Anti-HCVAg-positief

introductie Anti-HCVAg-positiviteit is een van de symptomen van de diagnose van noncryoglobuline glomerulonefritis (noncryoglobulinemische MPGN) en membraneuze nefropathie. Het hepatitis C-virus (HCV) is een enkelstrengs RNA-virus dat voor het eerst werd ontdekt in 1989. Naar schatting zijn er wereldwijd ongeveer 100 × 106 geïnfecteerde mensen, voornamelijk via bloedproducten en het gebruik van intraveneuze medicijnen. In de afgelopen 10 jaar is de relatie tussen HCV-infectie en glomerulaire ziekten geleidelijk toegenomen. Er wordt aangenomen dat HCV-gerelateerde nierschade voornamelijk bestaat uit: cryoglobulinemie glomerulonefritis (cryoglobulinemische MPGN), niet-koude globuline Noncryoglobullinemisch MPGN en membraneuze nefropathie (MN). Klinisch gediagnosticeerd moet zijn: 1. Heb proteïnurie of hematurie; 2. Serum hepatitis C virus RNA (HCV-RNA) positief, anti-HCVAg positief; 3. De aanwezigheid van cryoglobuline en immuuncomplexen, HCV-RNA virale kernantigeen en IgG anti-HCV-antilichaam; 4. Nierbiopsie vertoonde ernstige mononucleaire celinfiltratie en afzetting van een groot aantal glomerulaire immuuncomplexen.

Oorzaak van de ziekte

(1) Oorzaken van de ziekte

De associatie tussen HCV en cryoglobulinemie werd voor het eerst gemeld in 1990. Recente studies hebben aanwijzingen gevonden voor HCV-infectie bij 95% van de patiënten met type II cryoglobulinemie en 50% van de patiënten met type III cryoglobulinemie, waaronder: serum Er is een circulerend anti-HCV-antilichaam, een cryoprecipitaat dat een polyklonaal IgG anti-HCV-antilichaam bevat en HCV-RNA aanwezig in plasma en cryoprecipitaat. HCV-geassocieerde cryoglobulinemie MPGN werd voor het eerst gemeld in 1994, en HCV-geassocieerde eiwitten werden gedetecteerd in nierweefselsecties van patiënten met cryoglobuline MPGN met monoklonale antilichamen tegen specifieke HCV-antigenen, in 12 HCV-achtige gevallen. Acht van de patiënten met positieve cryoglobulinemie MPGN werden getest op glomerulaire capillaire wand en mesangiaal gebied en HCV-antigeenafzetting, terwijl HCV niet werd gedetecteerd bij 8 patiënten met HCV-negatieve cryoglobulinemie MPGN. antigeen.

Er wordt aangenomen dat cryoglobulinemie MPGN van HCV wordt gemedieerd door HCV-immuuncomplexen en HCV-antigeen-antilichaam immuuncomplexen worden afgezet onder het endotheel en mesenterium, activerende complement- en secundaire celproliferatie en ontstekingscelinfiltratie. Het is echter onduidelijk of HCV-antigeen glomerulaire schade bemiddelt onafhankelijk van cryoglobuline. HCV infectieuze glomerulonefritis is als volgt geclassificeerd:

1. cryoglobulinemie proliferatieve glomerulonefritis cryoglobulinemie verwijst naar de aanwezigheid van omkeerbare neerslag van -globuline in serum bij 4 ° C, verdeeld in 3 soorten vanwege verschillende componenten: type I koud Globuline is een monoklonale immunoglobuline secundair aan monoklonale gamma-globuline-laesies zoals multipel myeloom; type II koude globuline is een gemengde cryoglobuline, een polyklonale IgG en een enkele tegen het IgG Fc-segment Klonale IgM-samenstelling, waarin IgM reumatische factoractiviteit heeft; type III koude globuline is een gemengde polyklonale immunoglobuline, die vaker voorkomt bij ontstekingen en auto-immuunziekten zoals systemische lupus erythematosus. Ongeveer 50% van de patiënten met type II-cryoglobulinemie ontwikkelt een nierziekte, maar zelden bij patiënten met type III-cryoglobulinemie.

2. Niet-koude globulinemie membraneuze hyperplasie glomerulonefritis Niet-koude globulinemie MPGN pathologie, klinisch beloop en cryoglobulinemie MPGN vergelijkbaar. De rol van HCV in de pathogenese van niet-koude globulinemie MPGN is nog steeds controversieel.

3. Membraannefropathie Een klein aantal HCV-patiënten met nierbeschadiging is MN, de klinische manifestaties van de patiënt zijn nefrotisch syndroom, serumcomplement is normaal, koude globuline en negatieve reumafactor. HCV-geassocieerde eiwitten werden ook gedetecteerd op de nierweefselsecties van patiënten.

