacjentów cierpiących na dominującą cukrzycę. Podtyp ma wysoki i pełny wskaźnik penetracji. Większość nosicieli mutacji ma łagodny wzrost poziomu glukozy we krwi w okresie dojrzewania, co jest wykrywane bezobjawowo. Około 50% kobiet z mutacjami przechodzi tolerancję glukozy podczas ciąży. Testy przesiewowe wykryły cukrzycę, a najmniejsi pacjenci z MODY 2 zdiagnozowani w badaniach rodzinnych mają 1 rok, a MODY 2 postępuje powoli. Wielu pacjentów może utrzymywać tolerancję glukozy lub łagodną hiperglikemię na czczo przez długi czas. Powikłania mikronaczyniowe obejmują siatkówkę cukrzycową. Uszkodzenia, nefropatia cukrzycowa są rzadkie i mają dobre rokowanie, a czynniki ryzyka związane z powikłaniami makronaczyniowymi, takie jak nadciśnienie, otyłość i dyslipidemia, rzadziej kumulują się u pacjentów w MODY 2, więc związane z nimi powikłania sercowo-naczyniowe i mózgowo-naczyniowe Objawy są również rzadkie. Oprócz powodowania wzrostu poziomu glukozy we krwi mutacje genów glukokinaz wpływają również na rozwój zarodkowy i prowadzą do noworodków Niska waga ciała, które mogą być niewystarczające dla płodu Wyniki wydzielania insuliny, ale zjawisko to w innych podtypów MODY są rzadkie.

Objawy kliniczne MODY 1 i MODY 3 spowodowane mutacjami czynnika jądrowego hepatocytów są podobne, wskaźnik penetracji jest stosunkowo niski i niekompletny, czas hiperglikemii występuje nieco później niż MODY 2, a 60–70% nosicieli mutacji ma przed 25 lat. Resztę zdiagnozowano jako cukrzycę, resztę zdiagnozowano w wieku od 25 do 60 lat, a kilku nieistniejących nosicieli mutacji nie rozwinęło cukrzycy na całe życie. Hiperglikemia tych dwóch podtypów była poważniejsza, a funkcja wydzielania insuliny została zmniejszona o 1% do 4%. Czułość insuliny jest względnie normalna. Większość pacjentów ma niski wskaźnik masy ciała, oczywiste objawy kliniczne, a stan pogarsza się z wiekiem. Kontrola poziomu cukru we krwi jest często stopniowo pogarszana. Łatwo jest ją skomplikować z retinopatią cukrzycową i nefropatią cukrzycową. Połowa pacjentów ostatecznie potrzebuje terapii insulinowej. Niewielka liczba pacjentów z wysoką penetracją z powodu małego wieku początkowego, ciężkiej choroby i szybkiego postępu, łatwo błędnie zdiagnozowana jako cukrzyca typu 1, a ponieważ HNF-1α jest również wyrażana w nerkach, wady genu HNF-1α można zmienić, zmieniając dystalny zwinięty kanalik nerkowy Ekspresja kotransportera sodowo-glukozowego zmniejsza zdolność nerki do ponownego wchłaniania glukozy, tym samym obniżając próg cukru nerkowego, który jest również charakterystyczny dla objawów klinicznych MODY 3. A.

IPF1 jest ważnym czynnikiem transkrypcyjnym dla rozwoju trzustki i ekspresji genów specyficznych dla endokrynnych wysepek. Obecnie stwierdzono tylko jeden przypadek rodziny MODY 4 spowodowany mutacją heterozygotyczną IPF1, której objawy kliniczne nie są ściśle zgodne z kryteriami diagnostycznymi MODY, takimi jak średnia częstość. Później, w wieku około 35 lat, w ostatnich latach niektóre mutacje tego genu wydają się być związane z podatnością na późną cukrzycę typu 2. Mutacja genu MODY-1β wywołana przez MODY 5 występuje głównie w rodzinach japońskich. Stwierdzono, że oprócz wspólnych cech genetycznych wspólnego MODY, większość przypadków ma łagodny przebieg, któremu mogą towarzyszyć wrodzone uszkodzenia nerek (takie jak wielotorbielowatość nerek) i niewydolność nerek. Zmiany nerek mogą wystąpić wcześniej niż hiperglikemia. Niektórzy pacjenci w zaawansowanym stadium mogą wymagać insulinoterapii Rodzina MODY 6 związana z mutacjami NeuroDL / BETA2 zgłosiła tylko 2 przypadki, z których jeden jest podobny do MODY 3, a drugi bliższy powszechnej cukrzycy typu 2, tj. Wiek wystąpienia jest późniejszy. , otyłość i normalne wydzielanie insuliny.

