Zaburzenia nastroju afektywnego

Wprowadzenie do afektywnego zaburzenia nastroju Znany również jako zaburzenie afektywne (zaburzenia nastroju) i zaburzenie nastroju (zaburzenia nastroju), wcześniej znane jako psychoza afektywna (psychozy psychiczne). Jest to grupa zaburzeń psychicznych ze znacznymi i utrzymującymi się wysokimi lub niskimi emocjami jako głównymi cechami klinicznymi, którym często towarzyszą odpowiednie zmiany myślenia i zachowania. Wydajność zaburzeń emocjonalnych jest bardzo zróżnicowana, a lżejsze mogą być dla niektórych negatywne. Reakcja na życie seksualne może być poważnym nawracającym, a nawet przewlekłym zaburzeniem powodującym kalectwo, aw ciężkich przypadkach mogą wystąpić halucynacje, urojenia i inne objawy psychotyczne. Często nawracające, większość można złagodzić, kilka resztkowych objawów lub zmienić się w przewlekłą. Pierwszy początek takich zaburzeń psychicznych ma od 16 do 30 lat. Klinicznie można go podzielić na cztery typy: epizod depresyjny, epizod maniakalny, zaburzenie afektywne dwubiegunowe i uporczywe zaburzenie nastroju. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: demencja

Przyczyny afektywnego zaburzenia nastroju

(1) Przyczyny choroby

Już w epoce Hipokratesa, dwa pojęcia manii i depresji, Kahlbaum (1882) po raz pierwszy zaproponował, że mania i depresja są dwoma etapami tej samej choroby, a nie dwóch niezależnych chorób, 1896, Cray Yulin wyraźnie sklasyfikował je jako jednostkę klasyfikacji choroby, którą nazwano Psychozą maniakalno-depresyjną. Ta nazwa była używana do tej pory. Przez długi czas ludzie prowadzili wiele badań nad przyczynami zaburzeń nastroju (psychozy emocjonalnej): Hipokrates Zgodnie z czterema rodzajami teorii płynów ustrojowych depresja jest nadmiernym wydzielaniem czarnej żółci; Kretchmer zaproponował teorię związaną z temperamentem i chorobami ciała, która jest uważana za bardziej powszechną w dobrej komunikacji, wesołej, aktywnej, o szerokim zasięgu, łatwej do zbytniej lub zbyt szczęśliwej Ludzie melancholii są również bardziej powszechni u osób o skórze krótkiej, a ten temperament i kształt ciała stanowią podstawę tej choroby; Pavlov uważa, że ​​mania występuje częściej u osób z silnymi i niezrównoważonymi typami nerwów, ponieważ tacy ludzie Proces hamowania jest słaby, a proces pobudzenia jest dominujący. W pewnych niekorzystnych warunkach ciała może wystąpić psychoza maniakalno-depresyjna.

Dzięki postępowi nauki i technologii ludzie pogłębili i naukowe zrozumienie przyczyn zaburzeń nastroju, szczególnie w ciągu ostatnich 20 lat, naukowcy na całym świecie skupili się na czynnikach biologicznych (w tym czynnikach genetycznych, czynnikach jakości, czynnikach fizycznych, fizjologii, patologii, biochemii itp.). Aspekty i czynniki psychospołeczne przeprowadziły wiele badań nad etiologią zaburzeń nastroju i zgromadziły wiele cennych informacji, szczególnie w patogenezie.

(dwa) patogeneza

1. Biochemia:

(1) Aminy biogenne: Związek między aminami biogennymi a zaburzeniami afektywnymi jest obecnie jednym z najlepiej zbadanych i najlepiej poznanych obszarów.W wielu badaniach zgłoszono nieprawidłowości w szlakach amin biogennych lub szlaków amin biogennych oraz nieprawidłowości strukturalne u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi. Norepinefryna (NE) i serotonina (5-HT) są uważane za najistotniejsze: Tabela 2 przedstawia zmiany w neuroprzekaźnikach i ich metabolitach u pacjentów z depresją.

Ponadto, testy in vivo, prawie wszystkie leki przeciwdepresyjne i skuteczna fizykoterapia (taka jak terapia elektrowstrząsowa) zmniejszają post-synaptyczną wrażliwość na receptory adrenergiczne i receptory 5-HT2 w aplikacjach długoterminowych, zgodnie z tabelą 3. Wyniki tych badań, zmiany wynikające z tego długotrwałego leczenia i czas rozpoczęcia stosowania leków przeciwdepresyjnych są dokładnie takie same.

1 Monoaminowa teoria zaburzeń afektywnych: badania biochemiczne nad zaburzeniami afektywnymi rozpoczynają się od pojawienia się leków przeciwdepresyjnych, pierwszych dwóch rodzajów leków przeciwdepresyjnych, inhibitorów monoaminooksydazy (MAOI) i trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (TCA). Podczas usuwania monoamin w miejscu synaptycznym, MAOI hamuje oksydazy monoaminowe (NE, 5-HT, DA i adrenalina); podczas gdy TCA blokuje inną główną drogę dla monoamin, wychwytu zwrotnego, Schildkraut JJ ( 1965), Bunney WE i DavisJM (1965) po raz pierwszy zaproponowali teorię katecholaminową dotyczącą początku zaburzenia afektywnego, stwierdzając, że „występowanie określonej depresji jest związane z absolutnym lub względnym brakiem katecholamin, szczególnie NE w ważnych obszarach mózgu, podczas gdy mania jest związana z „Więcej o katecholaminach”, Van Praag HM i wsp. (1970) stwierdzili, że poziomy 5-HIAA w płynie mózgowo-rdzeniowym są niskie u pacjentów z depresją, więc Coppen A i wsp. (1972) zasugerował, że dysfunkcja 5-HT jest związana z depresją i zachowaniami samobójczymi, Prange A i in. Według badań nad układem NE i 5-HT zaproponowano teorię łączenia tych dwóch rodzajów układów nadajników Uważa się, że niski poziom układu 5-HT stanowi podstawę zaburzenia afektywnego spowodowanego zmianą funkcji NE, a funkcja 5-HT jest niska. Na podstawie, NE dysfunkcja, depresja i NE nadczynność tarczycy przejawia maniakalnych.

2 badania dotyczące neuroprzekaźników monoaminowych: zmiany w poziomie metabolitów katecholaminy w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z zaburzeniami afektywnymi mogą dostarczyć bezpośrednich dowodów na poparcie tej teorii, ale dotychczasowe badania wykazały, że zmiany w zawartości metabolitu NE MHPG w płynie mózgowo-rdzeniowym u pacjentów z depresją Nie ma regularności, a wyniki zawartości CSF metabolitu 5-HT 5-HIAA są spójne Zjawisko to jest szczególnie widoczne u pacjentów z oczywistą tendencją samobójczą, ponieważ obwodowe płyny ustrojowe obejmują krew, metabolity monoaminowe w moczu. Źródło nie ogranicza się do ośrodkowego układu nerwowego.

3 Dyskusja na temat funkcji receptorów NE: Związek między regulacją w dół funkcji receptora β a klinicznym działaniem przeciwdepresyjnym jest najbardziej spójnym i najbardziej rozpoznawalnym odkryciem w mechanizmie działania leków przeciwdepresyjnych. Związek występuje w prawie wszystkich terapiach przeciwdepresyjnych i ma oczywistą czasową spójność z wytwarzaniem klinicznych efektów przeciwdepresyjnych. Inne dane pokazują, że presynaptyczne receptory β2 negatywnie regulują uwalnianie NE, więc Blokowanie receptorów β2 może wzmocnić funkcję układu NE Ponieważ presynaptyczne receptory β2 są również obecne w neuronach 5-HT, leki blokujące presynaptyczne β2 receptory faktycznie działają jednocześnie. NE i 5-HT dwa układy neuroprzekaźników.

4 Dyskusja na temat funkcji receptora 5-HT: związek między układem 5-HT a występowaniem zaburzeń afektywnych: wyczerpanie 5-HT z rezerpiną może sprzyjać depresji; płyn mózgowo-rdzeniowy u pacjentów z depresją z tendencją samobójczą 5- Zmniejszyła się zawartość HIAA, a także zmniejszyła się funkcja wychwytu płytek krwi do 5-HT Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego 5-HT (SSRI) działały głównie na wychwyt zwrotny 5-HT, a niektóre nowe leki przeciwdepresyjne dotyczyły głównie różnych podtypów. Wiązanie receptora HT, takie jak nefazodon, jest antagonistą receptora 5-HT2, a ipsapiron jest agonistą receptora 5-HT1A. Długotrwałe leczenie tymi lekami prowadzi do błony postsynaptycznej 5-HT2 Zmniejszona liczba receptorów i zmniejszona funkcja wychwytu zwrotnego 5-HT może być bardziej bezpośrednio związana z działaniem przeciwdepresyjnym.

Naukowcy próbowali użyć biomarkerów do klasyfikacji depresji na typy NE i 5-HT i uważają, że można go stosować przede wszystkim w układzie norepinefryny (NE) (np. Maprotilina, nortryptylina i zbroja Leczenie imipraminą itp. Lub układami 5-HT (takimi jak SSRI) w celu poprawy skuteczności, ale ostatnie badania wykazały ścisłą interakcję między centralnym układem NE a układem 5-HT, działającym głównie na nerwy Lek z układu nadajnika może wtórnie wpływać na funkcję innego lub nawet wielu układów nadajnika z powodu tej interakcji, takich jak regulacja układu 5-HT przez receptor β2 opisany powyżej, w związku z czym przyjmuje się cechy biologiczne. Jest jeszcze za wcześnie, aby klasyfikować depresję.

Teoria 5 dopaminy (DA): badania biochemiczne nad depresją koncentrują się głównie na układach neuroprzekaźników NE i 5-HT, ale niektóre badania również uważają, że DA odgrywa ważną rolę w patogenezie zaburzeń afektywnych. Niektóre badania wykazały, że zmniejszenie DA Poziomy leków, takich jak rezerpina lub choroby, takie jak choroba Parkinsona, mogą powodować depresję, podczas gdy leki poprawiające funkcję DA, takie jak L-dopa, bromokryptyna, tyrozyna, amfetamina i bupropion, mogą łagodzić objawy depresyjne. Dlatego niektórzy ludzie niedawno zaproponowali teorię, że depresja jest związana z DA, jeden uważa, że ​​pacjenci z depresją mają zaburzenia funkcji DA w układzie śródmózgowia, a inny, że pacjenci z depresją mogą mieć niską funkcję receptora dopaminy D1.

(2) Aminokwasy, peptydy: kwas γ-aminomasłowy (GABA) i neuroaktywne peptydy, takie jak wazopresyna i endogenne opioidy, również odgrywają rolę w patogenezie zaburzeń afektywnych na receptorach GABA Hipoteza związku z początkiem zaburzenia afektywnego wynika głównie ze stosowania leków przeciwpadaczkowych skutecznych w leczeniu manii lub choroby afektywnej dwubiegunowej, takich jak walproinian sodu, karbamazepina, badania wykazały, że płyn mózgowo-rdzeniowy i osocze u pacjentów z depresją Zmniejszyła się zawartość GABA, podczas gdy trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, MAOI, SSRIS i ECT zwiększały liczbę receptorów GABAβ. Główne aminokwasy pobudzające w centralnym układzie glutaminianowym i funkcja GABA mają wzajemne ograniczenia. Receptor na glutaminian może Istnieją dwie główne kategorie, jedna jest sprzężona z kanałami jonowymi, które mogą być związane z patogenezą padaczki, a druga jest sprzężona z białkiem G, którym jest metaboliczny receptor glutaminianowy (mGluR), glutaminian metaboliczny Ciało dzieli się na pięć podtypów, z których mGluR2 może wiązać się z wystąpieniem depresji, a antagonista receptora mGluR2 może stać się obiecującą nową klasą leków przeciwdepresyjnych.

(3) Drugi układ przekaźnikowy: Rolipram jest selektywnym inhibitorem fosfodiesterazy, który wykazuje działanie przeciwdepresyjne w badaniach klinicznych. Uważa się, że funkcja drugiego układu przekaźnikowego cAMP jest związana z wystąpieniem zaburzenia afektywnego, depresji. Pacjent ma niską funkcję cAMP Gdy hamowana jest fosfodiesteraza, proces inaktywacji cAMP jest blokowany, co poprawia jego funkcję, a zatem działa jako lek przeciwdepresyjny.

Drugi przekaźnik sprzężony z białkiem G ma układ fosfoinozytozowy (IP) oprócz cAMP. Receptor wiąże się z ligandem pobudzającym, aby aktywować pobudzające białko G (Gi), a Gi aktywuje fosfolipid specyficzny dla fosfatydyloinozytolu. Enzym C (PLC), który działa na difosforan fosfatydyloinozytolu (PIP2) wewnątrz dwuwarstwy fosfolipidowej błony komórkowej, tworząc digliceryd (DAG) i trifosforan inozytolu (IP3), który jest przechowywany w wewnętrznej tkanej siatce. Ca2, podczas gdy Ca2 oddziałuje z DAG, aktywując kinazę białkową C (PKC), która aktywuje wiele proteaz cytoplazmatycznych, co z kolei uruchamia różnorodne procesy biologiczne, w tym procesy transkrypcji genów. IP3 wymaga monofosfatazy inozytolowej po zakończeniu funkcji. Zhydrolizowany, ponownie uwolniony wolny inozytol, a następnie zsyntetyzowany z DAG jako IP, aby zakończyć cały cykl, podczas gdy jon Li jest inhibitorem monofosfatazy inozytolu, a terapeutyczne stężenie Li blokuje kwas fosforowy poprzez hamowanie monofosfatazy inozytolu. Cykl inozytolu prowadzi do zmiany funkcji drugiego komunikatora IP, co z kolei osiąga cel leczenia epizodów maniakalnych, dlatego niektórzy uczeni spekulują, że początek zaburzenia afektywnego może być związany z nieprawidłową funkcją drugiego komunikatora IP.