(twee) pathogenese

De associatie tussen HCV en cryoglobulinemie werd voor het eerst gemeld in 1990. Recente studies hebben aanwijzingen gevonden voor HCV-infectie bij 95% van de patiënten met type II cryoglobulinemie en 50% van de patiënten met type III cryoglobulinemie, waaronder: serum Er is een circulerend anti-HCV-antilichaam, een cryoprecipitaat dat een polyklonaal IgG anti-HCV-antilichaam bevat en HCV-RNA aanwezig in plasma en cryoprecipitaat. HCV-geassocieerde cryoglobulinemie MPGN werd voor het eerst gemeld in 1994, en HCV-geassocieerde eiwitten werden gedetecteerd in nierweefselsecties van patiënten met cryoglobuline MPGN met monoklonale antilichamen tegen specifieke HCV-antigenen, in 12 HCV-achtige gevallen. Acht van de patiënten met positieve cryoglobulinemie MPGN werden getest op glomerulaire capillaire wand en mesangiaal gebied en HCV-antigeenafzetting, terwijl HCV niet werd gedetecteerd bij 8 patiënten met HCV-negatieve cryoglobulinemie MPGN. antigeen.

Er wordt aangenomen dat cryoglobulinemie MPGN van HCV wordt gemedieerd door HCV-immuuncomplexen en HCV-antigeen-antilichaam immuuncomplexen worden afgezet onder het endotheel en mesenterium, activerende complement- en secundaire celproliferatie en ontstekingscelinfiltratie. Het is echter onduidelijk of HCV-antigeen glomerulaire schade bemiddelt onafhankelijk van cryoglobuline. HCV infectieuze glomerulonefritis is als volgt geclassificeerd:

1. cryoglobulinemie proliferatieve glomerulonefritis cryoglobulinemie verwijst naar de aanwezigheid van omkeerbare neerslag van -globuline in serum bij 4 ° C, verdeeld in 3 soorten vanwege verschillende componenten: type I koud Globuline is een monoklonale immunoglobuline secundair aan monoklonale gamma-globuline-laesies zoals multipel myeloom; type II koude globuline is een gemengde cryoglobuline, een polyklonale IgG en een enkele tegen het IgG Fc-segment Klonale IgM-samenstelling, waarin IgM reumatische factoractiviteit heeft; type III koude globuline is een gemengde polyklonale immunoglobuline, die vaker voorkomt bij ontstekingen en auto-immuunziekten zoals systemische lupus erythematosus. Ongeveer 50% van de patiënten met type II-cryoglobulinemie ontwikkelt een nierziekte, maar zelden bij patiënten met type III-cryoglobulinemie.

2. Niet-koude globulinemie membraneuze hyperplasie glomerulonefritis Niet-koude globulinemie MPGN pathologie, klinisch beloop en cryoglobulinemie MPGN vergelijkbaar. De rol van HCV in de pathogenese van niet-koude globulinemie MPGN is nog steeds controversieel.

3. Membraannefropathie Een klein aantal HCV-patiënten met nierbeschadiging is MN, de klinische manifestaties van de patiënt zijn nefrotisch syndroom, serumcomplement is normaal, koude globuline en negatieve reumafactor. HCV-geassocieerde eiwitten werden ook gedetecteerd op de nierweefselsecties van patiënten.

inspectie

1. Klinische manifestaties van hepatitis C De incubatietijd van deze ziekte is 2 tot 26 weken, met een gemiddelde van 7,4 weken. Hepatitis C veroorzaakt door bloedproducten heeft een korte incubatietijd van 7 tot 33 dagen, met een gemiddelde van 19 dagen. De klinische manifestaties zijn over het algemeen lichter dan hepatitis B, meestal subklinisch en geen geelzucht Vaak voorkomende ALT is verhoogd, langdurige daling of herhaalde fluctuaties, de gemiddelde ALT en serumbilirubine zijn lager en de duur van geelzucht is korter. Er zijn echter ook ernstige ziekten en de klinische moeilijkheid verschilt van hepatitis B.

Hepatitis C-virusinfectie is chronischer dan hepatitis B-virusinfectie. Waargenomen wordt dat 40% tot 50% zich ontwikkelt tot chronische hepatitis, 25% zich ontwikkelt tot cirrose en de rest is zelfbeperkend. De meeste patiënten met acute hepatitis C ontwikkelen zich chronisch zonder geelzucht De langdurige fluctuatie van ALT neemt niet af en serum anti-HCV blijft hoog titer positief. Daarom moet klinische aandacht worden besteed aan de observatie van veranderingen in ALT en anti-HCV. Hoewel de klinische manifestaties van hepatitis C mild zijn, kan de incidentie van ernstige hepatitis ook worden gezien. HCV-geïnduceerde ernstige hepatitis wordt geassocieerd met chronische hepatitis B met HCV-infectie.

