Otępienie związane z chorobą Parkinsona

Wprowadzenie do otępienia w chorobie Parkinsona Choroba Parkinsona (PD), porażenie mózgowe, jest przewlekłą chorobą neurodegeneracyjną u osób w średnim wieku i starszych. Po raz pierwszy zostało to zgłoszone przez Parkinsona w 1817 roku. Choroba należy do pierwotnej choroby zwyrodnieniowej ośrodkowego układu nerwowego, którą można rozproszyć w początkowej lub rodzinnej chorobie genetycznej. Jest to powoli występująca selektywna utrata neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej i znaczne obniżenie poziomu dopaminy w prążkowiu, prowadzące do szeregu objawów układu pozapiramidowego, ze zmniejszonym wysiłkiem, sztywnością mięśni, drżeniami i zaburzeniami regulacji postawy. Objawy kliniczne choroby. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 20% (częstość występowania wynosi 20% u pacjentów w podeszłym wieku) Osoby wrażliwe: Choroba występuje głównie u osób w średnim wieku i starszych, a wiek ich wystąpienia wynosi 55–61 lat. Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zapalenie płuc, zakażenie dróg moczowych, depresja

Przyczyny demencji choroby Parkinsona

Czynniki genetyczne (25%):

Niektóre przypadki (od 10% do 15%) to autosomalne dominujące wzorce dziedziczenia, ale pomimo odkrycia badań genetycznych wciąż istnieje wiele kontrowersji w świecie akademickim, które mogą być związane z dziedziczeniem wielogenowym. Wciąż trudno jest ustalić i wymaga dalszych badań.

Utrata uszkodzeń wolnych rodników i fosforylacja oksydacyjna (20%):

Obecnie eksperymenty wykazały, że wolne rodniki w grupie pacjentów z chorobą Parkinsona są znacznie wyższe niż w grupie kontrolnej, a defekty fosforylacji oksydacyjnej kompleksu mitochondrialnego 1 są związane z uszkodzeniem spowodowanym przez mitochondrialny DNA i inne makrocząsteczki.

Czynniki ryzyka dla środowiska (15%):

Badania kliniczne i eksperymentalne wykazały, że zatrucie substancją zwaną 1-metylo-4-fenylo-1,2,3,6-tetrahydropirydyną (MPTP) wiąże się z patogenezą choroby Parkinsona. Model został zbadany eksperymentalnie.

Podsumowując, badania nad patogenezą choroby Parkinsona, chociaż obecnie z 65% do 70% istoty czarnej degeneracji neuronów dopaminy, zmniejszenie, utrata, powodująca zmniejszenie prążkowia przekaźnika dopaminy, co powoduje, że prążkowia dopamina i Acetylocholina (ACh) jest niezrównoważona i wpływa głównie na nią, ale badania potwierdziły również, że inne neuroprzekaźniki w mózgu, takie jak noradrenalina (NE) serotonina (5-HT) i kwas gamma-aminomasłowy (GABA) są również zaangażowane. Proces patogenezy.

Patogeneza

Ponieważ do tej pory nie poznano etiologii choroby Parkinsona, patogeneza nie jest dobrze poznana .. Obecnie uważa się, że neurony dopaminergiczne w istocie czarnej są zwyrodnione, zmniejszone i utracone, co powoduje zmniejszenie przekaźników DA działających na prążkowiu, co powoduje powstanie prążkowia. Równowaga DA i Ach jest dysfunkcjonalna. Badania biochemiczne wykazały, że zawartość DA w prążkowiu pacjentów z PD jest znacznie zmniejszona. Dalsze badania wykazały, że u pacjentów z porażeniem drżenia i nierównowagą DA i Ach między neuroprzekaźnikami przeważa aktywność cholinergiczna. Powiązani neuropatolodzy uważają, że zmiany zachodzą głównie w istocie czarnej pars compacta i rumieniu pons, odkryli, że istoty czarne i niebieskie płytki stają się jaśniejsze i jaśniejsze, a pigmentowane neurony ulegają degeneracji, zmniejszeniu, utracie i widoczności pod mikroskopem. Wolne granulki pigmentu i rozrost astrocytowy, o charakterystycznym znaczeniu diagnostycznym, są widoczne w resztkowych neuronach pigmentowanych, Wewnątrzkomórkowe ciałka inkluzyjne, ciałka Lewy'ego, charakteryzują się eozynofilami w komórkach nerwowych. Wokół centrum, otoczone bladą halo-podobną strukturą, badania wykazały, że wtrącenia ciała Lewy'ego są spowodowane nieprawidłowymi białkami cytoszkieletowymi, mikrowłóknami siatki ubikwityny i αβ. Białko i inne substancje pozytywnie wybarwiające immunocytochemicznie, zwłaszcza włókna dodatnie nerwy wybarwiające białko ubikwityny znajdują się nie tylko w istocie czarnej, ale także w hipokampie CA2, strefa 3, jądro grzbietowe błędnika, zwoje podstawy podstawy Meynert i ciało migdałowate.

