Symptoom >> Inwendig medicijn >> Hematologie

Hemolytische geelzucht

Invoering
Pathogeen
Onderzoeken
Diagnose

Invoering

introductie Hemolytische geelzucht: elke ziekte die hemolyse veroorzaakt, kan hemolytische geelzucht veroorzaken. Hemolytische geelzucht. Voornamelijk vanwege de intrinsieke defecten van rode bloedcellen zelf of de schade van rode bloedcellen door exogene factoren, die veel schade aan rode bloedcellen veroorzaken, een grote hoeveelheid hemoglobine vrijgeven, wat resulteert in een verhoogd niet-lipide bilirubine-gehalte in plasma en geelzucht die de verwerkingscapaciteit van levercellen overschrijdt. . De levensduur van menselijke rode bloedcellen is over het algemeen 120 dagen. De hemoglobine die vrijkomt na de dood van rode bloedcellen wordt afgebroken om indirect bilirubine (I-Bil) te produceren, dat door de lever in direct bilirubine (D-Bil) wordt omgezet, samen met de gal in de galwegen wordt geloosd en uiteindelijk via de ontlasting wordt afgevoerd. De som van indirecte bilirubine en directe bilirubine is totale bilirubine (T-Bil). Eventuele obstakels in een van de bovengenoemde links kunnen geelzucht veroorzaken. Als de rode bloedcellen te veel worden vernietigd, is de geproduceerde indirecte bilirubine te veel en kan de lever het niet volledig omzetten in directe bilirubine en kan hemolytische geelzucht optreden. Wanneer de miltfunctie hyperactief is, worden de rode bloedcellen vernietigd.Door de vernietiging van een groot aantal rode bloedcellen wordt een grote hoeveelheid ongebonden bilirubine gevormd, die het opname-, bindings- en uitscheidingsvermogen van de levercellen overtreft, en aan de andere kant ontbreekt bloedarmoede door hemolytische activiteit. De toxische effecten van zuurstof en producten voor de vernietiging van rode bloedcellen verzwakken de metabole functie van hepatocyten op bilirubine en het behoud van ongebonden bilirubine in het bloed, dat de normale niveaus overschrijdt en geelzucht veroorzaakt.

Pathogeen

Oorzaak van de ziekte

De etiologie, pathogenese en kenmerken van hemolytische geelzucht:

1) Etiologie en verschijningsmechanisme: hemolytische geelzucht kan voorkomen bij elke ziekte die massale vernietiging van rode bloedcellen veroorzaakt en hemolyse veroorzaakt:

1 aangeboren hemolytische anemie;

2 verworven hemolytische bloedarmoede.

Wanneer een groot aantal rode bloedcellen wordt vernietigd, wordt een buitensporige hoeveelheid ongebonden bilirubine geproduceerd, die de limiet van hepatocytenopname, binding en uitscheiding ver overschrijdt. Tegelijkertijd kunnen hypoxie veroorzaakt door hemolytische anemie, toxische stoffen die vrijkomen door rode bloedcelvernietiging de gal van levercellen verzwakken. De functie van het metabolisme van erytromycine zorgt ervoor dat niet-geconjugeerde bilirubine in het bloed blijft en geelzucht veroorzaakt.

2) Kenmerken van hemolytische geelzucht:

1 sclera komt vaker voor bij milde gele vlekken, koorts bij acute aanvallen, rugpijn, huidslijmvlies vaak bleek;

2 huid zonder jeuk;

3 hebben een milt;

4 heeft een sterke prestatie van beenmerghyperplasie;

5 serum totaal bilirubine verhoogd, in het algemeen niet meer dan 85mol / L, voornamelijk niet-geïntegreerde bilirubine verhoogd;

6 Urine galwegen verhoogd zonder bilirubine, hemoglobinurie bij acute aanval, sojasauskleur, urine hemosiderine verhoogd tijdens chronische hemolyse, en urine-galuitscheiding nam toe binnen 24 uur;

7 Wanneer de erfelijke sferoïde cellen toenemen, neemt de breekbaarheid van de erytrocyten toe en neemt de breekbaarheid af tijdens thalassemie.

Onderzoeken

inspectie

Gerelateerde inspectie

Erytrocyt serum totaal bilirubine indirecte bilirubine door huidpunctie cholangiografie neonatale hemolyse screening cholangiografie

diagnose

De diagnose van hemolytische geelzucht hangt voornamelijk af van de volgende laboratoriumtests:

1 Het gehalte aan jejunal en urobilinogeen nam toe;

2 serum bilirubine verhoogd, Vanden's test vertoonde een indirecte reactie;

3 verhoogde reticulocyten in het bloed;

4 serum ijzergehalte verhoogd;

5 beenmerg rood systeem hyperplasie. Zie de sectie hemolytische anemie voor details.

tekenen

1 sclera komt vaker voor bij milde gele vlekken, koorts bij acute aanvallen, rugpijn, huidslijmvlies vaak bleek;

2 huid zonder jeuk;

3 hebben een milt;

4 heeft een sterke prestatie van beenmerghyperplasie;

5 serum totaal bilirubine verhoogd, in het algemeen niet meer dan 85mol / L, voornamelijk indirect bilirubine verhoogd;

6 Urine galwegen verhoogd zonder bilirubine, hemoglobinurie bij acute aanval, sojasauskleur, urine hemosiderine verhoogd tijdens chronische hemolyse, en urine-galuitscheiding nam toe binnen 24 uur;

7 Wanneer de erfelijke sferoïde cellen toenemen, neemt de breekbaarheid van de erytrocyten toe en neemt de breekbaarheid af tijdens thalassemie.

Diagnose

Differentiële diagnose

Ten eerste, hepatische geelzucht

De diagnose en identificatie van hepatische geelzucht berust, naast medische geschiedenis en klinisch onderzoek, vaak op experimenteel onderzoek. Leverbiopsie heeft belangrijke hulp bij de differentiële diagnose van enkele moeilijke gevallen, maar het moet strikt worden gecontroleerd en zorgvuldig worden geïmplementeerd.