2. Neuroendokrynny: podwzgórze jest ośrodkowym układem nerwowym o działaniu neuroendokrynnym, a samo podwzgórze jest regulowane przez różne układy neuroprzekaźników, takie jak neuroprzekaźniki monoaminowe, dlatego zaburzenia neuroendokrynne występują u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi. Może głównie odzwierciedlać nieprawidłową funkcję monoaminowego układu neuroprzekaźników, podobnie jak tradycyjne leki przeciwpsychotyczne, może blokować funkcję dopaminy w lejku guzkowym, powodując podwyższony poziom prolaktyny u pacjentów, teoretycznie, pewien rodzaj Specyficzne zmiany funkcji neuroendokrynnej mogą być przyczyną zaburzeń afektywnych i częściej są objawem podstawowej dysfunkcji mózgu.

(1) Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA):

1 stężenie kortyzonu:

A. Proces regulacji wydzielania kortyzonu jest następujący:

a. Neurony jąder przykomorowych wydzielają hormon uwalniający kortykotropinę (CRH).

b. CRH jest transportowany przez system wrotny przysadki do tylnego przysadki, stymulując uwalnianie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) w przysadce tylnej.

c. ACTH dociera do nadnerczy poprzez krążenie ogólnoustrojowe, stymulując uwalnianie kortyzonu glukokortykoidowego z kory nadnerczy.

d. Kortyzon działa na receptor kortyzonowy hipokampa poprzez mechanizm szybkiej regulacji (wrażliwy na szybkość wzrostu stężenia kortyzonu), zmniejszając uwalnianie ACTH.

e. Kortyzon działa również na receptory przysadki i nadnerczy poprzez mechanizm powolnej regulacji (wrażliwy na stężenie w stanie stacjonarnym kortyzonu), aby zmniejszyć uwalnianie ACTH i zablokować jego działanie pobudzające.

B. Zaburzenia osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, które można znaleźć u pacjentów z depresją, obejmują:

a. Hiperkortyzon zmienia się rytm dobowego wydzielania, to znaczy nie pojawia się w dolnej części nocnej połowy normalnej osoby.

b. Hamowanie deksametazonu występuje u około połowy pacjentów z depresją.

c. Zwiększona objętość nadnerczy.

d. Zwiększone wydzielanie glukokortykoidów spowodowane przez ACTH.

e. Zwiększone poziomy CRH w płynie mózgowo-rdzeniowym.

f. Wydzielanie ACTH egzogennej odpowiedzi CRH jest powolne, ogólnie im bardziej poważny jest stopień depresji, tym starsza jest nieprawidłowość osi HPA.

Ostatnie badania wykazały, że pacjenci z depresją mają podwyższony poziom ACTH, nieprawidłowe 24-godzinne rytmy wydzielania i zwiększoną objętość przysadki mózgowej Young i wsp. (1997) zastosowali metyrapon do zablokowania wydzielania kortyzonu w nadnerczach i badali egzogenny CRH na ACTH. W wyniku działania wydzielania autorzy stwierdzili, że pomimo powolnej odpowiedzi wydzielania ACTH spowodowanej stymulacją CRH u pacjentów z depresją, odpowiedź można przywrócić, gdy podaje się lek blokujący wydzielanie kortyzonu, co wskazuje, że wydzielanie ACTH jest powolne u pacjentów z depresją. Jest to spowodowane wzrostem poziomu kortyzonu.

Raadsher i wsp. (1995) stwierdzili, że liczba neuronów zawierających CRH i poziom mRNA CRH w jądrze przedkomorowym podwzgórza wzrosły u tych pacjentów, co sugeruje, że zaburzenia czynności nadnerczy i nadnerczy u pacjentów z depresją Wydzielanie CRH w wzgórzu jest powiązane, a powolna odpowiedź na wydzielanie ACTH może wynikać z długotrwałej nadczynności CRH, co prowadzi do obniżenia funkcji przysadkowego receptora CRH Jednocześnie wzrost stężenia kortyzonu również negatywnie reguluje wydzielanie ACTH.

Ostatnie badania wykazały, że CRH działa nie tylko jako hormon endokrynny, który wpływa na uwalnianie ACTH w przysadce tylnej, ale także jako neuroprzekaźnik w biologicznych skutkach różnych obszarów mózgu, a co ważniejsze, receptor CRH w podwzgórzu, tj. Ścieżki neuronowe regulujące uwalnianie ACTH różnią się od mechanizmów regulacyjnych receptorów CRH w innych regionach mózgu, dlatego CRH oprócz promowania uwalniania ACTH integruje hormony, zachowania i nerwy autonomiczne związane ze stresem, lękiem i depresją. Istotną rolę odgrywa proces funkcjonowania.

U pacjentów z depresją występują również zmiany w obwodowej czynności receptora kortykosteroidowego. Istnieją dwa rodzaje receptorów kortykosteroidowych. Receptory typu I, znane również jako receptory mineralokortykoidowe, mają wysokie powinowactwo do kortyzonu we krwi. Związany z utrzymaniem rytmu okołodobowego, receptor typu II, znany również jako receptor glukokortykoidowy, ma niskie powinowactwo do kortyzonu i jest związany z regulacją ujemnego sprzężenia zwrotnego spowodowaną podwyższonym poziomem kortyzonu, a także z deksametazonem. Rola funkcji receptora kortykosteroidowego zmienia się podczas epizodów depresyjnych, osłabiając rolę glukokortykoidów, a tym samym odcinając funkcję regulacji ujemnego sprzężenia zwrotnego osi HPA, powodując trwałe i aktywne działanie osi HPA, zmiany funkcji receptora Może to również wyjaśniać, dlaczego u pacjentów z depresją nie występują objawy fizycznych objawów u pacjentów z nadczynnością nadnerczy.

Chociaż badanie liczby bezpośrednich receptorów glukokortykoidowych nie zostało konsekwentnie zakończone, wyniki badań funkcji receptora konsekwentnie wykazały, że funkcja receptora glukokortykoidowego na komórkach u pacjentów z depresją jest niższa niż u zdrowych osób. Hamujący wpływ kortykosteroidów na narządy efektorowe jest niższy niż u zdrowych osobników. Różnica ta jest bardziej widoczna u osób z dodatnim testem hamowania deksametazonu. W badaniu pacjenci powinni przyjmować deksametazon lub komórki in vitro. Inkubacja z deksametazonem lub kortyzonem, po dodaniu mitogenów, proliferacja limfocytów u pacjentów z depresją nie jest hamowana jak normalne komórki, a aktywność naturalnych komórek zabójczych nie jest hamowana. Zjawisko to poprawia się w depresji. Po zniknięciu Holsboer i Barden (1996) stwierdzili, że leczenie zwierząt kilkoma lekami przeciwdepresyjnymi lub ECT może poprawić regulację ujemnego sprzężenia zwrotnego glukokortykoidów, zmniejszając podstawową wartość glukokortykoidów i wzrost po stresie. Aby zwiększyć szybkość wiązania receptora glukokortykoidowego i zawartość mRNA w ważnych obszarach mózgu, bardziej znaczące jest to, że zmiana ta dotyczy również leku 2 ~ Pojawił się 3 tygodnie później, zgodnie z pojawieniem się działania przeciwdepresyjnego. Testy in vitro wykazały również, że leki przeciwdepresyjne mogą zwiększyć liczbę receptorów glukokortykoidowych lub poprawić ich funkcję.

Funkcja CRH poza podwzgórzem różni się od funkcji podwzgórza CRH Regulacja CRH w płynie mózgowo-rdzeniowym może głównie odzwierciedlać stan funkcjonalny układu CRH poza podwzgórzem. Stwierdzono zmniejszenie receptorów CRH w korze czołowej, co sugeruje, że może wystąpić wzrost presynaptycznego uwalniania CRH i obniżona regulacja funkcji receptora postsynaptycznego poza podwzgórzem. Wstrzyknięcie CRH do mózgu lub określonych obszarów mózgu może spowodować pojawienie się Zachowania podobne do lęku, którym mogą przeciwdziałać antagoniści receptora CRH, sugerują, że wzrost CRH w mózgu może być podstawą depresji, lęku, a nawet depresji i lęku.

2 Test hamowania deksametazonu (DST): deksametazon jest syntetycznym analogiem kortyzonu o znacznie większej sile działania niż kortyzon Doustny deksametazon może hamować wydzielanie kortyzonu. Stwierdzono, że około 50% pacjentów z depresją miało nie zahamowane wydzielanie kortyzonu po doustnym podaniu deksametazonu, tj. Test supresji deksametazonu był dodatni. W teście standardowym krew pobrano o godzinie 23:00 w celu określenia stężenia kortyzonu i umożliwienia pacjentowi Doustny deksametazon 1 mg, krew została pobrana o godzinie 16 (po 17 godzinach) i 23 o godzinie (po 24 godzinach) drugiego dnia, aby określić stężenie kortyzonu. Jeśli stężenie kortyzonu jest wyższe niż 5 μg%, jest ono DST dodatnie, a DST był używany w przeszłości. Jako pomocniczy wskaźnik diagnostyczny depresji Zhou Dongfeng i wsp. Stwierdzili, że dodatni wskaźnik DST w chorobie afektywnej dwubiegunowej wynosił 52%, a dodatni wskaźnik depresji menopauzalnej wynosił 67%.

Chociaż normalny wskaźnik dodatniej DST jest niższy u normalnych osób, DST ma również wyższy dodatni wskaźnik u innych pacjentów chorych psychicznie, co sprawia, że ​​wartość DST jako wskaźnika diagnostycznego spada. Ostatnie badania sugerują, że DST ma pewność w ocenie nawrotów pacjentów i kierowaniu utrzymaniem leków terapeutycznych. Wartość depresji, jeśli stan depresji poprawił się po leczeniu, a DST zmieniło się na ujemne, możliwość nawrotu jest niewielka; i odwrotnie, jeśli depresja ulegnie poprawie, ale DST nadal jest dodatnia, prawdopodobieństwo nawrotu jest większe, wymagając długotrwałego leczenia podtrzymującego.

Ponieważ deksametazon działa tylko na receptor kortyzonowy przysadki mózgowej, nie można go stosować do oceny zmian funkcji receptorów kortyzonowych w innych miejscach, dlatego w ostatnich badaniach zamiast tego deksametazonu użyto kortyzonu zamiast deksametazonu. Stwierdzono, że istnieje defekt w ścieżce szybkiej regulacji ujemnego sprzężenia zwrotnego kortyzonu u pacjentów z depresją.

(2) Oś podwzgórze-przysadka-tarczyca (HPT): Funkcje funkcjonalne osi HPT są podobne do osi HPA. Hormon uwalniający hormon tarczycy (TRH) wydzielany przez podwzgórze dociera do tylnej przysadki mózgowej przez układ wrotny przysadki mózgowej, stymulując stymulację tarczycy TSH wydziela TSH, który dociera do tarczycy poprzez krążenie ogólnoustrojowe, co prowadzi do uwalniania tyroksyny (T4) i 3,5,3-trijodotyroniny (T3), które mogą być również przekształcane poza tarczycą. Jest to T3, a uwalnianie TRH i TSH przez T4 i T3 tworzy regulację ujemnego sprzężenia zwrotnego w celu osiągnięcia równowagi fizjologicznej.

Zależność między funkcją tarczycy a nastrojem jest rozpoznawana na początku kliniki. Nadczynność tarczycy wiąże się z szeregiem objawów emocjonalnych, takich jak lęk, depresja, pobudzenie, zmęczenie, niestabilność emocjonalna itp., Podczas gdy objawy kliniczne niedoczynności tarczycy nie występują Mniej aspektów można pomylić z depresją, takich jak opóźnienie ruchowe, zmęczenie, zaburzenia seksualne, depresja i tendencje samobójcze. Nadmierny sen i przyrost masy ciała związany z niedoczynnością tarczycy mogą powodować, że lekarze błędnie rozpoznają ją jako depresję atypową. Objawy

Jeśli nie zostanie przeprowadzone skuteczne leczenie pierwotnej choroby tarczycy, sam lek przeciwdepresyjny nie jest skuteczny w leczeniu związanych z nim objawów emocjonalnych, z drugiej strony połączenie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i T3 jest często stosowane w leczeniu depresji opornej na leczenie. Uzyskaj lepsze wyniki.

U pacjentów z depresją rytm dobowy wydzielania tyroksyny może zanikać lub spłaszczać się, a stężenie TSH i T3 w surowicy może również zmniejszać się, podczas gdy stymulujący wpływ TRH na wydzielanie TSH również zanika lub maleje, to znaczy, że test stymulacji TRH jest dodatni i egzogennej TRH nie można promować. Wydzielanie TSH może być spowodowane długotrwałym występowaniem nadczynności TRH u pacjentów z depresją, co prowadzi do obniżenia funkcji receptora TRH Stwierdzono, że występuje wzrost zawartości TRH w płynie mózgowo-rdzeniowym u pacjentów z depresją, a ostatnie badania wykazały również, że bezpośredni płyn mózgowo-rdzeniowy Wstrzyknięcie TRH wywołuje działanie przeciwdepresyjne (Marangell i in., 1997), ponieważ odwraca fizjologiczne skutki obniżenia regulacji funkcji receptora TRH.