W ostatnich latach badania potwierdziły, że nagromadzenie dopaminy w cytoplazmie może prowadzić do śmierci neuronów. Pęcherzykowy transporter monoaminy działa ochronnie na neurony dopaminy. Badacze wykorzystali eksperymentalne modele zwierzęce i hodowlę komórkową, techniki elektroforezy białek w badaniach eksperymentalnych. Potwierdzono, że substancja neurotoksyczna MPP ma silne powinowactwo z transporterem monoaminy pęcherzyków w błonie presynaptycznej, co wpływa na magazynowanie dopaminy w pęcherzykach synaptycznych, co powoduje zwiększenie dopaminy w cytoplazmie synaptosomu i dopaminy poprzez samoutlenianie. Wytwarza dużą ilość wolnych rodników i terpenoidów, co prowadzi do zwyrodnienia, a nawet śmierci neuronów dopaminergicznych, ale jeśli dopamina wiąże się z pęcherzykowym transporterem monoaminy i wchodzi do kwaśnych pęcherzyków wydzielniczych, może uniknąć auto-utleniania dopaminy. Odgrywają ważną rolę w mechanizmie neuroprotekcyjnym.

Naukowcy wstrzyknęli również dootrzewnowe zastrzyki pewnej dawki rysperydonu, aby wywołać objawy choroby Parkinsona, takie jak sztywność mięśni szkieletowych i bradykinezja, która jest spowodowana hamowaniem pęcherzykowych transporterów monoaminowych przez ropinę. Aktywność i funkcje monoaminowego transportera pęcherzykowego są hamowane przez patogenezę choroby Parkinsona Aby dodatkowo potwierdzić powyższe ustalenia, klonowany w laboratorium gen monoaminowego transportera pęcherzykowego jest transkrybowany do W CHO fibroblastów stwierdzono, że CHO fibroblastów wyrażający transporter monoaminowy pęcherzyków może oprzeć się toksyczności substancji neurotoksycznej MPP, a cytoplazma CHO fibroblastów wyrażająca transporter monoaminowy pęcherzyków po dopaminie neuronalnej Endogenna kumulacja dopaminy jest rzadka, a śmiertelność komórek jest znacznie niższa niż w przypadku fibroblastów CHO dla nie transkrybowanego genu monoaminowego transportera pęcherzyków. Te wyniki eksperymentalne dodatkowo potwierdzają, że akumulacja dopaminy w cytoplazmie jest dodatnio skorelowana ze śmiertelnością neuronów. Akumulacja dopaminy w cytoplazmie może prowadzić do śmierci neuronów, prawdopodobnie związanej z patogenezą choroby Parkinsona i pęcherzykowego transportera monoaminowego Jego funkcja wiąże się z gromadzeniem dopaminy w neuronach, co ma działanie ochronne na neurony dopaminy. Badanie to stanowi nową teoretyczną podstawę leczenia choroby Parkinsona i kwestionuje tradycyjne leczenie lewodopy choroby Parkinsona.

Profilaktyka otępienia w chorobie Parkinsona

Obecnie etiologia i patogeneza zespołu Parkinsona nie są jeszcze jasne. Brakuje medycznych środków ostrożności przeciw niewyjaśnionym chorobom, ale przyjmowanie leków przeciwpsychotycznych może również powodować tę chorobę. Jeśli jest to spowodowane tą przyczyną, tacy pacjenci Można temu zapobiec, głównie dlatego, że przyjmowanie takich leków musi być przepisane przez lekarza w zwykłym szpitalu. Podczas przyjmowania leku należy go uważnie obserwować. Gdy pojawi się tendencja, zostanie natychmiast przerwany i pójdzie do szpitala na wizytę kontrolną.

