Otępienie związane z chorobą Alzheimera

Wprowadzenie do otępienia związanego z chorobą Alzheimera Demencja Alzheimera jest postępującą zwyrodnieniową neurologiczną chorobą zwyrodnieniową z klinicznym zaburzeniem pamięci, afazją, niewłaściwym użyciem, utratą rozpoznania, uszkodzeniem umiejętności przestrzeni wzrokowej i wdrażaniem. Dysfunkcje funkcjonalne, jak również uogólniona demencja, taka jak zmiany osobowości i zachowania, charakteryzują się etiologią. W przeszłości ludzie w wieku 65 lat nazywani byli presenilementami, a po 65 latach nazywani byli demencją starczą (senilementia). Głównymi zmianami patologicznymi tej choroby są atrofia kory mózgowej, zwłóknienie nerwów i zwyrodnienie komórek nerwowych mózgu i płytek starczych, które są powszechnymi chorobami w starszym wieku. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: prawdopodobieństwo choroby u osób starszych wynosi 0,7% Osoby wrażliwe: dobre dla osób starszych Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: otępienie naczyniowe u osób starszych, otępienie naczyniowe, otępienie porażeniowe

Przyczyny otępienia związanego z chorobą Alzheimera

(1) Przyczyny choroby

Historia rodziny (15%):

Większość badań epidemiologicznych sugeruje, że historia rodziny jest czynnikiem ryzyka AD. Niektórzy pacjenci mają członków tej samej rodziny z wyższą chorobą niż populacja ogólna. Ponadto ryzyko choroby wrodzonej jest zwiększone, dalsze genetyki. Badania potwierdziły, że przyczyną choroby mogą być autosomalne dominujące geny, a ostatnio badania mapowania genów wykazały, że patologiczne geny amyloidu w mózgu znajdują się na 21. parze chromosomów. Można zauważyć, że demencja jest genetycznie powiązana, ale genetyczna. Trudno jest ustalić, jaki jest efekt. Ponieważ wiek wystąpienia AD jest stosunkowo późny, nie ma raportu badawczego dotyczącego bliźniaków w oparciu o ogólną populację. Ten sam wskaźnik chorób zgłaszany przez kilka starszych bliźniaków z pojedynczym jajnikiem (MT) nie jest zbyt wysoki. Raport sugeruje, że w AD występuje zjawisko agregacji rodzin. Związek między AD a pozytywną historią rodzinną krewnych pierwszego stopnia jest również dość pozytywny. Według dostępnych danych, 8 badań kontrolnych przypadków, AD ma znaczący związek z krewnymi pierwszego stopnia w historii demencji, a drugi nie znalazł dwóch. Korelacja, ponowna analiza 11 badań kontrolnych w Europie wykazała, że ​​jeśli przynajmniej jeden krewny pierwszego stopnia miał demencję, ryzyko demencji Ponad 3 razy badanie częstości dystrybucji genotypu apolipoproteiny E (Apo E) w populacji dodatkowo wspiera patogenezę czynników genetycznych w AD. Udowodniono, że allel Apo E ε4 jest ważnym czynnikiem ryzyka dla AD, Apo Częstotliwość genu E ε4 była istotnie zwiększona zarówno w rodzinnej, jak i sporadycznej AD Częstość genu Apo E ε4 u pacjentów z AD rozpoznanych na podstawie autopsji wynosiła około 40%, w porównaniu z około 16% w normalnej populacji kontrolnej, z ε4. Ryzyko AD u alleli jest 2 do 3 razy wyższe niż w populacji ogólnej, a ryzyko przenoszenia 2 alleli ε4 jest około 8 razy większe niż w populacji ogólnej. Teraz jest jasne, że allel Apo Eε4 nie jest koniecznością w AD. Czynniki predykcyjne, jego przewidujący wpływ na początek AD pozostaje do potwierdzenia w badaniach prospektywnych Autorzy mogą mieć AD z późnym początkiem w zebranych przypadkach, co sugeruje, że agregacja rodziny może być ważnym czynnikiem ryzyka dla wczesnego początku AD, ale Interpretacja wyników pozytywnych powinna być ostrożna, a agregacja rodziny nie jest prawdziwym czynnikiem genetycznym, a zatem czynniki genetyczne nie są jedynym czynnikiem w patogenezie AD.

Choroba fizyczna (20%):

Takie jak choroba tarczycy, choroby układu odpornościowego, padaczka, migrena itp. Zostały przebadane jako czynnik ryzyka AD, historia niedoczynności tarczycy w przeszłości, względne ryzyko AD wynosi 2,3, w przeszłości występowały napady przed wystąpieniem AD (względne Ryzyko wynosi 1,6). Historia migreny lub silnego bólu głowy nie ma nic wspólnego z AD. Wiele badań wykazało, że historia depresji, szczególnie historia depresji u osób starszych, jest czynnikiem ryzyka AD. Ostatnie badanie kliniczne sugeruje, że oprócz depresji Inne zaburzenia funkcjonalne, takie jak schizofrenia i psychoza paranoidalna, są również związane z historią zakażeń ośrodkowego układu nerwowego, takich jak zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zakażenie wirusem opryszczki, oraz historia narażenia na zwierzęta gospodarskie, a historia zwierząt żywionych przez zwierzęta nie wykazuje tych czynników. Związane z AD, substancje chemiczne, które badano jako czynniki ryzyka AD, obejmują sole metali ciężkich, rozpuszczalniki organiczne, pestycydy, leki itp. Rola glinu była niepokojąca, ponieważ eksperymenty na zwierzętach wykazały, że sole glinu mają wpływ na uczenie się i pamięć; Badania sugerują, że występowanie otępienia jest związane z ilością glinu w wodzie pitnej, a wstępne wyniki badań nad występowaniem otępienia we Francji autorstwa Michela i in. Aluminium jest czynnikiem ryzyka AD, ale dalsza analiza zaprzeczyła temu wynikowi. Flaten i wsp. (1990) podali, że aluminium w wodzie pitnej jest związane z demencją, a kilka badań nie potwierdziło, że aluminium jest czynnikiem ryzyka AD. W badaniach kontrolnych u osób narażonych na metale ciężkie, w tym na aluminium, nie wykryto żadnych metali ciężkich związanych z AD. Może to przyspieszyć proces starzenia się z powodu gromadzenia się w organizmie neurotoksyn, takich jak aluminium lub krzem, ale aluminium jest nerwem. Substancje toksyczne, ale jeśli chodzi o istniejące badania, nie można ich stosować jako czynnika ryzyka AD. Doniesiono, że palenie nie jest czynnikiem ryzyka AD, ale chroni AD, a niektórzy autorzy nie znaleźli związku między nimi. Osoby z mniejszą AD mogą być krótkotrwałe z powodu krótkiej długości życia.

