Depresja na starość

Wprowadzenie do depresji starczej Melancholia starcza jest ściśle określana jako zaburzenie psychiczne z utrzymującą się depresją jako główna manifestacja kliniczna po pierwszym początku 60. roku życia. Zaburzeń nastroju nie można przypisać chorobie fizycznej ani chorobie organicznej mózgu. Depresja jest negatywnym, nieprzyjemnym doświadczeniem emocjonalnym charakteryzującym się niskimi emocjami, płaczem, smutkiem, rozczarowaniem, zmniejszoną mobilnością i powolną funkcją poznawczą. Ogólny przebieg choroby jest długi, z tendencją do łagodzenia i nawrotów, a niektórzy pacjenci mają złe rokowanie i mogą rozwinąć się w depresję oporną na leczenie. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,05% Osoby wrażliwe: dobre dla osób powyżej 60 roku życia Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: brak miesiączki demencji

Przyczyny depresji starczej

(1) Przyczyny choroby

Osoby starsze są podatne na depresję. Jest to powszechny problem. Przyczyną choroby jest niewątpliwie wieloczynnikowy. Pacjenci we wczesnej fazie depresji mają oczywiste predyspozycje genetyczne. Predyspozycje genetyczne osób starszych w późniejszych latach są niewielkie. W ostatnich latach badania zgromadziły dużą liczbę Według danych biologicznych i psychologicznych badania wykazały, że przyczyną depresji starczej może być starzenie się organizmu, zwłaszcza zmiany zwyrodnieniowe komórek mózgowych, a także częsta frustracja psychiczna osób starszych.

1. Zmiany w biochemii ośrodkowego układu nerwowego spowodowane starzeniem się Wraz ze wzrostem wieku w ośrodkowym układzie nerwowym zachodzą różne zmiany biochemiczne i neuroendokrynne w ośrodkowym układzie nerwowym, które odgrywają ważną rolę w wystąpieniu depresji starczej. Rola

(1) Układ noradrenaliny (NE): Niektóre wyniki badań zebrane w ciągu ostatnich 10 lat sugerują, że depresja emocjonalna jest związana z absolutnym lub względnym brakiem katecholamin w tkance mózgowej, szczególnie NE, a badania wykazały, że układ NE Aktywność maleje z wiekiem Poprzednie badania wykazały, że liczba komórek nerwowych w jądrze jądra zmniejsza się wraz z wiekiem Ponieważ jądro to rozprowadza włókna NE do ośrodkowego układu nerwowego, rośnie z wiekiem. Obniża się zawartość NE w tkance mózgowej, a także hydroksylaza tyrozynowa niezbędna do syntezy NE, zmniejsza się aktywność dekarboksylazy dopaminowej, a także odnotowuje się rozkład aktywności oksydazy monoaminowej (MAO). Przeciwnie, rośnie z wiekiem, szczególnie u kobiet, a po menopauzie wydzielanie estrogenu jest zmniejszone, co powoduje zmniejszenie stężenia NE w tkance mózgowej, ale istnieją również doniesienia przeciwne.

(2) układ serotoninowy (5-HT): Ostatnie badania sugerują, że 5-HT jest bezpośrednio lub pośrednio zaangażowany w regulację ludzkiego nastroju, aktywność funkcjonalna 5-HT jest zmniejszona wraz z obniżonym nastrojem u pacjentów z depresją, utratą apetytu, bezsennością, zaburzeniami rytmu okołodobowego , zaburzenia endokrynologiczne, zaburzenia seksualne, lęk, nie radzą sobie ze stresem, zmniejszenie aktywności itp., a funkcja 5-HT jest związana z manią, ponieważ zmniejszenie zawartości 5-HT ma istotny związek z pojawieniem się depresji, wiele Uczeni badają zmiany 5-HT spowodowane zmianami związanymi z wiekiem Wyniki badań pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) receptorów 5-HT wskazują, że receptory 5-HT2 wiążą się z kulkami, skorupami z wiekiem. Zarówno jądro, jak i kora przedczołowa są zmniejszone, co sugeruje, że neurony 5-HT są zmniejszone lub nadmiar 5-HT związany z receptorem 5-HT2, co powoduje zmiany kompensacyjne, Robinson i wsp. (1971) dla 55 zgonów z powodu starzenia. Osoby w podeszłym wieku w normalnym wieku wykonały sekcję zwłok i przeanalizowały stężenie NE i 5-HT w tylnej części mózgu. Stwierdzono, że stężenie dwóch neuroprzekaźników zmniejszało się wraz z wiekiem, ale badania wykazały również, że metabolity 5-HT w ludzkim płynie mózgowo-rdzeniowym 5- HIAA (5-oksindol) Kwas) rośnie z wiekiem, dlatego nie ma spójnych badań nad układem 5-HT z wiekiem. Tryptofan jest prekursorem syntezy 5-HT. Doniesiono, że tryptofan we krwi pacjentów z depresją Odmówiono poparcia hipotezy, że 5-HT jest niska.

(3) Układ dopaminowy (DA): zawartość DA w tkance mózgowej jest zmniejszona, co jest związane ze starzeniem się organizmu.Wcześniejsze badania wykazały, że przy normalnym procesie starzenia niektóre określone regiony mózgu, szczególnie nigrostria, mają oczywistą zawartość DA. Spadek może być spowodowany niewystarczającą hydroksylazą tyraminową i dekarboksylazą dopaminową Ostatnie badania sugerują, że zmniejszenie funkcji DA jest jedną z przyczyn depresji u osób starszych.

(4) System acetylocholiny (Ach): Tanowry (1972) uważa, że ​​istnieje równowaga napięcia między acetylocholiną a neuronami adrenergicznymi, nadmierna aktywność neuronów acetylocholinowych w mózgu może prowadzić do depresji, a neurony adrenergiczne są nadaktywne. Może powodować manię, więc antycholinergiczne działanie leków przeciwdepresyjnych może odgrywać rolę przeciwdepresyjną w tego rodzaju depresji.