Chociaż przyczyna choroby Parkinsona nie jest w pełni poznana, wiele badań wykazało, że może być związana z toksynami środowiskowymi. Niektóre badania wykazały, że „w porównaniu z ludźmi, którzy nigdy nie stosowali pestycydów lub herbicydów w domu lub na podwórku. Ludzie, którzy używają tych dwóch leków przez całe życie krócej niż 30 dni życia, będą mieli 40% wzrost ryzyka choroby Parkinsona; jeśli stosują więcej niż 160 dni w ciągu życia, będą cierpieć na chorobę Parkinsona. Szansa jest zwiększona do 70%, szczególnie dla osób z chorobą Parkinsona w rodzinie. Jeśli ktoś ma chorobę Parkinsona w najbliższej rodzinie, szansa na rozwój choroby Parkinsona jest większa, więc Należy zachować szczególną ostrożność, aby uniknąć narażenia na zagrożenia środowiskowe, takie jak pestycydy, pestycydy, mangan metali ciężkich, a osoby z chorobą Parkinsona u swoich krewnych powinny unikać spawania.

Zasady i wymagania dietetyczne w chorobie Parkinsona:

1 ograniczają spożycie białka w ciągu dnia, właściwe jest 0,8 g na kilogram masy ciała, objawy choroby Parkinsona ustępują po śnie, dystrybucja białka w ciągu dnia powinna być mniejsza w ciągu dnia, zwiększona ilość obiadu.

2 Zwiększona odpowiednia ilość węglowodanów, korzystne jest 60% do 65%.

3 Dostarcz wystarczającą ilość wody, aby uzupełnić zużycie wody i zmniejszyć skutki uboczne.

4 nadaje się do dodawania warzyw, owoców i miodu.

5 Unikaj drażniących przypraw i jedzenia, nie palić tytoniu.

6 Leczenie żywieniowe ma jedynie działanie pomocnicze. Ponadto, gdy pacjenci z chorobą Parkinsona wybierają dietę, należy wziąć pod uwagę, że starszym pacjentom często towarzyszy miażdżyca, choroby sercowo-naczyniowe i naczyniowe, cukrzyca itp., Należy połączyć z cechami tej choroby i osób starszych, Odpowiednie całkowite kalorie, normalny podstawowy metabolizm dorosłego przez 24 godziny około 5857,6 ~ 7531,2 kJ (1400 ~ 1800 kcal), obłożnie chore pacjenci zwykle potrzebują ciepła 6276 ~ 8368 kJ (1500 ~ 2000 kcal), pacjenci, którzy wstają z łóżka, zwykle potrzebują ciepła 8368 ~ 9623.2 kJ (2000 ～ 2300 kcal), łagodny pacjent, który nadal zajmuje się pracą fizyczną, musi dostarczyć 10041 ～ 12552 kJ (2400 ～ 3000 kcal) kalorii. Powyższe dane mogą być wykorzystane jako odniesienie przy wyborze diety dla konkretnego pacjenta.

Choroba Parkinsona charakteryzująca się wibracją dłoni i stóp jest spowodowana zmniejszeniem dopaminy w ludzkim mózgu. Badanie wykazało, że spożycie wapnia z pożywieniem może sprzyjać syntezie dopaminy w mózgu, dlatego należy jeść więcej pokarmów bogatych w wapń, takich jak: krewetki, Kelp, wodorosty morskie, mleko sojowe, produkty sojowe, mleko, jaja itp. Mają dobry wpływ na zapobieganie chorobie Parkinsona Krótko mówiąc, przyjemny posiłek i różnorodne kombinacje dietetyczne mają dobry wpływ na zapobieganie chorobie Parkinsona, a zatem codzienny pokarm dietetyczny Powinny być zróżnicowane, w tym zboża, warzywa, owoce, fasola, mięso itp., Zgodnie z ustaleniem, jedz 300 ~ 500 g zbóż dziennie, możesz uzyskać wystarczającą ilość węglowodanów, białka, błonnika pokarmowego i witaminy B i innych składników odżywczych; Zjedz 400 g warzyw, 1 lub 2 średniej wielkości owoce, z których możesz uzyskać witaminy A, B, C, E oraz różnorodne minerały i błonnik pokarmowy.