Test pobudzający TRH jest jedną z metod stosowanych w diagnostyce klinicznej depresji, najpierw mierząc podstawowe poziomy T3, T4 i TSH, i wstrzykując 300-500 μg TRH dożylnie o 9 rano, 30, 60 po wstrzyknięciu i Poziomy TSH w surowicy określono przez pobranie krwi po 90 minutach. Jeśli różnica między wartością maksymalną po podaniu a wartością początkową przed wstrzyknięciem była mniejsza niż 6 μU / ml, wynik testu stymulacji TRH był dodatni, a wskaźnik testu TRH u pacjentów z depresją wynosił około 40%, ale był Pozytywny test DST nie pokrywał się całkowicie, łącząc oba te testy, Chen Guang i wsp. Stwierdzili, że dodatni wskaźnik u pacjentów z depresją osiągnął 70%.

Ostatnio badania wykazały, że 10% pacjentów z depresją ma w surowicy przeciwciała przeciwtarczycowe, co jest najczęstsze u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową I. W rzeczywistości zmiany funkcjonalne tych osi HPT obserwowane w depresji nie są charakterystyczne tylko dla depresji. Można to zaobserwować u pacjentów szalonych, uzależnionych od alkoholu itp. Dlatego jego znaczenie kliniczne wymaga dalszego zbadania.

(3) Zmiany w wydzielaniu innych hormonów: wydzielanie hormonu wzrostu (GH) ma rytm okołodobowy, który osiąga maksimum podczas snu przy powolnym ruchu oka, a szczyt spłaszczenia u pacjentów z depresją staje się płaski. Wydzielanie hormonu wzrostu wywołane przez klonidynę wzrasta u pacjentów z depresją. Stało się również nudne.

Depresji mogą również towarzyszyć zmiany innych rytmów wydzielania hormonów, takie jak zmniejszone wydzielanie melatoniny, podawanie tryptofanu nie pobudza wydzielania prolaktyny, zmniejszone wydzielanie urotropiny i hormonu luteinizującego oraz testosteronu u mężczyzn. Poziom spada.

3. Neuroimmunologia: W ostatnich dziesięcioleciach badania wykazały, że ludzki układ odpornościowy i centralny układ nerwowy mają dwukierunkową regulację, a układ hormonalny odgrywa rolę w pomoście, z powodu czynności hormonalnej, układu nerwowego, a nawet czynników immunologicznych. Dlatego wielu, rozumiejąc ich związek z zaburzeniami afektywnymi, musi zwrócić uwagę na następujące dwa punkty: Po pierwsze, istnieje ścisłe wzajemne dostosowanie funkcji immunologicznej i hormonalnej, więc zaburzenia psychiczne lub zdarzenia życiowe wpływające na funkcję hormonalną mogą być funkcją immunologiczną Należy to wziąć pod uwagę podczas leczenia chorób somatycznych, zwłaszcza infekcji i zaburzeń afektywnych związanych z nowotworami, a ponadto z powodu funkcji immunologicznej zachodzi odwrotna regulacja funkcji układu nerwowego i hormonalnego, a zatem immunomodulacja, taka jak cytokiny i Proces immunologiczny może wpływać na funkcjonowanie układu nerwowego i hormonalnego, a zatem odgrywać ważną rolę w patofizjologii zaburzeń psychicznych. Ogólnie zmiany funkcji immunologicznej towarzyszące zaburzeniu afektywnemu mogą być owocami, które mogą wpływać na fizjologiczną funkcję pacjenta. Może być również spowodowany przez Tworząc barierę lub z opóźnieniem.

Wpływ zdarzeń stresowych na układ odpornościowy zaczyna się najwcześniej, a wpływ zdarzeń stresowych na układ odpornościowy może być pobudzający lub hamujący, w zależności od czasu trwania zdarzenia, i można go znaleźć w badaniach zmian funkcji immunologicznej osób w żałobie. Stopień depresji w żałobie jest ściśle związany ze zmianami funkcji immunologicznej.Wczesne badania nad depresją wykazały, że komórkowa odpowiedź immunologiczna zmniejszyła się, ale wyniki kolejnych badań były różne, ale poważnie przygnębione, starsi mężczyźni z zaburzeniami funkcji immunologicznych Bardziej widoczne.

Zaburzenia emocjonalne i zdarzenia stresowe mogą wpływać na funkcje immunologiczne, a zmiany w funkcji immunologicznej mogą być również przyczyną zaburzeń afektywnych Początkowe dowody pochodzą z objawów behawioralnych, w tym depresji, na różnych podwyższonych poziomach cytokin. Znane jako zachowanie chorobowe, jest spowodowane przez zastosowanie cytokin prozapalnych, w tym interleukiny (IL) 2 i 3, czynnika martwicy nowotworów, interferonu α / β itp. Osłabienie, zmęczenie, zmęczenie, brak przyjemności, drzemka, anoreksja, izolacja społeczna, przeczulica bólowa i nieuwaga oraz podwyższone poziomy cytokin zapalnych w surowicy, w tym IL-6, występują również w dużej depresji. Szybko reagujące białka (takie jak haptoglobina, białko C-reaktywne, glikoproteina kwasowa α1), ten szybki proces reakcji może prowadzić do obniżenia zawartości L-tryptofanu, co powoduje obniżenie poziomu 5-HT w mózgu. Ponadto IL-1 Wpływ glukokortykoidów na tkankę efektorową można zablokować poprzez bezpośrednie hamowanie ekspresji receptorów glukokortykoidów i ich funkcji, powodując w ten sposób nadpobudliwość osi HPA poprzez upośledzenie jej funkcji regulacji ujemnego sprzężenia zwrotnego.

4. Nieprawidłowości dotyczące snu i elektroencefalogramu: trudności z zasypianiem, wczesne budzenie się, budzenie się podczas snu lub zasypianie są częstym objawem depresji, a gdy często występuje maniakalny, często konieczne jest zmniejszenie wymagań dotyczących snu, a zatem zaburzenia afektywne oraz sen i sen EEG Związek zmian od dawna jest doceniany przez naukowców: Główne ustalenia to: opóźniony sen, szybki ruch gałek ocznych (REM) opóźnienie snu (czas od snu do snu REM), czas trwania pierwszego snu REM, sen delta Nieprawidłowości itp., Badanie EEG wykazało, że pacjenci z depresją mają przedłużone opóźnienie P300 i N400, a pełna deprywacja snu lub terapia REM ma krótkotrwały dobry wpływ na depresję, co wskazuje również, że zmiany rytmu snu są ważne w patogenezie zaburzenia afektywnego.

Ponieważ leki przeciwpadaczkowe są skuteczne w leczeniu choroby afektywnej dwubiegunowej, ludzie zdają sobie sprawę, że istnieje ścisły związek między aktywnością elektrofizjologiczną a aktywnością emocjonalną. Istnieje teoria „zapłonu”, w której wielokrotne stosowanie stymulacji podprogowej na neurony ostatecznie prowadzi do potencjałów czynnościowych. Dlatego pacjenci z zaburzeniami afektywnymi mogą mieć powtarzający się stan „zapłonu” kory płata skroniowego, co prowadzi do niestabilności aktywności nerwowej, co może być związane z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym, podczas gdy leki przeciwpadaczkowe, takie jak walproinian sodu i karbamazepina, są spowodowane Ta powtarzana podprogowa stymulacja elektryczna jest blokowana, aby ustabilizować nastrój.

5. Badania obrazowania mózgu: Nie ma spójnych i powtarzalnych rozstrzygających badań nad obrazowaniem mózgu zaburzeń afektywnych.

1 część dwufazowego pacjenta typu I, zwłaszcza mężczyzna, ma powiększenie komór;

Powiększenie komory u pacjentów z ciężką depresją nie jest tak znaczące jak u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową I, ale powiększenie komory u pacjentów z depresją z objawami psychotycznymi jest bardziej oczywiste;

Badanie obrazowania metodą rezonansu magnetycznego (MRI) wykazało również, że pacjenci z poważną depresją mają skrócone jądro ogoniaste i atrofię płata czołowego;

4 pacjentów z depresją ma nieprawidłowy czas relaksacji T1 w hipokampie;

U 5 pacjentów z dwubiegunową fazą I stwierdzono głębokie uszkodzenie istoty białej;

6 za pomocą obrazowania emisji pojedynczego fotonu (SPECT) lub pozytronowej tomografii emisyjnej (PET) utrata krwi w korze mózgowej niektórych pacjentów z depresją, szczególnie w korze czołowej;

7 Technikę spektroskopii rezonansu magnetycznego (MRS) zastosowano do wykrywania nieprawidłowości w metabolizmie fosfolipidów błony komórkowej u pacjentów z dwubiegunową fazą I, która zbiegła się z drugą teorią choroby afektywnej dwubiegunowej i miejscem działania jonów Li, a także stwierdzono ją w eksperymentach na zwierzętach. Wpływ jonów Li na metabolizm fosfolipidów.

6. Badania genetyczne: Dotychczasowe badania genetyczne potwierdziły, że czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w patogenezie zaburzeń afektywnych, ale sposób działania wpływów genetycznych jest bardzo złożony, a tylko jeden czynnik genetyki służy do wyjaśnienia zaburzeń afektywnych. Wystąpienie tego nie jest wykonalne, a czynniki psychospołeczne odgrywają ważną rolę nie tylko w patogenezie zaburzeń afektywnych, ale także u niektórych pacjentów, co może bezpośrednio prowadzić do występowania przeszkód, z drugiej strony czynniki genetyczne mają większy wpływ na zaburzenie afektywne dwubiegunowe niż depresja. Bądź silny.

(1) Badanie rodzinne: Wyniki badań rodzinnych nad chorobą afektywną są względnie spójne. Częstość występowania choroby afektywnej dwubiegunowej u krewnych pierwszego stopnia osób z chorobą afektywną dwubiegunową jest 8 do 18 razy większa niż u zdrowych krewnych i depresji Częstość występowania jest 2 do 10 razy wyższa niż wśród krewnych pierwszego stopnia krewnych pierwszego stopnia depresji probandalnej. Częstość występowania choroby afektywnej dwubiegunowej jest 1,5 do 2,5 razy wyższa niż u krewnych pierwszego stopnia normalnej osoby, a częstość depresji jest 2 do 3 razy wyższa niż u krewnych pierwszego stopnia. Luka jest zmniejszana przez wyobcowanie relacji krwi między respondentem a probantem. Dziedziczność choroby afektywnej dwubiegunowej jest również wysoka. Co najmniej jedno z rodziców 50% pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową ma zaburzenie afektywne, jeśli jedno z rodziców ma Jeśli cierpisz na chorobę afektywną dwubiegunową, prawdopodobieństwo rozwoju choroby afektywnej u Twojego dziecka wynosi 25%. Jeśli oboje rodzice cierpią na chorobę afektywną dwubiegunową, prawdopodobieństwo wystąpienia choroby afektywnej u dziecka wzrasta do 50% do 75%.

(2) Badanie na temat bliźniaków: Główne ustalenia badania na temat bliźniaków wskazują, że bliźniaki z dziećmi bliźniaczymi proszą o chorobę afektywną dwubiegunową o częstości występowania od 33% do 90%, a częstość występowania głównych zaburzeń depresyjnych wynosi około 50%, podczas gdy bliźniaki występują między bliźniakami. Częstość występowania choroby afektywnej dwubiegunowej wynosi od 5% do 25%, a częstość występowania dużych zaburzeń depresyjnych wynosi od 10% do 25% Mimo że wskaźniki różnych chorób zgłaszane w każdym indywidualnym badaniu są różne, w każdym badaniu stwierdzono prawie podwójne jaja. Współistniejący wskaźnik zachorowalności bliźniaków jest znacznie wyższy niż u bliźniąt braterskich.

(3) Badanie Foster dla dzieci: niektórzy badacze uważają, że rodzice z zaburzeniami emocjonalnymi lub rodziny z takimi pacjentami będą miały negatywny wpływ na środowisko swoich dzieci, co z kolei prowadzi do zwiększenia częstości występowania zaburzeń psychicznych, to znaczy po prostu Ankiety rodzinne lub bliźniacze nie są wystarczające, aby w pełni potwierdzić rolę czynników genetycznych, podczas gdy badanie dziecka zastępczego prowadzone jest przez rodziców biologicznych dzieci z zaburzeniami emocjonalnymi, które są przekazywane do innych normalnych rodzin po urodzeniu, ponieważ dziecko się rodzi. Krótko po tym, jak otrzymali wsparcie w innym miejscu, zasadniczo można wykluczyć wpływ krewnych na wzrost i rozwój dzieci.Badania te pokazują również, że zaburzenie afektywne ma wyraźną predyspozycję genetyczną, a Mendelwicz i Rainer (1977) zbadali 29 przypadków choroby afektywnej dwubiegunowej. Rodzice stwierdzili, że 31% ich krewnych cierpi na zaburzenia afektywne, podczas gdy tylko 12% ich przybranych rodziców cierpi na zaburzenia afektywne. Częstość występowania zaburzeń afektywnych u krewnych krewnych przybranych probantów oraz częstość występowania krewnych innych osób z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi (26) %) jest bliski, znacznie wyższy niż krewni normalnego dziecka opiekuńczego (2% do 9%), inne wyniki badań są podobne, wszystkie uznane za chore Dzieci rodziców są nadal bardziej narażone na zaburzenia afektywne, nawet jeśli są wychowywane w normalnym środowisku, a częstość występowania zaburzeń afektywnych u przybranych dzieci w rodzinie zastępczej jest zbliżona do liczby dzieci bez opieki, co wskazuje, że wśród nich są czynniki środowiskowe. Rola nie jest tak bezpośrednia i ważna jak czynniki genetyczne.