Obecne badania sugerują, że Ach wiąże się z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym, a Dilsaver doniósł, że odstawienie leku przeciwdepresyjnego o działaniu antycholinergicznym może spowodować nawrót objawów maniakalnych, co sugeruje cholinę indukowaną choliną Może to być związane z nadmiarem receptorów muskarynowych. Ostatnie badania wykazały, że układ cholinergiczny jest ściśle związany z zaburzeniami pamięci i zaburzeniami stresowymi, a funkcja choliny jest zwiększona, co może prowadzić do epizodów depresyjnych. Zwiększona aktywność cholinergiczna może nasilać depresję. Stan i może powodować, że niektóre normalne kontrole mają epizody depresyjne, więc niektórzy uczeni uważają, że układ cholinergiczny bierze udział w regulacji emocjonalnej i proponuje emocjonalną regulację teorii równowagi cholinergiczno-adrenergicznej, zarówno wzmocnienie adrenergiczne, może powodować Podekscytowana przez ludzi i zwierzęta acetylocholina może powodować depresję, która normalnie się ogranicza i utrzymuje normalny stan neurologiczny. Newhouse sugeruje, że zaburzenia neurologiczne muskaryn są ściśle związane ze zmianami poznawczymi i emocjonalnymi w depresji starczej, ale Wywołane wiekiem zmiany w układzie Ach nie są jeszcze pewne. Można zauważyć, że proces starzenia się organizmu znacząco wpływa na mechanizm monoaminowy i może być ważnym Czynniki sens.

(5) Układ hormonu adrenokortykotropowego (ACTH): W patogenezie depresji oczywistą nieprawidłowością układu neuroendokrynnego jest wzmocnienie układu ACTH, którą można zwiększyć poprzez stężenie kortyzolu w osoczu i test supresji deksametazonu (DST). Nie zaobserwowano wzrostu reaktywności w celu zahamowania stężenia kortyzolu w osoczu Rosenbaum i wsp. (1984) przeprowadzili test supresji deksametazonu u pacjentów z depresją w wieku od 20 do 78 lat i stwierdzili, że 18% osób w wieku powyżej 65 lat miało stężenie kortyzolu w osoczu. Niepowstrzymana reakcja, tylko 9,1% młodych pacjentów nie jest zahamowana, czy odzwierciedla to skłonność osób starszych do zaburzeń czynności układu podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), niezależnie od tego, czy jest to spowodowane trudnościami w absorpcji i metabolizmie deksametazonu, oraz Ponadto w badaniu wszystkie układy neuroendokrynne, szczególnie układ ACTH, są podatne na niespecyficzne czynniki, takie jak rytm snu i czuwania, dieta, choroba, opieka medyczna, stres itp., A osoby starsze są bardziej podatne na nieprawidłowości. Ostatnie badania wykazały, że depresja Pacjenci z chorobą nie tylko zwiększają stężenie kortyzolu w osoczu, ale także mają zmiany w wydzielaniu rytmu okołodobowego, typowe jest normalne wydzielanie kortyzolu z kory nadnerczy. Rytm okołodobowy, czyli poranek zaczyna rosnąć, wieczór i północ są najniższe, podczas gdy pacjenci z depresją nie mają spontanicznego hamowania spontanicznego wydzielania kortyzolu. Większość badań uważa, że ​​wydzielanie kortyzolu jest nadmierne, niezwiązane ze stresem, ale związane z samą depresją oraz Objawy kliniczne ustąpiły i stopniowo ustabilizowały się, po drugie 4,0% pacjentów z depresją leczono deksametazonem w dawce 1 mg o 11 rano, a stężenie kortyzolu w osoczu było wyższe niż 37,95 nmol / l (5 mg / dl) o 16:00 i 23:00 następnego dnia. Oznacza to, że deksametazon nie może hamować wydzielania kortyzolu. Ostatnie badania wykazały, że dodatni wskaźnik DST u starszych pacjentów z depresją jest wysoki. Nieprawidłowości DST występują częściej u pacjentów z depresją i często powracają do normy z objawami klinicznymi. Nieprawidłowości DST Konieczna jest farmakoterapia. Zmiany DST u pacjentów leczonych lekami często występują przed ustąpieniem objawów klinicznych, DST jest stale dodatni, co sugeruje złe rokowanie, a badania wykazały, że hormon uwalniający kortykotropinę (CRH) w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z dużą depresją Zwiększona, a podstawą nieprawidłowości HPA w depresji jest nadmierne wydzielanie CRH.

(6) Układ hormonu wzrostu (GH): Ilość wydzielania GH u pacjentów z depresją zwiększa się po 24 godzinach, ale zwykle GH zmniejsza się z wiekiem, a odpowiedź na czynnik uwalniający gonadotropinę (GRF) jest również zmniejszona. Układ hormonu wzrostu u pacjentów z depresją jest nieprawidłowy w odpowiedzi na stymulację klonidyną. Poprzez pomiar wrażliwości postsynaptycznych receptorów alfa stwierdzono, że odpowiedź hormonu wzrostu u pacjentów z depresją jest niższa niż w normalnej grupie kontrolnej. Ta nieprawidłowość utrzymuje się po leczeniu i jest uważana za Specyfika depresji, chociaż istnieją dowody, że regulacja GH u pacjentów z depresją nie jest normalna, ale mechanizm nie jest jasny, badania immunohistochemiczne pokazują, że rozmiar i liczba komórek nerwowych wydzielających GH zmniejsza się z wiekiem, więc niektóre osoby Uważa się, że funkcja układu hormonu wzrostu zmniejsza się z wiekiem.