Badania zagraniczne wykazały, że spożywanie bogatszej w witaminy żywności przeciwutleniającej może zmniejszyć ryzyko choroby Parkinsona. Odpowiednia herbata, kawa i inne napoje zawierające kofeinę również odgrywają rolę w zapobieganiu chorobie Parkinsona. Badania zagraniczne wykazały, że picie kawy codziennie. 1 do 2 filiżanek może zmniejszyć zapadalność na chorobę Parkinsona o 50%; jeśli wypijesz 3 do 4 filiżanek kawy dziennie, prawdopodobieństwo zachorowania na chorobę Parkinsona wynosi tylko 1/5 u zdrowych ludzi. Kofeina zawarta w napojach kofeinowych może być Czułość neuroprzekaźnika w mózgu jest zwiększona, tak że objawy sztywności mięśni choroby Parkinsona prawdopodobnie nie wystąpią w zachowaniu lub ruchu.

Powikłania demencji związane z chorobą Parkinsona Powikłania, zapalenie płuc, zakażenie dróg moczowych, depresja

Choroba jest przewlekłą postępującą chorobą. Jakość życia pacjentów jest obniżona z powodu funkcji motorycznych i zaburzeń psychicznych. Jeśli rozwinie się w demencję, jest poważniejsza. Jeśli nie zostanie leczona na czas, czas przeżycia pacjenta jest oczywiście skrócony. Choroby fizyczne i wtórne infekcje ogólnoustrojowe lub niepowodzenia, takie jak zapalenie płuc, infekcje dróg moczowych i inne powikłania, około jedna czwarta pacjentów z chorobą Parkinsona z nadmiernym lękiem przed chorobą z objawami depresyjnymi, kobiety z depresją mogą podejmować próby samobójcze.

Objawy otępienia w chorobie Parkinsona Typowe objawy Zmniejszenie zdolności twarzy Maska Stagnacja spojrzenia Zaburzenia poznawcze ślinienie się w jamie ustnej niejasny panika chód drżenie ręki napięcie napięcie ruch ręki

Choroba jest głównie wywoływana przez osoby w średnim wieku i starsze, wiek ich wystąpienia to głównie 55–61 lat, a przebieg choroby powoli postępuje.

1. Objawy i oznaki neurologiczne

(1) bradykinezja i akinezja są jednym z najczęstszych objawów PD. Początek jest powolny, głównie zaczynając od jednej kończyny lub jednej kończyny. Charakteryzuje się zmniejszonym ruchem i powolnym ruchem, a kończyna jest niewygodna i nieelastyczna. Trudności w poruszaniu się, ograniczona koordynacja, wpływające na codzienne życie, takie jak jedzenie pałeczek do jedzenia; pisanie może być powolne, słowo jest pisane mniejszymi literami (zwane „małymi literami”); stojąc po długim stanie, trudno wstać z łóżka, trudno chodzić Huśtawka synergiczna kończyny górnej jest zmniejszona, a im szybciej i szybciej, chód jest chodem, zatrzymanie do przodu jest w chodzie do przodu, obracanie nie jest elastyczne lub działanie obracania jest rozkładane. Na wczesnym etapie nie ma bariery językowej i nie ma to wpływu na aktywność połykania. Postęp stopniowo stawał się niejasny, ślinotok, pogorszenie stanu, niejasna mowa i dysfagia.

(2) Sztywność mięśni, zaburzenia sztywności postawy i zaburzenie odruchu postawy PD jest również częstym objawem, który różni się od wzrostu napięcia mięśni spastycznych w zmianach piramidalnych. PD jest wzrostem napięcia mięśni pozapiramidowych, a mięśnie zginacza i prostownika są naruszone. Sztywność mięśniowa PD jest sztywna, co wynika z uporczywego prostownika mięśni w celu zwiększenia napięcia prostownika i zginacza, tak że sztywność mięśni nie może być rozluźniona, objawy kliniczne są zmniejszone, ruch jest powolny, z powodu napięcia i nieskoordynowanych napięć i mięśni rozciągających, Badanie wykazało, że napięcie mięśni wzrosło, gdy kończyny były biernie aktywne, wykazując impedancję „podobną do przekładni”. Kończyny pasywne wykazywały sztywność „ołowianej rurki”, a mięśnie policzkowe spowodowały zmniejszenie wyrazu twarzy, a matowa, unikalna „maska” powodowała sztywność mięśni. Zła postawa i zaburzenie odruchu postawy, ciężka sztywność mięśni powoduje lekkie pochylenie głowy do przodu, zginanie tułowia, przywodzenie przedramienia, zginanie łokcia, powodując utratę normalnej postawy ciała, pokazując postawę pochyloną do przodu, stając się postawą charakterystyczną dla PD, chodzenie Widać, że chód jest niestabilny, pozycja jest niestabilna, a działanie jest dźgane w ciężkich przypadkach.