Niski poziom wykształcenia (20%):

Coraz więcej doniesień o niskim poziomie wykształcenia i występowaniu demencji Szanghaj donosi, że częstość demencji i AD wynosi 6,9%, a wiek szkolny wynosi 1,2% ponad 6 lat. Niedawno badanie epidemiologiczne we Włoszech jest podobne. Stwierdzono, że choć japońskie badanie kontroli przypadków nie znalazło związku między poziomem wykształcenia a podtypami demencji i / lub demencji, nie ma na to uzasadnionego wyjaśnienia, niektórzy uczeni uważają, że jest to spowodowane systematycznymi błędami z powodu większości epidemiologii W badaniu zastosowano dwustopniowy test przesiewowy w celu wykonania testu diagnostycznego u pacjentów, którzy są pozytywnie nastawieni do badania przesiewowego. Osoby z niskim analfabetyzmem lub niskim wykształceniem mogą mieć niskie wyniki w badaniu przesiewowym podczas etapu przesiewowego i łatwo przejść do etapu testu diagnostycznego i zdiagnozować W przypadku demencji wskaźnik rozpowszechnienia jest zwiększony, aw rzeczywistości osoby te mogą wcale nie mieć spadku funkcji poznawczych. Uważa się, że wynika to z biologicznych cech samego analfabetyzmu, a nie z kwestii edukacyjnych, a edukacja jest związana z warunkami społeczno-ekonomicznymi, Problem ten jest skomplikowany, jednak Zhang Mingyuan i wsp. (1990) stosowali różne granice badań przesiewowych w zależności od poziomu kultury badanych podczas badań przesiewowych. Wartość pozwala uniknąć tego systematycznego błędu. W rezultacie częstość występowania demencji u osób z niskim poziomem wykształcenia jest nadal wysoka. Kilka badań potwierdziło ten wynik. Niski poziom wykształcenia i etiologia AD są nadal niejasne. Możliwe wyjaśnienie to Wczesna edukacja promowała rozwój synaps korowych, zwiększała liczbę synaps i zwiększała „rezerwę mózgową”, opóźniając w ten sposób diagnozę demencji. Hipotezę tę poparły niektóre obserwacje kliniczne, na przykład wysoka Pacjenci na poziomie AD ze statusem edukacyjnym mogą zachowywać niektóre funkcje poznawcze nawet w zaawansowanym stadium. Ich przebieg jest stosunkowo krótki od diagnozy do śmierci choroby. Niski poziom wykształcenia ma podobny związek z otępieniem naczyniowym i innymi otępieniami wtórnymi.

Uraz głowy (15%):

Uraz głowy odnosi się do urazu głowy ze świadomym zaburzeniem Uraz mózgu został zgłoszony jako czynnik ryzyka AD. W 12 badaniach kontrolnych stwierdzono, że 3 przypadki były istotnie powiązane; 4 AD miało więcej traumatycznych historii niż grupa kontrolna, ale nie Istotne statystycznie, pozostałe 5 nie znalazło żadnej korelacji między nimi, ale ostatnie badanie dotyczące poważnego urazowego uszkodzenia mózgu wzbudziło zainteresowanie większej liczby osób. Robert i wsp. Śledzili średni okres obserwacji po ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu przez 25 lat. / 3 pacjentów z odkładaniem białka podobnym do amyloidu podobnym do AD, badania kliniczne i epidemiologiczne sugerują, że ciężkie uszkodzenie mózgu może być jedną z przyczyn niektórych AD, zgodnie z aktualnymi danymi, uraz głowy może być AD Czynnik ryzyka, ale nie jestem pewien.

Wiek rodziców jest za wysoki lub za niski (10%):

(powyżej 40 lat lub młodszych niż 20 lat) Ponieważ zespół Downa (DS) może być czynnikiem ryzyka AD, a ryzyko DS wzrasta wraz ze wzrostem wieku matki, istnieje 9 badań kontrolnych przypadków, niektóre z nich powiązane, a niektóre Stwierdzono różnice, ale nie były one statystycznie istotne lub w ogóle nie stwierdzono korelacji, a niektóre uznano za czynniki ryzyka tylko dla niektórych sporadycznych AD.

Inne (10%):

Postępująca niewydolność układu odpornościowego, osłabienie funkcji detoksykacji organizmu i infekcja lentiwirusem, a także czynniki społeczne i psychologiczne, takie jak wdowieństwo, życie samotnie, trudności finansowe i załamania życia, mogą być przyczyną choroby.

Profilaktyka otępienia w chorobie Alzheimera

1. Zwróć uwagę na ryż, mąkę, kukurydzę, proso itp. Jako główne pożywienie, aby zapewnić ważne źródło energii cieplnej komórek mózgowych.

2. Zwróć uwagę na spożycie tłuszczu, zwłaszcza niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych.

3. Duże spożycie witaminy B12 i kwasu foliowego jest korzystne, aby zapobiec demencji starczej.

4. Wolne rodniki są zmorą otępienia.

Powikłania demencji związane z chorobą Alzheimera Powikłania otępienie naczyniowe, otępienie naczyniowe, otępienie porażeniowe

Choroba powoduje obniżenie jakości życia z powodu demencji, dlatego łatwo jest cierpieć z powodu różnych przewlekłych chorób fizycznych i wtórnej infekcji ogólnoustrojowej lub niepowodzenia.

Objawy otępienia w chorobie Alzheimera Częste objawy Oczy ospałe, gniewna twarz, brak szacunku dla zaburzenia psychicznego, podejrzany lęk, niepokój, niepokój, ekspresja, obojętność, depresja, zanik mięśni

Wygląd pacjenta jest stary, skóra jest sucha i pomarszczona, pigmentacja jest biała, białe zęby są wyłączone, mięśnie zanikają, a wydajność może być zbyt schludna, zorganizowana, zdyscyplinowana i może być nieformalna, ekspresyjna lub gwałtowna lub matowa, behawioralna, dziecinna i głupia. Gdy towarzyszy temu utrata pamięci, te cechy wyglądu mogą wskazywać na demencję. Na wczesnym etapie istnieje wiele łagodnych zapominania i zmian osobowości, takich jak subiektywna samowolność, uparta relokacja, egoizm i zawężenie itp., Często niezauważane przez członków rodziny, a niewielka liczba pacjentów jest obojętna na ich nawyki. Stereotyp, drażliwe emocje, łatwo kłócić się z ludźmi lub uwikłany w rodzinę z powodu lekkiego dyskomfortu, a następnie pamięć o ostatnich wydarzeniach jest wyraźnie zmniejszona, inteligentne działania, takie jak zrozumienie, obliczenia, osąd i analiza są znacznie zmniejszone, funkcje umysłowe maleją, a praca i praca domowa są trudne. Poród, nawet nie potrafi poprawnie odpowiedzieć na wiek własnego imienia, nie umie jeść, nie wie, jak jeść, iść do domu, iść do dziecinnego, zbierać makulaturę, często w towarzystwie rytmu snu do góry nogami, pora snu w ciągu dnia, zajęcia nocne, widoczna depresja, Xin Szybki, obojętny lub niestabilny, wykazujący ogniskowe objawy dysfunkcji ciemieniowej, takie jak Trudności w słowach, mogą być prześladowane przez urojenia, skradzione lub podejrzane urojenia, niektórzy pacjenci mogą mieć zamieszanie lub zakłopotanie w przebiegu choroby, zwane plwociną starczą, często spowodowane ostrym urazem, zastąpieniem chorób środowiskowych lub fizycznych Reakcja bólowa zniknęła w ciele. W badaniu układu nerwowego nie było innych oczywistych oznak. EEG wykazało spowolnienie rytmu α. Badanie CT wykazało zanik kory mózgowej i powiększenie komory. Najbardziej charakterystycznym objawem klinicznym był typowy zespół otępienia korowego. Główne objawy opisano w następujący sposób:

1. Zaburzenie pamięci: jest wczesnym wyraźnym objawem lub głównym objawem AD Na wczesnym etapie obejmuje głównie pamięć krótkotrwałą, zachowanie pamięci (trzech nieistotnych słów nie można zapamiętać w ciągu 3 minut) i trudno jest nauczyć się nowej wiedzy i nie można wykonać nowych zadań. Zapomnij o rzeczach, rzuć rzeczami, kiedy mówisz poważnie, po prostu powiedz coś lub po prostu zrób coś, po prostu zapomnij, po prostu odłóż zastawę stołową i poproś o obiad, nie pamiętam nazwiska znajomego, numeru telefonu, powtórz te same słowa lub zadaj to samo pytanie, zaczyna się rozmowa Zapomniałem tego, co powiedziałem na początku, więc trudno jest komunikować się w języku, rzeczy są często zgubione lub zagubione, zakupy zapominają zapłacić lub wielokrotne płatności, wszystko potrzebuje kogoś, kto przypomni mi lub przyniesie mi „notatkę”, nawet jeśli często jest źle, często zapominam Oddzwoń, zapomnij iść na ważną randkę, pokaż wycofanie społeczne, gospodynie domowe zapomnij zakręcić kran lub zakręcić gaz, powodując zagrożenia bezpieczeństwa, mogą wydawać się znajome i stare rzeczy, takie jak nowe objawy, takie jak powitanie przechodniów, jak ukochana, ale znajomy zna znajomego Uczenie się nowej wiedzy na wczesnym etapie choroby, zdolność do opanowania nowych umiejętności jest ograniczona, może angażować się jedynie w proste stereotypy, w miarę postępu choroby, daleka pamięć Stopniowo dotknięty, nie pamiętam moich urodzin, adresu rodzinnego i doświadczenia życiowego. Kiedy mówię poważnie, nie potrafię nawet odpowiedzieć kilku osobom w domu. Nie można dokładnie odpowiedzieć na ich nazwiska, wiek i zawód. W pamięci rzeki pozostał tylko jeden ślad połowy pazura. Struktura i fikcja.

Ogólny przebieg choroby postępuje powoli w ciągu pierwszych dwóch do czterech lat. Niektórzy pacjenci mają pewną samoświadomość na temat ich obecnego stanu we wczesnym stadium choroby. Wiedzą, że ich pamięć nie jest tak dobra jak wcześniej. Niektórzy próbują zatuszować lub próbować nadrobić swoje wady pamięci, podczas gdy inni mają negatywne nastawienie lub Obwiniaj innych: „Moja pamięć jest dobra, nie ma problemu”, „Pamiętam minione lata przeszłości”, „Wszyscy inni mnie oszukują, chcę mnie umniejszać, tak długo, jak trzymają się ode mnie z daleka, nic się nie wydarzy”.

2. Przestrzeń wizualna i dezorientacja: jest to jeden z pierwszych objawów AD.Jeśli znasz się na otoczeniu lub zgubiłeś drogę do domu, nie możesz tam znaleźć toalety, iść do własnej sypialni, iść na spacer lub wyjść i zgubić się na ulicach, narysować obraz. Nie potrafi dokładnie skopiować prostych stereogramów, najniższe wyniki w zakresie kontroli przestrzeni inteligencji Webstera dla dorosłych (takie jak modelowanie bloków), orientacja czasowa jest niska, nie wiem, jaki jest dziś dzień, He Yue, He Day, nie wiem, czy jest poranek czy popołudnie, Więc może być późno, aby wstać w środku nocy na zakupy.

3. Zaburzenie mowy: Zaburzenie mowy pacjenta ma określony wzór. Po pierwsze, porządek jest zaburzeniem semantycznym. Trudno jest znaleźć słowa, niewłaściwe słowa lub Zhang Guan Li Dai i nie ma mowy, a patologie mogą być opisy, czytanie i pisanie. Trudności, po których następuje utrata zdolności nazywania lub afazja nomenklatury (mogą rozpoznawać obiekty lub mogą być używane poprawnie, ale nie mogą być nazwane dokładnie), początkowo ograniczone do kilku pozycji, później rozszerzone na wspólne nazewnictwo obiektów wspólnych, istnieją doniesienia o wczesnym teście nazewnictwa u pacjentów z AD w Bostonie ( Boston Naming Test) zawiera więcej błędów niż MMSE, co sugeruje, że trudności w nazywaniu mogą być wcześniejsze niż utrata pamięci. Zmiany neuropatologiczne są głównie zlokalizowane w tylnej części Wernicke. Często występuje afazja czuciowa. Zaburzenia mowy dalej rozwijają się w błędy gramatyczne. Klasa słowa, wyrażenie jest odwrócone, a ostateczny fonem jest również niszczony i wymawiany słownie, niezrozumiały lub cichy.

4. Utrata rozpoznania (funkcja czucia jest normalna, ale nie może rozpoznać lub zidentyfikować przedmiotów), niewłaściwe użycie (zrozumienie i funkcja ćwiczeń jest normalna, ale nie może wykonywać ćwiczeń) jest również dość powszechne, jeśli ta pierwsza nie może zidentyfikować obiektu, lokalizacji i twarzy (utrata twarzy, Prosopaghosia, Nie rozpoznaje twarzy), nie rozpoznaje siebie w lustrze i innego rodzaju niewłaściwe użycie: niewłaściwe użycie pojęć, którego nie można wykonać zgodnie z instrukcjami, aby poprawnie wykonać serię czynności, można wykonać spontanicznie, np. Ubieranie się, wewnątrz i na zewnątrz, przed i po Nie noś noża, widelca, łyżki ani dłoni do jedzenia ani nie używaj ust do jedzenia.

5. Upośledzenie umysłowe: inteligencja obejmuje zdobytą wiedzę, doświadczenie i umiejętność zastosowania tej wiedzy i doświadczenia do rozwiązywania nowych problemów i formowania nowych koncepcji. Działania wywiadowcze są ściśle związane z myśleniem, pamięcią i uwagą. Chociaż sama pamięć nie jest intelektualna, Ciężkim upośledzeniem pamięci często towarzyszy inteligentne upośledzenie. Pacjenci z AD są rodzajem kompleksowego upośledzenia umysłowego, w tym funkcji poznawczych, takich jak rozumienie, rozumowanie, osąd, abstrakcyjne uogólnienie i obliczenia. Zdolność myślenia pacjentów z AD jest powolna i wolna i nie mogą być abstrakcyjnym logicznym myśleniem. Podobieństw i różnic rzeczy nie można analizować i streszczać. Myślenie wyrażeniowe nie ma logiki. Mowa jest często sprzeczna i nie można jej dostrzec. Na przykład: „Mieszkam z matką”. „Ile ona ma lat?”, „80.”, „A ty?” „Mam 82 lata.” „Czy to nie tak, że ty i twoja matka jesteście starsi?” „Tak.” Z powodu spadku osądu, pomimo płatków śniegu za oknem, nalegali, że „jest już środek lata”. Niektórzy ludzie obserwują pacjentów z AD podłużnie. Stwierdzono, że MMSE zmniejszało się średnio o około 3 punkty rocznie, a poszczególni pacjenci mogą mieć różne wskaźniki pogorszenia psychicznego.

6. Zmiany osobowości: pacjenci z kilkoma liśćmi sakralnymi często wykazują oczywiste zmiany osobowości, które mogą być rozwojem przeszłych cech osobowości, ale mogą również różnić się od innych skrajności, takich jak pacjenci leniwi, wycofujący się, skupieni na sobie, wrażliwi i podejrzliwi, samolubni Odpowiedzialni, nieodpowiedzialni, upominający innych lub głuchych, wulgaryzmy, zachowania ignorujące normy społeczne, nie przycinanie marginesów, nie mówienie o higienie, ukrywanie przedmiotów, rozwalanie papierosów, zbieranie złych rzadkości, mogą wyglądać na depresję seksualną, bezwstydne, publiczne rozbieranie się lub publicznie Masturbacja i dwie osoby przed chorobą są bardzo kłopotliwe dla rodziny, z których niektóre są wtórne do zmian osobowości, a niektóre są spowodowane wadami poznawczymi. Objawy te często pojawiają się w środku choroby, ale zmiany osobowości nie są nieuniknione. Pod ostrożną opieką pacjent może być bardzo łagodny i łagodny, a zmiany osobowości mogą nie być widoczne.