(1) Huang Zeng-type virale hepatitis

Sinds de eeuwwisseling wordt virale hepatitis alleen als type A en type B beschouwd. Omdat de aard van het hepatitis B-virus na 1965 werd opgehelderd, werd ook non-A, niet-B hepatitis voorgesteld in 1974 na transfusie en darmtransmissie In 1977 werd het hepatitis D-virus (factor) ontdekt in 1979 voor het hepatitis A-virus. In vitro kweek was succesvol. Op de internationale conferentie in 1989 in Tokio, volgens de huidige onderzoeksresultaten, werd de ziekteverwekker van niet-A, niet-B hepatitis na transfusie het hepatitis C-virus genoemd en de ziekteverwekker van niet-A, niet-B hepatitis overgedragen in de darm heette . Hepatitis-virus. Momenteel moet virale hepatitis ten minste A, B, C, D, E type A, B, C, D, E omvatten)

1. Acute gele virale hepatitis

De geelzucht is van een paar dagen tot een week. De meest prominente symptomen zijn vermoeidheid en verlies van eetlust. Misselijkheid, leverpijn of ongemak, met of zonder koorts. Sommige gevallen worden voornamelijk verkeerd gediagnosticeerd als gastro-intestinale dyspepsie als gevolg van dyspepsie en diarree; sommige vertonen voornamelijk symptomen van de bovenste luchtwegen, vaak verkeerd gediagnosticeerd als acute infectie van de bovenste luchtwegen; een paar gevallen kunnen verkeerd worden gediagnosticeerd als koorts en meervoudige gewrichtspijn Reumatische koorts. De klinische diagnose van geelzucht in de vroege fase is moeilijk, maar op dit moment is de serumaminotransferase-activiteit vaak aanzienlijk verhoogd.Het positieve percentage van 100% is de vroegste diagnostische waarde. Na het verschijnen van geelzucht zijn de symptomen verlicht. Op dit moment zijn de belangrijkste tekenen geelzucht, hepatomegalie of hepatosplenomegalie en de kwaliteit van de milt is pijnlijk.De lever heeft vaak sputumpijn en er is geen duidelijke hepatomegalie. Leverfunctietest hersenen blaren, troebelheid, zink troebelheid zijn meestal positief, urinaire galafscheiding verhoogd met bilirubine positief, nuttig voor diagnose. Astragalus is meestal 2-4 weken, soms langer.

2, ernstige virale hepatitis

(1) Acute ernstige hepatitis (burst-hepatitis)

Dit type is zeldzaam. Tijdens acute hepatitis is geelzucht snel progressief, of (en) de lichaamstemperatuur blijft stijgen, de ziekte moet eerst worden overwogen. Andere tekenen van aura zijn aanhoudend braken, psychotische symptomen en levergeur. Psychiatrische symptomen manifesteren zich voornamelijk als prikkelbaarheid of ambiguïteit of persoonlijkheidsverandering, pterygium tijdens dynamiek, kleding vangen, lethargie of lethargie. In sommige gevallen kan de diagnose worden gesteld en een diepe coma (vaak vage EEG) Het tonen van abnormale golfvormen is nuttig voor een vroege diagnose. Fysiek onderzoek vindt vaak diepe gele vlekken, troebelheid en krimp van de lever, huid- en membraanbloedingen. Aanzienlijk verminderd urinevolume, proteïnurie en afgietsels. Leverfunctietests wijzen op ernstige lever Schade Indien niet vroeg behandeld, sterft de patiënt vaak binnen een korte periode.De pathologische manifestatie is acute hepatische necrose.

(2) Subacute ernstige hepatitis (

Subacute hepatische necrose is langzamer dan fulminante hepatitis. Astragalus membranaceus wordt geleidelijk dieper, serumbilirubine is vaak> 17umol / L, protrombinetijd is verlengd en cholinesterase-activiteit is aanzienlijk verminderd. En er is een gebrek aan energie. Spijsverteringsstoornissen, misselijkheid en braken, lichamelijke achteruitgang, koorts, hepatomegalie (of krimp) en gevoeligheid. Geleidelijk verschijnen jejunal en ascites geleidelijk, en het hepatorenaal syndroom kan in ernstige gevallen optreden, en zelfs in coma. Sommige patiënten kunnen herstellen na actieve behandeling of zich ontwikkelen tot cirrose .Als de infectie of leverfalen ernstig is in de loop van de ziekte, is de prognose gevaarlijker.

(3) Chronische ernstige hepatitis

Dit type is subacute hepatische necrose van chronische hepatitis. De klinische manifestaties zijn als subacute ernstige hepatitis, maar er zijn afwijkingen in de geschiedenis, tekenen en tests van chronische hepatitis of post-hepatitis cirrose.

3. Chronische geelzuchtachtige virale hepatitis

De belangrijkste basis van chronische geelzucht hepatitis:

1 Het ziekteverloop duurt meer dan een half jaar;

2 De belangrijkste symptomen zijn vermoeidheid, verlies van eetlust, postprandiale volheid, vettige prikkelbaarheid, misselijkheid en braken, geelzucht kan optioneel zijn en vaak milde en fluctuerende, aanhoudende leververgroting en verhoogde hardheid, vergezeld van tederheid Bij sputumpijn is de diagnose splenomegalie van groot belang. Bij patiënten met acute hepatitis trekt de splenomegalie zich niet terug tijdens de herstelperiode, wat betekent dat het ziekteverloop verlengd is, of tot chronische ontwikkeling; 3 abnormale leverfunctietesten, de meest gevoelige test is de urine-urine-bilirubinetest. Bepaling van serumaminotransferase-activiteit en serumvlok- en turbiditeitsreactie. De toename van serumelektroforese van gamma-globuline is een teken van chronische hepatitis. Acute hepatitis A ontwikkelt geen chronische, terwijl acute hepatitis B en niet-A, niet-B hepatitis een chronische neiging hebben. Als het zich ontwikkelt tot cirrose, krimpt de lever en neemt de hardheid toe, de milt groter, het serumalbumine blijft afnemen en de gamma-globuline blijft toenemen.