2. De manifestaties van HCV cryoglobulinemie nefritis cryoglobulinemie is een systemische vasculitis laesie, HCV cryoglobulinemie MPGN-patiënten kunnen een verscheidenheid aan niet-specifieke klinische manifestaties hebben, zoals purpura, gewrichtspijn, perifere zenuw Laesies, hypocomplementemia, enz. Nierverschijnselen omvatten: hematurie, proteïnurie (meer in het bereik van het nefrotisch syndroom), significante hypertensie en verschillende gradaties van nierinsufficiëntie, waarbij ongeveer 25% van de patiënten met nefrotisch syndroom de initiële manifestatie is.

Er is vaak een milde verhoging van transaminase, sommige patiënten met normale transaminase, en geen geschiedenis van acute hepatitis.

Serologische tests voor hepatitis C zijn pas recent verbeterd, maar hepatitis C is geassocieerd met cryoglobulinemie glomerulonefritis. Naast auto-immuun actieve hepatitis, kunnen cryoglobuline en circulerende immuuncomplexen voorkomen bij verschillende acute en chronische leverziekten, behalve gemeenschappelijke purpura, zwakte, gewrichtspijn, hepatitis, nefritis en vasculitis. Naast cryoglobulinemie komt ook hepatitis C-antigenemie veel voor. Bij gemengde cryoglobulinemie waren patiënten met nierinsufficiëntie positief voor serum hepatitis C-virus RNA (HCV-RNA), positief voor anti-HCVAg en positief voor cryoprecipitaat. Het cryoprecipitaat omvat het HCV-RNA virale kernantigeen en het IgG anti-HCV antilichaam, maar HCV-RNA is niet gelokaliseerd voor immunodepositie in de glomerulus. Een 39-jarige hepatitis C-antilichaam-positieve vrouw met een geschiedenis van drugsmisbruik, gemanifesteerd als zwakte, purpura, gewrichtspijn, gezichts- en extremiteit oedeem, de patiënt heeft renale proteïnurie, verlies van nierfunctie, gemengd cryoglobuline bloed ziekte. Daarom zijn de klinische manifestaties van deze ziekte niet specifiek.

Er zijn momenteel geen uniforme diagnostische criteria voor nefritis geassocieerd met hepatitis C. De diagnose van de ziekte, naast de diagnose van hepatitis C, zou klinisch de volgende vier moeten hebben:

1. Er zijn proteïnurie of hematurie.

2. Serum hepatitis C-virus RNA (HCV-RNA) positief, anti-HCVAg positief.

3. Er moet een aanwezigheid zijn van cryoglobuline en immuuncomplexen, dwz cryoprecipitaat positief, met HCV-RNA virale kernantigeen en IgG anti-HCV-antilichamen in het cryoprecipitaat.

4. Nierbiopsie vertoonde ernstige mononucleaire celinfiltratie en een groot aantal glomerulaire immuuncomplexafzetting, omdat de HCV-RNA-immuunafzettingen zich niet noodzakelijk in de glomerulus bevinden, dus nierbiopsie kan ook negatief zijn. Nierbiopsie bevestigde glomerulonefritis en kan andere secundaire glomerulaire ziekten uitsluiten. Gezien de hoge prevalentie van leverziekte in China, overlappen HBV en HCV infecties vaak. Omdat HCV een vergelijkbare transmissieroute heeft als HBV, is de mogelijkheid aanwezig om beide virussen te infecteren, maar het is gebruikelijker om HCV te infecteren op basis van aanhoudende HBV-infectie. Om gemiste diagnose te voorkomen, moeten bij patiënten met glomerulonefritis routinematig HBV- en HCV-antigenen worden onderzocht.

1. Urine-onderzoek kan voorkomen hematurie en proteïnurie, buisvormige urine, urine-eiwit is voornamelijk albumine. Meestal proteïnurie in het bereik van het nefrotisch syndroom. Patiënten met acute geelzucht hepatitis kunnen positief zijn voor urine bilirubine en urobilinogeen vóór het begin van geelzucht. 2. Bloedonderzoek Het totale aantal witte bloedcellen is normaal of iets lager, de neutrofielen kunnen in het differentiaalgetal worden verminderd en de lymfocyten zijn relatief verhoogd. In combinatie met nierinsufficiëntie kunnen verhoogde ureumstikstof in het bloed, creatinine en hypo-complementemie worden waargenomen.

3. Leverfunctietest Voor mensen met acute hepatitis-symptomen kunnen de volgende tests worden uitgevoerd:

(1) Serumbilirubine: de serumbilirubine van de patiënt nam in de geelzuchtfase met de dag toe en bereikte een piek in 1 tot 2 weken.

