Nabyte zaburzenia czynnika krzepnięcia zależnego od witaminy K

Wprowadzenie do nabytych nieprawidłowości krzepnięcia zależnych od witaminy K Nabyte nieprawidłowości czynnika krzepnięcia zależne od witaminy K spowodowane niedoborem witaminy K, czynniki krzepnięcia zależne od witaminy K (VK) i białka regulatorowe, w tym protrombina, czynnik VII, czynnik IX i czynnik X, białko C (PC) I białko S (PS). Synteza tych czterech czynników krzepnięcia i białek regulatorowych wymaga witaminy K i może być syntetyzowana w mikrosomach hepatocytów. Podstawowa wiedza Współczynnik prawdopodobieństwa: rzadko, około 0,0014% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: plamica małopłytkowa

Nieprawidłowa przyczyna nabytego zależnego od witaminy K czynnika krzepnięcia

(1) Przyczyny choroby

Witamina K jest dość obfita w żywność i ma szeroki zakres źródeł. Ludzkie ciało potrzebuje bardzo mało i na ogół nie jest łatwo powodować niedobór witaminy K. Niedobór witaminy K może być spowodowany w następujących przypadkach:

Zaburzenia wchłaniania

Częstymi przyczynami wchłaniania witaminy K są niedobór soli żółci, zmniejszenie funkcji wchłaniania jelitowego, długotrwałe doustne środki smarujące, długotrwałe doustne antybiotyki hamujące bakterie jelitowe, zaburzenia odżywiania i tak dalej.

2. Doustny antykoagulant

Większość doustnych leków przeciwzakrzepowych, takich jak dikumaryna, może akumulować chlorofilinę i nie może być zredukowana do witaminy K, tym samym hamując syntezę czynników krzepnięcia witaminy K w organizmie i hamując czynniki krzepnięcia przez doustne leki przeciwzakrzepowe. Stopień ten jest głównie związany z biologicznym okresem półtrwania tych czynników krzepnięcia in vivo. Okres półtrwania czynnika VII wynosi około 4-6 godzin, więc wpływa to najpierw. Okres półtrwania czynnika IX wynosi 16-30 godzin, czynnika X wynosi 30-34 godziny, a protrombina Okres półtrwania jest dłuższy, około 36-72 godzin, i zwykle zmniejsza się do najniższego stężenia 5 do 10 dni po doustnym podaniu antykoagulantu.

(dwa) patogeneza

Witamina K jest koenzymem zaangażowanym w karboksylazę mikrosomalną hepatocytów, która dostarcza grupy karboksylowe, które opierają się na czynnikach krzepnięcia witaminy K (protrombina, czynniki VII, IX i X) oraz na końcu aminowym prekursorów białka (białka C i białka S). Resztę kwasową karboksyluje się z wytworzeniem kwasu γ-karboksyglutaminowego.

Kwas car-karboksyglutaminowy jest strukturą molekularną specyficzną dla czynnika krzepnięcia witaminy K. lub regionu strukturalnego kwasu γ-karboksyglutaminowego (Gla). Region Gla jest jedynym aminokwasem, który może wiązać się z jonami wapnia. Funkcja czynnika krzepnięcia zależy od Wiązanie tych regionów Gla z jonami wapnia; połączone jony wapnia wiążą się z powierzchnią fosfolipidów, aby aktywować te czynniki krzepnięcia, a jony wapnia działają jako pomost między tymi resztami kwasu glutaminowego i fosfolipidami, ale każdy zależy od witamin. Region Gla białka K różni się w zależności od liczby zawartych reszt kwasu glutaminowego. Każdy czynnik IX i czynnik X zawiera 12 regionów Gla, a protrombina i czynnik VII zawierają 10 regionów Gla, a białko C zawiera 11 Dzielnica Gla.

Pod nieobecność witaminy K białko zależne od witaminy K syntetyzowane w wątrobie może stać się dekarboksylowanym czynnikiem krzepnięcia oraz białkiem C i białkiem S. Jest to nieprawidłowe białko pozbawione aktywności biologicznej krzepnięcia i antykoagulacji, ale nadal ma antygen. Płeć

Nabyte zapobieganie nieprawidłowości czynnika krzepnięcia zależnego od witaminy K

Zwracaj uwagę na zdrowie, wykonuj dobrą pracę w zakresie bezpieczeństwa, wzmacniaj odżywianie, unikaj lub ograniczaj stosowanie antykoagulantów, zmniejszaj i unikaj stymulacji i przypadkowego uszkodzenia czynników niepożądanych, może również odgrywać pewną rolę zapobiegawczą; Ponadto wczesne wykrywanie, wczesna diagnoza, wczesne leczenie są również Klucz do zapobiegania chorobom i leczenia. W przypadku wystąpienia należy aktywnie leczyć aktywne leczenie, aby zapobiec powikłaniom.

Nabyte nieprawidłowe czynniki krzepnięcia zależne od witaminy K Powikłania plamica małopłytkowa

Plamica małopłytkowa.

Nabyta zależna od witaminy K czynnik krzepnięcia nieprawidłowe objawy Częste objawy Krwawienie Krwawienie z nosa Reakcja odstawienia Krwawienie z przewodu pokarmowego Krwawienie Dziąsło Wada skóry Wybarwienie skóry Krwiomocz

Klinicznie może występować tendencja do krwawień, która objawia się zastojem skóry lub wybroczyną, krwawieniem z nosa, krwawieniem z dziąseł, ale stopień krwawienia jest ogólnie niewielki, może wystąpić krwawienie w urazie i ranach chirurgicznych, ponadto może wystąpić krwiomocz, krwotok miesiączkowy , krwawienie z przewodu pokarmowego itp., brak krwiaków głębokich tkanek lub krwawienia stawów.

Badanie nabytych nieprawidłowości czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K

Czas protrombinowy i częściowy czas tromboplastyny ​​są wydłużone, a czas krzepnięcia trombiny jest normalny, w ciężkich przypadkach czas krzepnięcia i czas ponownego uwapnienia osocza może być wydłużony.

Diagnoza i różnicowanie nabytych czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K.

Zgodnie z historią medyczną objawy kliniczne i testy laboratoryjne na ogół nie są trudne do zdiagnozowania.

Należy zwrócić uwagę na identyfikację niedoboru protrombiny, czynnika VII, czynnika IX i czynnika X, którą można skorygować za pomocą testu korekcji czasu protrombiny i czasu jadu.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.