(7) Układ hormonu stymulującego tarczycę (TSH): Badanie wykazało, że pacjenci z depresją mieli znacznie niższe TSH w osoczu i znaczny wzrost wolnego T4, a odpowiedź pacjentów na leki przeciwdepresyjne może być związana ze spadkiem wolnego T4. Wiele badań wykazało również, że od 25% do 70% TSH pacjentów z depresją powoli reaguje na TRH (hormon uwalniający hormon tarczycy), a odpowiedź TSH wydaje się być normalna z łagodzeniem objawów depresyjnych. Pacjenci z powolną odpowiedzią TSH przewidują, że efekt leczenia przeciwdepresyjnego jest dobry. Sugeruje się, że test TRH zmienia się w zależności od leczenia przed i po leczeniu. Zmiana wskaźnika (△△ TSH) w celu przewidzenia możliwości nawrotu oraz że △△ TSH może pomóc lekarzom w podjęciu decyzji, kiedy przerwać leczenie, patofizjologiczne znaczenie odpowiedzi na TSH nie jest znane, niektórzy uważają, że zwiększone wydzielanie TRH może powodować TRH przysadki Zmniejszona wrażliwość organizmu, powodująca powolną odpowiedź TSH (8), różny metabolizm amin i zmodyfikowana hipoteza aminowa: Niektórzy ludzie myślą, że niski poziom 5-HT w mózgu pacjentów z depresją jest genetyczną podstawą determinacji genetycznej, ale muszą mu towarzyszyć inne biogenne układy aminowe Dysfunkcja może prowadzić do wystąpienia choroby, to znaczy na podstawie niskiej 5-HT, jeśli NE wzrośnie, doprowadzi do manii, a jeśli NE zostanie zmniejszone, doprowadzi do Atak yu są również badania, które nie tylko liczba wystąpienia związanych biogennych amin i odpowiadającej czułości receptorów, to jest gdy wolne aminy w celu zmniejszenia ciała, zmniejszając wrażliwość przed i po synaptycznych receptorów błony, co prowadzi do epizodów depresji.

2. Biologiczne zmiany rytmu Poziom aktywności fizjologicznej organizmów ma okresowe zmiany odpowiadające zmianom dnia i nocy Jest to wynik ewolucji i adaptacji organizmów w stale zmieniającym się otoczeniu Temperatura ciała, sen, hormon, trawienie, metabolizm i Wydalanie, rytmy dobowe są zbliżone do doby.

3. Zmiany struktury tkanki mózgowej Jacoby przeprowadził badanie TK głowy u 50 zdrowych osób starszych (powyżej 60 lat) i stwierdził tendencję do powiększania komór W 1983 r. Jacoby przeprowadził badanie TK głowy u 41 starszych pacjentów z depresją i stwierdził, że 9 Przypadek (22%) miał powiększone komory, więc uważa się, że organiczne uszkodzenie mózgu może mieć istotne znaczenie etiologiczne u niektórych starszych pacjentów z depresją. Po obserwacji tych pacjentów i w porównaniu do starszych pacjentów z depresją bez powiększenia komory, 2-letnia śmiertelność starszych pacjentów z powiększeniem komór była znacznie zwiększona, a także stwierdzono, że oprócz powiększenia komór, pacjenci z depresją starczą mieli również poszerzenie kości sromowej, zanik móżdżku, powiększenie trzeciej komory, zmniejszenie gęstości mózgu itp. Zmiana, ponad połowa objawów pacjentów jest istotnie związana ze zmianami lewego płata czołowego. Im bliżej krawędzi czołowej zmiany znajduje się biegun przedni, tym poważniejszy jest stan. Niektórzy badacze uważają, że pacjenci z późną depresją starczą mają powiększone komory w porównaniu z osobami z wczesnym początkiem. Zanik korowy jest bardziej oczywisty, więc zmiany zwyrodnieniowe w tkance mózgowej mogą być ważniejsze dla etiologii późnego początku depresji, tomografii komputerowej z emisją pojedynczej wiązki (SPECT) Stwierdzono (Deng Hong i in. 1997), że miejscowy mózgowy przepływ krwi z lewego dolnego czoła, lewej przedniej kości ramiennej i kory zakrętu pacjentów z depresją znacznie się zmniejszył, podczas gdy prawy górny przedni, prawy dolny przedni i przyśrodkowy płat ciemieniowy również zmniejszyły regionalny przepływ krwi mózgowej płata potylicznego. Dwustronna asymetria w mózgowym przepływie górnej części kory czołowej.Wyświetlanie rezonansu magnetycznego (MRI) wykazało, że subkorowa istota biała u starszych pacjentów z depresją wykazywała nadwrażliwość na sygnały MRI, podczas gdy ciężka depresja wykazała zmniejszenie objętości jądra.

4. Czynniki genetyczne i zaburzenie afektywne genu APOE mają oczywiste predyspozycje genetyczne W swojej etiologii czynniki genetyczne są głównymi czynnikami wewnętrznymi, które mają znacznie większy wpływ niż czynniki środowiskowe. W ostatnich latach między genem APOE a chorobą Alzheimera (AD) Badanie relacji jest najbardziej, wiele badań wyraźnie wykazało, że gen APOE jest związany z podatnością na AD, chociaż czynniki genetyczne wydają się być mniej ważne u pacjentów w podeszłym wieku z depresją, ale depresja starcza jest ściśle związana z AD, w cechach objawowych, patologii, fizjologii lub Anatomicznie mogą występować zmiany podobne do AD, a te cechy i zmiany są ściśle związane z genem APOE, dlatego gen APOE może nadal być potencjalną przyczyną depresji starczej, a podsumowanie wyników dotyczących zależności między depresją starczą a genem APOE. Zgodnie z obserwacjami klinicznymi, patologią i badaniami neurobiochemicznymi oraz CT, MRI itp. Istnieje wspólny genetyczny czynnik ryzyka depresji starczej i AD.