(4) Badania nad wiązaniem genów: Korzystając z najnowszej technologii polimorfizmu długości fragmentu enzymu restrykcyjnego (RFLP), wielu badaczy przeprowadziło wiele przydatnych badań eksploracyjnych dotyczących określonych genów lub markerów genowych i zaburzeń afektywnych, które zostały zgłoszone. Markery genetyczne związane z zaburzeniami afektywnymi, zwłaszcza zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym, obejmują chromosomy 5, 11 i X. Jeśli rozpatrywane łącznie ze zmianami biochemicznymi w zaburzeniach afektywnych, gen receptora dopaminy D2 można znaleźć na chromosomie 5, tyrozynie Gen hydroksylazy kwasowej (enzym ograniczający szybkość szlaku syntezy katecholaminy) znajduje się na chromosomie 11, a niektóre z tych badań są pojedynczymi pojedynczymi raportami, niektóre z nich zostały powtórzone w późniejszych badaniach, a niektóre nie zostały pomyślnie powtórzone w późniejszych badaniach. Jak dotąd nie można wielokrotnie weryfikować wyników badań, a przyczyną może być fakt, że pewien gen może być związany z zaburzeniem emocjonalnym rodziny, ale niekoniecznie uniwersalnie. Egeland i wsp. (1987) na temat dwufazowej rodziny Amish Badanie wiązania genetycznego barier jest dobrze reprezentowane, chociaż badacze z powodzeniem zmapowali odpowiednie geny na krótkim ramieniu chromosomu 11. Jednak wyniki nie zostały powtórzone z powodzeniem w kolejnych badaniach. Wyniki badania połączenia między chromosomem X a zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym są podobne. Chromosom X zawiera gen ślepy na kolory i gen hydrolazy glukozo-6-fosforanowej. Choroba jest dziedziczną chorobą związaną z chromosomem X. Badania wykazały, że zaburzenia dwufazowe są powiązane z tymi dwoma genami, podczas gdy inne zaprzeczają temu wynikowi. Być może ten łańcuch istnieje w niektórych (być może nie w większości). W każdym razie pacjenci muszą zachować ostrożność przy interpretacji wyników badań związanych z genem.

7. Czynniki psychospołeczne: Oczywiste jest, że zastosowanie pojedynczego czynnika genetycznego nie może w zadowalający sposób wyjaśnić etiologii zaburzeń afektywnych, zwłaszcza depresji, nawet jeśli czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w jego patogenezie, indukcji czynników środowiskowych, a nawet efektu patogennego, nie można zignorować. Czynniki genetyczne mogą prowadzić do podatności na rozwój zaburzeń afektywnych, takich jak niestabilność niektórych układów neuroprzekaźników lub innych funkcji fizjologicznych, a te o takich predyspozycjach są wywoływane przez niektóre czynniki środowiskowe. Podatnością nie jest istnienie wszystkiego lub nic, ale stan przejściowy. Ludzie bardziej podatni mogą zachorować pod wpływem lżejszych czynników środowiskowych, podczas gdy na mniej podatnych nadal wpływ mają bardziej znaczące czynniki środowiskowe. Oczywiście może być źle, podatność niekoniecznie wynika z dziedziczności. Nie można zignorować wpływu wczesnych doświadczeń życiowych, takich jak żałoba w dzieciństwie. Bezpieczniejsze jest założenie, że czynniki genetyczne mają większy wpływ na zaburzenie afektywne dwubiegunowe, podczas gdy czynniki środowiskowe Rola depresji jest ważniejsza.

(1) Zdarzenia życiowe i środowiskowe zdarzenia stresowe: Traumatyczne wydarzenia życiowe są ściśle związane z występowaniem zaburzeń nastroju. Często zdarzają się stresujące wydarzenia życiowe przed wystąpieniem zaburzenia afektywnego. Ryzyko napadów może wzrosnąć 6 razy, wskaźnik ryzyka samobójstwa zwiększa się 7 razy, dotkliwość zdarzeń życiowych jest związana z czasem wystąpienia, a istnieją poważne negatywne zdarzenia życiowe, takie jak przypadkowe katastrofy, względna strata, duże straty ekonomiczne i epizody depresyjne w ciągu 1 roku. Ryzyko jest wyższe niż w normalnej populacji. Przewlekłe bodźce psychospołeczne, takie jak bezrobocie i choroby przewlekłe, mogą również prowadzić do epizodów depresyjnych. Według krajów zachodnich częstość występowania dużej depresji na niskim i wysokim poziomie jest około 2 razy wyższa niż w przypadku zaburzeń afektywnych dwubiegunowych. Istnieje wiele osób wysokiego szczebla, ale należy zauważyć, że nie wszyscy ludzie, którzy cierpią z powodu poważnych zdarzeń, są chorzy lub cierpią na zaburzenia nastroju.

Wystąpienie tej choroby należy kompleksowo rozważyć na podstawie kompleksowego wpływu czynników genetycznych, takich jak genetyka, fizjologia, biochemia itp. Jednym z wyjaśnień jest to, że stresujące zdarzenia życiowe, które mają miejsce przed pierwszym epizodem, spowodują utratę aktywności fizjologicznej pacjenta. Zmiana, ta trwała zmiana może zmienić status funkcjonalny niektórych układów neuroprzekaźników i wewnątrzkomórkowych systemów przekaźnikowych, a także zmiany organizacyjne, takie jak utrata neuronów i zmniejszenie synapsy, tym samym umieszczając pacjenta w W stanie wysokiego ryzyka kolejne epizody mogą nie wymagać oczywistych zdarzeń stresowych lub mogą wystąpić. Istnieją różne wyjaśnienia statusu zdarzeń stresowych w przypadku wystąpienia depresji. Niektórzy uważają, że jest ona etiologiczna i bezpośrednio prowadzi do depresji; Inni uważają, że tego rodzaju zdarzenie wyzwala tylko stan potencjalny i powoduje, że staje się on przedwczesny .. Łatwiej jest zrozumieć rolę zdarzeń życiowych, stosując wyżej wspomnianą teorię stanu przejścia czynników środowiskowych.

(2) Teoria psychologiczna: Istnieje wiele teorii psychologicznych na temat występowania zaburzeń afektywnych, obejmujących klasyczną teorię psychoanalityczną, teorię psychodynamiczną zorientowaną psychoanalitycznie, teorię uczenia się, teorię poznawczą itp. Teoria psychoanalityczna kładzie nacisk na doświadczenia z dzieciństwa na zaburzenia dorosłości. Wpływ depresji jako ataku na osoby intymne i doświadczenie depresji z dzieciństwa, którego nie udało się pozbyć, i inni psychoanalitycy uważają, że depresja jest sprzecznością między sobą a superego, lub konfliktem wewnętrznym .

Teoria uczenia się wykorzystuje „nabytą bezradność”, aby wyjaśnić występowanie depresji. W eksperymentach na zwierzętach okazuje się, że zwierzę znajduje się w sytuacji powtarzających się wstrząsów, które nie mogą uciec. Zwierzę będzie się starało z trudem go pozbyć na początku. Całkowicie porzucając wysiłek, aby zrozumieć, że tej sytuacji nie można cofnąć, jest on w stanie bezradności, a ludzie z depresją mają to samo bezradne doświadczenie, jeśli lekarz da pacjentowi stan jaźni Poczucie kontroli i dominacji, stan depresji poprawi się, więc skuteczne jest zastosowanie nagród behawioralnych i pozytywnych metod intensyfikacji w leczeniu depresji.

Teoria poznawcza uważa, że ​​istnieją pewne nieporozumienia poznawcze u pacjentów z depresją, takie jak negatywne zniekształcenie doświadczenia życiowego, negatywna samoocena, pesymizm i bezradność. Celem terapii poznawczej jest identyfikacja tych negatywnych nieporozumień poznawczych. Behawioralne metody pracy mające na celu skorygowanie myślenia pacjenta.

Zapobieganie afektywnym zaburzeniom nastroju

Psychologowie uważają, że uczenie się zachowania najlepszej mentalności jest jak żywa ryba, swoboda pływania w oceanie społeczeństwa, rodziny i życia, a następnie, jak utrzymać najlepszą mentalność w złożonym środowisku społecznym Jak korzystać z różnych naukowych i wykonalnych metod do samoregulacji czynników psychologicznych, promować równowagę psychiczną, osiągnąć zdrowie psychiczne, zapobiegać ogólnym problemom psychologicznym, a bariery psychologiczne można osiągnąć poprzez samopsychologiczną opiekę zdrowotną.

1. Ustanowienie prawidłowego spojrzenia na życie i światopogląd Określenie poglądu na życie i światopogląd jest podstawowym warunkiem zapobiegania zaburzeniom psychicznym. Jest to ważna gwarancja zdrowia psychicznego nastolatków. Prawidłowe spojrzenie na życie i światopogląd umożliwia młodym ludziom prawidłowe zrozumienie relacji między światem zewnętrznym a jednostkami. Rola i zdolność do koordynowania i radzenia sobie z różnymi związkami, zapewnienia adekwatności reakcji psychologicznych, zapobiegania anomaliom, jeśli potrzeby, pomysły, ideały, zachowania człowieka naruszają normy społeczne, naturalnie uderzą w ścianę, będą cierpieć niepowodzenia, nieskończone w nieskończoność W kłopotach i bólach prowadzi do psychologicznego niezdrowego, widocznego, poprawnego spojrzenia na życie, a światopogląd jest ideologiczną podstawą i psychologiczną podstawą do zapewnienia osobistego zdrowia psychicznego.

2. Zrozumienie siebie, zaakceptowanie siebie nie może właściwie zrozumieć siebie jest często jednym z ważnych powodów tworzenia barier psychologicznych, utrzymania zdrowia psychicznego, nie tylko zrozumienia ich mocnych stron, zainteresowań, zdolności, osobowości, lepszego zrozumienia własnych braków i wad, oraz Staw czoła im, jeśli nie rozumiesz siebie i nie akceptujesz ich, to nie czujesz, że nie masz talentów. Gdy nie rodzisz, jesteś cyniczny, arogancki lub nadmiernie gorszy i niespokojny, co prowadzi do zaburzeń psychicznych. Dlatego młodzi ludzie powinni mieć samoświadomość. Opierając się na pełnym zrozumieniu siebie, nie jest zbyt wysoko oceniać siebie ani oszukiwać siebie, aby było bezpieczne, redukowało konflikty psychologiczne i utrzymywało zdrowie psychiczne.

3. Rozpoznawaj rzeczywistość, stawiaj czoła przeciwnościom ludzi w prawdziwym życiu, a rzeczywistość obiektywna nie odbiega od subiektywnej woli ludzi. Dopóki jednostki muszą w pełni rozumieć i rozumieć rzeczywistość, dostosowywać i przekształcać rzeczywistość, wymaga to od młodych ludzi stawienia czoła rzeczywistości i Osobiste myśli, życzenia i wymagania są zjednoczone z prawdziwym społeczeństwem. Oczywiście młodzi ludzie mają prawo do „samodoskonalenia”, ale ten projekt nie może odbiegać od prawdziwego toru. W przeciwnym razie „samodoskonalenie” może być tylko fantazją, a ponadto młodzi ludzie muszą Nieuniknione są również przeciwności losu, takie jak trudności w nauce, regres w wydajności, ciężka praca w kadrach klasowych, utrata egzaminów, ograniczenia zawodowe, trudności w zatrudnieniu, tarcia między kolegami z klasy, problemy z pierwszą miłością itp. Młodzi ludzie powinni wykazać się odwagą i pielęgnować swoje psychologiczne cechy, które nie są chaotyczne i radzą sobie ze swobodą. Aby stworzyć taką dobrą jakość, muszą kochać życie, uwielbiać naukę i pracę, nauczyć się patrzeć na problemy w sposób kompleksowy i obiektywny, i nie przejmować się nimi. Krótkość jest długa, nie jest dobra, a zadanie jest wysokie. W każdej chwili trzeba mieć trudności i frustracje. Zdolność stosunków społecznych.

Powikłania afektywnego zaburzenia nastroju Powikłania otępienie

Apetyt na zmęczenie zmniejsza myślenie, a arogancja nie koncentruje się na anoreksji.

Objawy afektywnych zaburzeń nastroju Częste objawy Maniakalne uczucie ucisku w klatce piersiowej powolne ubieranie się heteroseksualne, bicie serca, depresja, depresja, szaleństwo, Asperge ... Brak reakcji emocjonalnej

Podstawowym objawem zaburzeń afektywnych jest zmiana nastroju, objawiająca się zwykle dwoma całkowicie przeciwstawnymi stanami klinicznymi epizodów depresyjnych i epizodów maniakalnych. Diagnoza stanu epizodów depresyjnych i epizodów maniakalnych stanowi główną podstawę klasyfikacji zaburzeń afektywnych. Dlatego ważne jest, aby zrozumieć cechy skrajnych nienormalnych stanów tych dwóch emocji i być w stanie je zidentyfikować.

1. Epizody depresyjne: Występowanie epizodów depresyjnych jest ogólnie określane jako „trzy depresje”, to znaczy niskie emocje, powolne myślenie i zmniejszone ruchy języka, spowolnienie i depresja. Te trzy objawy są typową ciężką depresją. Objawy choroby niekoniecznie pojawiają się u wszystkich pacjentów z depresją, a nawet nie występują w większości epizodów depresyjnych. Przejawy epizodów depresyjnych można podzielić na trzy aspekty: objawy podstawowe, objawy psychiczne i objawy fizyczne.