Oprócz ogólnej klinicznej niejednorodności fenotypowej między wyżej wymienionymi powszechnymi różnymi podtypami MODY, objawy kliniczne różnych rodzin w ramach tego samego podtypu MODY lub różnych członków tej samej rodziny są często niespójne, takie jak wiek początku i Nasilenie cukrzycy itp., Oprócz uwzględnienia wpływu typów mutacji na fenotyp, czynniki środowiskowe, takie jak inny styl życia i nawyki żywieniowe, mogą być jedną z przyczyn penetracji choroby. Ponadto niektóre niewielkie mutacje genowe Chociaż nie wystarczy wywołać cukrzycę, może modyfikować fenotyp kliniczny MODY i wpływać na nasilenie hiperglikemii.

Objawy kliniczne różnych typów MODY1 ~ 6 są następujące:

Cechy MODY1 są następujące: 1 to mutacja genu HNF4a czynnika transkrypcyjnego. W 1991 r. Stwierdzono, że zmutowany gen znajduje się na chromosomie 20q; 2 znaleziono w najwcześniejszej zgłoszonej amerykańskiej rodzinie RW, częstość występowania wynosiła 5% w Stanach Zjednoczonych, a wiek początku był młodszy (młodzi ludzie), minimalny wiek do rozpoznania. Ma 9 lat; 3 cukrzyca jest ogólnie łagodna (hiperglikemia poposiłkowa jest najważniejsza), ale ponieważ komórki B stymulują zaburzenie reakcji wydzielania cukru we krwi, powodując postępujące zaburzenie metabolizmu glukozy, około 30% często wymaga leczenia insuliną; 4 nieprawidłowy metabolizm lipidów I powikłania naczyniowe.

Cechy MODY2 są następujące: 1 to mutacja genu glukokinazy (GCK), która została po raz pierwszy zidentyfikowana we francuskiej rodzinie MODY w 1992 r. Zmutowany gen znajduje się na chromosomie 7p. 2GCK jest kluczowym enzymem regulującym metabolizm glukozy. Działa on jako „czujnik glukozy” w komórkach B. Wywołana mutacją aktywność GCK jest zmniejszona, komórki B (nieprawidłowe wydzielanie) zmniejszają stymulowane glukozą wydzielanie insuliny i występuje hiperglikemia na czczo, częstotliwość występowania (% w Wielkiej Brytanii) wynosi 12,5, a punkty mutacji genu 3GCK są ponad 40 różnych, ale objawy kliniczne są podobne. Wysoki poziom cukru we krwi występuje wcześnie (w dzieciństwie) i można go znaleźć po urodzeniu. Minimalny wiek do rozpoznania to 1 rok, a stan nie jest poważny (poziom cukru we krwi wynosi zwykle 6-8 mol / l, rzadko> 10 mol / l). Przebieg choroby jest dobry. Nawet przez całe życie bez objawów cukrzycy i kilku powikłań naczyniowych, większość nie wymaga specjalnego leczenia, około 2% przy leczeniu insuliną.