(2) Serum-enzymtest: serum alanine-aminotransferase (ALT) begon te stijgen vóór het begin van geelzucht, piekend in het extreme stadium van de ziekte, acute hepatitis kan een zeer hoge enzymactiviteit hebben en de herstelperiode neemt langzaam af met serumbilirubine. Bij chronische hepatitis kan ALT herhaaldelijk fluctueren. Bij ernstige hepatitis neemt ALT af wanneer bilirubine sterk stijgt. Het wordt "scheiding van enzymen en sputum" genoemd, wat een teken is van ernstige ziekte.

Ongeveer 4/5 van aspartaat aminotransferase (AST) is aanwezig in mitochondria (ASTm) en 1/5 in cytosol (ASTs) .Als mitochondria is beschadigd, is serum AST aanzienlijk verhoogd, als gevolg van de ernst van leverletsels. In het geval van acute virale hepatitis is de ALT-waarde hoger dan de AST-waarde en de ALT / AST-ratio ligt dicht bij 1 wanneer de chronische virale hepatitis-laesie actief blijft.De AST-toename in cirrose is vaak belangrijker dan ALT.

ALT en AST kunnen worden verhoogd in de actieve periode van virale hepatitis, andere leverziekten (zoals leverkanker, gif, medicijnen of alcoholische leverschade), galwegenaandoening, pancreatitis, myocardiale ziekte, hartfalen en andere ziekten. Sta op, moet aandacht besteden aan identificatie.

Serumlactaatdehydrogenase (LDH), cholinesterase (ChE) en r-glutamyltranspeptidase (rGT) kunnen worden gewijzigd bij acute en chronische leverschade, maar de gevoeligheid en mate van verandering zijn veel minder dan die van transaminase. Serum-alkalische fosfatase (ALP) kan aanzienlijk worden verhoogd bij intrahepatische en extrahepatische galwegobstructie en hepatische ruimtebesluitende laesies. rGT kan worden verhoogd bij cholestase en hepatocytenbeschadiging en kan worden gebruikt om te bepalen of ALP-verhoging is geassocieerd met hepatobiliaire ziekte. Alcoholmisbruik kan ook een toename van rGT veroorzaken. Chronische hepatitis na uitsluiting van galwegenaandoening, verhoogde rGT geeft aan dat de laesie nog steeds actief is, levercelmicrosomen zijn ernstig beschadigd tijdens leverfalen, rGT-synthese is verminderd en bloed-rGT is ook verlaagd. (3) Eiwitmetabolismetest: Laag eiwit (A1b) is een belangrijke indicator voor leverziekte Lage A1bemie en hyperglobulinemie zijn karakteristieke serologische indicatoren voor het diagnosticeren van cirrose. Pre-serum A1b heeft een halfwaardetijd van slechts 1,9 dagen, dus de verandering is gevoeliger in de leverparenchymale schade en de mate van achteruitgang is consistent met de mate van hepatocytschade en het veranderingsmechanisme is vergelijkbaar met dat van Alb.

1 alfa-fetoproteïne (AFP): korte en matige verhoging van acute virale hepatitis, chronische hepatitis en cirrose (activiteit), verhoogde AFP markeert de regeneratie van hepatocyten, uitgebreide hepatocytennecrose Bij patiënten kan een toename van AFP een betere prognose hebben. Patiënten met extreem hoge serum AFP-waarden hebben het meest waarschijnlijk hepatocellulair carcinoom.

2 Bepaling van ammoniak in het bloed: ammoniak kan niet worden gesynthetiseerd in ureumuitscheiding bij ernstig leverfalen; bloed ammoniak kan worden verhoogd bij patiënten met goede cirrose en collaterale circulatie. Ammoniakvergiftiging is een van de belangrijkste oorzaken van coma in de lever, maar het niveau van ammoniak in het bloed en de incidentie en ernst van encefalopathie kunnen ook inconsistent zijn.

(4) Prothrombinetijd (Pt) en activiteit (PTA): verminderde synthese van stollingsfactoren bij leverziekte, die verlenging van Pt kan veroorzaken. De verlenging van Pt markeert de mate van hepatocytennecrose en leverfalen, en de daarmee samenhangende stollingsfactoren. De halfwaardetijd is erg kort, zoals VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), dus het kan sneller leverfalen weerspiegelen. Ernstige hepatitis PTA is meer dan 40%, PTA is minder dan 20%, wat vaak wijst op een slechte prognose. Pt-verlenging kan ook worden gezien bij patiënten met aangeboren stollingsfactortekort, diffuse intravasculaire stolling en vitamine K-tekort, enz., Moet worden opgemerkt. (5) Tests met lipidenmetabolisme: totaal serum cholesterol (TC) is significant verlaagd bij ernstige hepatitis. Er wordt aangenomen dat TC glycerol (TG) kan worden verhoogd bij hepatocytenletsel en obstructieve geelzucht in en buiten de lever.