(3) Drżenie jest również jedną z trzech głównych cech PD, najczęstszą, u około jednej trzeciej pacjentów z tym jako pierwszym objawem, około 70% do 80% pacjentów ma ten objaw, drżenie to aktywna grupa mięśni i mięsień antagonistyczny Nieskoordynowany skurcz grupowy prowadzi do naprzemiennego skurczu, powodując rytmiczne drżenia kończyn 4-6 razy / s. Ten objaw pojawia się powoli w praktyce klinicznej, zaczynając od jednej kończyny lub jednej kończyny, a kończyny dalszej, szczególnie drżenie ręki. Najbardziej charakterystyczny, jest przeciwny do zamierzonego drżenia ataksji, głównie w ciszy, zwanej drżeniem statycznym, drżenie palców jest oczywiste, jest „podobne do czaszki” lub „podobne do koralików”, w aktywnych ruchach losowych Jeśli drżenie zostanie zmniejszone lub zniknie podczas przyjmowania przedmiotu, drżenie znika podczas snu, a drżenie pogarsza się, gdy emocje są podekscytowane. W normalnych okolicznościach początek zaczyna się od drżenia kończyny górnej jednej strony, a choroba przechodzi w kończynę dolną i kończynę kontralateralną, a stan pogarsza się. Może również obejmować drżenie żuchwy, warg, języka i głowy.

(4) Inne objawy i oznaki: u pacjentów z PD nie występują subiektywne zaburzenia czucia, ale u niektórych pacjentów może wystąpić toniczny ból mięśni, taki jak ból barku i pleców, mrowienie i inne dolegliwości, niewielka liczba pacjentów z PD może zobaczyć kończyny dolne, zwłaszcza mięśnie łydek Dyskomfort bólowy, głównie w ciszy lub podczas snu, przerażające mięśnie łydek, którym towarzyszy nieregularna aktywność łydek, pokazująca zespół niespokojnych nóg, wpływający na sen i odpoczynek.

Pacjenci z PD z odruchami plwociny nie są zmęczeni, czasami odruchy plwociny są aktywne i nadczynność tarczycy. Gdy sztywność mięśni jest ciężka, odruchy plwociny są trudne do prowadzenia, ale nie ma odruchu patologicznego. Po wywołaniu objawów patologicznych należy rozważyć zespół superpozycji Parkinsona, taki jak zanik wielosystemowy. Lub, biorąc pod uwagę wtórny zespół Parkinsona, należy zauważyć wielokrotny zawał lakunarny w obecności objawów ze strony piramidy i objawów pozapiramidowych.

Dysfunkcja autonomiczna jest również częstym objawem pacjentów z PD, klinicznych objawów nadmiernej potliwości, zaczerwienienia twarzy, ślinienia się, niskiej temperatury skóry, trudnych do zaparcia i opróżnienia pęcherza, a także niektórych pacjentów z nadmiernym łojotokiem na twarzy lub łojotokowym zapaleniem skóry.

2. Objawy psychiczne i psychiczne

Deficyt uwagi jest dość powszechnym objawem u pacjentów z PD, któremu może towarzyszyć spowolnienie ruchów, powolna mowa, niski nastrój itp. Niektórzy pacjenci odwracają uwagę, złudzenia fizjologiczne, a nawet postrzeganie przestrzenne.

Niewielka liczba pacjentów ma zmniejszoną aktywność, zmiany osobowości, euforię, naiwne zachowanie, nietowarzyski charakter, nieśmiałość, więdnięcie, wahanie, podejrzliwość, drażliwość, egocentryzację itp., Niechęć do uczestnictwa w zajęciach społecznych i rzadko odwiedzają krewnych i przyjaciół. Depresja i lęk są głównie spowodowane zaburzeniami psychicznymi po chorobie, a 2% pacjentów może rozwinąć się w depresję i lęk.