7. Zaburzenia odżywiania, snu i zachowania: Apetyt pacjenta jest często zmniejszony. Około połowa pacjentów cierpi na normalne zaburzenia rytmu snu lub do góry nogami, pora snu w ciągu dnia, zajęcia nocne i molestowanie. EEG pokazuje długie opóźnienie snu REM, redukcję snu wolnofalowego i ruchy pacjenta powtarzane. Stereotyp, głupi i niezdarny, taki jak wielokrotne zamykanie szuflady, bezcelowe wkładanie i wyjmowanie rzeczy, wielokrotne obracanie zamka drzwi, zabawa klamrami lub unikanie kontaktu, pokazywanie odwrotu, dziwne, zaplątanie się w ludzi, nie pozwól rodzinie odejść.

8. Reakcja katastroficzna: odnosi się do subiektywnej realizacji ich upośledzenia intelektualnego, ale zdecydowanie zaprzecza, a następnie generuje wtórne pobudzenie pod wpływem stresu, takie jak zatuszowanie utraty pamięci, pacjenci używają do zmiany tematów, żartów itp. Uwaga drugiej strony, gdy zostanie zauważona, obalona lub zakłócona trybem życia pacjenta, takim jak zmuszanie pacjenta do pójścia do toalety, zmiana ubrania, jest nie do zniesienia i wywołuje „reakcję na katastrofę”, to znaczy nagłą i mocną mowę lub osobisty atak, personel pielęgniarski często myli się Uważa się, że niewdzięczność i ignorancja pacjenta powodują, że rodzina czuje się zdezorientowana i sfrustrowana, a zakończenie i reakcja tej reakcji są często nagłe.

9. Zespół Sundownera (zespół Sundownera lub Sundowning): u osób starszych, które są obserwowane w nadmiernej sedacji, gdy są zarażone traumą, zmianami środowiskowymi lub osłabionymi bodźcami zewnętrznymi, takimi jak nudne światło, gdy scena bohatera nie jest łatwa do zidentyfikowania, charakteryzuje się letargiem i szaleństwem. , ataksja lub przypadkowy upadek, leki psychotropowe (takie jak uspokajające pigułki nasenne) nie tolerują, choroba fizyczna może również wywoływać zespół zachodu słońca, gdy demencja i plwocina współistnieją, co prowadzi do gwałtownego pogorszenia funkcji poznawczych, gdy poprawi się choroba fizyczna, poznawcze Funkcja również stopniowo się ustabilizowała.

10. Zespół Klüvera-Bucy'ego (KBS): Zgłoszona częstość występowania może wynosić nawet 70%. Jest to nieprawidłowość behawioralna związana z funkcją płata skroniowego. Jest podobna do KBS zwierząt, które mają obustronną resekcję płata skroniowego. Na przykład rozpoznanie wzrokowe nie może i nie może być rozpoznane. Twarz ukochanej osoby lub jaźń w lustrze, używając ust do eksploracji przedmiotów (eksploracja ust), można również wyrazić jako kompulsywną gumę do żucia lub palenie, a także pielęgnację dłoni, dotykanie oczu i nadmierny apetyt, od niechcenia jeść.

11. Syndrom Capgrasa: jest to szczególna koncepcja złudzenia. Jeśli nie znasz swoich bliskich, uważasz, że kłamstwem jest zastąpienie podszywania się. Około 30% złudzeń, głównie niesystematyczna kradzież, morderstwo, ubóstwo i zażenowanie, może być kontynuowana. System jest złudzeniem i myśli, że salon nie jest jego własnym domem. Rodzina planująca go porzucić często powoduje trudności w rodzinie i opiece pielęgniarskiej. Można to błędnie zidentyfikować. Portrety, zdjęcia i osoby na ekranie są mylone z prawdziwymi ludźmi i rozmawiają z nimi, około 10%. Pacjent ma halucynacje słuchowe. Pacjent słyszy głos lub rozmawia z „osobą”. 13% ma halucynacje wzrokowe. Większość z nich pojawia się wieczorem. Często są to czarne charaktery, takie jak dzieci, krasnoludy, a czasem te czarne charaktery pochodzą z ekranów telewizyjnych. Powinny być wyczulone na możliwość złudzenia się. W objawach podostrej plwociny demencji apatia jest częstym wczesnym objawem. Około 40% do 50% pacjentów może mieć przejściową depresję. Po perswazji lub poprawie środowiska często osiąga się remisję. Ciężka i uporczywa depresja występuje rzadko. Może wystąpić euforia, lęk i podrażnienie. Układowi nerwowemu mogą towarzyszyć objawy pozapiramidowe, takie jak zwiększone napięcie mięśniowe i drżenie. Może również wydawać się, że dociera do palca, silnej przyczepności, ssania i tak dalej. Odruch, napady padaczkowe można zobaczyć na późnym etapie.

12. Objawy kliniczne AD w każdej fazie

(1) Pierwszy okres lub wczesny etap (1 ~ 3 lata): trudność w nauce nowych rzeczy, łagodne uszkodzenie odległej pamięci; zaburzenie orientacji przestrzennej, złożona struktura zależna od umiejętności przestrzennych; mniej słownictwa, utrata zdolności nazywania; Smutek emocjonalny, niektórzy pacjenci mają złudzenia; normalny system ćwiczeń, badanie EEG jest normalne; badanie CT / MRI jest prawidłowe; PET / SPECT wykazuje niski metabolizm / niską perfuzję tylnego płata ciemieniowego po obu stronach.

(2) Faza 2 lub średnioterminowa (2 do 10 lat): poważne upośledzenie pamięci w bliskim i dalekim; prosta struktura zależna od umiejętności przestrzennych, zaburzenie orientacji przestrzennej; afazja płynności; niezdolność obliczeniowa; niepełnosprawność ruchowa pojęciowa; apatia lub drażliwość; Niektórzy pacjenci mają złudzenia; drażliwość, plwocina, rytm kontrolny EEG; badanie CT / MRI normalne lub powiększenie komory, poszerzenie sfery; PET / SPECT wykazał niski metabolizm płata górnego i płata czołowego niski / perfuzję niski.

(3) Etap 3 lub późny etap (8-12 lat): silny upośledzenie umysłowe; sztywność kończyn, pozycja zgięcia; nietrzymanie moczu, EEG jest rozproszoną wolną falą; CT / MRI widzi powiększenie komory, poszerzenie kości sromowej; PET / SPECT wykazał niski metabolizm płata górnego i czołowego / niską perfuzję.

Ponieważ etiologia AD jest nieznana, diagnoza kliniczna nadal opiera się na wywiadach i objawach medycznych, uzupełnionych badaniami psychicznymi, intelektualnymi i neurologicznymi. Złotym standardem diagnozy jest diagnoza patologiczna (w tym biopsja i autopsja) .Należy zauważyć, że ani pominięta diagnoza, ani błędna diagnoza .