(1) Główne objawy: Do głównych objawów depresji należą nastrój lub depresja, brak zainteresowania i utrata zabawy. Jest to kluczowy objaw depresji. Co najmniej jeden z tych trzech objawów powinien zostać uwzględniony w diagnozie depresji.

1 Niski nastrój: Pacjent doświadcza niskich emocji, smutku, a ton emocji jest niski i szary. Pacjenci często skarżą się, że są w złym nastroju i nie są szczęśliwi. Pacjenci w depresji często doświadczają pesymizmu i smutku, którego doświadczają w depresji. Emocje różnią się od smutku spowodowanego żałobą. Jest to „szczególny charakter depresji” często wspominany w diagnozie depresji. Jest to jeden z objawów odróżniających depresję „endogenną” od „reaktywnej”. Na podstawie pacjenta poczuje się zdesperowany, bezradny i bezużyteczny, beznadziejny: rozczarowany przyszłością, pomyśl, że nie ma wyjścia, ten objaw jest ściśle związany z koncepcją samobójczą, należy zwrócić uwagę kliniczną na identyfikację, bezradność: Objawy ściśle związane z rozpaczą, brakiem pewności siebie i determinacją do zmiany status quo, powszechna narracja to poczucie, że ich status quo, takie jak stan chorobowy, nie może się poprawić, stracić zaufanie do leczenia, bezużyteczne (bezwartościowe): myśleć, że ich życie jest bezwartościowe, pełne Nie powiodło się, nic, myśl, że masz problemy tylko z innymi, nikomu się nie przyda, pomyśl innym Nie dbam o siebie.

2 Brak zainteresowania: odnosi się do braku zainteresowania pacjenta różnymi wcześniej ulubionymi zajęciami, takimi jak rozrywka, zajęcia sportowe, hobby itp., Typowi ludzie nie są zainteresowani niczym, dobrym ani złym, z dala od grupy, nie chcą widzieć ludzi.

3 Utrata zabawy: Oznacza to, że pacjent nie może doświadczyć przyjemności z życia lub braku przyjemności (anhedonia).

Powyższe trzy główne objawy są ze sobą powiązane i mogą pojawić się jednocześnie u jednego pacjenta, powodując siebie nawzajem, ale wielu pacjentów jest widocznych tylko u jednego z nich. Niektórzy pacjenci nie myślą, że są w złym humorze, ale są otoczeni przez rzeczy. Nie zainteresowani, niektóre osoby z depresją mogą czasami uczestniczyć w zajęciach w nudnej sytuacji, głównie poprzez własne działania, takie jak czytanie książek, oglądanie filmów, telewizji, uprawianie sportów itp., Więc zainteresowanie pacjenta nadal istnieje. Można jednak dowiedzieć się, że pacjenci nie są w stanie dobrze się bawić podczas tych czynności, których głównym celem jest zabicie czasu lub pozbycie się pesymistycznego rozczarowania.

(2) Grupa objawów psychologicznych: Epizod depresyjny zawiera wiele objawów psychologicznych, które można podzielić na towarzyszące im objawy psychiczne (lęk, obwinianie się, objawy psychotyczne, objawy poznawcze oraz koncepcje i zachowania samobójcze, samoświadomość itp.) I duch Objawy sportowe (podniecenie psychoruchowe i pobudzenie psychoruchowe itp.).

1 Lęk: Lęk i depresja są często związane i często stają się jednym z głównych objawów depresji. Subiektywnym objawom lękowym mogą towarzyszyć pewne objawy fizyczne, takie jak ucisk w klatce piersiowej, szybkie bicie serca, częste oddawanie moczu, pocenie się itp. Objawy fizyczne mogą maskować subiektywne Doświadczenie lękowe staje się skargą kliniczną.

2 Obwinianie siebie za samobójstwo: pacjent obwinia niektóre z jego drobnych zaniedbań lub błędów. Uważa, że ​​niektóre jego działania są rozczarowujące dla innych, że jest chory i ma ogromne obciążenie dla rodziny. W poważnych przypadkach pacjent będzie odpowiedzialny za siebie. Błąd jest nieograniczony, „na linii”, osiągając poziom złudzenia.

3 Objawy psychiczne: głównie urojenia lub halucynacje, treść i depresja nazywane są złudzeniami przystającymi do nastroju, takimi jak złudzenia grzeszne, bezwartościowe, choroby fizyczne lub katastrofy, wyśmiewanie lub potępianie Halucynacje słuchowe itp. Oraz dysharmonia treści i depresji nazywane są urojeniami niezgodnymi z nastrojem, takimi jak morderstwa lub złudzenia samo-wprowadzenia, brak halucynacji emocjonalnych itp. Złudzenia te na ogół nie mają schizofrenii. Cechy złudzenia, takie jak pierwotne, absurdalne itp.

4 Objawy poznawcze: Objawami poznawczymi związanymi z depresją są głównie zanik uwagi i pamięci. Objawy te są odwracalne i łagodzą się, ponieważ leczenie jest skuteczne. Zniekształcenie poznawcze jest również jedną z ważnych cech, takich jak różne rzeczy. Wszyscy pesymistycznie wyjaśniali i widzieli wszystko wokół siebie jako szare.

5 Pojęcia i zachowania samobójcze: około połowa pacjentów z depresją będzie miała myśli samobójcze: zapalniczka często myśli o treściach związanych ze śmiercią lub czuje się żywa i nudna, nudna, wtedy będzie życie więcej niż śmierć, nadzieja na śmierć bez bólu; Będzie aktywnie poszukiwał metod samobójczych i wielokrotnie dążył do samobójstwa. Pacjenci z depresją umrą ostatecznie 10–15% ich samobójstw. Czasami pacjenci będą mieli tak zwane „rozszerzone samobójstwa”. Pacjenci mogą popełnić samobójstwo po zabiciu kilku osób. Ma to bardzo poważne konsekwencje, więc nie jest to żadna „łagodna” choroba, którą można wyleczyć. Konieczna jest pozytywna interwencja terapeutyczna.

6 upośledzenie psychoruchowe (pobudzenie psychoruchowe) występuje częściej u tak zwanych pacjentów z „depresją endogenną”, pacjenci z upośledzeniem umysłowym są wyrażani psychologicznie jako powolne myślenie i powolne myślenie, pacjent wyraził to jako „Mózg nie przypomina oleju smarowego” i będzie mu towarzyszył spadek uwagi i pamięci. W zachowaniu charakteryzuje się spowolnieniem ruchu i zmniejszoną wydajnością pracy. W ciężkich przypadkach można osiągnąć stopień otępienia. W przypadku pobudzenia mózg jest odwrotny. Ponowne przemyślenie niektórych rzeczy bez celu, treść myślenia jest niezorganizowana, mózg jest stale w stanie napięcia, ale z powodu niemożności skoncentrowania się na myśleniu o głównym temacie, skuteczność myślenia spada, nie można myśleć twórczo, a w zachowaniu jest zirytowany. Jestem zdenerwowany i czasami nie jestem w stanie kontrolować moich ruchów, ale nie wiem, co mnie denerwuje.

7 Samoświadomość: znaczna liczba pacjentów z depresją ma pełną samoświadomość i podejmuje inicjatywę poszukiwania leczenia, a ci, którzy mają oczywiste skłonności samobójcze, mogą być zniekształceni lub nawet nie rozumieją swojego obecnego stanu, a nawet całkowicie tracą chęć poszukiwania leczenia w towarzystwie psychozy. Pacjenci z objawami niepełnej lub nawet całkowicie utraconej samoświadomości częściej pozostają nietknięci niż pacjenci z depresją jednobiegunową.

(3) Objawy somatyczne: zaburzenia snu, zaburzenia apetytu, zaburzenia seksualne, utrata energii, niespecyficzne objawy fizyczne, takie jak ból, ogólny dyskomfort, zaburzenia autonomiczne itp.

1 zaburzenie snu: jest jednym z najczęstszych objawów związanych z depresją i jest również główną dolegliwością wielu pacjentów, objawiającą się jako wczesna bezsenność, środkowa bezsenność, końcowa bezsenność, brak snu itp., Z których wczesna bezsenność jest najczęstsza i Najbardziej charakterystyczną cechą bezsenności (wczesnego przebudzenia) na końcu jest to, że w przeciwieństwie do tych typowych objawów senność może wystąpić u pacjentów z nietypową depresją.

2 zaburzenie apetytu: objawia się głównie jako utrata apetytu i utrata masy ciała, częstość utraty apetytu wynosi około 70%, lżejszy nie jest słodki, ale spożycie pokarmu niekoniecznie znacznie spada. W tym czasie zmiana masy ciała pacjenta może nie być widoczna przez pewien czas. W ciężkich przypadkach chęć jedzenia jest całkowicie tracona, masa ciała jest znacznie zmniejszona, a nawet dochodzi do niedożywienia, a u pacjentów z nietypową depresją zwiększa się apetyt i przyrost masy ciała.

3 zaburzenia seksualne: może to być spadek pożądania seksualnego lub nawet całkowita utrata, niektórzy pacjenci ledwo utrzymują zachowania seksualne, ale nie mogą doświadczyć zabawy.

4 utrata energii: objawiająca się jako apatyczna, zmęczona, słaba, leniwa, niechętna widzeniu ludzi, czasem towarzyszy jej upośledzenie umysłowe.

5 rano ciężkie nocne światło: Niektórzy pacjenci mają niski nastrój emocjonalny i mają cechy światła porannego i nocnego, to znaczy, że emocje są pogarszane rano. Gdy pacjent mruga rano, martwią się o nowy dzień i nie mogą się wydostać. Po południu i wieczorem mają trochę Ulga, ten objaw jest jednym z typowych objawów „depresji endogennej”, a niektórzy pacjenci z depresją psychogenną mogą pogarszać się po południu lub wieczorem, w przeciwieństwie do tego.

6 niespecyficznych objawów somatycznych: pacjenci z depresją czasami używają tych objawów jako głównej dolegliwości, więc od dłuższego czasu błąkają się w ogólnych klinikach szpitalnych W przeciwieństwie do podejrzeń chorób, ci pacjenci skarżą się tylko na takie objawy i liczą na odpowiednie leczenie, ale tak nie jest. Wywołuje silny związek z podejrzanymi chorobami i uważa, że ​​cierpi na nieuleczalną chorobę. Oczywiście nierzadko zdarza się, że depresja wiąże się z podejrzanymi objawami. Te niespecyficzne objawy obejmują ból głowy lub bóle ciała, ogólny dyskomfort, zaburzenia żołądkowo-jelitowe i duszność. Nawet ból w klatce piersiowej, częste oddawanie moczu, mocz itp., Często diagnozowane jako różne zaburzenia autonomiczne w szpitalach ogólnych.

2. Epizody maniakalne: u pacjentów z epizodami maniakalnymi występują zwykle tak zwane „trzy wysokie” objawy, to jest wzrost emocjonalny, myślenie i zachowanie wolicjonalne.

(1) Wzrost emocjonalny lub drażliwość, jest to główny główny objaw stanu maniakalnego, często wyrażany jako zrelaksowany, szczęśliwy, entuzjastyczny, optymistyczny, samozadowolony, wesoły, beztroski, ta reakcja emocjonalna jest żywa i żywa, i Wewnętrzne doznanie jest zgodne z otaczającym środowiskiem i ma pewien urok. Gdy objawy są łagodne, może nie być uważane za nienormalne. Jednak ludzie, którzy go znają, mogą zauważyć nieprawidłowość tego działania. Niektórzy pacjenci mogą również użyć Emocje prowokacji wynikają głównie z drobnych i trywialnych rzeczy, zwłaszcza gdy ktoś oskarża go o arogancję lub nierealistyczne myśli. Nie wolno mu słuchać żadnych zastrzeżeń. W ciężkich przypadkach może wystąpić sabotaż lub agresywne zachowanie. Pacjenci często Wczesny etap choroby jest przyjemny, a na późniejszym etapie przekształca się w drażliwość, a poszczególni pacjenci mogą również doświadczać przejściowej depresji emocjonalnej lub lęku.

(2) Myślenie i bieganie: Oznacza to, że prędkość asocjacji myślowej przyspiesza, mowa pacjenta wzrasta, usta są wymowne, mowa jest wysoka, a odczuwanie nieskończoności. Szybkość mówienia daleka jest od nadążenia za prędkością myślenia. Czasami mogą występować skojarzenia fonologiczne, to znaczy sylaby lub znaczenia. Unia, może być nieuwaga, często zgodnie z przeniesieniem, na przykład: „pukanie ryb z drewna, karaluchów, karaluchów, karaluchów, większego bogactwa, bogactwa, talentu, talentów ...”, na podstawie wysokiej moralności można zarozumieć, rozmowy są przeważnie Przeceniłem się, czuję się dobrze z sobą, moje słowa są przesadzone, moja mowa jest nieograniczona, myślę, że jestem mądra i wyjątkowa, mój talent jest wyjątkowy, moja zdolność jest nieporównywalna, jestem sławny, moja moc jest wyjątkowa, moja talia jest pełna, moja moc jest ogromna i czasami mogę osiągnąć poziom złudzeń Doświadczenie ofiary lub złudzenie powstaje na podstawie przesady, ale jej treść nie jest na ogół śmieszna, a czas jej trwania jest stosunkowo krótki, a halucynacje są rzadkie.