Złudzenie słuchu, złudzenia ofiary i podejrzenia o złudzenie, bariery w stowarzyszeniu są rzadkie, a niektóre są wtórne w stosunku do zawstydzającego stanu świadomości.

Kobiety z depresją występują częściej, objawiają się powolną reakcją, depresją, lękiem, poważnymi próbami samobójczymi, depresją związaną z neuropatią, powolną reakcją, depresją, lękiem, próby samobójcze są często głównym leczeniem psychiatrycznym Przyczyną depresji może być również pierwszy objaw tej choroby, częściej występujący u kobiet.

Pacjenci chP z zaburzeniami funkcji poznawczych, nieuwagi, upośledzeniem pamięci wiążą się również z powolnymi ruchami, depresją, depresją i innymi zaburzeniami psychicznymi. Jeśli pacjentom tym wystarcza czas, ich pamięć, moc obliczeniowa i orientacja są nadal normalne. Jednak u około 15–20% pacjentów z PD rozwija się kompleksowe upośledzenie funkcji poznawczych, inteligentny spadek, utrata pamięci klinicznej, moc obliczeniowa, orientacja i utrata oceny, aby przekształcić się w demencję. W miarę postępu choroby inteligencja stopniowo maleje, ukazując korę. Charakterystyka demencji.

Badanie otępienia w chorobie Parkinsona

1. Charakterystyka laboratoryjnej diagnostyki choroby Parkinsona nie jest wysoka.

2. Chociaż stwierdzono, że płyn mózgowo-rdzeniowy ma obniżoną zawartość metabolitów dopaminy o wysokiej zawartości kwasu wanilowego i kwasu 5-hydroksyindolooctowego serotoniny, nie jest to praktyczne.

3. Badanie EEG nie wykazało żadnych charakterystycznych zmian pomimo sporadycznych zmian powolnych fal.

4. Obrazowanie: TK głowy, MRI można zaobserwować w kilku przypadkach przypadku Parkinsona, ogólnej atrofii mózgu, ale bez zmian ogniskowych, MRI jest bardzo ważne w diagnostyce różnicowej zespołu choroby Parkinsona, takiej jak choroba naczyniowa zespół Parkinsona W zwojach podstawnych występują liczne zawały lakunarne i zmiany zmiękczające zawał. Nie widać skanowania pojedynczego fotonu radionuklidowego (SPECT) Pozytronowa tomografia emisyjna (PET) 18-fluoro-bara (18F-dopa). Spożycie powierzchni ciała jest zmniejszone.

Rozpoznanie i różnicowanie otępienia związanego z chorobą Parkinsona

Kryteria diagnostyczne

Choroba powoli postępuje, narastając z roku na rok, wpływając na całą funkcję społeczną, i ostatecznie prowadzi do demencji, która jest spowodowana chorobą fizyczną lub współistniejącą infekcją.

1. Ludzie w średnim wieku i starsi mają powolny początek i przewlekły przebieg.

2. Objawy psychiczne pojawiają się po objawach neurologicznych.

3. Układ nerwowy ma trzy główne cechy - zmniejszone poruszanie się i spowolnienie, sztywność mięśni, drżenie statyczne, badanie nerwów bez objawów ostrosłupowych, można zdiagnozować wtórne rozpoznanie zespołu Parkinsona.

4. W ciężkich przypadkach dochodzi do demencji.

Diagnostyka różnicowa

1. Zespół Parkinsona po zapaleniu mózgu: występuje w każdym wieku, głównie w przeszłości zapalenie mózgu, po wysiłku nie może być - zespół toniczny, niezręczny sport, miotonia, drżenie, ale drżenie statyczne występuje rzadko, już w 1920 r. Po wystąpieniu „śpiącego zapalenia mózgu” w Europie zdarzają się przypadki na całym świecie. Przyczyna choroby jest nieznana. Tylko z ustaleń klinicznych, epidemiologicznych i patologicznych wirusowe zapalenie mózgu jest główną chorobą z uszkodzeniem pnia mózgu i śródmózgowia istoty czarnej. Główna, martwica komórek nerwowych, przerost komórek glejowych, guzki glejowe, objawy kliniczne zespołu Parkinsona z napadowym kryzysem ruchów gałek ocznych, to znaczy napadowym unieruchomieniem gałki ocznej w dowolnym kierunku, każdy odcinek przez kilka minut lub nawet kilkadziesiąt minut Do leczenia objawowego można stosować amantadynę i triheksyfenidyl, a preparaty dopaminy mają słabą skuteczność.