Diagnoza kliniczna AD może opierać się na następujących punktach: 1 postępujące upośledzenie funkcji poznawczych u osób starszych lub przedstarczych, 2 w pamięci, szczególnie w pobliżu upośledzenia pamięci, pierwszym objawem jest spadek uczenia się nowej wiedzy, a następnie upośledzenie umysłowe, dezorientacja i Zmiany osobowości, 3 badanie fizykalne i badanie neurologiczne nie znalazły dowodów na nowotwór, uraz i chorobę naczyniowo-mózgową, 4 badania krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego, badanie EEG i obrazowanie mózgu nie mogą ujawnić konkretnej przyczyny, 5 braku zależności materialnej ani innej historii psychicznej.

Osoby w średnim wieku i starsze ze zmianami osobowości powinny dokładnie rozważyć możliwość wystąpienia demencji, na przykład pacjenci skarżący się na zapominanie, a spadek aktywności umysłowej powinien zwracać uwagę, unikając ukrywania wad poznawczych, denudatorzy i obrońcy powinni być również bardzo czujni.

Wcześniejsza diagnoza metody wykluczenia wielozadaniowego AD, a teraz poprawa kryteriów diagnostycznych, według rodziny w celu zapewnienia szczegółowej historii medycznej i typowej wydajności, wskaźnik dokładności diagnozy klinicznej i diagnoza patologiczna może wynosić nawet 85%, a także różne testy psychologiczne, testy laboratoryjne, właściwy wskaźnik może być Do 90%.

Badanie otępienia w chorobie Alzheimera

Rozwój biologii molekularnej daje możliwość diagnozy laboratorium AD. Wielu uczonych dąży do znalezienia biomarkera AD w celu postawienia prawidłowej diagnozy AD przed urodzeniem. Chociaż nie ma obecnie przełomowego postępu, perspektywa jest atrakcyjna, a idealny marker biologiczny powinien być Bardziej konkretna i wrażliwa niż diagnoza kliniczna.

(1) Powszechna skala oceny neuropsychologicznej: test poznawczy to zwięzła skala stanu psychicznego (MMSE), skala oceny otępienia Mattis (DRS), skala oceny choroby Alzheimera (ADAS) oraz kompletny zestaw neurologicznej diagnostyki AD CERAD Test psychologiczny jest ważną metodą diagnozowania ciężkości otępienia i otępienia W ostatnich latach w Chinach wprowadzono i zaktualizowano wiele prostych i międzynarodowych narzędzi przesiewowych o wysokiej trafności diagnostycznej, czułości i swoistości. Krótki przegląd jest następujący:

1 Mini Mental State Examination (MMSE): przygotowany przez Folstein w 1975 r. MMSE jest najpopularniejszym i najczęściej stosowanym markerem przesiewowym w kierunku choroby Alzheimera w kraju i za granicą, w tym orientacji czasowej i lokalizacyjnej (10 punktów). Język (język spontaniczny 1 punkt, powtarzanie 1 punkt, nazywanie 2 punktów, rozumienie instrukcji 4 punkty, ogółem 8 punktów), arytmetyka mentalna (100 kolejnych redukcji 7, 5 punktów), natychmiastowa i krótkotrwała pamięć słuchowa 3 słów (6 punktów) , imitacja strukturalna (krzyż pięciokątny, 1 punkt) i inne projekty, z 30 punktów, czasochłonne od 5 do 10 minut, wiarygodność testu-powtórzenia 0,80 ~ 0,99, wiarygodność testu między 0,95 ~ 1,0, czułość diagnozy demencji jest przeważnie 80% do 90%, swoistość wynosi przeważnie 70% do 80%, a standard punktacji jest oceniany. Jeśli odpowiedź lub operacja jest prawidłowa, zapisz „1”, błąd to „5”, odmów odpowiedzi lub powiedz „9” lub „7”. „, suma projektu z głównych statystyk„ 1 ”(łączny wynik MMSE), zakres wynosi 0 ~ 30, międzynarodowy standard 24 jest podzielony na wartości odcięcia, 18 ~ 24 dla łagodnego otępienia, 16 ~ 17 dla umiarkowanego otępienia, ≤ 15 W przypadku poważnej demencji Chiny stwierdziły, że krytyczna wartość edukacji jest inna, dlatego chińska wersja MMSE oparta na różnych poziomach punktów rozgraniczających edukację Krajowa demarkacja Zhangmingyuan według kryteriów diagnostycznych DSM-III-R to: grupa analfabetów ≤ 17 punktów, grupa szkół podstawowych ≤ 20 punktów, gimnazjum lub grupa powyżej ≤ 24 punktów; Zhang Zhenxin, Hong Zhen według rozkładu procentowego rozkładu populacji osób starszych w społeczności Punkty demarkacyjne to: grupa analfabetów ≤19 punktów, grupa szkół podstawowych ≤22 punkty, gimnazjum lub grupa powyżej26 punktów, niższa niż demarkacja podzielona na upośledzenie funkcji poznawczych, pięcioletnia obserwacja Zhang Mingyuan dla osób starszych w społeczności pokazuje, że normalne starzenie się MMSE Zmniejszone o około 0,25 punktu rocznie, patologiczne starzenie się wynosi około 4 punktów rocznie.

Jego zaletami są wysoka czułość, łatwa obsługa, łatwość przenoszenia i krótki czas. Jest szeroko stosowany w badaniach społecznościowych na dużą skalę i klinicystów do wstępnego badania podejrzanych przypadków. Wady: A. Projekt jest podatny na test. Wpływ poziomu wykształcenia najprawdopodobniej będzie miał górny pułap na osoby starsze z wyższym poziomem wykształcenia i mogą występować fałszywe negatywy, a dla osób niepiśmiennych lub słabo wykształconych i mówiących mogą występować fałszywie dodatnie B. Tylko wskaźnik całkowity może być wykorzystany jako wskaźnik analityczny. Projekty takie jak pamięć, imitacja strukturalna itp. Nie są wystarczające do odzwierciedlenia odpowiedniej wydajności domeny poznawczej, nie mogą skutecznie mapować poszczególnych profili poznawczych, C. podkreślają funkcję języka, elementy niewerbalne są mniejsze; dysfunkcja prawej półkuli i funkcja płata czołowego Przeszkody nie są wystarczająco czułe D. Badanie pamięci nie ma projektu rozpoznawania, projekt nazewnictwa jest zbyt prosty, E. Nie ma limitu czasu, F. jest bardziej wrażliwy na zaburzenia kory mózgowej niż na zaburzenia podkorowe, a G. nie można stosować do diagnostyki różnicowej demencji. Jako narzędzie kontrolne związane z pogorszeniem funkcji poznawczych nie jest wystarczająco wrażliwe, na przykład Clark i inni 82 pacjenci z AD byli obserwowani przez 4 lata, a 16% pacjentów nie miało znaczącego obniżenia wyniku MMSE. Wiedza o uszkodzeniach jest często łączona z kompleksową skalą testów poznawczych lub wieloma konkretnymi pojedynczymi narzędziami testowymi. Z biegiem czasu zmienia się struktura wiekowa populacji osób starszych w Chinach i poziom wykształcenia osób starszych, które otrzymały wyższe wykształcenie. Będzie coraz więcej osób starszych. Chińska wersja MMSE zostanie sklasyfikowana jako „gimnazjum lub powyżej” jako grupa. Nie ma różnicy między poziomem wykształcenia gimnazjalnego a wykształceniem uniwersyteckim. Zgodnie z obecnymi punktami demarkacyjnymi, seniorzy wyższego wykształcenia są lekko uznawani. Trudno jest zidentyfikować uszkodzoną funkcję.