(B) Huang Heng-type infectieuze mononucleosis

De ziekte wordt geassocieerd met geelzucht ongeveer 5% -7%. Astragalus is over het algemeen mild. l% bed vertoonde koorts, hepatosplenomegalie en gebrek aan eetlust. Abnormale leverfunctietests, atypische lymfocyten in vlees en bloed, vrijwel gelijk aan acute geelzuchtachtige virale hepatitis. Infectieuze mononucleosis is vaak epidemisch, faryngitis is duidelijker, vaak zijn er duidelijke lymfeklieren (vooral cervicale lymfeklieren, gastro-intestinale symptomen zijn mild en zijn er typische bloedcelmorfologieveranderingen en heterofiel agglutinatie-effect De prijs stijgt. Bij acute virale hepatitis is de absolute waarde van heterotypische lymfocyten van het bloedtype in het algemeen minder dan 900 per kubieke millimeter, die slechts enkele dagen aanhoudt (langzaam na de koortsperiode L; in het geval van infectieuze mononucleosis, atypische lymfocyten De absolute waarde is meestal meer dan 1000 per kubieke millimeter en duurt vaak meer dan twee weken.

De ziekte treft vooral zuigelingen en jonge kinderen en er zijn ook gevallen van volwassenen gemeld in de huishoudelijke literatuur. De ziekteverwekker is Cytomegalov-irus, die de foetus via de placenta kan infecteren via asymptomatische zwangere vrouwen met virale infectie.De pasgeborene wordt geboren met een gebrek aan energie, kinkhoestachtige hoest, hepatosplenomegalie, spijsverteringsstoornis, groei binnen een maand na de geboorte. Stilstaand, geelzucht kan ook voorkomen. Zuigelingen en jonge kinderen vertonen meestal interstitiële longontsteking of gigantische celhepatitis. Hersenbeschadiging kan ook optreden. Volwassenen kunnen symptomen vertonen die lijken op infectieuze mononucleosis en bloed, maar negatieve heterofiele agglutinatie. Leverfunctietest serum aminotransferase-activiteit verhoogd, enkele gevallen van turbiditeitsreactie abnormaal. Komt vaak voor na het verliezen van veel vers bloed. De diagnose moet worden gebaseerd op een speciale serum-complement bindtest, cytomegalovirus wordt geïsoleerd uit urine (of speeksel), wat bijzonder diagnostisch is.

(4) Leptospirose

De diagnose van deze ziekte moet worden gebaseerd op: 1 epidemiologische geschiedenis, de ziekte wordt voornamelijk besmet door contact met besmet water, komt vaker voor in het rijstoogstseizoen op het platteland; 2 plotselinge koorts, conjunctivale hyperemie, darmspierpijn, neiging tot bloeden, geelzucht, lymfadenopathie En klinische manifestaties zoals lever- en nierdisfunctie; 3 vroege begincultuur en diervaccinatie kunnen positieve resultaten verkrijgen, serumagglutinatie-oplossingstest en complementfixatietest kunnen 1 week na het begin positief zijn. Het begin van ernstige hepatitis is niet zo snel als leptospirose, vaak met symptomen zoals toxisch jejunum en ascites, en geen bal conjunctivale hyperemie en darmirritaties, geen abnormale röntgenfoto's in de longen en vroege nierbeschadiging is niet duidelijk. De differentiële diagnose van speciale pathogenen en serologische tests is belangrijker.

(5) Gele waarden veroorzaakt door andere acute systemische infecties

Sommige acute systemische infecties zoals lobaire longontsteking keren terug naar hitte. Malaria, tyfus, tyfus, golvende koorts, acute miliaire tuberculose, enz., Kunnen gecompliceerd worden door geelzucht. Astragalus is over het algemeen mild, vanwege leverparenchymale schade of hemolyse, of beide. Acuut overgedragen ziekten gecompliceerd door geelzucht, de meeste laesies bevinden zich aan de rechterkant, vooral in de rechteronderkwab.

(6) Primaire acute zwangerschap leververvetting

De ziekte is zeldzaam in de klinische praktijk, de oorzaak is onbekend, of het secundair is aan endocriene of voedingsstoornissen blijft onbepaald, het is een ernstige complicatie van verloskunde en wordt vaak verkeerd gediagnosticeerd als fulminante hepatitis. Klinisch worden de volgende kenmerken onderscheiden van fulminante hepatitis:

1 vaker voorkomend eerste trimester binnen de 36e tot 40e week;

2 hebben verschillende gradaties van zwangerschapsoedeem, proteïnurie of hoge bloeddruk;

3 misselijkheid, braken zonder prikkels, gevolgd door ernstige neiging tot bloeden, zoals tandvlees, huid, vaginaal bloedverlies, morfineachtig braaksel of bloed braken;

4 serum directe bilirubine kwantificatie 171 umol / L%),

En urine bilirubine is negatief;

5 serum uitvlokkende hersenenreactie is negatief;

3 coma, geelzuchtdiepte, progressieve leverreductie is over het algemeen niet zo ernstig als fulminante hepatitis.

Acute nierinsufficiëntie treedt eerder op dan;

1 Echografie of CT-onderzoek onthulde typische tekenen van leververvetting. Het is niet moeilijk om de twee te identificeren bij histopathologisch onderzoek. De literatuur meldt dat een groot aantal intraveneuze tetracyclines (ongeveer 1,5 g / d) bij zwangere vrouwen ook de prestaties van acute leververvetting kan hebben vergelijkbaar met zwangerschap. De twee kunnen worden vergeleken met de geschiedenis van medicamenteuze behandeling en de bovengenoemde kenmerken.

(7) Giftige leverschade

Sommige medicijnen of gifstoffen hebben hepatotoxische effecten, die hepatische steatose en centrale necrose van hepatische lobben kunnen veroorzaken.De klinische manifestaties zijn hepatomegalie, gele kolonisatie en leverschade.

1. Van de volgende geneesmiddelen is gemeld dat ze vergelijkbare virale hepatitis veroorzaken, zoals Xin Kefen, isoniazid en Fushun, PAS. Halothane. Methyldopa en bisfenol worden geroepen om de pijnboom te beschermen. Alkali-aminen, sulfonamiden. De algemene therapeutische dosis chloortetracycline, novobiocine, fenobarbital, thioxime, enz. / Maar antibiotica heeft weinig bijwerkingen tenzij de patiënt allergieën heeft.

2, katoenzaden, Xanthium, sommige virulentiesnelheid bevatten cel maagdelijk toxisch, na inname kan het ernstige leverschade en geelzucht veroorzaken, en zelfs hepatische coma.