2. Zespół Guama-Parkinsona-Demencji: Ta choroba jest chorobą, która wystąpiła w Guam na zachodnim Pacyfiku po latach 40. Występuje częściej u osób w średnim wieku, zwykle zaczyna się od zespołu Parkinsona z towarzyszącą demencją. Pojawienie się stwardnienia zanikowego bocznego, niektóre mogą pojawić się również po stwardnieniu zanikowym bocznym, zespole Parkinsona i otępieniu, patologicznych objawach ogólnej atrofii mózgu, rozjaśnienie istoty czarnej i niebieskich plam, splątkach neurofibrylarnych widocznych w W istocie czarnej, hipokampie, ciele migdałowatym i komórkach neokortykalnych, płytki starcze i ciała Lewy'ego nie zaobserwowano. Badania epidemiologiczne sugerują, że egzogenne czynniki środowiskowe mogą powodować choroby, które mogą być związane ze spożywaniem cykladów. W ostatnich latach zaproponowano regionalne i glebowe pierwiastki chemiczne. Powiązane, nie zostało sfinalizowane.

3. Wywołany lekami zespół Parkinsona: występujący głównie w lekach przeciwpsychotycznych, takich jak fenotiazyny, perfenazyna, flufenazyna, butyrylobenzen, haloperidol oraz leki przeciwnadciśnieniowe, rezerpina i antagoniści wapnia Lizina, flunaryzyna itp .; długotrwałe stosowanie blokującego receptora dopaminy D2 może również wywoływać chorobę, objawy kliniczne opóźnionej dyskinezy, głównie z ograniczeniem wysiłku, powolnością, sztywnością mięśni jako głównymi objawami, statycznym Drżenie jest rzadkie, a przyczyna jest jasna. Większość pacjentów może zwolnić i zregenerować się po odstawieniu leku.

4. Naczyniowy zespół Parkinsona: częściej u osób w średnim wieku i starszych z nadciśnieniem tętniczym, miażdżycą tętnic i cukrzycą, takich jak czynniki ryzyka choroby naczyniowo-mózgowej, głównymi cechami patologicznymi są prążkowanie podstawy, torebka wewnętrzna, wzgórze, pół-owalne centrum A zawał laminarny lub małe zmiany zawału, takie jak pons, objawy kliniczne większości pacjentów mają przejściowy atak niedokrwienny (TIA) lub historię epizodów małych udarów, objawy piramidalne i pozapiramidowe występują lub występują kolejno, osłabienie kończyn, Ćwiczenia są zmniejszone, powolne, sztywność lub sztywność mięśni, wiele kończyn dolnych jest ciężkich, wykazujących „chód małego kroku”, drżenie statyczne występuje rzadko, a częściej towarzyszy osłabienie kończyn dolnych, obustronne lub jednostronne objawy ostrosłupowe, pozytywny odruch patologiczny Niektóre przypadki mają porażenie pseudobulbaryczne, dysfagię, ewentualnie zmiany osobowości, silny płacz, upośledzenie funkcji poznawczych, demencję itp., Przebieg choroby postępował stopniowo, CT, MRI widoczna dolna część, prążkowia, wewnętrzna Wielokrotny zawał torbielowaty lub mały zawał, taki jak worek, głównie do leczenia pierwotnych chorób naczyniowo-mózgowych, wzmocnienia opieki, leczenia objawowego, stosowania krążenia krwi i usuwania zastoju krwi, aktywatora komórek nerwowych, warto zauważyć, że jest leworęczny Nie pozytywne działanie lewodopy.