4. Serologische diagnose van leverfibrose In het geval van chronische leverziekte is de vorming van extracellulaire matrix (ECM) onevenwichtig met de afbraak van de matrix, wat resulteert in overmatige afzetting van ECM om fibrose te vormen. Detectie van matrixcomponenten in serum, afbraakproducten en enzymen die betrokken zijn bij het metabolisme kunnen worden gebruikt als serummarkers voor de diagnose van leverfibrose.

De pathologie van patiënten met cryoglobulinemie MPGN is vergelijkbaar met die van primaire type I MPGN, maar er is een dichte macrofaaginfiltratie te zien. Transparante trombus is te zien in het glomerulaire capillaire lumen. Een klein aantal patiënten kan een primaire type III MPGN-achtige wijziging hebben. Nierbiopsie toonde mononucleaire celinfiltratie en glomerulaire massieve immuuncomplexafzetting.

Differentiële diagnose

HCV-geassocieerde nefritis moet worden onderscheiden van andere oorzaken zoals hepatitis B-geassocieerde nefritis, door koude globuline geïnduceerde nefritis en auto-immuunziekten zoals systemische lupus erythematosus.

Hepatitis B-nefritis: Klinisch moeten patiënten vóór of op het moment van aanvang een voorgeschiedenis hebben van een hepatitis B-virusinfectie of hepatitis B. Hepatitis B oppervlakte-antigeen, hepatitis B e-antigeen of hepatitis B-kernantilichaam bleef positief of hepatitis B deoxyribonucleïnezuur was herhaaldelijk positief, met of zonder verhoogde transaminase, met hematurie, oedeem, hypertensie en andere nefritis manifestaties of gemanifesteerd als nefrotisch syndroom. Symptomen zijn niet typisch, vaak gepaard met leververgroting en de aandoening is veranderlijk.Het begin van nefritis is de belangrijkste oorzaak van het begin. Na een periode van tijd wordt het omgezet in nierziekte en er is geen regel om te volgen. Serumcomplement is normaal of verminderd, circulerende immuuncomplexen zijn positief en sommige worden gevonden in tubulaire endotheelcellen van de nier Nierbiopsie of immuno-elektronenmicroscopie kan de diagnose helpen bevestigen.

De meeste patiënten met hepatitis B-nefritis hebben een langdurig ziekteverloop, een slechte werkzaamheid van het geneesmiddel en zijn meestal resistent tegen glucocorticoïden en cytotoxische immunosuppressiva, wat resulteert in de ontwikkeling van chronische nierinsufficiëntie. De ziekte heeft echter een zekere zelfbeperkende aard: sommige patiënten zijn behandeld met leverbescherming. Na zelfmedicatie en symptomatische actieve behandeling onder begeleiding van een arts kunnen de klinische symptomen worden verlicht, geleidelijk verdwijnen en is er een neiging tot zelfgenezing. Hepatitis B-nefritis wordt klinisch gekenmerkt door nefrotisch syndroom of niet-proteïnurie, vaak met microscopische hematurie, en ook met het ontstaan van nefrotisch syndroom. Membraneuze nefritis heeft zelden hypertensie of nierinsufficiëntie; ongeveer 40% van de patiënten met membraanproliferatieve nefritis heeft een hoge bloeddruk en 20% heeft nierinsufficiëntie. Er is geen duidelijke geschiedenis van contact met hepatitis of klinische symptomen van hepatitis.De diagnose is gebaseerd op drie aspecten:

1. Het serumhepatitis B-virusantigeen is positief;

2. Hepatitis B-virus wordt aangetroffen in de sectie nierweefsel;

Ten derde, lijdt aan glomeruli en kan secundaire glomerulaire ziekten zoals lupus nefritis uitsluiten.

Cryoglobulinemie nefritis: cryoglobulinemie MC vaak geassocieerd met nierschade, nierbetrokkenheid, vaker voor bij vrouwen. Nierbeschadiging type II MC komt vaker voor. Bij patiënten met type III MC met nierbeschadiging is glomerulair letsel anders, wat een niet-specifieke laesie is; terwijl type II MC een monoklonale IgMK-component heeft, die glomerulaire schade veroorzaakt met karakteristieke veranderingen, genaamd Voor "koude globulinemie glomerulonefritis." De meerderheid van de patiënten met type II MC is gediagnosticeerd op de leeftijd van 50 tot 60 jaar, omdat veel patiënten de diagnose krijgen 10 tot 20 jaar na het begin van de symptomen. Veel patiënten hebben enkele jaren tot decennia na HCV-infectie een nierziekte gevonden. Een klein aantal patiënten kan echter aan het begin van het begin nier- en extrarenale symptomen en tekenen hebben. De klinische manifestaties van nierletsels variëren sterk, waarbij sommige patiënten zich presenteren met proteïnurie, microscopische hematurie en / of hypertensie, vaak gepaard met milde nierdisfunctie. Twintig procent van de patiënten die aanwezig zijn met nefrotisch syndroom, en nog eens 20% tot 30% van de patiënten die aanwezig zijn met acuut nefritisch syndroom bij het begin van het begin, met microscopische hematurie of grove hematurie, proteïnurie en progressieve nierdisfunctie. De meest voorkomende pathologische veranderingen in nierweefsel zijn diffuse hyperplasie en exsudatieve nefritis, vergelijkbaar met membraanproliferatieve nefritis (MPGN). Vaak vergezeld van intravasculaire trombose, intraglomerulaire mononucleaire celinfiltratie, glomerulaire basaalmembraan dual-track vorming en kleine tot matige vasculaire inflammatoire laesies. Een klein aantal ernstig zieke patiënten kan worden geassocieerd met mesangiale schade.