(3) Wzmocnienie zachowania woli: koordynacja podniecenia psychomotorycznego, jego wewnętrzne doświadczenie i zachowanie, reakcja behawioralna i środowisko zewnętrzne są względnie jednolite, w przeciwieństwie do upośledzenia psychomotorycznego, wzrostu aktywności pacjenta, zajętości, non-stop, szczęśliwej interakcji, Uwielbiam dołączać do zabawy, podejmować inicjatywę interakcji z ludźmi, widzieć ludzi takimi, jakimi są, żartować lub żartować, być dobrodusznymi i przytulać się, ale nic nie robić, nawet jeśli czujesz, że wszystko można zrobić, mózg jest niezwykle jasny, ale ponieważ nie możesz skoncentrować się na pewnym Co więcej, nie wystarcza, a nawet nie jest zrujnowany. Brakuje namysłu i czasem sprawia kłopoty wszędzie. Ma szeroki zakres zainteresowań, ale jest niepozorny. Jest pomocny, ale często nie ma początków i końca. Działania są pochopne i nierozważne, takie jak czasami kupowanie i kupowanie, robienie rzeczy lekkomyślnie i celowo. Żądny przygód.

(4) Objawy towarzyszące: Pacjentom z epizodami maniakalnymi często towarzyszy zmniejszenie snu z powodu zwiększonej aktywności. Pędzi przez cały dzień i nie jest zmęczony. Z powodu nadmiernego wysiłku fizycznego dietę można znacznie zwiększyć. Niektórzy pacjenci nie mają diety, objadania się lub bulimii. Czasami z powodu niemożności regularnego picia wody, jedzenia i spania utrata masy ciała jest oczywista, a nawet śmierć może być spowodowana wyczerpaniem, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku lub chorych. Pacjenci z chorobą hipomaniczną często mają ciężki makijaż, szczególnie kolorowe kostiumy, a pożądanie seksualne pacjenta jest nadmierne. Zachowania seksualne Xingzhi mogą czasami być nadmiernie intymne, przytulić, pocałować i zignorować uczucia innych w nieodpowiednich sytuacjach. .

(5) Kilka form epizodów maniakalnych: typowe epizody maniakalne charakteryzują się wysokimi emocjami i przyjemnymi uczuciami, są przeciwieństwem depresji i mają stan kliniczny zwany „trzema wzlotami”, ale w niektórych manii W wariancie stanu emocja stała się nieprzyjemna, ale jest to głównie drażliwość. Arogancka mania jest skrajną formą stanu maniakalnego. Po okresie epizodów maniakalnych pacjent cierpi na zaburzenia świadomości z powodu nadmiernego wyczerpania. Napadom seksualnym towarzyszą objawy depresyjne w przypadku epizodów maniakalnych. Objawy maniakalne i depresyjne mogą występować jednocześnie lub naprzemiennie w pewnym okresie. Kryteria dla epizodów mieszanych opisane w ICD-10 to:

1 Epizod charakteryzuje się mieszanką lekkiej manii, objawów maniakalnych i depresyjnych lub szybkiej przemiany (tj. W ciągu kilku godzin).

2 W ciągu co najmniej 2 tygodni od początku oba objawy manii i depresji muszą być widoczne przez większość czasu.

3 Nie ma odcinka szaleńca, depresji lub mieszanego.

3. Epizody maniakalne i epizody depresyjne z objawami psychotycznymi: Mania z objawami psychotycznymi jest poważnym podtypem manii, samoocena jest zbyt wysoka, przesada może osiągnąć poziom złudzeń, drażliwości i podejrzeń Poważne i trwałe podniecenie może przerodzić się w prześladowane złudzenia, może prowadzić do ataków lub gwałtownych zachowań. Zaniedbanie diety i higieny osobistej może prowadzić do niebezpiecznego stanu odwodnienia i samoz zaniedbania. Podobnie depresja z objawami psychotycznymi jest poważną depresją. Typ, samoocena i obwinianie siebie mogą osiągnąć stopień złudzenia, a podejrzanie może przekształcić się w złudzenie ofiary, zaniedbanie diety i higiena osobista mogą spowodować niebezpieczny stan odwodnienia i samozaprzeczenia, objawy kliniczne epizodów depresyjnych mogą być oczywiste Różnice indywidualne

Wśród nastolatków atypowe zachowanie jest szczególnie częste, aw niektórych przypadkach zmiany nastroju mogą być maskowane przez drażliwość, alkoholizm, dramatyczne zachowanie lub pierwotny lęk, objawy obsesyjno-kompulsyjne lub podejrzane przekonania, chociaż Jako takie, pewne objawy są ważne w diagnozowaniu epizodów depresyjnych, takie jak hobby osobiste, które są zabawne, utrata zainteresowania i przyjemności; brak reakcji emocjonalnej na ogólnie przyjemne środowisko; obudź się 2 godziny wcześniej niż zwykle Więcej; gorsza poranna depresja; afirmatywne opóźnienie lub pobudzenie psychoruchowe; apetyt znacznie spadł; utrata masy ciała 5% lub więcej niż 1 miesiąc temu; znacznie obniżone libido itp.

Badanie emocjonalnego zaburzenia nastroju

Obecnie nie ma konkretnego testu laboratoryjnego na tę chorobę, a gdy występują inne warunki, takie jak infekcja, testy laboratoryjne wykazują pozytywne wyniki z innych chorób.

Diagnoza i rozpoznanie afektywnego zaburzenia nastroju

Punkty diagnostyczne

Kryteria diagnostyczne dla zaburzeń afektywnych można podzielić na depresję, kryteria diagnostyczne dla epizodów maniakalnych i kryteria klasyfikacji dla różnych rodzajów zaburzeń afektywnych Chociaż kraje mają znaczne różnice w klasyfikacji zaburzeń afektywnych (patrz poniżej), dla epizodów depresyjnych, maniakalnych Kryteria diagnostyczne Różnice między głównymi systemami klasyfikacji diagnostycznej (takimi jak ICD-10, DSM-IV i CCMD-2-R) są niewielkie. We wspólnym systemie klasyfikacji definicja epizodów depresyjnych musi najpierw zbadać, czy w historii medycznej występuje epizod maniakalny. Jeśli wystąpił epizod maniakalny, jest on zawarty w chorobie afektywnej dwubiegunowej, w przeciwnym razie jest zawarty w epizodzie depresyjnym, a ICD-10 jest brany jako przykład.

1. Epizody depresyjne: W ICD-10 epizody depresyjne nie obejmują depresji w chorobie afektywnej dwubiegunowej, więc epizody depresyjne obejmują tylko pierwsze epizody depresji lub nawracającej depresji.

(1) Ogólne kryteria epizodów depresyjnych:

1 Epizody depresyjne muszą trwać co najmniej 2 tygodnie.

2 W poprzednim życiu pacjenta nie ma epizodu manii lub manii wystarczających do spełnienia kryteriów szaleństwa lub manii (F30).

3 Nie z powodu substancji psychoaktywnych lub organicznych zaburzeń psychicznych objawy epizodów depresyjnych dzielą się na dwie kategorie, które można z grubsza określić jako objawy podstawowe i dodatkowe.

(2) Główne objawy epizodów depresyjnych:

1 Przygnębiony nastrój, zdecydowanie nietypowy dla danej osoby, występuje przez większość dnia i prawie każdego dnia, zasadniczo nie ma na niego wpływu środowisko, trwający co najmniej 2 tygodnie.

2 Stracić zainteresowanie lub przyjemność z zajęć, które są interesujące w dni powszednie.

3 brak energii lub nadmierne zmęczenie.

(3) Dodatkowe objawy epizodów depresyjnych:

1 utrata wiary w siebie i niska samoocena.

2 nieuzasadnione obwinianie się lub nadmierne i niewłaściwe poczucie winy.

3 powtarzająca się śmierć lub myśli samobójcze lub wszelkie zachowania samobójcze.

4 Skargi lub dowody, że następuje spadek myślenia lub uwagi, taki jak wahanie lub zawstydzenie.

5 Zmiany aktywności psychomotorycznej, objawiające się pobudzeniem lub opóźnieniem (mogą być subiektywne odczucia lub obiektywne dowody).

6 dowolnego rodzaju zaburzenia snu.

7 Zmiany apetytu (zmniejszone lub zwiększone), którym towarzyszą odpowiednie zmiany masy ciała.

(4) Podtypy epizodów depresyjnych: W zależności od nasilenia epizodów depresyjnych dzieli się je na trzy typy: łagodny, umiarkowany i ciężki. Łagodne epizody depresyjne (F32.0) mają co najmniej 2 podstawowe objawy, podstawowe i dodatkowe objawy. W sumie co najmniej 4 epizody umiarkowanej depresji (F32.1) mają co najmniej 2 podstawowe objawy, w sumie co najmniej 6 podstawowych i dodatkowe objawy, w zależności od tego, czy istnieje „zespół somatyczny” dzielący umiarkowane epizody zi bez Dwa podtypy zespołu somatycznego, tak zwany zespół somatyczny, mają znaczenie podobne do „ciężkiej depresji z depresją” lub „depresji endogennej” w klasyfikacji klasycznej według DSM-IV.

1 Stracić zainteresowanie lub stracić zainteresowanie działaniami, które są interesujące w dni powszednie.

2 Brak reakcji na zdarzenia lub czynności, które normalnie wywołują reakcję emocjonalną.

3 obudź się więcej niż 2 godziny wcześniej niż zwykle.

4 poranna depresja wzrosła.

5 Istnieją znaczące obiektywne dowody upośledzenia umysłowego lub pobudzenia (obserwacja lub zgłaszanie przez innych).

6 Apetyt jest oczywiście utracony.

7 utrata masy ciała (ponad 5% masy z ostatniego miesiąca).

8 Znacząca utrata libido, zgodnie z warunkami zespołu somatycznego, powyższe objawy muszą go mieć.

Epizody dużej depresji mają wszystkie trzy podstawowe objawy, w sumie osiem podstawowych i nowo dodane objawy, które można podzielić na objawy niepsychotyczne (F32.2) i objawy psychotyczne (F32.3) typu 2, którym towarzyszy Objawy psychotyczne można podzielić na dwa typy: harmonię ze stanem umysłu i dysharmonię z nastrojem zgodnie z halucynacjami.

2. Nawracające zaburzenie depresyjne: Objawowe kryteria diagnostyczne stosowane w nawracających zaburzeniach depresyjnych są takie same jak w przypadku epizodów depresyjnych.

(1) Ogólne kryteria dla nawracających zaburzeń depresyjnych:

1 W przeszłości wystąpił co najmniej 1 epizod depresyjny, który może być łagodny, umiarkowany lub ciężki, trwający co najmniej 2 tygodnie, i nie ma wyraźnego zaburzenia afektywnego przez co najmniej 2 miesiące między epizodami.

2 Nigdy nie było epizodu o typie hipomanii lub epizodów maniakalnych.

3 Nie z powodu substancji psychoaktywnych lub organicznych zaburzeń psychicznych.

(2) podtypy nawracających zaburzeń depresyjnych: według obecnego stanu ataku można dalej podzielić na:

1 Nawracające zaburzenie depresyjne, obecnie epizod łagodny (F33.0).

2 Nawracające zaburzenie depresyjne, obecnie epizod umiarkowany (F33.1).

3 Nawracające zaburzenie depresyjne, obecnie ciężki epizod bez objawów psychotycznych (F33.2).

4 Nawracające zaburzenie depresyjne, obecnie ciężki epizod z objawami psychotycznymi (F33.3).

5 nawracających zaburzeń depresyjnych, obecnie w stanie remisji (F33.4).

3. Kryteria diagnostyczne dla epizodów maniakalnych: ICD-10 opisuje kryteria dla epizodów maniakalnych i epizodów hipomaniakalnych.

(1) Łagodna mania (F30.0): Kryteria objawowe można również podzielić na podstawowe objawy (tj. Nasilone lub irytujące) i dodatkowe objawy.

1 Wzrost emocjonalny lub drażliwość, osiągnął pewien stopień nienormalności dla jednostki i trwa co najmniej 4 dni.

2 Musi mieć co najmniej 3 z poniższych i mieć pewien wpływ na codzienne funkcje osobiste:

A. Zwiększona aktywność lub niepokój.

B. Zwiększona głośność języka.

C. Koncentracja trudności lub przeniesienie.

D. Sen musi zostać skrócony.

E. Poprawa funkcji seksualnych.

F. Łagodna marnotrawstwo lub inne rodzaje wysypki lub nieodpowiedzialnego zachowania.

G. Wzrost społeczny lub nadmierni krewni (osobiście).

3 nie spełnia epizodów maniakalnych (z objawami psychotycznymi lub bez nich) oraz kryteriów zaburzeń afektywnych dwubiegunowych, epizodów depresyjnych, nastroju dzwonkowego lub jadłowstrętu psychicznego.

4 Nie z powodu używania substancji psychoaktywnych.

(2) Szaleńczy, bez objawów psychotycznych (F30.1)

1 Emocje są oczywiście wysokie, uniesione, irytujące i potwierdzają anomalie u poszczególnych osób. Takie zmiany emocjonalne muszą być wyraźne i trwać przez co najmniej 1 tydzień (jeśli jest wystarczająco poważny, aby zostać hospitalizowanym, tak nie jest).

2 Co najmniej 3 z poniższych (jeśli emocja jest tylko irytująca, są 4), co ma poważny wpływ na codzienne funkcje osobiste.

A. Zwiększona aktywność lub niepokój.

B. Zwiększona mowa („wypowiedziane słowa”).

C. Subiektywne doświadczenie błędnych lub myślących pomysłów.

D. Normalna utrata wiążąca społecznie, tak że zachowanie nie jest zgodne z otoczeniem, a zachowanie jest nie na miejscu.

E. Sen musi zostać skrócony.

F. Samoocena jest zbyt wysoka lub przesadzona.

G. Zmiana lub zmiana działań i planów.

H. Głupie i lekkomyślne zachowanie, takie jak marnotrawstwo, głupie zamiary, lekkomyślna jazda, pacjenci nie rozpoznają niebezpieczeństwa tych zachowań.