3. De belangrijkste chemische stoffen die chemisch toxische hepatitis kunnen veroorzaken, zijn de volgende:

1 metalen, metalloïden en hun verbindingen zoals lood. Kwik, mangaan, arseen, gele fosfor, chroom, antimoon, sleutel, aarzeling, enz .;

2 organische verbindingen: amino- en nitroverbindingen van benzeen, fenolen, benzine, koolstofdisulfide, methaan, methylchloride, formaldehyde, ethanol, thee, koolstoftetrachloride. Tetrachloorethyleen, enz.

3 pesticiden: organisch fosfor, organisch chloor, organisch kwik, enz.

Acute chemische toxiciteit hepatitis heeft de volgende klinische kenmerken.

1 De incubatieperiode is kort, de snelste is 2-3d, zoals gele fosfor, hoe langer men ongeveer 1 week is, zoals DDT, M koolstofsulfide, p-chloornitroanilinevergiftiging;

2 hebben vaak geelzucht en hepatomegalie, maar vaak geen duidelijke koorts, milt is niet gezwollen;

3 serumaminotransferase en bilirubine verhoogd; 4 heeft een significante geschiedenis van toxisch contact.

Geneesmiddelen die obstructieve geelzucht in de lever veroorzaken, worden hieronder in dit hoofdstuk besproken.

(8) Acute alcoholische hepatitis

Er zijn veel rapporten over buitenlandse literatuur bij deze ziekte. Mensen die al vele jaren sterke alcohol drinken, hebben onlangs alcoholisme gehad en deze ziekte moet worden overwogen wanneer de volgende omstandigheden zich voordoen:

1 nieuw verlies van eetlust, zwakte, gewichtsverlies, misselijkheid en braken, geelzucht en buikpijn;

2 hepatomegalie en tederheid, soms splenomegalie, vergezeld van onverklaarde koorts;

3 serum bilirubine verhoogd, serum albumine verlaagd en globuline verhoogd, serum flocculosis reactie, serum aminotransferase verhoogd, veel gevallen hebben serum alkalische fosfatase en verhoogde bloedglucose, bloedarmoede, leukocytose en mononucleaire Verhoogde cellen; 4 leverbiopsie onthulde speciale inflammatoire laesies.

(9) Cardiogene Huang Zeng

De oorzaken van cardiogene geelzucht zijn gecompliceerd en de belangrijkste wordt veroorzaakt door levercongestie en hepatocytenhypoxie, wat resulteert in een slechte functie van hepatocyten om bilirubine te behandelen. Milde geelzucht kan worden gezien bij juist hartfalen veroorzaakt door verschillende oorzaken, vooral in combinatie met relatieve of organische tricuspide regurgitatie. In gevallen van recidiverend rechts hartfalen is de incidentie van cardiogene geelzucht verhoogd, maar het totale serum bilirubine is meestal niet hoger dan 51 umol / L (3 mg / L), soms kan een diepgele waarde optreden, op dit moment de patiënt Het kan groene geelzucht vertonen vergelijkbaar met galobstructie. Urinaire bilirubine-excretie neemt vaak toe bij patiënten en soms kan milde bilirubinurie optreden. De retentie van natriumsulfonaat wordt vaak verhoogd en de serumflocculatie- en troebelheidstesten zijn meestal normaal, met een paar positieve. Er was geen significante toename in serumtransaminaseactiviteit bij eenvoudige congestie van de lever.

(10) Cirrose van de lever

Alle soorten cirrose kunnen worden gecompliceerd door geelzucht.

(11) Hyperthyreoïdie

Hyperthyreoïdie kan gecompliceerd zijn door leververvetting en hepatocytennecrose en geelzucht, maar dit is zeldzaam en komt in zwaardere gevallen voor. Dit type geelzucht is niet gemakkelijk te onderscheiden van gelijktijdige acute virale hepatitis. Als de patiënt geen voorgeschiedenis heeft van blootstelling aan hepatitis, geen symptomen van voorvergelingen, geen duidelijk verlies van eetlust, misselijkheid, opgeblazen gevoel en andere symptomen van spijsverteringsstoornissen.De geelzucht is waarschijnlijk afkomstig van hyperthyreoïdie. Als er geen hoge serumaminotransferase-activiteit is, is dit meer ondersteunend voor de diagnose van dit type geelzucht.

Ten tweede, obstructieve geelzucht

Obstructieve geelzucht is te wijten aan intrahepatische capillaire galwegen. Veroorzaakt door mechanische obstructie van de galwegen in de lever of de galwegen. Huidkanker jeuk en bradycardie zijn veel voorkomende symptomen. Hepatomegalie is een veel voorkomend teken. Mechanische obstructie zonder bijkomende infectie veroorzaakt geen splenomegalie. De vroege gele scutellaria is goudgeel, later geelgroen, laat groenbruin en zelfs bijna zwart (zwarte geelzucht, zoals de galblaas die de zwelling raakt, wat suggereert dat de obstructie zich in de gemeenschappelijke galwegen bevindt, de oorsprong van de tumor is meer en de oorsprong van de steen Zeer weinig De diagnose obstructieve geelheid en de identificatie van obstructieve geelzucht in en buiten de lever worden aangetoond in het laboratorium- en apparaatonderzoek.

(1) Intrahepatische obstructieve gele ziekte

De intrahepatische obstructieve gele waarde manifesteert zich meestal in het intrahepatische cholestatische syndroom. Klinisch en pathologisch heeft een unieke inhoud, het verloop van de ziekte kan worden onderverdeeld in acuut en chronisch, het klinische komt vaker voor bij acuut type, een paar acute gevallen kunnen chronisch ontstaan en zelfs evolueren naar primaire galcirrose. Intrahepatisch cholestatisch syndroom heeft de volgende klinische en pathologische kenmerken: 1 heeft een voorgeschiedenis van nauw contact met hepatitispatiënten of een voorgeschiedenis van medicamenteuze behandeling, geelzucht is acuter, jeuk aan de huid, donkere urine. Lichte kleur ontlasting, hepatomegalie en andere tekenen; 2 biochemisch bloedonderzoek in overeenstemming met de kenmerken van obstructieve geelzucht, wat tekenen van leverparenchymale schade of geen leverparenchymale schade suggereert; 3 de belangrijkste veranderingen in leverbiopsie zijn capillaire galwegen en kleine galwegen cholestasis Gevormd met een galblaas en het leverparenchym is mild.