Systemische lupus erythematosus SLE: is een systemische ziekte waarbij huid, spieren, botten, hart, longen, lever, milt, nier, hersenen, ogen, neus, oren, tanden en haar laesies kunnen ontwikkelen. Zoals: koorts, vermoeidheid, verlies van eetlust, algemene malaise, gewrichtszwelling en -pijn, spierpijn, gewichtsverlies, haarverlies, erytheem in het gezicht, vingertopuitslag, wit of paars na hand- en voetkoude, herhaalde aften, oppervlakkige lymfadenopathie Grote, menstruatiebloeding, huidpurpura, bloedarmoede, witte bloedcellen, verlaagd aantal bloedplaatjes, hoofdpijn, hallucinaties, auditieve hallucinaties, stupor-toestand, hardnekkige diarree, braken, geelzucht, hartkloppingen, kortademigheid, hurken, pleurale effusie, pericardiale effusie, enz. . De classificatiecriteria die in 1982 door het American College of Rheumatology zijn herzien, worden momenteel gebruikt:

1, gezichtsvlinder erytheem;

2, schijfvormig erytheem;

3, allergie voor de zon;

4. Mond- of nasofarynxzweren;

5. Niet-erosieve artritis;

6, serositis;

7, nierschade;

8, neuropathie: epileptische aanvallen of psychische aandoeningen;

9, abnormaal bloed: hemolytische anemie, leukopenie, lymfopenie of trombocytopenie;

10. Immunologische afwijkingen: positief voor lupuscellen, positief voor anti-ds-DNA-antilichamen, positief voor anti-SM-antilichamen of vals-positief voor anti-syfilis-serumtest gedurende 6 maanden;

11. Positief voor antinucleaire antilichamen. Klinisch, als andere symptomen zijn uitgesloten, als er 4 of meer van de bovenstaande 11 criteria zijn, kan het worden gediagnosticeerd als SLE.

1. Klinische manifestaties van hepatitis C De incubatietijd van deze ziekte is 2 tot 26 weken, met een gemiddelde van 7,4 weken. Hepatitis C veroorzaakt door bloedproducten heeft een korte incubatietijd van 7 tot 33 dagen, met een gemiddelde van 19 dagen. De klinische manifestaties zijn over het algemeen lichter dan hepatitis B, meestal subklinisch en geen geelzucht Vaak voorkomende ALT is verhoogd, langdurige daling of herhaalde fluctuaties, de gemiddelde ALT en serumbilirubine zijn lager en de duur van geelzucht is korter. Er zijn echter ook ernstige ziekten en de klinische moeilijkheid verschilt van hepatitis B.

Hepatitis C-virusinfectie is chronischer dan hepatitis B-virusinfectie. Waargenomen wordt dat 40% tot 50% zich ontwikkelt tot chronische hepatitis, 25% zich ontwikkelt tot cirrose en de rest is zelfbeperkend. De meeste patiënten met acute hepatitis C ontwikkelen zich chronisch zonder geelzucht De langdurige fluctuatie van ALT neemt niet af en serum anti-HCV blijft hoog titer positief. Daarom moet klinische aandacht worden besteed aan de observatie van veranderingen in ALT en anti-HCV. Hoewel de klinische manifestaties van hepatitis C mild zijn, kan de incidentie van ernstige hepatitis ook worden gezien. HCV-geïnduceerde ernstige hepatitis wordt geassocieerd met chronische hepatitis B met HCV-infectie.

2. De manifestaties van HCV cryoglobulinemie nefritis cryoglobulinemie is een systemische vasculitis laesie, HCV cryoglobulinemie MPGN-patiënten kunnen een verscheidenheid aan niet-specifieke klinische manifestaties hebben, zoals purpura, gewrichtspijn, perifere zenuw Laesies, hypocomplementemia, enz. Nierverschijnselen omvatten: hematurie, proteïnurie (meer in het bereik van het nefrotisch syndroom), significante hypertensie en verschillende gradaties van nierinsufficiëntie, waarbij ongeveer 25% van de patiënten met nefrotisch syndroom de initiële manifestatie is. Er is vaak een milde verhoging van transaminase, sommige patiënten met normale transaminase, en geen geschiedenis van acute hepatitis.