Cechy MODY3 to: 1 mutacja genu HNF1a czynnika transkrypcji genu, co zostało potwierdzone w rodzinie MODY innej niż GCK MODY we Francji w 1996 r. Gen mutacji znajduje się na chromosomie 12q, a częstość występowania 2 wynosi 65% w Wielkiej Brytanii. Jest to najczęstsza mutacja genetyczna w białej białej MODY, 3 Ze względu na zmiany w ekspresji genów insuliny i wpływające na rozwój zarodka trzustki, powodujące dysplazję komórek B i utratę funkcji, występuje cukrzyca i cukrzyca jest stopniowo pogarszana, hiperglikemia jest oczywista, ale nie można stosować ketozy, wczesnej regulacji diety i doustnych środków hipoglikemicznych. Leczenie insuliny jest konieczne, gdy stan się pogarsza.4 Więcej pacjentów z chorobą małych naczyń ma więcej niż MODY2, a 14% ma retinopatię w Wielkiej Brytanii. Czynnik transkrypcyjny 5HNF-1α może zmieniać ekspresję niektórych innych genów w różnych tkankach (wątroba, nerka i trzustka). Może wpływać na narządy zewnętrzne trzustki W Isoma i wsp., Zgłoszonych w 1998 r., Choroba ma zaburzenie czynności kanalikowej wchłaniania glukozy i obniżenie progu cukru nerkowego, dlatego pacjenci mają wyraźną wielomocz i polidypsję we wczesnym stadium.

MODY4 charakteryzuje się: mutacją genu IPF-1 czynnika transkrypcyjnego hematodominy, który reguluje wczesny rozwój genów specyficznych dla trzustki i komórek β, prowadząc głównie do zaburzeń ekspresji genów insuliny.2 Wiek początku jest stosunkowo późny, średni 35 lat (młodzi ludzie), objawy kliniczne podobne do MODY1, łagodna cukrzyca, brak ketozy i innych niedoborów insuliny, rzadkie powikłania, 3 ogólnie z regulacją diety i doustnymi środkami hipoglikemicznymi.

Cechami MODY5 są: 1-liniowa mutacja genu HNF-1β, gen mutacji znajduje się na chromosomie 12q, a także mutacja z przesunięciem ramki, która wyraża i reguluje ekspresję genu wysp na wyspach. W 1998 r. Horikawa i wsp. Oraz Nishigori i wsp. Po pierwsze doniesiono, że 2 w wieku <35 lat, częstość występowania w Wielkiej Brytanii wynosi 2,5%, 3 objawy kliniczne wysokiego poziomu cukru we krwi są różne, leczenie według uznania, 4 wcześnie lub przed cukrzycą mogą wystąpić zmiany nerek.

MODY6 charakteryzuje się mutacją genu beta A2 / NEORODI, która powoduje uszkodzenie wydzielania insuliny. Wiek początku jest młody, częstość występowania wynosi 2% w Wielkiej Brytanii, ciężkość cukrzycy jest różna i mogą wystąpić powikłania cukrzycowe (nefropatia, retinopatia). ).

Podsumowując, powyższe 6 gatunków to zgłaszane dotychczas warianty genetyczne MODY, ale nie wszystkie mutacje czynników transkrypcyjnych, które regulują gen insuliny, mogą powodować MODY. Należy zauważyć, że niektóre mutacje nie są związane z MODY. Klinicznie podejrzewani pacjenci z MODY mogą dalej robić Identyfikacja genetyczna służy do określenia rodzaju mutacji genetycznej związanej z diagnozą i rozwiązaniem.

Badanie cukrzycy u dorosłych u młodych ludzi

Zgodnie z wydajnością wyboru wydajności wykonaj następujące kontrole:

1. Pomiar glikemii na czczo i pomiar glukozy we krwi 2 godziny po posiłku.

2. Doustny lub iniekcyjny test tolerancji glukozy.

3. Oznaczanie insuliny w osoczu, oznaczanie typu C w peptydzie C w surowicy, leczenie i rokowanie.

4. Testy czynności wątroby i nerek.

5. Całkowity cholesterol we krwi, oznaczanie triglicerydów.

6. Ilościowe badanie ilościowe moczu, badanie ilościowe i kontrola czasu ketonu w moczu.

7. B-USG jamy brzusznej, aby na czas zrozumieć zmiany jakościowe wątroby, nerek i narządów.

8. Badanie dna oka w celu wykrycia wczesnych powikłań dna oka.

9. Oznaczanie aktywności glukokinazy.

Diagnoza i diagnoza cukrzycy u dorosłych u młodych ludzi

1. Mocz nieglukozowy, taki jak mocz laktozy, występuje u kobiet karmiących piersią lub u kobiet w ciąży i niemowląt. Fruktoza i pentoza moczem okazjonalnie są bardzo rzadkimi wrodzonymi zaburzeniami po zjedzeniu dużej ilości owoców. Gdy cukrzyca jest dodatnia, należy ją przeanalizować i ocenić zgodnie z sytuacją kliniczną i nie należy jej natychmiast potwierdzać jako cukrzycy. Metody identyfikacji obejmują testy biochemiczne i fermentacyjne.

2. Glukozuria bez cukrzycy

(1) Cukrzyca głodu: gdy głód jest dość wysoki, duża ilość słodkich pokarmów zostanie w pośpiechu w przyszłości. Wydzielania insuliny nie można jednorazowo skorygować, a cukrzyca może być wytwarzana, a tolerancja glukozy może zostać zmniejszona. Analizując, zwróć uwagę na analizę stanu, zwróć uwagę na historię diety, całkowitą ilość spożywanego pokarmu i glikemię na czczo. Może być niski.

(2) Cukrzyca poposiłkowa: cukrzyca występuje po zjedzeniu dużej ilości słodkich pokarmów lub ponieważ wchłanianie jest zbyt szybkie, stężenie cukru we krwi tymczasowo wzrasta powyżej progu cukru nerkowego i występuje cukrzyca, ale testy poziomu glukozy we krwi i tolerancji glukozy są prawidłowe.

(3) Glukozuria nerkowa: ze względu na zmniejszoną zdolność kanalików nerkowych do wchłaniania zwrotnego cukru, próg cukru nerkowego jest niski, chociaż poziom cukru we krwi jest prawidłowy i występuje cukrzyca. Kiedy niewielka liczba kobiet w ciąży ma tymczasowe obniżenie progu cukru nerkowego, należy przeprowadzić obserwację poporodową w celu identyfikacji. Zapalenie nerek, choroba nerek itp. Może również wystąpić z powodu uszkodzenia funkcji resorpcji cewek nerkowych cukrzyca nerek, należy odróżnić od cukrzycowej stwardnienia kłębuszków nerkowych. Prawdziwa glukozuria nerkowa, taka jak zespół Fanconiego, jest wadą układu enzymów kanalikowych nerek, co jest dość rzadkie. Test stężenia glukozy we krwi na czczo i tolerancji glukozy są całkowicie normalne i można zmierzyć próg cukru nerkowego oraz określić maksymalną szybkość wchłaniania glukozy w kanaliku nerkowym.

(4) neuroglikemia: obserwowane w krwotoku mózgowym, guzie mózgu, złamaniu śródczaszkowym, uduszeniu, znieczuleniu, czasem glukozy we krwi jest chwilowo zbyt wysokie w przypadku cukrzycy, można zidentyfikować w obserwacji choroby.

3. Wtórną cukrzycę spowodowaną zapaleniem trzustki, rakiem, wycięciem trzustki itp. Należy rozważyć w połączeniu z analizą wywiadu medycznego. Należy zwrócić uwagę na pacjentów z hemochromatozą z pigmentacją, powiększeniem wątroby, powiększeniem wątroby, cukrzycą i zaburzeniami metabolizmu żelaza, ale rzadziej. Inne choroby endokrynologiczne mają swoje własne cechy i nie ma trudności z połączeniem analizy choroby. Hiperglikemia stresowa lub cukrzyca ciążowa powinny być monitorowane i identyfikowane, zwykle wyleczone 2 tygodnie po ustąpieniu stresu lub zidentyfikowane podczas obserwacji po porodzie.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.