5. Czynniki psychospołeczne W starości z jednej strony zmniejsza się tolerancja na choroby fizyczne i frustracja psychiczna, z drugiej strony istnieje coraz więcej możliwości stymulacji psychologicznej, niefortunnych zdarzeń życiowych związanych ze stresem, takich jak Śmierć żony, separacja dzieci, zmiana statusu, zawstydzenie gospodarki, dolegliwości związane z chorobą, przeniesienie miejsca zamieszkania itp. Dają lub pogarszają samotność, samotność, bezużyteczność, bezradność osób starszych, stają się źródłem depresji, depresji i długotrwałości Nawrót życia lub frustracja może również wywoływać lub wywoływać depresję, a ponadto niższość osobowości, depresja i odwrócenie, nadmierna introwersja, pesymistyczne poznanie i pasywne radzenie sobie z frustracją i nieszczęściem oraz brak wsparcia społecznego (bardzo niewielu przyjaciół), jest również podatny na depresję, Post (1972) podał, że 92 przypadki depresji starczej, 78% niefortunnych zdarzeń życiowych na krótko przed wystąpieniem, Paykeil (1978) podał, że starsi pacjenci z depresją, Jedna trzecia zdarzeń życiowych przed i po chorobie, jedna czwarta cierpiała na chorobę fizyczną przed chorobą, a reszta cierpiała na życie, takie jak przejście na emeryturę i trudności ekonomiczne. Domowa Lin Qigen (1978) porównała skutki wydarzeń życiowych przed i po depresji u osób starszych i młodych dorosłych i stwierdzono, że częstość niefortunnych zdarzeń życiowych była dość wysoka w ciągu 1 roku przed chorobą, 39,6% dla młodych osób dorosłych i 83% dla osób starszych. Można zauważyć, że patogenny efekt niekorzystnych zdarzeń życiowych jest bardziej widoczny i widoczny u osób starszych. Podczas gdy osoby starsze starzeją się fizjologicznie, ich funkcje umysłowe również się zmieniają, a ich obrona psychiczna i zdolność przystosowania psychicznego maleją. Gdy są nieszczęśliwe, trudno je odtworzyć. Stabilność środowiska wewnętrznego, jeśli brakuje wsparcia społecznego, równowaga działań psychologicznych jest trudniejsza do utrzymania, może prowadzić do depresji, zaostrzenia lub nawrotu, nawet jeśli jest łagodna, umiarkowane niefortunne zdarzenia życiowe mogą również powodować choroby, dotyczy to osób starszych Ma to ogromne znaczenie.

(dwa) patogeneza

W ostatnich latach istnieje stosunkowo nowa teoria na temat patogenezy zaburzeń afektywnych, a mianowicie dysfunkcyjnego działania rytmu okołodobowego. Zaburzenie afektywne ma nawracający przebieg choroby. Po każdym epizodzie dobrze wraca. Można założyć, że jego napad jest związany z rytmem biologicznym. Depresja występuje na podstawie normalnych biochemicznych i fizjologicznych zaburzeń rytmu okołodobowego. Objawy kliniczne opisane przez Vogela (1980), zwłaszcza zaburzenia snu i dobowe zmiany nastroju, ujawniają związek między depresją a zaburzeniami synchronizacji rytmu. Zaburzenia cyklu snu występujące wraz z wiekiem wskazują, że problem dnia i nocy może stać się przyczyną depresji w podeszłym wieku, jak również donosi się, że aktywność beta-hydroksylazy dopaminy ma rytm okołodobowy. Jeśli rytm enzymu zmienia się, można wytworzyć NE i jego prekursory. DA nie jest zsynchronizowane, NE jest czasem nadmiernie rozszerzone (epizody maniakalne), czasami niewystarczające (epizody depresyjne), krótko mówiąc, gdy występują zaburzenia afektywne, zmiany rytmu biologicznego, a zmiana ta jest związana ze zmianami objawów klinicznych, a mechanizm zmian rytmów biologicznych jest obecnie Niewiele wiadomo, powszechnie uważa się, że jest ściśle związany z funkcją neuroendokrynną monoamin i podwzgórza. W eksperymentach na zwierzętach Wstrząs może spowodować utratę synchronizacji rytmu dobowego, rytm biologiczny zmiany nie mogą być postrzegane jako trybie autonomicznym interpretować stare depresji wiek, może być wynikiem różnych zaburzeń biochemicznych i społecznych czynników środowiskowych pracujących razem.

Podsumowując, biochemiczny, biologiczny rytm, struktura tkanki mózgowej, czynniki genetyczne i psychospołeczne, przyczyniają się do występowania i rozwoju depresji u osób starszych, poprzez długoterminową obserwację depresji u osób starszych, ludzie znaleźli organiczny Częstość występowania demencji nie jest wyższa niż w ogólnej populacji społecznej, dlatego wielu uczonych spekuluje, że początek depresji u osób starszych może być związany z pewnym starzeniem się, ale nie osiąga oczywistego stopnia zmian, takich jak demencja pod względem jakości i ilości.

Zapobieganie depresji starczej

1. Wczesne wykrycie, wczesna diagnoza, wczesne leczenie Jeśli wczesne rozpoznanie depresji można wcześnie zidentyfikować, a cechy własne pacjenta, przyczyny, czynniki wyzwalające i cechy chorobowości można kompleksowo rozważyć, można sformułować skuteczne zapobieganie nawrotom. Plan polega na „zapobieganiu problemowi, zanim do niego dojdzie”.

2. Wzmocnienie leczenia psychologicznego i wsparcia społecznego Pacjenci, których stan ma tendencję do powrotu do zdrowia, powinni wprowadzić zdrowy rozsądek i prowadzić różne formy leczenia psychologicznego, wymagając od nich właściwego leczenia, prawidłowego rozumienia chorób, ćwiczenia własnego charakteru i prawidłowego życia. Oglądaj, stawiaj czoło prawdziwemu życiu, prawidłowo lecz i radz sobie z różnymi niekorzystnymi czynnikami, dąż do wsparcia społecznego i unikaj niepotrzebnej duchowej stymulacji.

3. Czynniki ryzyka i interwencje Depresja starości jest ściśle związana z czynnikami psychospołecznymi, dlatego konieczne jest zapobieganie czynnikom ryzyka i podejmowanie interwencji. Zasadą zapobiegania jest zmniejszenie samotności i izolacji społecznej osób starszych oraz zwiększenie ich wartości. Konkretne środki obejmują: zachęcanie dzieci do życia z osobami starszymi, organizowanie wymian i zajęć grupowych wśród osób starszych, ulepszanie i koordynowanie relacji interpersonalnych, w tym członków rodziny, oraz dążenie do wsparcia i opieki ze strony społeczeństwa, krewnych i przyjaciół oraz sąsiadów. Zachęcaj osoby starsze do uczestniczenia w ograniczonej ilości siły roboczej w ramach ich możliwości, uprawiaj różnorodne hobby itp. Ponadto, ponieważ osoby starsze nie są łatwe do przystosowania się do nieznanego środowiska, przeniesienia domu należy unikać lub ograniczać w jak największym stopniu. Terapia par jest efektem biologicznym, jest lepsza niż jakikolwiek inny Narkotyki mają dobry wpływ, więc owdowiałe osoby w podeszłym wieku ponownie wyszły za mąż ponownie, utrzymując harmonijny związek, w tym umiarkowane i umiarkowane życie seksualne, mogą pomóc w zapobieganiu depresji w starszym wieku, w przeciwnym razie samotności i depresji oraz depresji Nie tylko tworzy „złudzenie serca”, ale także czyni organizm odpornym Indukowane depresja, demencja, choroby układu krążenia i raka.