I. Levercholestatisch

(1) Capillaire inflammatoire virale hepatitis: dit type hepatitis is een zeldzaam type virale hepatitis, ook bekend als virale hepatitis van het cholestasis-type. Belangrijkste klinische kenmerken:

1 Het begin is urgenter, de geelzucht wordt geleidelijk dieper, de huid jeukt en de diepte van geelzucht is niet evenredig met de ernst van de symptomen;

2 onderzoek toonde aan dat geelzucht en hepatomegalie, of beide splenomegalie;

3 Bloed biochemisch onderzoek is volledig consistent met obstructieve geelzucht, de meeste serumflocculatiereacties veranderden niet significant, maar vaak matige serumijzer- en serumaminotransferase-activiteit nam toe, wat suggereert dat leverparenchymale schade lichter is. Leverbiopsie vertoonde intrahepatische cholestatische, capillaire galwegtrombose, vaak gepaard met milde leverparenchymale ontsteking;

4 Na de diagnose van bijniercorticosteroïden is de geelzucht in de meeste gevallen op de korte termijn aanzienlijk verminderd, wat nuttig is voor de diagnose van deze ziekte, maar bacteriële infectie moet worden uitgesloten voordat deze test kan worden uitgevoerd. Sommige mensen denken dat het niet gepast is om deze test vóór de derde week van de ziekte te geven.Omdat het de afweerfunctie van het lichaam kan verstoren, is de geelzucht gemakkelijk opnieuw te verschijnen na het stoppen van het medicijn, of het kan chronisch worden. Als de geelzucht niet duidelijk is, kan het virale hepatitis niet uitsluiten.

5 moeten worden uitgesloten van andere oorzaken van intrahepatische extrahepatische obstructieve geelzucht, vooral medicijnen. Capillaire inflammatoire inflammatoire hepatitis, de prognose is over het algemeen goed, het verloop van de ziekte is niet meer dan 3-6 maanden, een paar kunnen langer dan jaren worden verlengd en een paar gevallen kunnen evolueren naar secundaire galcirrose.

(2) door geneesmiddelen veroorzaakte geelzucht: veel geneesmiddelen kunnen acuut intrahepatisch cholestatisch syndroom veroorzaken, dat in twee categorieën kan worden onderverdeeld:

a, acuut intrahepatisch cholestatisch syndroom met inflammatoire respons: dit soort geelzucht komt het meest voor bij chloorpromazine. Er zijn ook nieuwe. Chlorosulfonium bruinvis, thioxine kauwmassa, tamoxifen, sulfonamiden, chloranil afval, amino-salicylzuur, yaw erythromycin propionaat, etc., maar de incidentie is zeer laag, in het algemeen voor de drugsgebruikers 1% of minder. De pathogenese wordt beschouwd als de allergische reactie van het lichaam op geneesmiddelen, met de volgende klinische kenmerken:

1 Het optreden van geelzucht heeft niets te maken met de dosisgrootte, treedt meestal op binnen 1 tot 4 weken behandeling;

2 klinische vaak vergezeld van koorts, uitslag en eosinofilie;

3 Astragalus duurt enkele weken tot enkele dagen, maar na hermedicatie wordt geelzucht binnenkort opnieuw afgegeven;

4 pathologische biopsie vertoonde intrahepatische cholestatische, capillaire galwegtrombose, eosinophil infiltratie rond het portaalgebied, minimale veranderingen in leverparenchym, voornamelijk hepatocytenballonachtige veranderingen, glycogeenverwijdering, galpigmentaccumulatie. Buitenlandse literatuur meldt dat dit type chronisch kan worden ontwikkeld en ontwikkeld tot primaire galcirrose.

b, acuut intrahepatisch cholestatisch syndroom zonder ontstekingsreactie: dit type geelzucht kan worden gevonden bij de toepassing van methyltestosteron en orale anticonceptiva en andere geneesmiddelen, waarvan de structuur 17a-hydroxyl bevat, waarvan momenteel wordt aangenomen dat de pathogenese het gevolg is van deze klasse Het medicijn interfereert met de uitscheiding van hepatocyten op bilirubine en natriumsulfaat, vooral in de capillaire galwegen en lysosomen. Klinisch heeft de volgende kenmerken:

1 Na inname van een bepaalde dosis van dit soort geneesmiddelen kan bijna elk geval natriumsulfaat bevatten en in sommige gevallen geelzucht;

2 klinische geen koorts, uitslag en eosinofilie;

3 Nadat het medicijn is gestopt, is het geel goed om binnen een paar dagen tot enkele weken te verdwijnen, en het hergebruik van het medicijn veroorzaakt vaak herhaling;

4 Leverbiopsie vertoonde alleen intrahepatische cholestatische, maar geen ontstekingsreactie.

(3) Idiopathische geelzucht tijdens de zwangerschap: de oorzaak van dit type geelzucht is onbekend, zeer zeldzaam en in China zijn slechts enkele gevallen gemeld. Astragalus komt vaak voor in het late derde trimester van de zwangerschap.Het eerste symptoom is meestal jeuk aan de huid, die enkele weken vóór het begin van geelzucht kan optreden. Er kunnen donkere urine en witte klei-achtige ontlasting zijn, die rond de eerste week na het optreden van Astragalus piekte. Andere symptomen zijn milde en milde hepatomegalie. Astragalus is consistent met intrahepatische obstructie, serum flocculatiereactie is vaak negatief, aminotransferase is normaal of licht verhoogd en geelzucht lost snel op binnen 1 tot 2 weken na levering. Astragalus verschijnt vaak opnieuw wanneer het opnieuw zwangerschap is. De moeder en het kind hebben een goede prognose.

(4) Alcohol-lever-syndroom Dit syndroom is een uniek type klinische pathologie, de pathogenese is onbekend, maar gerelateerd aan zwaar drinken kan het eindstadium zijn van alcoholische cirrose. De belangrijkste klinische manifestatie is obstructieve geelzucht in de lever Patiënten met verlies van eetlust, misselijkheid, braken, pijn in de bovenbuik en hepatomegalie kunnen verkeerd worden gediagnosticeerd als galsteenkoliek. Vette lever kan ook dit syndroom veroorzaken. Op dit moment heeft leverbiopsie geen inflammatoire laesies in het leverparenchym behalve leversteatose en intrahepatische cholestatische. Klinische diagnose wordt alleen bepaald door de geschiedenis van drinken en andere factoren die obstructieve geelzucht in de lever veroorzaken. Indien nodig wordt leverbiopsie gebruikt. Vanwege de klinische manifestaties van galobstructie, wordt de oorspronkelijke leververvetting vaak genegeerd. Dit syndroom is niet gemeld in China. Zoals alcoholische toxische leververvetting met geelzucht, hemolytische anemie en hyperlipidemie, wordt het het Zieve-syndroom genoemd. In de afgelopen jaren zijn er casusrapporten geweest in China.