Serologische tests voor hepatitis C zijn pas recent verbeterd, maar hepatitis C is geassocieerd met cryoglobulinemie glomerulonefritis. Naast auto-immuun actieve hepatitis, kunnen cryoglobuline en circulerende immuuncomplexen voorkomen bij verschillende acute en chronische leverziekten, behalve gemeenschappelijke purpura, zwakte, gewrichtspijn, hepatitis, nefritis en vasculitis. Naast cryoglobulinemie komt ook hepatitis C-antigenemie veel voor. Bij gemengde cryoglobulinemie waren patiënten met nierinsufficiëntie positief voor serum hepatitis C-virus RNA (HCV-RNA), positief voor anti-HCVAg en positief voor cryoprecipitaat. Het cryoprecipitaat omvat het HCV-RNA virale kernantigeen en het IgG anti-HCV antilichaam, maar HCV-RNA is niet gelokaliseerd voor immunodepositie in de glomerulus. Een 39-jarige hepatitis C-antilichaam-positieve vrouw met een geschiedenis van drugsmisbruik, gemanifesteerd als zwakte, purpura, gewrichtspijn, gezichts- en extremiteit oedeem, de patiënt heeft renale proteïnurie, verlies van nierfunctie, gemengd cryoglobuline bloed ziekte. Daarom zijn de klinische manifestaties van deze ziekte niet specifiek.

Er zijn momenteel geen uniforme diagnostische criteria voor nefritis geassocieerd met hepatitis C. De diagnose van de ziekte, naast de diagnose van hepatitis C, zou klinisch de volgende vier moeten hebben:

1. Er zijn proteïnurie of hematurie.

2. Serum hepatitis C-virus RNA (HCV-RNA) positief, anti-HCVAg positief.

3. Er moet een aanwezigheid zijn van cryoglobuline en immuuncomplexen, dwz cryoprecipitaat positief, met HCV-RNA virale kernantigeen en IgG anti-HCV-antilichamen in het cryoprecipitaat.

4. Nierbiopsie vertoonde ernstige mononucleaire celinfiltratie en een groot aantal glomerulaire immuuncomplexafzetting, omdat de HCV-RNA-immuunafzettingen zich niet noodzakelijk in de glomerulus bevinden, dus nierbiopsie kan ook negatief zijn. Nierbiopsie bevestigde glomerulonefritis en kan andere secundaire glomerulaire ziekten uitsluiten. Gezien de hoge prevalentie van leverziekte in China, overlappen HBV en HCV infecties vaak. Omdat HCV een vergelijkbare transmissieroute heeft als HBV, is de mogelijkheid aanwezig om beide virussen te infecteren, maar het is gebruikelijker om HCV te infecteren op basis van aanhoudende HBV-infectie. Om gemiste diagnose te voorkomen, moeten bij patiënten met glomerulonefritis routinematig HBV- en HCV-antigenen worden onderzocht.

1. Urine-onderzoek kan voorkomen hematurie en proteïnurie, buisvormige urine, urine-eiwit is voornamelijk albumine. Meestal proteïnurie in het bereik van het nefrotisch syndroom. Patiënten met acute geelzucht hepatitis kunnen positief zijn voor urine bilirubine en urobilinogeen vóór het begin van geelzucht. 2. Bloedonderzoek Het totale aantal witte bloedcellen is normaal of iets lager, de neutrofielen kunnen in het differentiaalgetal worden verminderd en de lymfocyten zijn relatief verhoogd. In combinatie met nierinsufficiëntie kunnen verhoogde ureumstikstof in het bloed, creatinine en hypo-complementemie worden waargenomen.

3. Leverfunctietest Voor mensen met acute hepatitis-symptomen kunnen de volgende tests worden uitgevoerd:

(1) Serumbilirubine: de serumbilirubine van de patiënt nam in de geelzuchtfase met de dag toe en bereikte een piek in 1 tot 2 weken.

(2) Serum-enzymtest: serum alanine-aminotransferase (ALT) begon te stijgen vóór het begin van geelzucht, piekend in het extreme stadium van de ziekte, acute hepatitis kan een zeer hoge enzymactiviteit hebben en de herstelperiode neemt langzaam af met serumbilirubine. Bij chronische hepatitis kan ALT herhaaldelijk fluctueren. Bij ernstige hepatitis neemt ALT af wanneer bilirubine sterk stijgt. Het wordt "scheiding van enzymen en sputum" genoemd, wat een teken is van ernstige ziekte.

Ongeveer 4/5 van aspartaataminotransferase (AST) is aanwezig in mitochondria (ASTm) en 1/5 in cytosol (ASTs).