4. Interwencja wspólnotowa i interwencja rodziny dążą do przeprowadzenia szkolenia umiejętności społecznych i szkolenia umiejętności komunikacji interpersonalnej w ośrodkach rehabilitacji społecznej, poprawy samodzielnego życia, rozwoju sieci wsparcia społecznego i pomocy pacjentom w odzyskaniu umiejętności interpersonalnych. Krewni wspierają nawzajem swoje umiejętności interwencyjne i przetrwania, środki behawioralne oparte na szkoleniu.

Powikłania depresji starczej Powikłania otępienie brak miesiączki

Depresyjna pseudo-demencja, impotencja, brak miesiączki u kobiet i tak dalej.

Objawy depresji u osób starszych Objawy Zmęczenie, zmęczenie, zaburzenia psychiczne, utrata apetytu, podejrzenie, odwrót, depresja, depresja, starość, osobowość, izolacja, zaparcia, depresja sezonowa

1. Charakterystyka depresji starczej

(1) Podejrzenie: objawy podejrzanej choroby objawiające się objawami fizycznymi z objawami autonomicznymi Alarcon (1964) podał, że wśród osób starszych z depresją powyżej 60 lat mężczyzna z podejrzanymi objawami wynosił 65,7%. 62% pacjentek, około jedna trzecia starszych pacjentów z podejrzeniem choroby jako pierwszy objaw depresji, więc niektórzy badacze zaproponowali termin podejrzenia depresji, podejrzana zawartość często obejmuje objawy trawienne, zwłaszcza zaparcia, żołądek Dyskomfort jelitowy jest jednym z najczęstszych i wczesnych objawów takich pacjentów: pacjenci często zaczynają od mniej poważnej choroby fizycznej, takiej jak przypadek opisany przez dr Shi Hongjuna: cierpiący na zapalenie rogówki, długotrwałe wyleczenie, pacjenci martwią się lornetką Ślepota, choć jej wzrok się poprawia, ale depresja i lęk narastają z dnia na dzień, dlatego nadmierna dbałość o normalną funkcję fizyczną i nadmierna reakcja na łagodną chorobę powinny rozważyć problem depresji u osób starszych.

(2) Pobudzony: to jest niepokój, Poczta już w 1965 r. Wyraźnie wskazała, że ​​pobudzenie występuje najczęściej u osób starszych, a kolejne badania to potwierdziły, podobnie jak w 1979 r. Strian i in. Wskazali, że pobudzenie Średni wiek wynosi 51 lat W 1984 r. Avery i wsp. Stwierdzili, że 5% pobudzonej depresji poniżej 40 lat wynosi 47%, 40% ma 40% do 40 lat, a 49% ma ponad 60 lat.W 1988 r. Wesner i wsp. Sądzili, że poniżej 55 lat ma 40%. 63% osób w wieku powyżej 55 lat widać, że depresja pobudzenia wzrasta z wiekiem, lęk jest często wtórnym objawem poważniejszej depresji, może również stać się głównymi objawami pacjentów, objawiającymi się jako lęk i lęk, martwią się o siebie przez cały dzień I rodzina cierpi niestety, wielka katastrofa wyjdzie na pierwszy plan, uderzenie w twarz, niepokój, smutek, bezsenność w nocy lub powtarzające się niezadowalające rzeczy w przeszłości, obwinianie się za robienie czegoś złego, co prowadzi do nieszczęścia rodziny i innych, Przepraszam za bliskich, nie interesują się wszystkim w środowisku. Lżejsi ludzie ciągle narzekają na swoje doświadczenia i „tragiczną sytuację”, szukając bezpiecznych ludzi lub miejsc, ale ci ciężcy to szyja, porażenie prądem, zrywanie ubrań, pocieranie włosów i przewracanie się Extreme niepokój, a nawet próby samobójcze.

(3) Okultyzm: objawy fizyczne, wielu starszych pacjentów, którzy zaprzeczają depresji, objawiają się jako różne objawy fizyczne, a zaburzenia emocjonalne są łatwo ignorowane przez członków rodziny, dopóki osoby starsze nie podejmą prób samobójczych lub zachowań w klinice psychiatrycznej Chen Xueshi (1990) obserwacja wzdłużna pacjentów ze zdiagnozowanym „neurofunkcją” w szpitalach ogólnych, bez selektywnego leczenia lekami przeciwdepresyjnymi, wykazała, że ​​7% pacjentów osiągnęło remisję, 17% znacząco poprawiło się, przy czym obydwaj razem stanowili 24%, co wskazuje, że ta część pacjenta nie jest nerwicą, ale depresją, ponieważ jej objawy depresyjne są objęte objawami fizycznymi, nazywa się to „depresją okultystyczną”.

(4) Histereza: blok behawioralny depresji, zwykle charakteryzujący się brakiem ćwiczeń i spowolnieniem ruchowym, wpływający na aktywność fizyczną i fizyczną oraz zmniejszający mimikę twarzy, blok mowy, większość starszych pacjentów z depresją ma depresję, Emei Brak wystawy, niezadowalające zainteresowanie, powolne myślenie, często nie od razu odpowiadają na pytania, a wielokrotnie zadawane, w krótkiej i słabej mowie, treść myślenia jest słaba, pacjent przez większość czasu jest w ciszy, powolne zachowanie i patrzy na oba oczy. Apatia emocjonalna, brak pożądania, obojętny na trend zewnętrzny, opóźnienie behawioralne depresji i proces psychiczny mają stały związek.