(5) Na geelzucht na goedaardige chirurgie: Astragalus verscheen in gevallen met een moeilijkere operatie en een lange operatietijd, meestal voor een buik- of borst- en buikoperatie. De afgelopen jaren zijn er veel buitenlandse literatuurrapporten gemeld. De meeste patiënten ontwikkelden geelzucht na 1-2 dagen (individueel na 11 dagen) en verdwenen na 2-3 weken. De patiënt had geen koorts, jeukende huid, geen duidelijke hepatosplenomegalie en bilirubinurie. Serumaminotransferase-activiteit is normaal of licht verhoogd. Leverbiopsie bleek centrale cholecystose in de lever te zijn zonder substantiële ontsteking, vergelijkbaar met door geneesmiddelen veroorzaakte geelzucht veroorzaakt door methyltestosteron. Dit type geelzucht heeft een goede prognose. De pathogenese is onbekend. Bij de bepaling van geelzucht na goedaardige chirurgie moeten andere redenen worden veroorzaakt om postoperatieve geelzucht te veroorzaken, zoals cholangitis veroorzaakt door chirurgie, obstructieve geelzucht veroorzaakt door cholelithiasis, incidentele virale hepatitis na chirurgie, postoperatieve infectie en medicijn Huang Wei enzovoort.

(6) Idiopathische goedaardige terugkerende intrahepatische cholestatische: deze ziekte is zeldzaam en is niet gemeld in China. De aanvangsleeftijd is 1-37 jaar oud. Er zijn familiale casusrapporten. De klinische manifestaties zijn terugkerende obstructieve geelzucht, geen buikpijn, koude rillingen en koorts, vaak zonder hepatomegalie. De alkalische fosfatase-activiteit in serum nam tijdens het geelzuchtstadium toe, de aminotransferase-activiteit nam licht toe, het serumzuur, aggrecan en p-globuline namen toe en leverbiopsie vertoonde centrale cholecystose zonder ontsteking en necrose. Retrograde angiografie van de galwegen van de twaalfvingerige darm vertoont een normaal galsysteem. De bovengenoemde biochemische veranderingen in het bloed zijn tijdens de remissieperiode van Astragalus weer normaal geworden. De herstelperiode van Astragalus is gemeld voor maximaal negen jaar. De herhaling kan seizoensgebonden zijn. (7) Primaire galcirrose: deze ziekte wordt veroorzaakt door langdurige obstructie van intrahepatische galwegen en galcirrose veroorzaakt door cholestatisch. Klinisch zeldzaam, de oorzaak is nog geen duidelijke klinische kenmerken:

1 Het begin van de ziekte is meer dan 20-4O jaar oud, het begin is verraderlijk, het verloop van de ziekte is langzaam en de algemene toestand is lang beter;

2 De belangrijkste klinische manifestaties zijn chronische obstructieve geelzucht, hepatosplenomegalie, gastro-intestinale symptomen, jeukende huidkanker en intermitterende pijn in de rechter bovenbuik met verkoudheid en hitte, vergelijkbaar met acute cholangitis-episoden;

3 hepatomegalie is meestal matig, maar ook hoog, hard, glad oppervlak en laat nodulair.

4 geelzucht is vluchtigheid, verdieping in het begin van pijn in de bovenbuik en koude koorts. Op dit moment nam ook het totale aantal witte bloedcellen toe en nadat de ontsteking was gecontroleerd, nam de geelzucht ook af of zakte af;

5 laboratoriumtests consistent met obstructieve geelzucht, serum anti-mitochondriaal antilichaam (AMA) positief percentage van 84% -96%, of met verhoogd serum, leverbiopsie voldoet aan de histologische veranderingen van primaire galcirrose. Ascites en bovenste gastro-intestinale bloedingen kunnen optreden in de late fase van de ziekte.

2, intrahepatische mechanische obstructie

(1) Primaire scleroserende cholangitis: deze ziekte omvat intrahepatische of (en) extrahepatische galwegen. De afgelopen jaren zijn er tientallen rapporten in China geweest.

1 factoren in de galwegen: zoals stenen, mijten, wormen, verstopping van bloedstolsels, enz .;

2 galwegwandfactoren: zoals galwegvernauwing, cholangiocarcinoom, periampullair carcinoom, cholangitis, congenitale galwegen, enz .;

3 factoren buiten het galkanaal: zoals pancreaskanker, pancreatitis, lymfekliermetastase van het hilarische gebied. De ziekte heeft vaak een geschiedenis van cholelithiasis, galwegenmijt of een geschiedenis van galwegenchirurgie, kan de galblaaszwelling raken, bariummaaltijdonderzoek toont duodenale kromming of duodenale dalende schade aan de binnenwandmembraan, wat wijst op extrahepatische obstructie De mogelijkheid. Endoscopische retrograde cholangiopancreatografie kan worden uitgevoerd onder omstandigheden en de diagnose vereist vaak chirurgische exploratie.

1, acute obstructieve etterende cholangitis

Vanwege de stenen. Bladluizen of stenose veroorzaakt door obstructie van het galkanaal en / of intrahepatisch galkanaal. Patiënten hebben vaak paroxismale krampen in het rechter bovenste kwadrant, koude rillingen en hoge koorts zijn ontspanningswarmte, braken tijdens misselijkheid, met verschillende gradaties van obstructieve geelzucht, en kunnen worden gecompliceerd door toxische shock. De lever is mild en matig vergroot en witte bloedcellen zijn aanzienlijk toegenomen met neutrofielen overheersend. Als er acute rechter bovenbuikpijn, hoge koorts, geelzucht is, wordt dit CoK-triade genoemd en vertoont het een acute etterende galweginfectie. Zoals gepaard gaat met symptomen van vergiftiging door het centrale zenuwstelsel, wordt shock Regnold five-link genoemd, met acute obstructieve etterende cholangitis.