In het geval van acute virale hepatitis is de ALT-waarde hoger dan de AST-waarde en de ALT / AST-ratio ligt dicht bij 1 wanneer de chronische virale hepatitis-laesie actief blijft.De AST-toename in cirrose is vaak belangrijker dan ALT.

ALT en AST kunnen worden verhoogd in de actieve periode van virale hepatitis, andere leverziekten (zoals leverkanker, gif, medicijnen of alcoholische leverschade), galwegenaandoening, pancreatitis, myocardiale ziekte, hartfalen en andere ziekten. Sta op, moet aandacht besteden aan identificatie.

Serumlactaatdehydrogenase (LDH), cholinesterase (ChE) en r-glutamyltranspeptidase (rGT) kunnen worden gewijzigd bij acute en chronische leverschade, maar de gevoeligheid en mate van verandering zijn veel minder dan die van transaminase. Serum-alkalische fosfatase (ALP) kan aanzienlijk worden verhoogd bij intrahepatische en extrahepatische galwegobstructie en hepatische ruimtebesluitende laesies. rGT kan worden verhoogd bij cholestase en hepatocytenbeschadiging en kan worden gebruikt om te bepalen of ALP-verhoging is geassocieerd met hepatobiliaire ziekte. Alcoholmisbruik kan ook een toename van rGT veroorzaken. Chronische hepatitis na uitsluiting van galwegenaandoening, verhoogde rGT geeft aan dat de laesie nog steeds actief is, levercelmicrosomen zijn ernstig beschadigd tijdens leverfalen, rGT-synthese is verminderd en bloed-rGT is ook verlaagd.

(3) Eiwitmetabolismetest: Laag eiwit (A1b) is een belangrijke indicator voor leverziekte Lage A1bemie en hyperglobulinemie zijn karakteristieke serologische indicatoren voor het diagnosticeren van cirrose. Pre-serum A1b heeft een halfwaardetijd van slechts 1,9 dagen, dus de verandering is gevoeliger in de leverparenchymale schade en de mate van achteruitgang is consistent met de mate van hepatocytschade en het veranderingsmechanisme is vergelijkbaar met dat van Alb.

1 alfa-fetoproteïne (AFP): korte en matige verhoging van acute virale hepatitis, chronische hepatitis en cirrose (activiteit), verhoogde AFP markeert de regeneratie van hepatocyten, uitgebreide hepatocytennecrose Bij patiënten kan een toename van AFP een betere prognose hebben. Patiënten met extreem hoge serum AFP-waarden hebben het meest waarschijnlijk hepatocellulair carcinoom.

2 Bepaling van ammoniak in het bloed: ammoniak kan niet worden gesynthetiseerd in ureumuitscheiding bij ernstig leverfalen; bloed ammoniak kan worden verhoogd bij patiënten met goede cirrose en collaterale circulatie. Ammoniakvergiftiging is een van de belangrijkste oorzaken van coma in de lever, maar het niveau van ammoniak in het bloed en de incidentie en ernst van encefalopathie kunnen ook inconsistent zijn.

(4) Prothrombinetijd (Pt) en activiteit (PTA): verminderde synthese van stollingsfactoren bij leverziekte, die verlenging van Pt kan veroorzaken. De verlenging van Pt markeert de mate van hepatocytennecrose en leverfalen, en de daarmee samenhangende stollingsfactoren. De halfwaardetijd is erg kort, zoals VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), dus het kan sneller leverfalen weerspiegelen. Ernstige hepatitis PTA is meer dan 40%, PTA is minder dan 20%, wat vaak wijst op een slechte prognose. Pt-verlenging kan ook worden gezien bij patiënten met aangeboren stollingsfactortekort, diffuse intravasculaire stolling en vitamine K-tekort, enz., Moet worden opgemerkt.

(5) Tests met lipidenmetabolisme: totaal serum cholesterol (TC) is significant verlaagd bij ernstige hepatitis. Er wordt aangenomen dat TC glycerol (TG) kan worden verhoogd bij hepatocytenletsel en obstructieve geelzucht in en buiten de lever.

4. Serologische diagnose van leverfibrose In het geval van chronische leverziekte is de vorming van extracellulaire matrix (ECM) onevenwichtig met de afbraak van de matrix, wat resulteert in overmatige afzetting van ECM om fibrose te vormen. Detectie van matrixcomponenten in serum, afbraakproducten en enzymen die betrokken zijn bij het metabolisme kunnen worden gebruikt als serummarkers voor de diagnose van leverfibrose.

De pathologie van patiënten met cryoglobulinemie MPGN is vergelijkbaar met die van primaire type I MPGN, maar er is een dichte macrofaaginfiltratie te zien. Transparante trombus is te zien in het glomerulaire capillaire lumen. Een klein aantal patiënten kan een primaire type III MPGN-achtige wijziging hebben. Nierbiopsie toonde mononucleaire celinfiltratie en glomerulaire massieve immuuncomplexafzetting.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.