5. Postępujące porażenie nadjądrowe (PSP): także choroba zwyrodnieniowa ośrodkowego układu nerwowego w średnim wieku i starszych, wiek początku 50-77 (64) lat, zmiany są głównie w istocie czarnej i niebieskiej plamie, jądro śródmózgowia, jądro zębate i blady Piłka itp., Powolny początek, wczesne pojawienie się objawów pozapiramidowych, zmniejszone ćwiczenia, powolne, statyczne drżenie jest rzadkie, sztywność mięśni jest oczywista, zaburzenie równowagi postawy jest jednym z objawów klinicznych, to znaczy, mięśnie pleców mięśni pleców są wyprostowane i rozciągnięte Łatwo jest spaść do tyłu, a choroba Parkinsona jest pochylona do przodu, zgięcie i postawa przednia. Inną cechą kliniczną jest porażenie gałki ocznej ponadjądrowej, to znaczy gałka oczna jest uniesiona i opuszczona, nie można zaobserwować dolnego oka, a choroba postępuje powoli i pojawia się upośledzenie funkcji poznawczych. W zależności od uszkodzenia umiejętności przestrzennych, późnego rozwoju demencji, przebiegu od 3 do 12 (6 lub 7) lat, więcej niż zakażenie płuc, wczesne preparaty lewodopy mają pewien efekt, długotrwałe stosowanie nie jest skuteczne i podatne na niedociśnienie ortostatyczne, niedawno zaproponowano Wolne rodniki, leczenie przeciwutleniaczem, efekt pozostaje do zobaczenia.

6. Zanik wieloukładowy (MSA): MSA to grupa chorób zwyrodnieniowych ośrodkowego układu nerwowego, które występują u osób w średnim wieku i osób starszych w wieku 40–60 lat. Początek jego trwania jest powolny, po raz pierwszy zaproponowany przez Adamsa (1961), w tym striatum virtuia nigra , Zespół Shy-Dragera, zanik oligocytar-ponsius-móżdżek (OPCA) i stwardnienie zanikowe boczne (ALS), ostatnie badania patologiczne wykazały, że powyższe zmiany są różne, ale zmiany patologiczne są dość spójne, a mianowicie ubikwityna Barwienie dodatnich ciałek inkluzyjnych komórek glejowych, ciałek inkluzyjnych komórek nerwowych i neurofilamentów.

Jego objawy kliniczne to:

(1) Znak pozapiramidowy: ograniczenie ruchu, zespół miotonii, ale brak drżenia spoczynkowego (prążkowia istota czarna).

(2) niedociśnienie ortostatyczne z rdzeniem kręgowym, dysfunkcja autonomiczna: impotencja, zaburzenia pęcherza itp. (Zespół Shy-Dragera).

(3) oliwka - pons - atrofia móżdżku (OPCA): cechami klinicznymi są objawy pozapiramidowe, objawy ze strony piramidy i ataksja móżdżkowa.

(4) Objawy zespołu Parkinsona powikłane zmianami rdzenia przedniego rdzenia kręgowego, zanikiem mięśni dłoni, objawami stwardnienia zanikowego bocznego.

Z powodu powolnego początku choroby powyższe cztery objawy nie występują w tym samym czasie, często pojawiają się jeden po drugim, klinicznie mają dwa do zdiagnozowania MSA, a czasami tylko jedna grupa zespołów może również postawić osobną diagnozę, taką jak OPCA lub Shy-Drager Syndrom itp.

Badania laboratoryjne pomagają w diagnozie klinicznej:

1 pozycja pionowa różnica ciśnienia krwi 40 mmHg może zdiagnozować niedociśnienie ortostatyczne;

2 w zwyrodnieniu istoty czarnej prążkowia, MRI widocznego poszerzenia bocznej szczeliny, zanik jądra i powiększenie komory bocznej i inne zanik mózgu;

3OPCA, MRI, szczególnie pozycja strzałkowa, może wyraźnie pokazać poszerzenie puli mostka, mostki i oliwki oraz zanik móżdżku;

4 EMG może potwierdzić zespół Parkinsona stwardnieniem zanikowym bocznym.

7. Identyfikacja z psychozą funkcjonalną: wczesne objawy objawów psychicznych są łatwo błędnie zdiagnozowane, szczegółowe badanie fizykalne może znaleźć dowody, objawy psychiczne często mają organiczne uszkodzenia, takie jak świadomość, osobowość, pamięć, inteligentne przeszkody, należy również zwrócić uwagę na funkcję Psychoza seksualna objawia się objawami pseudo-choroby Parkinsona w leczeniu leków przeciwpsychotycznych.

8. Inne choroby zwyrodnieniowe mózgu: z wywiadu medycznego, chorób i znaków neurologicznych (triada) w połączeniu z „maską twarzy”, chodu paniki, działania „pigułki błotnej” w celu identyfikacji.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.