I. Oczywista nadpobudliwość seksualna lub zachowania seksualne.

3 Nie ma halucynacji ani złudzeń, ale mogą wystąpić przeszkody percepcyjne [takie jak subiektywne przekrwienie, a kolor jest szczególnie jasny].

Z wyjątkiem 4: Napad nie jest spowodowany nadużywaniem alkoholu lub narkotyków, zaburzeniami endokrynologicznymi, przyjmowaniem leków lub innymi organicznymi zaburzeniami psychicznymi.

(3) Szaleńczy, z objawami psychotycznymi (F30.2):

1 Napad spełnia kryteria braku objawów psychotycznych i standard C.

2 napady nie spełniają kryteriów schizofrenii lub schizofrenii.

3 Istnieją złudzenia i halucynacje, ale nie powinno być złudzeń i złudzeń typowej schizofrenii (tj. Z wyłączeniem złudzeń, które są całkowicie niemożliwe lub nieistotne dla kultury, z wyłączeniem halucynacji słuchowych lub złudzeń osób trzecich w sprawie komentarzy kontrolnych pacjenta) Słuchanie), powszechną sytuacją jest złudzenie przesadnych, zacytuowanych, pornograficznych i grzesznych treści.

Z wyjątkiem 4: Napad nie jest spowodowany użyciem substancji psychoaktywnych lub jakichkolwiek organicznych zaburzeń afektywnych. Użyj piątej cyfry, aby wskazać, czy omamy lub urojenia są w harmonii z nastrojem:

F30.20 maniakalny, któremu towarzyszą objawy psychotyczne, które są w harmonii ze stanem umysłu (np. Przesadne złudzenia lub słyszenie głosu, że ma nadludzkie zdolności); F30.21 maniakalny, któremu towarzyszy dysharmonia z nastrojem Objawy psychiczne (takie jak: głos pacjenta, treść tematu bez znaczenia emocjonalnego lub związku, grzeszne myśli).

4. Zaburzenie afektywne dwubiegunowe (F31): zdefiniowane jako napad po napadzie padaczkowym lub epizodzie mieszanym lub po remisji diagnoza choroby afektywnej dwubiegunowej musi spełniać dwa kryteria: epizod ten spełnia niektóre z powyższych epizodów Standard; wystąpiły co najmniej 1 inne epizody zaburzenia afektywnego, takie jak ten typ epizodu depresyjnego, który wymaga co najmniej 1 epizodu manii, zaburzenia maniakalnego lub mieszanego.

F31.0 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecnie epizod hipomaniakalny.

F31.1 Zaburzenie dwubiegunowe, obecnie epizod maniakalny bez objawów psychotycznych.

F31.2 Zaburzenie dwubiegunowe, obecnie epizod maniakalny z objawami psychotycznymi.

F31.20 Objawy psychiczne w zgodzie z nastrojem.

F31.21 Objawy psychiczne niezgodne z nastrojem.

F31.3 Zaburzenie dwubiegunowe, obecnie epizod depresyjny umiarkowany lub łagodny.

F31.30 nie jest związany z objawami fizycznymi.

F31.31 towarzyszą objawy fizyczne.

F31.4 Zaburzenie dwubiegunowe, obecnie epizod dużej depresji, bez objawów psychotycznych.

F31.5 Zaburzenie dwubiegunowe, obecnie poważny epizod depresyjny z objawami psychotycznymi.

F31.6 Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie w stanie mieszanym:

1 Ten epizod charakteryzuje się łagodną manią, objawami maniakalnymi i depresyjnymi mieszanymi lub szybko zmieniającymi się (tj. W ciągu kilku godzin).

2 Przynajmniej przez większą część 2 tygodni objawy maniakalne i depresyjne muszą być widoczne jednocześnie.

3 Wystąpił co najmniej jeden wyraźny nędzny lub maniakalny, epizod depresyjny lub mieszany epizod emocjonalny.

F31.7 Choroba afektywna dwubiegunowa, obecnie ulga:

1 Obecny stan nie spełnia kryteriów ciężkości depresji lub epizodów maniakalnych, ani nie spełnia żadnego z pozostałych kryteriów zaburzeń afektywnych (prawdopodobnie z powodu leczenia zmniejszającego ryzyko nawrotu).

2 W tym samym czasie wystąpił co najmniej jeden wyraźny wyłom lub maniakalny plus co najmniej jeden inny epizod emocjonalny (mania mleczna lub mania, depresja lub napady mieszane).

5. Trwałe zaburzenia nastroju (afektywne) (F34): W świetle ICD-10, DSM-IV i nadchodzącego CCMD-III obejmują uporczywe zaburzenia nastroju, a mianowicie nerwicę depresyjną (zły nastrój) i zaburzenie krążenia W rozdziale dotyczącym zaburzeń nastroju kryteria diagnostyczne ICD-10 dla tych dwóch zaburzeń wymieniono tutaj w celach informacyjnych.

(1) Zły nastrój (F34.1) (podobny do nerwicy depresyjnej w tradycyjnych systemach klasyfikacji):

1 Przynajmniej 2 lata nastrój depresji utrzymuje się lub powraca, normalny stan umysłu rzadko utrzymuje się przez kilka tygodni i nie ma epizodu hipomanii.

2 Każdy epizod depresyjny w tym 2-letnim okresie jest albo nie ma go wcale, albo rzadko, jego nasilenie lub czas trwania są wystarczające, aby spełnić kryteria nawracającego łagodnego zaburzenia depresyjnego (F33.0).

3 W niektórych okresach depresji powinny występować co najmniej trzy z następujących objawów:

A. Zmniejsz energię lub aktywność.

B. Bezsenność.

C. Utrata pewności siebie lub brak pewności siebie.

D. Skoncentruj się na trudnościach.

E. Zawsze płacze.

F. Strać zainteresowanie i zabawę podczas aktywności seksualnej lub innych przyjemności.

G. Brak nadziei i rozpaczy.

H. Poczucie niezdolności do podjęcia normalnych obowiązków w życiu codziennym.

I. Pesymistyczne nastawienie do przyszłości lub oddawanie się przeszłości.

J. Wycofanie społeczne.

K. Rozmowy są krótsze niż zwykle.

Uwaga: W razie potrzeby wskazać, czy jest wcześnie (później czy około 20 lat), czy późno (zwykle po 30 do 50 lat po 1 odcinku).

(2) Pobudzenie nastroju (F34.0) (podobne do zaburzenia osobowości emocjonalnej w tradycyjnej klasyfikacji):

1 Przynajmniej 2 lata niestabilności emocjonalnej, podczas której występuje kilka okresów depresji i wariatów, z okresami normalnego nastroju lub bez nich.

2 W ciągu powyższych 2 lat nie ma objawów depresji lub manii, których nasilenie lub czas trwania jest wystarczający, aby spełnić kryteria epizodów maniakalnych lub depresyjnych (umiarkowanych lub ciężkich), jednak w tak utrzymujących się okresach niestabilności nastroju Mogą występować epizody maniakalne lub depresyjne wcześniej lub mogą wystąpić po tym.

3 W niektórych okresach depresji występują co najmniej 3 z następujących objawów:

A. Zredukowana energia lub zmniejszona aktywność.

B. Bezsenność.

C. Utrata pewności siebie lub brak pewności siebie.

D. Skoncentruj się na trudnościach.

E. Wycofanie społeczne.

F. Utrata zainteresowania i zabawy podczas aktywności seksualnych i innych przyjemności.

G. Rozmowy są krótsze niż zwykle.

H. Pesymistyczne nastawienie do przyszłości lub oddawanie się przeszłości.

4 Przynajmniej w niektórych emocjonalnych wzlotach i upadkach występują co najmniej 3 z następujących objawów:

A. Wzrost energii i aktywności.

B. Sen musi zostać skrócony.

C. Samoocena jest zbyt wysoka.

D. Myślenie zwinne lub z niezwykłą kreatywnością.

E. Bardziej towarzyski niż zwykle.

F. Bardziej wymowny lub humorystyczny niż zwykle.

G. Zwiększone zainteresowanie i zainteresowanie aktywnością seksualną lub innymi przyjemnościami.

H. Zbyt optymistyczne lub wyolbrzymione wcześniejsze osiągnięcia.

Uwaga: W razie potrzeby wskazać, czy jest wcześnie (później czy około 20 lat), czy późno (zwykle po 30 do 50 lat po 1 odcinku).

6. Istotna dyskusja: Klasyfikacja zaburzeń nastroju, ponieważ znaczna liczba pacjentów ma tylko jeden epizod, dlatego odróżnia się go od epizodów dwufazowych i powtarzanych, a jednocześnie nasilenie jest związane z leczeniem i opieką, dlatego podział ICD-10 Jest łagodny, umiarkowany i ciężki. CCMD-3 jest podzielony na dwa poziomy, lekki i ciężki, zgodnie z rzeczywistymi potrzebami Chin.

Zaburzenie dwubiegunowe charakteryzuje się powtarzającymi się (co najmniej 2) epizodami nastroju i poziomów aktywności, które czasem charakteryzują się wysokim nastrojem, zwiększoną energią i aktywnością (manią lub szaleństwem), a czasem niskim nastrojem. Zmniejszona energia i zmniejszona aktywność (depresja i łagodna depresja), zwykle zwykle ustępują lub znacznie ustępują w okresie międzymiesiączkowym, ale należy zauważyć, że depresji towarzyszy nadpobudliwość i werbalne pragnienia przez kilka dni lub tygodni, a także stan maniakalny i przesada. Nierzadko występuje pobudzenie, zmniejszenie energii i inicjatywy. Objawy depresyjne i objawy hipomanii lub manii można również szybko przekształcić, nawet codziennie każdego dnia. Jeśli obecny epizod choroby, przez większość czasu występują dwa zestawy objawów. Jeśli epizody są widoczne, a epizod trwa co najmniej 2 tygodnie, należy postawić diagnozę mieszanej choroby afektywnej dwubiegunowej.

ICD-10 wskazuje, że ponieważ tylko pacjenci z zaburzeniami maniakalnymi są stosunkowo rzadcy i są podobni do pacjentów z okazjonalnymi epizodami depresyjnymi (w historii rodziny, wcześniej istniejąca osobowość, wiek na początku, długoterminowe rokowanie itp.), Pacjenta przypisuje się także zaburzeniu dwubiegunowemu Z uwagi na to, że nawracająca mania występuje częściej w Chinach, w oparciu o prospektywne testy terenowe, klasyfikuje się jej podtypy.

ICD-10 wskazuje, że frywolność oznacza „stan pośredni, w którym iluzja lub normalna aktywność jest całkowicie rozpadana, zwykle (ale niekoniecznie) u pacjentów w fazie rozwoju lub powrotu do zdrowia”. ICD-10 jest również jasne. Wskaż, że rozróżnienie między łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką depresją zależy od złożonych ocen klinicznych, w tym liczby, rodzaju i nasilenia objawów, a wykonywanie codziennej pracy i zajęć towarzyskich jest często przydatnym wskaźnikiem pomagającym zrozumieć nasilenie, ale osoby , wpływy społeczne i kulturowe nie wykazują równoległego związku między nasileniem objawów a funkcją społeczną, dlatego nie jest rozsądne włączanie funkcji społecznych do podstawowych kryteriów dotkliwości, biorąc pod uwagę nasilenie objawów i społeczeństwa u pacjentów z zaburzeniami nastroju Funkcja jest ściśle powiązana i wiąże się z kwestiami związanymi z hospitalizacją pacjenta i ubezpieczeniem medycznym, dlatego głównym punktem diagnozy hipomanii jest to, że funkcja społeczna nie jest uszkodzona lub tylko nieznacznie uszkodzona. Jednym ze wskaźników odniesienia jest to, że tacy pacjenci nie potrzebują hospitalizacji.

Diagnostyka różnicowa

Rozpoznanie zaburzenia afektywnego powinno opierać się na analizie symptomatologii (przekrój) i przebiegu choroby (podłużny) .Wcześniejsze epizody manii lub depresji mają istotne znaczenie odniesienia dla diagnozy tego epizodu i są również podstawą do dalszej klasyfikacji. Należy zwrócić uwagę na zbiór: Poniżej znajduje się krótki opis diagnostyki różnicowej epizodów maniakalnych i depresyjnych.

1. Diagnostyka różnicowa ataków maniakalnych (lekkiej manii):

(1) Schizofrenia: pacjenci ze schizofrenią często mają stan pobudzający, czasami mylony z epizodami maniakalnymi. Podniecenie psychomotoryczne występujące w podnieceniu młodzieńczym nazywane jest „nieskoordynowanym” i odnosi się do Podekscytowane objawy są niezgodne z otoczeniem i nie są w harmonii z własnymi emocjami i myślami pacjenta. Ton emocjonalny nie jest wysoki, jest głupi i głupi. Nie może wywoływać rezonansu u innych, a historia zaburzeń afektywnych w rodzinie, ostry początek, szczęśliwy nastrój, wysoki wzrost. Zakaźność występuje częściej w epizodach maniakalnych.

(2) Choroby fizyczne: W przeciwieństwie do epizodów depresyjnych, epizody maniakalne są bardziej charakterystyczne i rzadziej spotykane w innych zaburzeniach psychicznych, ale epizody maniakalne mogą być związane z niektórymi chorobami fizycznymi, zwłaszcza zaburzeniami mózgu.