2 Zalety i wady Hasegawa Dementia Scale (HDS), Blessed Dementia Scale (BDS), Dementia Simple Screening Scale (BSSD) i 7-minutowa neurokognitywna skala przesiewowa (Solomon, 1998) są podobne do MMSE. W 1987 r. MMSE zwiększył liczbę pytań i elementów, zaktualizowano do 3MS, i opracował Skalę Skalowania zdolności poznawczych (CASI) w oparciu o efekt próbny 3MS, w tym orientację, uwagę, arytmetykę umysłową, pamięć daleką, ostatnią pamięć, strukturę. Naśladownictwo, język (imię, rozumienie, pisanie), płynność werbalna, osąd koncepcji itp. 9 czynników, łącznie 20 pytań, 15 do 20 minut, wiarygodność testu 15-miesięcznego interwału wynosi 0,92, łączny wynik CASI 100 punktów, wynik może być Konwertowane na wyniki MMSE, HDS-R, chińskie, angielskie, japońskie, zachodnie (Ban) i inne wersje językowe, mogą być używane do porównywania różnych środowisk kulturowych, zastosowano w Stanach Zjednoczonych, Japonii, Hongkongu, Chinach i na Tajwanie , Szanghaj, Hangzhou, Chengdu mają raporty aplikacji, skalę demencji Hasegawy (HDS), w sumie 11 projektów, w tym orientację (2), pamięć (4), zdrowy rozsądek (2), obliczenia (1 element), pamiętając nazwaną pamięć (2 elementy), skala wykorzystuje metodę wyniku dodatniego Pełny wynik to 32,5 punktu, wartość odcięcia oryginalnego autora jest ustalona jako: demencja ≤ 10,5 punktu, podejrzana demencja 10,5 ~ 21,5 punktu, stan krawędzi 22,0 ~ 30,5 punktu, normalny ≥ 31,0 punktów, można również podzielić według poziomu wykształcenia: analfabeta ≤ 16 punktów , szkoła podstawowa <20 punktów, powyżej szkoły średniej <24 punkty.

3DRS: Przygotowane przez Mattisa w 1976 roku, istnieje pięć czynników: A. Uwaga: w tym szerokość cyfrowa, wykonywanie bardziej złożonych instrukcji werbalnych, B. Uruchomienie i konserwacja: w tym płynność werbalna, naprzemienne ręce, C. Tworzenie koncepcji: W tym kategoryzacja słów i podobieństwo obrazów, D. Struktura: naśladuj równoległe linie, kwadraty w kształcie rombu, E. Pamięć: słowa natychmiast przywołują, wspomnienia o opóźnieniu zdania, bezsensowne wzory, natychmiastowe wspomnienia itp., 37 pytań, łączny wynik 144 Punkty

Zalety DRS obejmują: ilość pytań jest duża, ale każda grupa pytań jest trudna do ułożenia, a jeśli będzie trudna do wypełnienia, nie będzie łatwiej zrobić w projekcie, co może zaoszczędzić czas, więc normalni starzy ludzie mogą wypełnić w 15 minut. Osoby w podeszłym wieku z demencją ze słabym rozumieniem zwykle zajmują od 30 do 45 minut; łatwiejszy temat jest bardzo prosty i występuje niewielki efekt podłogowy, który często stosuje się do oceny nasilenia zaburzeń poznawczych u pacjentów z demencją; jest to wcześniejszy płat czołowy I narzędzie oceny dysfunkcji czołowo-podkorowej, danych norm zagranicznych, krajowych Hongkongu, Szanghaju i innych lokalnych norm, warto zauważyć, że kompleksowa skala badania poznawczego nie jest skierowana na demencję przedkliniczną lub łagodną Funkcja poznawcza (MCI) została opracowana i przetestowana zgodnie ze Stuss (1996). Skale krótkie (takie jak MMSE) i długie (takie jak DRS) nie poprawiły czułości i swoistości w diagnozowaniu demencji.

W 1979 r. Hersch dodał uczenie się Lenovo, bloki konstrukcyjne i inne projekty oparte na Skali Oceny Demencji Mattis i rozszerzył do 250 punktów „Skali Demencji Dekompozycji” (ESD). ESD ma uczenie się, uwagę, pamięć, orientację, obliczenia, Osiem czynników, w tym myślenie abstrakcyjne, rozumienie i ekspresja języka oraz struktura przestrzenna, zajęło około 1 godziny W 1990 r. Chiny wprowadziły i opracowały lokalne normy, takie jak Pekin.

4ADAS: Założony w 1984 r. Przez Rosen i wsp., W tym test behawioralny poznawczy (ADAS) i testy behawioralne pozapoznawcze, testy behawioralne poznawcze, w tym orientacja, język (rozumienie i ekspresja mówiona, przywołanie wskazówek testowych i wyszukiwanie słów z mowy) Trudność, zrozumienie instrukcji, nazywanie 12 rzeczywistych obiektów za pomocą 5 palców), struktura (imitacja koła, dwa kwadraty z przeplotem, diamenty, sześciany), stosowanie pomysłów, średnia liczba 3 przypomina natychmiast po przeczytaniu 10 słów obrazowych Rozpoznanie z 12 obrazowymi słowami, w sumie 11 pytań, zajmuje od 15 do 20 minut, z 70 punktów, test pozapoznawczy strach, depresja, odwrócenie uwagi, brak współpracy, złudzenie, omamy, chód, wzmożone ćwiczenia, drżenie, apetyt Zmiana 10 pozycji, każda pozycja 5 punktów, w sumie 50 punktów, jest obecnie rzadkim testem na objawy psychiczne. Dla grupy AD wiarygodność między testerami wynosi 0,99, a korelacja wynosi 0,92 po odstępie 1 miesiąca. Grupa wynosiła odpowiednio 0,92 i 0,65. Grupa pacjentów z AD była istotnie gorsza niż normalna grupa dopasowująca w każdym z programów ADAS-cog. Nieleczeni pacjenci z AD mieli roczny całkowity wynik ADAS-cog od 7 do 10 punktów, zwykle Poprawi się o 4 punkty (równowartość 6 miesięcy) Naturalny wynik spadku) jako kryterium skuteczności klinicznej leków przeciw otępieniu, w porównaniu z grupą kontrolną placebo wynoszącą 2,5 punktu lub więcej, aby udowodnić, że grupa terapeutyczna jest skuteczna, ze względu na efekt pułapu, ADAS-tryb na bardzo łagodne lub łagodne zaburzenia poznawcze (MCI Niewystarczająco wrażliwy, ADAS-cog nie jest odpowiedni dla bardzo ciężkich pacjentów Skala jest często stosowana jako inhibitor acetylocholinoesterazy takryna, welnakryna, physostigmine, donepezil (Arian) i esin Jedno z kryteriów oceny leczenia lekkich, umiarkowanych AD na dużą skalę, wieloośrodkowych, randomizowanych, podwójnie zaślepionych, kontrolowanych placebo badań klinicznych jest również powszechnie stosowane w badaniach klinicznych leków przeciw otępieniu w Chinach.

Ponieważ ADAS-cog nie ma szczegółowego badania planowanej funkcji wykonawczej, zmieniony VDAS-cog zwiększa płynność mowy, konwersję symboli cyfrowych, labirynt, wzajemność szerokości cyfrowej itp. W ocenie skuteczności demencji naczyniowej (VD). Quiz

5CERAD Kompletny zestaw diagnostycznych testów neuropsychologicznych: pod koniec lat 80. w Stanach Zjednoczonych wspólna rejestracja choroby Alzheimera (CERAD) opracowała znormalizowany test neuropsychologiczny do diagnozy AD z danymi normologicznymi. A. Test płynności mowy; B. Test nazewnictwa w Bostonie; C. Pamięć i rozpoznawanie słownictwa (10 słów, powtarzane czytanie, przywołanie 3 razy, przywołanie i rozpoznanie po 10 minutach); D. Test strukturalny; E. Shipley-Hartford Lista słów; test uczenia się skojarzenia parowania słów F.; test czytania dla dorosłych G. Nelson (używany do oceny inteligencji przed chorobą); test połączenia H. A i B; test dotykania palcem J.; test zegara K. Kraje anglojęzyczne, takie jak Niemcy i Korea Południowa, również ustanowiły dane normalne dla normalnych osób starszych. Większość podtestów została wykorzystana przez badaczy w Chinach.