(5) Paranoja: Meyers i wsp. (1984) donieśli, że depresja o późnym początku ma wspólną paranoję: przebadali 50 hospitalizowanych pacjentów z endogenną depresją i porównali występowanie przed 60. rokiem życia i po nim. Częstość złudzeń wykazała, że ​​depresja po rozpoczęciu 60. roku życia ma więcej objawów urojeniowych niż poprzednia, że ​​depresja urojeniowa ma tendencję do osób starszych, dwa lata później Meyers i wsp. Ponownie donosili, jednofazowa depresja urojeniowa u osób starszych Wiek pojawienia się pacjenta jest późniejszy niż u tych, którzy nie mają złudzeń depresyjnych W stanie złudzeń najbardziej typowe z podejrzanych złudzeń i urojonych złudzeń następuje po podejrzeniu podejrzenia, złudzeniu związku, złudzeniu ubóstwa, złudzeniu grzesznym. Stan psychiczny jest warunkiem wstępnym, związanym z ich środowiskiem życia i postawą wobec życia.

(6) Pseudo-demencja depresyjna: Pseudo-demencja depresyjna może być odwróconą dysfunkcją poznawczą, powszechnie wiadomo, że pseudo-demencja depresyjna jest powszechna u osób starszych, to zaburzenie poznawcze poprzez antydepresję Leczenie można poprawić, ale należy zauważyć, że niektóre organiczne, nieodwracalne otępienia mogą być wczesnym objawem depresji i należy je zidentyfikować.

(7) Tendencja samobójcza: ryzyko samobójstwa w depresji starości jest znacznie większe niż w innych grupach wiekowych Sainbury informuje, że 55% osób starszych popełniło samobójstwo w depresji, a samobójstwo często występuje z chorobą fizyczną i Wskaźnik skuteczności jest wysoki: Pankin i inne badania pokazują, że stosunek próby samobójczej do sukcesu wynosi 20: 1 poniżej 40 lat, a 4: 1 dla osób powyżej 60. Czynnikami ryzyka samobójstwa są głównie samotność, poczucie winy, podejrzane objawy i pobudzenie. , uporczywa bezsenność itp., świadomość osobowości i depresji jest ważnym dodatkowym czynnikiem w określaniu ryzyka samobójstwa, takim jak bezradność, beznadziejność i negatywne nastawienie do życia, ale istnieją również przeciwne ustalenia, Ma Xin i in. (1993) na temat osób starszych Badanie depresji innej niż starsza wykazało, że zachowania samobójcze w grupie osób starszych były znacznie wyższe niż w grupie osób starszych, a to, czy może odzwierciedlać stosunkowo niskie ryzyko samobójstwa u osób starszych w Chinach, wymaga dalszych badań.

(8) Sezonowość: Jacobsen i wsp. (1987) opisali cechy sezonowego zaburzenia afektywnego u osób starszych. Dan podsumował swoje kryteria diagnostyczne w następujący sposób: 1 Rozpoznanie depresji spełnia kryteria dużej depresji DSM-III-R; Dwa kolejne epizody depresji zimowej, remisja wiosenna lub letnia; 3 brak innych poważnych zaburzeń psychicznych lub brak psychospołecznej interpretacji sezonowych zmian nastroju, ten typ jest trudny w użyciu przy zwykłych metodach leczenia.

(9) Inne: Post znaleziony w kontrolowanym badaniu depresji „neuropatycznej” i „psychotycznej”, zachowań podobnych do wydajności oraz objawów obsesyjno-kompulsyjnych wspólnych dla depresji neurotycznej, obserwowanych również w depresji psychotycznej, ale Nie ma takiego raportu na temat depresji u młodych ludzi.

Whitehead opisuje, że depresja osób starszych może charakteryzować się ostrym szaleństwem (zaburzeniem świadomości), silnym pobudzeniem, często błędnie rozpoznawanym jako ostre szaleństwo oraz niedożywieniem, niedoborem witamin i odwodnieniem u starszych pacjentów z depresją z powodu utraty apetytu Stan ostrego szaleństwa.

Można zauważyć, że objawy kliniczne depresji starczej mają oczywistą specyfikę, spowodowaną zmianami psychologicznymi i fizjologicznymi w procesie starzenia się.

2. Typowe objawy Depresja to stan umysłu charakteryzujący się wyraźnie obniżonym nastrojem, który jest powszechnym stanem normalnego nastroju, ale poważną depresją i normalnością. Nastrój różni się od depresji, jego stan jest ciężki, utrzymuje się przez długi czas i występują pewne charakterystyczne objawy (takie jak zaburzenia snu).

Najczęstsze emocje, zachowania i typowe objawy ciała to:

(1) Znacząca depresja, poranek i światło.

(2) Utrata zainteresowania lub przyjemności.

(3) Zmniejsza się pewność siebie lub niższość.

(4) Poczucie bezwartościowości i poczucia winy.

(5) Czuję, że przyszłość jest ponura.

(6) Pojęcie lub zachowanie samookaleczenia lub samobójstwa.

(7) Zaburzenia snu, wczesne budzenie się jako jedna z cech.

(8) Zaburzenia odżywiania.

(9) Utrata libido.

(10) Energia jest zmniejszona, łatwo jest odczuwać zmęczenie, a aktywność jest zmniejszona.

(11) Koncentracja jest trudna lub spada.

3. Objawy kliniczne nietypowych objawów depresji mają duże indywidualne różnice, następujące są objawy nietypowe:

(1) Zmiana nastroju: lepsza lub lżejsza, gdy dzieją się dobre rzeczy.

(2) Nietypowe objawy (dwa lub więcej objawów):

1 zwiększony apetyt lub znaczny przyrost masy ciała.

2 zwiększony sen (co najmniej 2 godziny więcej niż bez depresji).

3 Uczucie ciężkości lub ołowiu, czasami utrzymuje się przez wiele godzin.

4 Ulepszenia osobowości są szczególnie wrażliwe, gdy są odrzucane przez innych, przez co pogarszają się ich umiejętności społeczne.

Badanie depresji starczej

1. Pełna morfologia krwi, rutynowe badanie moczu, szybkie oznaczanie przeciwciał w osoczu, radiografia klatki piersiowej, elektrokardiogram.

2. Zmierzono poziomy T3, T4 i tyreotropiny w celu określenia funkcji tarczycy.

3. W przypadku podejrzenia niedokrwistości olbrzymich komórek należy określić poziom kwasu foliowego i witaminy B12.

W przypadku podejrzenia zatrucia lekiem należy ustalić stężenie powszechnie stosowanych leków w osoczu; badanie EEG, badanie CT głowy itp., Yang Quan i inne badania wykazały, że opóźnienie snu z szybkim ruchem oka (REM) jest skrócone, aktywność szybkiego ruchu gałki ocznej, wzrost intensywności i gęstości mieszczą się w zakresie Unikalne wskaźniki elektrofizjologii depresji depresyjnej stanowią biologiczną podstawę diagnozy i diagnostyki różnicowej tej choroby.