Tego rodzaju epizod maniakalny spowodowany chorobą fizyczną na ogół nie objawia się jako typowy wzrost emocjonalny, bez „szczęśliwych” cech klinicznych, ale głównie z niestabilnością emocjonalną, lękiem i innymi doświadczeniami, które występują ściśle z pierwotną chorobą. W związku z tym mania występująca w chorobach organicznych mózgu opiera się głównie na doświadczeniu „euforycznym”. Nie ma charakteru odróżniającego i atrakcyjnego. Pacjent nie bierze czynnego udziału w środowisku i można zidentyfikować szczegółowe testy fizyczne i laboratoryjne.

(3) Narkotyki: niektóre leki mogą wywoływać objawy maniakalne.

Ten rodzaj napadu jest ściśle związany z leczeniem. Pacjentom często towarzyszą zaburzenia o różnym stopniu świadomości, które na ogół nie są trudne do zidentyfikowania.

2. Diagnostyka różnicowa epizodów depresyjnych:

(1) Choroby fizyczne: Wiele chorób fizycznych może być związanych lub powodować zaburzenia depresyjne.

Związek między depresją a kondycją fizyczną w tym czasie może być:

1 choroba fizyczna jest bezpośrednią przyczyną zaburzeń depresyjnych, to znaczy jako biologicznych przyczyn zaburzeń depresyjnych, takich jak zmiany emocjonalne spowodowane przez choroby endokrynologiczne;

2 choroba fizyczna jest przyczyną zaburzeń depresyjnych, to znaczy choroba fizyczna występuje jako czynnik psychologiczny zaburzenia afektywnego;

3 chorobom fizycznym i zaburzeniom depresyjnym nie towarzyszy bezpośredni związek przyczynowy, nawet w tym przypadku oba stany nadal wzajemnie się wzmacniają;

4 Zaburzenie depresyjne jest bezpośrednią przyczyną stanu fizycznego, takiego jak objawy fizyczne związane z depresją. Rozpoznanie choroby fizycznej w tym czasie może być błędną diagnozą. Diagnoza różnicowa polega na rozróżnieniu tych sytuacji jeden po drugim. Oczywiście nie jest możliwe do osiągnięcia u wszystkich pacjentów, ale wciąż istnieją pewne zasady odniesienia.

Ponieważ tych pacjentów diagnozuje się głównie w szpitalach ogólnych, ze względów bezpieczeństwa lekarze najpierw rozważą wykluczenie oczywistych chorób fizycznych, pełną historię medyczną, szczegółowe badania fizykalne i neurologiczne, uzupełnione rutynową krwią, a badania moczu mogą dostarczyć ważnych informacji Należy zebrać dowody w celu zminimalizowania specjalnych badań, ponieważ może to zwiększyć obciążenie psychiczne pacjenta, prowadząc do dalszej depresji i niepokoju, co może wykluczyć lub ustalić czwarty warunek, ale nawet jeśli ustalona zostanie diagnoza choroby fizycznej, pacjenta nie można rozważyć Depresja jest całkowicie spowodowana chorobą fizyczną i nie jest aktywnie interweniowana, ponieważ nadal występują przypadki 2 i 3. Nawet w pierwszym przypadku leczenie przeciwdepresyjne może nadal mieć pewien efekt, więc aktywna interwencja jest nadal Jest to konieczne.

(2) Choroby układu nerwowego: Depresja wtórna do chorób organicznych mózgu jest powszechna w miażdżycy naczyń mózgowych, chorobach zwyrodnieniowych mózgu, guzach mózgu, epilepsji i innych chorobach organicznych mózgu. Na podstawie wywiadu i badań można znaleźć choroby organiczne. Dowody mogą również stanowić objawy i oznaki, badania laboratoryjne i testy specjalne. Najczęstszą przyczyną depresji jest choroba Parkinsona. Częstość występowania objawów depresyjnych u pacjentów z chorobą Parkinsona wynosi od 50% do 75%. Stopień niepełnosprawności spowodowany chorobą fizyczną, wiek lub czas trwania pacjenta, ale związany z wynikami oceny neuropsychologicznej, tacy pacjenci są skuteczni z lekami przeciwdepresyjnymi lub terapią elektrowstrząsową, a patologiczny nastrój padaczki skroniowej jest często Może być podobny do epizodów depresyjnych, szczególnie gdy zmiany padaczkowe znajdują się w prawym mózgu.

(3) Demencja: depresji, szczególnie u osób starszych, mogą towarzyszyć oczywiste zmiany poznawcze, podobne do demencji, zwanej pseudo-demencją. W tym czasie choroba jest bardziej nagląca niż choroba Alzheimera. Powolny początek, objawy kliniczne mają pewne wymagania i samoświadomość, czasami obwinianie siebie, objawy kliniczne mogą mieć poranne i nocne zmiany dzienne i nocne zmiany, kiedy testy psychologiczne, pacjenci z depresją są bardziej niechętni do odpowiedzi na pytania Jednak pacjenci z otępieniem zostaną sfabrykowani w jak największym stopniu, a leczenie przeciwdepresyjne złagodzi depresję i poprawi funkcje poznawcze w krótkim okresie czasu.

(4) Inne zaburzenia psychiczne: wielu zaburzeniom psychicznym mogą towarzyszyć objawy depresyjne, które należy wziąć pod uwagę w diagnostyce różnicowej, w tym inne zaburzenia afektywne (zaburzenie afektywne dwubiegunowe, dystymia, zaburzenia afektywne krążeniowe itp.), Inne zaburzenia psychiczne (Uzależnienie od substancji, zaburzenia psychotyczne, zaburzenia odżywiania, zaburzenia adaptacyjne, zaburzenia somatoformowe, zaburzenia lękowe, neurastenia itp.), Identyfikacja innych zaburzeń afektywnych powinna opierać się na ich odpowiednich kryteriach diagnostycznych, zgodnie z obecnym stanem, historią i czasem trwania klasyfikacji choroby.

1 schizofrenia i związane z nią zaburzenia: w nastroju większości schizofrenii powinna raczej być nudna niż przygnębiona, ale schizofrenia z objawami depresyjnymi nie jest rzadkością, z drugiej strony, której towarzyszą objawy psychotyczne Depresja często istnieje i stanowi niezależną kategorię diagnostyczną Objawy psychiczne związane z depresją nie mają objawów schizofrenii, takich jak absurdalna śmieszność złudzeń, wielokrotna paranoja współistniejąca i sprzeczna, krytyczna, kontrowersyjna Halucynacje słuchowe seksualne itp., Otępienie depresyjne nie ma cech schizofrenii, takich jak bierne posłuszeństwo, zgięcie woskowe i naruszenie.

2 neurastenia: może to być najtrudniejsze i kontrowersyjne zagadnienie w diagnozie depresji Kryteria diagnostyczne ustalone dla ICD-10 w neurastenii to: A. Muszą być dwa:

a. Niewielka aktywność umysłowa (taka jak angażowanie się lub podejmowanie codziennych czynności, które nie wymagają nienormalnej aktywności umysłowej) nadal boleśnie narzeka na słabość;

b. Nagłe i bolesne dolegliwości związane ze zmęczeniem i osłabieniem fizycznym po lekkiej aktywności fizycznej;

B. Istnieje co najmniej jeden z następujących elementów:

a. uczucie bólu mięśni;

b. zawroty głowy;

c. napięcie głowy;

d. zaburzenie snu;

e. niezdolność do relaksu;

f. Łatwo sprowokować.

2 objawy w punkcie A nie mogą być złagodzone przez relaksację lub rekreację przez co najmniej 3 miesiące, z wyjątkiem: organicznej niestabilności emocjonalnej, zespołu pourazowego, zespołu pourazowego, zaburzenia nastroju, zaburzenia paniki, zaburzenia lęku uogólnionego, Zgodnie z tym standardem diagnozę neurastenii należy postawić po diagnozie zaburzeń nastroju.

3 Uogólnione zaburzenie lękowe: ta sama choroba lękowa i depresyjna jest obecnie przedmiotem badań. Istnieją osobne kategorie w ICD-10 i DSM-IV w celu zdefiniowania mieszanego zaburzenia lękowo-depresyjnego, które wskazuje na różnicę między lękiem a depresją. Czasami jest to bardzo trudne, gdy lękowi i depresji towarzyszą następujące stany: A. silny lęk z łagodną depresją, objawy depresyjne nie są wystarczające do zdiagnozowania epizodów depresyjnych, w tym czasie należy zdiagnozować jako zaburzenia lękowe; B. ciężka depresja z Łagodny lęk, objawy lękowe nie są wystarczające do zdiagnozowania zaburzenia lękowego, w tym czasie należy je traktować jako zaburzenie depresyjne; C. Depresja i lęk są poważniejsze i wszystkie spełniają odpowiednie kryteria diagnostyczne, zgodnie z opisem ICD-10, w tym czasie należy zarejestrować dwa Diagnoza, ze względów leczniczych, jeśli można postawić tylko jedną diagnozę, najpierw należy rozważyć depresję. Rozpoznanie lęku wymaga pewnej dysfunkcji autonomicznej. Jeśli występują tylko kłopoty lub nadmierne zmartwienie i nie występują objawy autonomiczne, nie należy tego rozważać. Diagnoza zaburzeń lękowych.

4 pacjentów z reaktywną depresją, po stymulacji umysłowej, ma depresję, utratę zainteresowania i inne działania depresyjne, ich niski nastrój jest podobny do smutnej reakcji, często mimowolnie przywołując przeszłe wydarzenia, obwiniając innych bardziej niż obwinianie siebie, któremu towarzyszy lęk i drażliwość Myślenie i hamowanie ćwiczeń nie są oczywiste. Niski nastrój jest często cięższy w nocy. Zaburzenia snu są również trudniejsze do zaśnięcia i koszmarów sennych. Pacjenci chętnie opowiadają o swoich niefortunnych spotkaniach i bolesnych nastrojach, a ich uczucia są lepsze po odczuciu ulgi emocjonalnej. .

5 schizofrenia może mieć kolor depresji we wczesnej lub ostrej fazie. Niektórzy pacjenci ze schizofrenią mają depresję po leczeniu, która nazywa się depresją po schizofrenii. W innym przypadku depresja występuje podczas leczenia i jest stosowana przez pacjentów. Dawka leków przeciwpsychotycznych jest duża i może być depresją polekową.

6 Nawracająca depresja charakteryzuje się nawracającymi epizodami depresyjnymi, bez epizodów maniakalnych, jeśli występują krótkie (mniej niż 1 tydzień) krótkotrwałe (mniej niż 1 tydzień) łagodne epizody nadpobudliwości i zwiększonej aktywności (czasami oczywiście Pierwotna diagnoza, wywołana leczeniem przeciwdepresyjnym, powinna być nadal utrzymana. Zasadniczo epizody depresyjne trwają od 3 do 12 miesięcy (mediana około 6 miesięcy), a okres remisji jest bardziej kompletny, tylko nieliczni pacjenci mogą Rozwój utrzymującej się depresji, głównie u osób starszych, powinien nadal utrzymywać ten podtyp diagnostyczny. Różne epizody depresyjne są zwykle wywoływane przez stresujące zdarzenia życiowe. U pacjentów z nawracającą depresją ryzyko epizodów maniakalnych jest zawsze Nie można wykluczyć, że po wystąpieniu epizodu maniakalnego diagnozę należy zmienić na zaburzenie dwubiegunowe.

7 uporczywych zaburzeń nastroju objawia się jako uporczywe i często pofalowane zaburzenia nastroju. Każdy epizod rzadko jest wystarczająco ciężki, aby spełnić kryteria hipomanii lub łagodnej depresji. Zasadniczo jeden epizod trwa kilka lat, czasami nawet zajmując dużą część życia danej osoby.部分时间，因而造成相当程度的痛苦和功能损害，有时反复和单次发作的躁狂或抑郁可叠加在持续性心境障碍之上，将持续性心境障碍分归此处的原因，在于研究表明其遗传方面与心境障碍有关，持续性心境障碍的亚型之一是恶劣心境，这是一种慢性的心境低落，无论从严重程度还是一次发作的持续时间，均不符合抑郁发作障碍的标准，但过去可以有符合抑郁发作标准的病史，病人往往有数天至数周的时间自述感觉不错。

但多数时间(一般1次数月)感到疲倦，抑郁，对待生活中发生的事情，都认为是负担，没有一件能带来乐趣，病人郁闷不乐和诸多抱怨，自感精力不足，但通常尚能应付日常生活中的基本事务，睡眠障碍也很常见，在CCMD-2R中，恶劣心境称为抑郁性神经症，归属神经症，CCMD-3将其归人心境障碍，需要注意，按照CCMD-3的诊断标准，恶劣心境不包括以下两种情况：一是抑郁症在抑郁发作前，以程度很轻的抑郁症状为主的漫长前驱期或发作后残留期;二是抑郁性人格障碍，为此提出，如果属于前者，应继续观察;如果属于后者，已经符合人格障碍的诊断标准时，建议诊断抑郁性人格障碍，CCMD-3没有制订抑郁性人格障碍的诊断标准，现试订如下，供参考：

A.症状标准：符合人格障碍的诊断标准;个人一贯的抑郁心境与相应的行为特征(不限于精神障碍发作期)在整体上与其文化所期望和所接受的范围明显偏离，这种偏离是广泛，稳定和长期的;持续存在的心境低落，不符合任何一型抑郁的症状标准，同时无躁狂症状。

B.严重标准：抑郁心境与相应行为特征的异常偏离，使病人感到痛苦或社会适应不良。

C.病程标准：开始于童年，青少年期，现年18岁以上，至少已持续2年。

D.排除标准：心境变化并非躯体病(如甲状腺功能亢进症)或精神活性物质导致的直接后果，也非分裂症及其他精神病性障碍的附加症状;排除各型抑郁(包括慢性抑郁，心境恶劣或环性情感障碍等)。

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.