Zestaw testów neuropsychologicznych do oceny funkcji poznawczych u osób starszych przez Światową Organizację Zdrowia, od: testu uczenia się słów słuchowych; testu połączenia A i B; testu płynności mowy; testu uwagi; testu językowego; testu wysiłkowego; dopasowywania wizualnego i rozumowania; Skład testu itp. Jest głównie podobny do testu neuropsychologicznego do diagnozowania kompletnych zestawów AD w CERAD.Ten zestaw testów ma normalny model normalnych osób starszych w Chinach.

6 Aktywność codziennej skali życia (ADL): Opracowana przez Lawtona i Brody'ego w 1969 r., Służy głównie do oceny codziennej zdolności życiowej badanych osób. ADL jest podzielona na 14 pozycji, a wynik to 4: A. Możesz całkowicie Czy, B. Niektóre trudności, C. Potrzebujesz pomocy, D. Nie mogę tego zrobić w ogóle, 64 to pełny wynik, całkowity wynik ≤16 jest całkowicie normalny,> 16 ma różne stopnie funkcjonalnego spadku, pojedynczy wynik jest podzielony na normalny, 2 ~ 4 Spadek podfunkcji, są 2 lub więcej niż ≥ 3 lub całkowity wynik ≥ 22 jest wartością krytyczną, co sugeruje, że funkcja uległa znacznemu zmniejszeniu, konwencjonalny całkowity wynik w Chinach wynosi 18,5 ± 5,5.

Diagnoza i diagnoza otępienia związanego z chorobą Alzheimera

Kryteria diagnostyczne

Kryteria diagnostyczne obejmują ICD WHO, DSM APA i CCMD chińskiego CMA.Dystrybucje krajowe są zasadniczo podobne, a Narodowy Instytut Neurologii i Zaburzeń Języka i Udaru (NINCDS) oraz AD i powiązane stowarzyszenia chorób (ADRDA) są wspólnie opracowywane. Kryteria diagnostyczne AD są unikalne, podzielone na „prawdopodobne”, „podatne” i „określone” trzypoziomowe rozpoznanie, chociaż bardziej szczegółowe, ale mniej praktyczne, oprócz zastosowania w USA Ponadto jest zwykle stosowany tylko jako standard diagnostyczny w badaniach naukowych, a czytelnicy mogą odnosić się do punktów diagnostycznych AD ICD-10.

Załączone: Kryteria diagnostyczne CCMD-2-R.

1. Choroba Alzheimera (choroba Alzheimera) (290; F00)

(1) Spełniają kryteria zaburzeń organicznych mózgu.

(2) Początek jest powolny, a postępujące nasilenie otępienia jest głównym objawem klinicznym, chociaż rozwój choroby można tymczasowo zatrzymać, ale jest on nieodwracalny.

(3) Należy wykluczyć następujące choroby:

1 Otępienie spowodowane innymi chorobami mózgu, takimi jak choroba naczyń mózgowych.

2 pseudo-demencja spowodowana zaburzeniami psychicznymi, takimi jak depresja.

2. Choroba Alzheimera (choroba Alzheimera), typ przed starczym (290.1; F00.0) 1 spełnia kryteria diagnostyczne choroby Alzheimera, 2 wiek początku choroby jest poniżej 65 lat, 3 choroba pogarsza się szybciej, może pojawić się wcześniej Afazja, utrata pisania, utrata czytania i niewłaściwe użycie.

Choroba Alzheimera (choroba Alzheimera), typ starczy (290.0.290.2; F00.1): 1 spełnia kryteria diagnostyczne choroby Alzheimera, 2 wiek początku choroby ma ponad 65 lat lub więcej, 3 stan ten ulega zaostrzeniu, wczesna pamięć Przeszkody są głównym osiągnięciem.

3. Choroba Alzheimera (choroba Alzheimera), typ nietypowy lub mieszany (290,8; F00.2) spełnia kryteria diagnostyczne choroby Alzheimera, ale objawy kliniczne nie są typowe lub łączone z chorobą naczyń mózgowych.

4. Choroba Alzheimera (choroba Alzheimera), inne typy (290.8; F00.9) spełniają kryteria diagnostyczne choroby Alzheimera, ale nie w pełni spełniają kryteria diagnostyczne powyższego typu 3.

Diagnostyka różnicowa

Szacuje się, że w ponad 60 chorobach mogą rozwinąć się objawy kliniczne podobne do demencji, z których niektóre są uleczalne lub odwracalne, dlatego diagnostyka różnicowa ma ogromne znaczenie.

1. Normalne starzenie się i AD: istnieje spór między nimi, większość uczonych uważa, że ​​oba są różne AD jest niezależną jednostką chorobową o podłożu patofizjologicznym, a nie normalnym starzeniu się.

2. Łagodne zapomnienie senne (BSF): obecne upośledzenie pamięci związane z wiekiem (AAMI); odnosi się do osób starszych z objawami amnezji i brakiem klinicznych dowodów demencji, jest normalne lub fizjologiczne Wydajność nie postępującego starzenia się mózgu, upośledzenie pamięci AD wiąże się głównie z trudnościami w nauce nowej wiedzy i niemożnością zachowania pamięci, podczas gdy utrata pamięci AAMI jest głównie spowodowana przeszkodami w procesie reprodukcji pamięci, niezdolnymi do swobodnego wydobywania zapisanych informacji z pamięci. Jeśli nie pamiętasz imienia, nazwiska, lokalizacji, numeru telefonu i kodu pocztowego, ale po przypomnieniu ci o tym, pacjent często odczuwa ciężar lub podejmuje inicjatywę, aby szukać pomocy medycznej lub próbuje nadrobić straty i sporządzić notatkę, przypomnij ludziom itp., AAMI i wcześnie Identyfikacja demencji może być trudna, ponieważ między tymi dwiema częściami utrata pamięci nakłada się na siebie, konieczne jest długotrwałe monitorowanie, aby dokonać właściwej oceny.

Kryteria diagnostyczne AAMI:

(1) Co najmniej 50 lat.

(2) Głównym zarzutem jest stopniowa utrata pamięci w życiu codziennym (np. Trudność zapamiętania imienia, zgubienia rzeczy, zapomnienia numeru telefonu).

(3) Testy psychologiczne potwierdzające utratę pamięci, takie jak uznana znormalizowana operacja testowa, są co najmniej o jedno odchylenie standardowe niższe niż średnia młodych ludzi.

(4) Całkowita funkcja intelektualna nie ulega pogorszeniu.

(5) Brak dowodów demencji.

(6) Nie ma problemów medycznych, chorób neurologicznych ani psychiatrycznych, w tym leków psychotropowych lub innych narkotyków, a także nadużywania alkoholu, a także brak historii urazu mózgu z utratą przytomności przez ponad 1 godzinę (wskazane przez Crook T, Bartus) RT, Ferris SH i in., 1986).

3. Otępienie naczyniowe (VD): otępienie naczyniowe w Chinach występuje częściej w krajach zachodnich i należy je odróżnić od AD.