2, gemeenschappelijke galwegen stenen

Het klinische kenmerk is geelzucht na paroxismale rechter bovenste kwadrantkrampen, die in het verleden dezelfde voorgeschiedenis van epileptische aanvallen hebben. Als de infectie wordt gecombineerd, zijn er koude rillingen en koorts. Astragalus was matig (de totale hoeveelheid bilirubine was minder dan 120 umol / L) De test toonde obstructieve geelzucht zonder leverschade. Het optreden van een gele waarde is niet alleen te wijten aan steenobstructie, maar ook aan oedeem van het gewone galkanaal gladde spierspasmen of membraanontsteking; in sommige gevallen kan de galblaas in sommige gevallen worden bereikt. Na ontstekingsoedeem en verzakking van het sputum, hoewel de gemeenschappelijke galkanaalstenen niet zijn uitgesloten, kan gal nog steeds wegvloeien en kan geelzucht worden verlicht. De röntgenfilm kan de schaduw van de röntgenfoto laten zien. Intraveneuze cholecystografie kan de algemene galwegenverwijding en röntgencalculatie aantonen, maar het is niet gepast om dit onderzoek te ondergaan wanneer er geelzucht is. B-modus echografie T-onderzoek, gecombineerd met klinische, kan vaak de diagnose bepalen.

3, aangeboren choledochale cyste

Typische manifestaties zijn triaden: geelzucht, buikpijn en buikmassa. 80% zijn vrouwen, meestal kinderen en adolescenten. B-modus echografie is belangrijk voor de diagnose van deze ziekte.

4, pancreas hoofdkanker

Mannen komen vaker voor en de incidentie is meestal 40-60 jaar oud. Kanker komt het meest voor in de kop van de alvleesklier en vertoont progressieve obstructieve 1 intrabiliaire factoren: zoals stenen, mijten, wormen, verstopping van bloedstolsels, enz .; 2 galwegwandfactoren: zoals galgang strictuur, cholangiocarcinoom, ampulla rond Kanker, cholangitis, aangeboren galwegen, enz .; 3 extrabiliaire factoren: zoals pancreaskanker, pancreatitis, lymfekliermetastase van het hilarische gebied. De ziekte heeft vaak een geschiedenis van cholelithiasis, galwegenmijt of een geschiedenis van galwegenchirurgie, kan de galblaaszwelling raken, bariummaaltijdonderzoek toont duodenale kromming of duodenale dalende schade aan de binnenwandmembraan, wat wijst op extrahepatische obstructie De mogelijkheid. Endoscopische retrograde cholangiopancreatografie kan worden uitgevoerd onder omstandigheden en de diagnose vereist vaak chirurgische exploratie.

Andere differentiële diagnose:

1, acute obstructieve etterende cholangitis

2, gemeenschappelijke galwegen stenen

Het klinische kenmerk is geelzucht na paroxismale rechter bovenste kwadrantkrampen, die in het verleden dezelfde voorgeschiedenis van epileptische aanvallen hebben. Als de infectie wordt gecombineerd, zijn er koude rillingen en koorts. Astragalus was matig (de totale hoeveelheid bilirubine was minder dan 120 eL) en de test vertoonde obstructieve geelzucht zonder leverschade. Het optreden van een gele waarde is niet alleen te wijten aan steenobstructie, maar ook aan oedeem van het gewone galkanaal gladde spierspasmen of membraanontsteking; in sommige gevallen kan de galblaas in sommige gevallen worden bereikt. Na ontstekingsoedeem en verzakking van het sputum, hoewel de gemeenschappelijke galkanaalstenen niet zijn uitgesloten, kan gal nog steeds wegvloeien en kan geelzucht worden verlicht. De röntgenfilm kan de schaduw van de röntgenfoto laten zien. Intraveneuze cholecystografie kan de algemene galwegenverwijding en röntgencalculatie aantonen, maar het is niet gepast om dit onderzoek te ondergaan wanneer er geelzucht is. B-modus echografie T-onderzoek, gecombineerd met klinische, kan vaak de diagnose bepalen.

3, aangeboren choledochale cyste

Typische manifestaties zijn triaden: geelzucht, buikpijn en buikmassa. 80% zijn vrouwen, meestal kinderen en adolescenten. B-modus echografie is belangrijk voor de diagnose van deze ziekte. 4, mannen met pancreashoofdkanker komen vaker voor, de incidentie is meestal 40-60 jaar oud. Kanker komt het meest voor in de kop van de alvleesklier en vertoont progressieve obstructieve geelzucht. Pancreaslichaam en staartkanker veroorzaken over het algemeen geen geelzucht, het belangrijkste symptoom is springende bovenbuikpijn. De belangrijkste kenmerken van pancreashoofdkanker zijn: 1 anorexia, snel gewichtsverlies, vermoeidheid, algemene toestand die in korte tijd verslechtert; 2 chronische progressieve geelzucht, van onvolledige obstructie tot volledige obstructie; 3 vaak aanhoudende pijn in de bovenbuik, Vaak links radioactiviteit; 4 hepatomegalie en galblaasvergroting; 5 laat kunnen de buikmassa aanraken; 3 laboratoriumtests: serum pancreas amylase en pancreaslipase verhoogd (vroeg vanwege verhoogde obstructie van de pancreas, late oorzaak Pancreasatrofie vermindert de toename van menselijke bloedglucose en milde diabetesachtige glucosetolerantiecurve. Wanneer het pancreaskanaal volledig wordt geblokkeerd, verschijnen steatorroe en vlezige diarree. Tekenen van vernauwing van het lumen van de darm en infiltratie of compressie van het antrum.