Diagnoza i diagnoza depresji starczej

Kryteria diagnostyczne

1. Pacjent jest najpierw chory w podeszłym wieku, zwykle ma wolny początek i może być wywołany chorobą fizyczną i / lub innymi czynnikami psychicznymi.

2. Objawy kliniczne mają cechy psychologiczne i fizjologiczne na starość, a nastrój depresji jest długotrwały, ale doświadczenie emocjonalne często nie jest tak wyraźne jak u młodych dorosłych, lęk lub zahamowanie psychoruchowe jest bardziej oczywiste, a objawy dyskomfortu fizycznego są liczne. Należy podkreślić tendencję do somatyzacji objawów depresyjnych.

3. Referencyjna wartość diagnostyczna nieprawidłowości biochemicznych i neuroendokrynnych oraz pozytywne wyniki, takie jak EEG, nie są znaczące.

4. Wyklucz zespół depresyjny związany z chorobami organicznymi mózgu i chorobami fizycznymi, które bezpośrednio powodują depresję przez czynniki biologiczne.

Diagnostyka różnicowa

1. Identyfikacja wtórnej depresji jest podatna na choroby organiczne mózgu i choroby fizyczne u osób starszych, a często biorąc podobne leki, stany te mogą powodować zespół depresji wtórnej, taki jak rak (szczególnie rak trzustki), wirus Zakażenia (takie jak grypa, zapalenie wątroby), choroby endokrynologiczne, niedokrwistość, witamina B6 lub niedobór kwasu foliowego, choroba naczyniowo-mózgowa, choroba Parkinsona, stwardnienie rozsiane itp., Leki wywołujące depresję wtórną to metyldopa, Lisheping, kortykosteroidy itp. Rozpoznanie zespołu wtórnej depresji opiera się głównie na historii medycznej, badaniu fizykalnym, badaniu neurologicznym i testach laboratoryjnych w celu znalezienia konkretnych czynników organicznych związanych z przyczyną depresji.

2. Identyfikacja pseudo-demencji depresyjnej i demencji starczej u osób starszych W depresji osób starszych niektórzy pacjenci mogą mieć zarówno objawy depresyjne, pamięć, jak i upośledzenie umysłowe, ponieważ ich demencja jest odwracalna. Dlatego niektórzy nazywają to pseudo-otępieniem depresyjnym. W przypadku otępienia starczego z uszkodzeniem mózgu mózgu depresja i lęk mogą wystąpić we wczesnym stadium choroby. W tym momencie zaburzenie psychiczne nie zostało wyjaśnione. Ponadto niektóre objawy, takie jak Przyzwyczajenia osobiste, upośledzenie umysłowe, niestabilność emocjonalna, utrata libido, utrata apetytu, zaparcia, utrata masy ciała itp. Mogą być częstymi objawami depresji i demencji organicznej, dlatego konieczne jest rozróżnienie, czy jest to pseudo-demencja, czy Prawdziwa demencja (demencja w podeszłym wieku) jest często trudna, a wymienione punkty można wykorzystać jako odniesienie do identyfikacji obu (Tabela 4).

3. Identyfikacja z zaburzeniami lękowymi Ponieważ depresji często towarzyszy lęk, trudno jest opisać linię podziału między depresją a lękiem.

1 Zaburzenia emocjonalne: strach, podniecenie, brak uwagi w obliczu poważnej katastrofy.

2 zaburzenia fizyczne: objawiające się kołataniem serca, trudnościami w oddychaniu, drżeniem, poceniem się, zawrotami głowy i zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi.

3 Zaburzenia zachowania społecznego: manifestowane jako ludzie lub miejsca szukające bezpieczeństwa, reagujące na niechęć do bezpiecznych ludzi lub miejsc, Murphy (1986) zasugerował, że jeśli depresja i lęk współistnieją, ogólną zasadą jest, że diagnoza depresji ma pierwszeństwo przed lękiem. Jeśli depresja wiąże się z lękiem i ma objawy biologiczne, najpierw zdiagnozuj depresję W praktyce klinicznej depresja często pojawia się jako nowe zdarzenie u osób z lękiem przez całe życie lub lękiem przewlekłym. W pierwszych latach depresji w późniejszych latach, po wyeliminowaniu objawów depresji, uporczywe objawy lękowe mogą stać się jedynymi objawami resztkowymi.

Skala lęku Hamiltona (HAMA) została opracowana przez Hamiltona w 1959 r. Jest używana głównie do oceny nasilenia objawów lękowych u pacjentów i jest jedną z powszechnie stosowanych skal klinicznych w psychiatrii. Wszystkie projekty HAMA wykorzystują od 0 do 4 punktów. Poziom 5, 0 jest bezobjawowy, 1 punkt jest lekki, 2 punkty są średnie, 3 punkty są ciężkie, 4 punkty są bardzo ciężkie, a ta skala obejmuje 14 elementów:

(1) Niepokój: Martw się, martw się, poczuj, że najgorsze rzeczy się wydarzą i łatwo się złościć.

(2) Napięcie: napięcie, zmęczenie, nie relaksacja, reakcja emocjonalna, łatwy do płaczu, drżenie, uczucie niepokoju.

(3) Strach: strach przed ciemnością, nieznajomymi, samymi zwierzętami, przejażdżkami lub brygadami.

(4) Bezsenność: Trudno zasnąć, łatwo się obudzić, nie spać głęboko, marzenia senne, koszmary senne, koszmary nocne i zmęczenie po przebudzeniu.

(5) Funkcja poznawcza: lub pamięć, zaburzenie uwagi, nieuwaga, słaba pamięć.

(6) Depresyjny nastrój: utrata zainteresowania, brak przyjemności z poprzednich hobby, depresja, wczesne przebudzenie i ciężkie nocne światło.

(7) Objawy układu mięśniowego: ból mięśni, nieelastyczna aktywność, drganie mięśni, drganie kończyn, walka z zębami i drżenie głosu.