4. Podnieś chorobę.

5. Choroba Creutzfelt-Jacoba.

6. Choroba Parkinsona (PD): jest powszechną chorobą neurologiczną. Zatrzymanie jest powodowane u około 1/3 pacjentów z długoterminową obserwacją. Zwoje podstawy mózgu Mynert u pacjentów z PD mają również zmiany chorobowe. Dlatego funkcja cholinergiczna jest również niska, więc PD może mieć obie podkorowe. Charakterystyka otępienia korowego, niezależnie od tego, czy otępienie wywołane PD jest niezależną chorobą, czy kombinacją AD, jest nadal kontrowersyjna.

7. Otępienie w ciele lewym: doniesiono, że choroba nie jest rzadka, ponieważ patologia może mieć plamy starcze, ale nie ma NFT, łatwo jest błędnie uwierzyć, że tylko plamy starcze AD, choroba jest postępującą demencją, przebiegiem fluktuacji choroby i wczesnych halucynacji itp. Objawom psychiatrycznym, które można odróżnić od AD, często towarzyszą oczywiste objawy pozapiramidowe, dlatego klinicznie trudno jest odróżnić je od otępienia PD. Charakterystycznymi zmianami histopatologicznymi choroby są ciała Lewy'ego w korze mózgowej i istoty czarnej. Efekty uboczne są bardzo wrażliwe i mogą odzwierciedlać defekt nigrostriatalnych neuronów dopaminergicznych.

Podobnie jak pacjenci z AD, neatortalna ChAT ma również rozległą utratę, zmniejszenie dopaminy w jądrze ogoniastym, podobne zmiany w PD, PD bez otępienia, ciało Lewy'ego głównie w okolicy podskórnej, umiarkowanie zmniejszone ChAT w korze, pacjenci z PD z otępieniem Ciała Lewy'ego znajdują się w korze, a korowa ChAT jest znacznie zmniejszona.

8. Wodogłowie normalnego ciśnienia (NPH): znane również jako wodogłowie recesywne, wodogłowie podwzgórza, większość etiologii jest nieznana, niektóre przypadki mają krwotok mózgowy, uraz mózgu lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i historię chorób naczyń mózgowych, zmiany patologiczne Spłuczka podstawna mózgu i podpajęczynówkowa pogrubienie pajęczaka, utrudniające przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego z komory do zatoki strzałkowej, powodujące różne objawy, głównie w wieku 60 lat, zarówno mężczyźni, jak i kobiety, mogą cierpieć zarówno mężczyźni, jak i kobiety, objawy kliniczne demencji, chód nie jest Stabilna, triada nietrzymania moczu, podostry początek, przebieg choroby jest zmienna, często osiąga szczyty w ciągu kilku miesięcy, sprawdź symetrię komory, szczególnie przedniego rogu bocznej komory, zastawka komorowa może złagodzić objawy neuropsychiatryczne.

9. Otępienie porażenne: przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez Treponema pallidum, wykazujące postępujący i postępujący przebieg choroby, główną fazą kliniczną jest postępująca demencja i zmiany osobowości, często z objawami neurologicznymi, takimi jak Arroyo, krew Kang Reakcja wat i test koloidalny złota w płynie mózgowo-rdzeniowym są często dodatnie, ta choroba jest rzadka w Chinach po założeniu Nowych Chin.

10. Zespół demencji depresyjnej: objawy depresyjne mogą wystąpić u pacjentów z zaburzeniami poznawczymi Reding i wsp. (1985) stwierdzili, że pacjenci przeniesieni do kliniki demencji 27% spełniali kryteria depresji i uważał, że istnieje związek między depresją a demencją: U pacjentów z zaburzeniami poznawczymi może wystąpić depresja; 2 depresja i otępienie może być spowodowane udarem lub PD; 3 objawy otępienia mogą przypominać objawy depresyjne i błędnie rozpoznane jako zaburzenie afektywne; 4 depresji może towarzyszyć zespół „demencji”, wczesna depresja Nierzadko rozwija się w starszym wieku. Myślenie pacjenta jest powolne, odpowiedź jest wolna, ton jest niski, a ruch jest zmniejszony. Może dać ludziom złudzenie „demencji” (znanej również jako „depresyjna pseudo-demencja”). Tak zwana pseudo-demencja odnosi się do Demencja depresyjna, czyli upośledzenie funkcji poznawczych, jest odwracalna, chociaż depresja jest bardziej ostra i ma wyraźne granice początku, inteligencja i informacja wstępna są dobre, objawy kliniczne to głównie depresja emocjonalna, ale dokładne badanie ujawnia, że ​​chociaż są powolne, Jednak nadal istnieje odpowiedź na treść, a antydepresant jest skuteczny i nie ma resztkowej osobowości ani inteligentnej wady.

W przeciwieństwie do demencji organicznej, upośledzenie funkcji poznawczych u pacjentów z depresją nie jest ani prawdą, ani fałszem. Wydaje się, że pacjent ten używa nazwy zespół depresji demencji (DSD).

Identyfikacja DSD i AD jest następująca:

(1) W przeciwieństwie do otępienia pierwotnego początek DSD i odstęp między zabiegami są krótsze.

(2) DSD ma w przeszłości zaburzenia afektywne.

(3) Pacjenci z DSD mają więcej depresji i złudzeń niż AD.

(4) Spadek behawioralny pacjentów z AD jest zgodny ze stopniem zaburzeń poznawczych.

(5) Zaburzenia snu związane z DSD są poważniejsze i często budzą się wcześnie.

(6) Zachowanie samowiedzy DSD zostaje zapisane, a wyniki testów pamięci są często poprawiane pod wpływem zachęty lub podpowiedzi.

(7) Pacjenci z AD mają charakterystyczne deficyty mowy, które mogą być związane z chorobą dysleksyjną i DSD.

(8) Badania obrazowania strukturalnego wykazały, że pacjenci z DSD mogą mieć również zmniejszoną gęstość mózgu i podobny stosunek komór / komór do pacjentów z otępieniem, ale znaczenie prognostyczne tego odkrycia jest niejasne.

(9) Badania obrazowania funkcjonalnego DSD, takie jak PET, wykazały asymetryczny niski metabolizm płata czołowego, lewa strona jest bardziej oczywista, może być przywrócona do normy po leczeniu lekami przeciwdepresyjnymi, ten niski metabolizm czołowy różni się od podwójnego metabolizmu AD orzecha laskowego. .

DSD的结局尚未确定，有报道44例DSD病人，经治疗后都恢复了病前认知水平，8年后随访，89%出现AD。

11.AD与脑血管病可同时存在，但一般本病不以卒中发作起病，早期可无偏瘫，视野受损和共济失调等体征;但晚期亦可能出现，如有证据表明本病与脑血管病同时存在，则应确定00.02阿尔采末病混合型的诊断。

12.功能性精神病：方雍生等(1990)报道160例符合DSM-Ⅲ-R诊断标准的AD病人早期症状，56%(90/160)病人以功能性精神障碍为主，缺乏明确痴呆症状，往往误诊为功能性精神病，其中躁狂状态38例(24%)，表现为情感高涨，激惹性增高，夸大妄想，暴食，性意向增强，爱管闲事，幻觉妄想状态35例(22%)，其中被害妄想19例，幻听10例，被窃妄想9例，夸大妄想3例，嫉妒妄想2例，抑郁状态17例(11%)，其中疑病8例，焦虑7例，言行迟缓5例，情绪低落4例，自责自罪3例。

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.