5, gebrek aan ampullair pericarcinoom

De ziekte kan ook progressief gewichtsverlies, diepe geelzucht veroorzaken (de totale hoeveelheid bilirubine bereikt vaak 255 ~ 510 umol / L (15 ~ 30 mg / dl)], hepatomegalie en zwelling van de galblaas en andere symptomen. Astragalus kan worden verlicht in de loop van de ziekte en serum bilirubine valt niet normaal. Dit punt heeft een differentiële diagnosebetekenis met steenblokkering. In het laatste geval, wanneer de stenen worden verplaatst, kan de geelzucht snel verdwijnen nadat de verstopping is opgeheven en de serumbilirubine daalt ook naar normaal. Bloeding in het bovenste gedeelte van het maagdarmkanaal kan een ernstig symptoom zijn van ampulkanker. Als de duodenale drainagevloeistof bloed is, is het waarschijnlijk kanker, met name ampullaire kanker.De meest betrouwbare is kankercellen in de elf-vingerafvoer. Röntgendiagnose is voornamelijk gebaseerd op indirecte veranderingen van aangrenzende organen; veneuze cholecystografie kan diagnostische waarde hebben voor vroege laesies. In de afgelopen jaren is duodenoscopie gebruikt om de laesies rond de ampulla direct te observeren en kan het worden gebruikt voor biopsie, wat nuttig is voor een vroege diagnose. Tijdige radicale chirurgie, de prognose is beter. Het ampullair carcinoom vertoont minder tekenen dan de alvleesklierkanker. Vezel-duodenoscopie is meer diagnostisch.

6, acute en chronische pancreatitis

Binnenlandse meldingen van 18,2% van acute pancreatitis met geelzucht. Diepe geelzucht duidt vaak op een ernstige aandoening. Bij chronische pancreatitis kan hyperplasie van granulatieweefsel soms chronische obstructieve geelzucht veroorzaken, die kan worden aangeraakt en onderscheiden van pancreaskanker. Deze situatie is zeer zeldzaam. Af en toe is de geschiedenis van acute pancreatitis niet duidelijk, vooral verwarrend. De geelzucht van deze ziekte is intermitterend en fluctuerend; de geelzucht van pancreashoofdkanker is progressief en heeft geen neiging om te verlichten. CT-scan, fiber-duodenoscopie en laparotomie voor bevroren biopsie helpen om de twee te identificeren.

7, galwegen of hepatobiliair carcinoom

In het gewone galkanaal of hepatobiliaire kanaal kan soms kanker optreden, meestal adenocarcinoom, klinisch gemanifesteerd als pijnloos extrahepatisch obstructief geelzucht. De grootte van de kanker is meestal klein, maar vroege symptomen van obstructieve geelzucht, zoals witte klei. Bilirubinurie, hepatomegalie, enz. Galblaas zwelt vaak op wanneer de galbuiskanker optreedt. De galweginfectie komt vaak voor in de late fase van de twee, die tijdelijk kan worden verlicht vanwege het instorten van het kankerweefsel en de galafvoer. Deze aandoening is moeilijk te zien in de hoofdkanker. Patiënten van middelbare leeftijd, met name mannen, hebben de bovengenoemde situatie. De mate van geelzucht is aanzienlijk groter dan die van de leverfunctie. Herhaald onderzoek van duodenale angiografie is noodzakelijk en de mogelijkheid van gemeenschappelijk galkanaal of hepatobiliair carcinoom moet worden overwogen. Als de galblaas wordt aangeraakt, wordt de eerste ondersteund. Als er een onverklaarbare bovenste gastro-intestinale bloeding is (de occulte bloedreactie wordt sterk positief herhaald), is een van de twee waarschijnlijker. Twee soorten kanker kunnen worden bevestigd door endoscopische retrograde cholangiopancreatografie, maar het moet door een operatie worden gediagnosticeerd.

Vaak galwegen adenomyoma is zeldzaam, meestal ouderen, met pijnloze progressieve obstructieve geelzucht als een klinisch kenmerk, dat moet worden vastgesteld door een operatie.

8, primaire galblaaskanker

Zelden is chronische cholecystitis vaak de basis van de ziekte, de incidentie van meer dan middelbare leeftijd, ongeveer 40% -50% van de gevallen met geelzucht, en geleidelijk dieper. Pijn in de galblaas gaat vaak vooraf aan geelzucht. De diagnose wordt eerst gesteld met B-modus echografie, indien nodig, met galblaas angiografie en CT-scan, vroege chirurgie kan een kans krijgen om te genezen.

9, darmzweren

Het achterste gedeelte van de twaalfvingerige darm verwijst naar het gebogen gedeelte waar de punt van de bal is verbonden met het dalende gedeelte. De zogenaamde twaalfvingerige darmzweer, inclusief twaalfvingerige darmzweren in het onderste deel van het achterste deel van de bal, komt vaker voor in het achterste deel van de bal, gevolgd door het dalende deel. Zweren na de ballon: 2/3 gevallen lijken op kogelzweren en zeer weinig kunnen geelzucht veroorzaken. Astragalus is obstructief en kan gemakkelijk verkeerd worden gediagnosticeerd als gasculaire ascariasis, galweginfectie of galwegbloeding. Obstructieve geelzucht wordt veroorzaakt door ulceratie van de epilepsie die leidt tot vernauwing van het galkanaal, of gebrek aan apicaal papillair oedeem, of Oddi sfincter reflex sputum.

Hemolytische geelzucht, voornamelijk vanwege de intrinsieke defecten van rode bloedcellen zelf of schade aan rode bloedcellen door exogene factoren, zorgt ervoor dat rode bloedcellen veel worden vernietigd, waardoor een grote hoeveelheid hemoglobine vrijkomt, wat resulteert in een verhoogd niet-lipide bilirubine-gehalte in plasma, wat de behandeling van hepatocyten overschrijdt. Het vermogen is geelzucht. Wanneer de miltfunctie hyperactief is, worden de rode bloedcellen vernietigd en vernietigd. Door de vernietiging van een groot aantal rode bloedcellen wordt een grote hoeveelheid ongebonden bilirubine gevormd, die het opname-, bindings- en uitscheidingsvermogen van de levercellen overtreft, en anderzijds bloedarmoede veroorzaakt door hemolytische activiteit, De toxische effecten van hypoxie en rode bloedcelvernietigingsproducten verzwakken de metabole functie van hepatocyten op bilirubine en maken ongebonden bilirubine in het bloed, dat het normale niveau overschrijdt en geelzucht veroorzaakt.

De huid van hemolytische geelzucht en de gele kleur van het varkensmembraan zijn vaak licht bleek citroengeel en gaan vaak gepaard met bloedarmoede gepaard met een bleke huid. De oorzaken van hemolytische geelzucht zijn:

1 rode bloedcellen zelf inherente defecten;

2 rode bloedcellen worden beschadigd door externe factoren. Beschadigde rode bloedcellen kunnen voortijdig worden vernietigd in het reticulo-endotheliaal systeem of direct in de bloedvaten worden vernietigd.