(8) Objawy układu sensorycznego: niewyraźne widzenie, zimno i gorączka, osłabienie, osłabienie i kłucie.

(9) Objawy sercowo-naczyniowe: tachykardia, kołatanie serca, ból w klatce piersiowej, ruchliwość naczyń, omdlenia i wyciek bicia serca.

(10) Objawy oddechowe: ucisk w klatce piersiowej, uduszenie, westchnienie, trudności w oddychaniu.

(11) Objawy żołądkowo-jelitowe: trudności w połykaniu, przepuklina, niestrawność (walka z bólem brzucha, pieczenie żołądka, wzdęcia, nudności, pełnia żołądka), ruchliwość jelit, jelito, biegunka, utrata masy ciała, zaparcia.

(12) objawy układu moczowo-płciowego: częstotliwość oddawania moczu, pilność, menopauza, przeziębienie, przedwczesny wytrysk, impotencja.

(13) objawy autonomicznego układu nerwowego: suchość w ustach, nagłe zaczerwienienie twarzy, bladość, łatwość potu, od „gęsiej skórki”, napięcie głowy, wyprostowane włosy.

(14) Zachowanie podczas rozmów:

1 ogólne przedstawienie: nerwowy, nie może się zrelaksować, niespokojny, gryzący palce, zaciśnięte pięści, bawi się chusteczkami, drżenie mięśni twarzy, niespokojne stopy, drżenie rąk, marszczenie brwi, sztywny wyraz twarzy, wysokie napięcie mięśni, westchnienie przypominające oddychanie, blada.

2 Objawy fizjologiczne: połykanie, chrapanie, szybkie bicie serca, szybkie oddychanie (> 20 razy / min), odruchy plwociny, drżenie, rozszerzenie źrenic, bicie powiek, łatwe pocenie się, wydatne gałki oczne.

(15) Uwagi do oceny:

1 Dwaj przeszkoleni lekarze powinni przeprowadzić wspólne badanie pacjentów poprzez rozmowę i obserwację, a po badaniu dwóch asesorów ocenia się niezależnie, a jedna ocena zajmuje 10–15 minut.

2 służy głównie do oceny nasilenia objawów lękowych u nerwicy i u innych pacjentów.

W 3HAMA oprócz 14. pozycji, która ma być połączona z obserwacją, wszystkie punkty są oceniane zgodnie z ustną narracją pacjenta, ze szczególnym naciskiem na subiektywne doświadczenie pacjenta, które jest również medycznym punktem widzenia kompilatora HAMA, ponieważ pacjent jest jedynie subiektywny w chorobie. Kiedy masz czas na wizytę u lekarza i poddanie się leczeniu, można to wykorzystać jako kryterium postępu.

4HAMA nie ma oceny pracy, ale ogólnie można ocenić w ten sposób: 1 łagodne objawy. 2 Istnieją pewne objawy, ale nie wpływa to na życie i czynności. 3 Objawy są ciężkie, wymagają leczenia lub wpłynęły na czynności życiowe. 4 Objawy są niezwykle poważne i poważnie wpływają na ich życie.

(16) Analiza wyników:

1 łączny wynik: może lepiej odzwierciedlić nasilenie choroby, grupa współpracy skali porównała łączny wynik HAMA 230 pacjentów z różnymi podtypami nerwicy, łączny wynik neurastenii wynosi 21,00, zaburzenie lękowe wynosi 29,25, nerw depresyjny Syndrom ten wynosi 23,87. Można zauważyć, że objawy lękowe są wyraźnymi objawami pacjentów z zaburzeniami lękowymi.

Analiza 2-czynnikowa: HAMA dzieli się na dwa główne typy struktur czynnikowych: fizyczny i umysłowy.

Lęk somatyczny: przez (7) lęk somatyczny: układ mięśniowy. (8) Lęk somatyczny: układ sensoryczny. (9) Objawy sercowo-naczyniowe. (10) Objawy oddechowe. (11) Objawy żołądkowo-jelitowe. (12) objawy układu moczowo-płciowego. (13) 7 elementów, w tym objawy autonomicznego układu nerwowego.

Analiza czynnikowa może nie tylko odzwierciedlać cechy psychopatologiczne pacjentów, ale także odzwierciedlać wyniki leczenia docelowych grup objawów.

3 Zgodnie z informacjami dostarczonymi przez National Scale Cooperation Group, łączny wynik to więcej niż 29 punktów, co może być poważnym lękiem, więcej niż 21 punktów, musi być oczywisty lęk, więcej niż 14 punktów, musi być lęk, więcej niż 7 punktów, może być lęk, taki jak mniej niż 6 Pacjent nie ma objawów lękowych. Ogólnie uważa się, że HAMA 14 ma wartość rozgraniczającą 14 punktów.

4. Odróżnianie się od nadmiernego smutku jest największym żalem w życiu: w starości łatwo jest spotkać wdowy, zagubione lub utracone poważne wydarzenia życiowe, więc żałoba podczas żałoby jest bardzo powszechna. Żałoby nie można uznać za zaburzenie nastroju, a jej smutek, utrata bliskich jest normalnym doświadczeniem emocjonalnym, brak energii, utrata zainteresowania, częste płaczenie, problemy ze snem, nieuwaga jest powszechna, a nie dodatkowe objawy po utracie bliskich.罪自责可以表现在老年人，但不像在抑郁症时那样普遍，典型的悲痛反应在6个月内改善，悲痛反应除了附加的与悲痛原因有关的生活事件或丧失亲人后的第1个纪念日，一般不呈发作性，但抑郁症则呈发作性，周期性病程，悲痛反应—般不导致工作能力及社会适应能力的下降，能继续维持他们的生活，进行他们每天正常的活动，而抑郁症早期便有人际交往能力减退和工作能力下降的症状，悲痛反应一般无昼夜节律的 化，而抑郁症则呈晨重晚轻的节律，悲痛反应无精神运动性迟滞，很少有真正的消极观念和自杀企图，自杀的危险性仅发生在悲痛反应的低文化层次的人群中，必须注意，对抑郁症易感的个体，居丧可以成为突然的发病诱因，特别是对于那些脆弱和有抑郁症病史的人，要进行二者的鉴别。

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.