Asbestose

Inleiding tot asbestose Asbestose is een chronische, progressieve, diffuse, onomkeerbare longinterstitiële fibrose, pleurale plaquevorming en pleurale hypertrofie veroorzaakt door langdurige inhalatie van asbeststof, die de longfunctie van patiënten ernstig schaadt en long- en pleurale maligniteiten kan veroorzaken. De incidentie is aanzienlijk toegenomen. De meeste symptomen verschijnen 7 tot 10 jaar in het stof, maar een paar hebben ook symptomen slechts 1 jaar na het stof. De typische symptomen van asbestose zijn traag optredende en geleidelijk toenemende dyspneu.Het vroege stadium is arbeidsgerelateerd en de ernst is gerelateerd aan de tijd en concentratie van blootstelling aan stof. Over het algemeen is het een droge hoest. Ernstige rokers hebben de neiging om een zware hoest te hebben en gaan gepaard met slijm sputum. Pijn op de borst is vaak licht, vaak doffe pijn in de rug of borstbeen, hemoptyse komt minder vaak voor, zoals gecombineerde tumoren kunnen hemoptyse optreden, gecombineerd met infectie, koorts, hoest en slijm. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: longkanker, tuberculose, larynxkanker, emfyseem

asbestose omdat

Asbestose wordt veroorzaakt door de afzetting van asbestvezels in de luchtwegen en alveolaire wanden. De virulentie van asbestvezels hangt samen met de hoeveelheid inademing, vezelgrootte, vorm en oplosbaarheid. Asbestvezels zijn verkrijgbaar in zowel spiraalvormige als rechte vormen. Spiraalvezels worden vaak uitgescheiden door het ademhalingsslijmvlies na het inademen Rechte vezels zijn hard en bros en hebben een sterk penetrerend vermogen in de luchtwegen, dus de pathogeniteit is ook sterk.

Interstitiële ontsteking van de longen (30%):

Vroege ingeademde asbestvezels bleven in de luchtwegen bronchiolen, bereikten slechts gedeeltelijk de alveoli, gingen door de alveolaire wand in de longinterstitium en werden gefagocyteerd door macrofagen, waarbij ontstekingsremmende cytokines en fibrotische factoren vrijkwamen, waardoor interstitiële ontsteking en uitgebreide vezels werden veroorzaakt. van.

Directe stimulatie (30%):

Asbestvezels stimuleren direct de synthese van fibroblasten en scheiden collageen af om fibrose te vormen.

Toxiciteit (30%):

Asbest heeft toxische effecten op macrofagen, alveolaire epitheelcellen en mesotheelcellen in longweefsels, wat resulteert in fibrose van de longen en het borstvlies.

pathogenese

Asbeststofdeeltjes hebben de vorm van een naald. Wanneer ze in de longen worden ingeademd, komen ze gemakkelijk in de onderste lob langs de bronchus. Asbestvezels met een diameter van minder dan 3 m worden afgezet in de luchtwegen van de luchtwegen, waardoor ze gedeeltelijk de alveoli bereiken en door mechanische stimulatie en chemische werking bronchioloalveolitis en asbest veroorzaken. Stofafzettingen in de longen om een stoffige foci te vormen, macrofagen fagocyteren, gevolgd door fibreus weefselhyperplasie, leidend tot alveolair septum, interlobulaire septumvaten, peri-bronchiale en viscerale pleurale diffuse longfibrose, weefselkweekresultaten tonen aan dat asbest Macrofagen zijn minder giftig dan silica en minder giftig voor fibroblasten, wat aangeeft dat longfibrose wordt veroorzaakt door asbest dat fibroblasten direct stimuleert, de omzetting van proline in hydroxyproline bevordert, de collageensynthese versnelt en fibrose bevordert. Vorming, dierexperimenten tonen aan dat lange vezels tumorigene activiteit hebben, en de incidentie van long- en pleurale kwaadaardige tumoren is aanzienlijk verhoogd.

Asbestschade aan de luchtwegen kan worden onderverdeeld in drie categorieën: pleurale plaque of exsudaat; longfibrose is betrokken bij het longparenchym; bronchiale of pleurale tumoren, deze laesies kunnen alleen of in combinatie optreden, dezelfde patiënt heeft vaak pleurale plaque en long Aanzienlijke laesies, pleurale plaque kunnen ook worden gezien bij patiënten zonder longparenchymale ziekte, longkanker kan een complicatie van asbestose worden, mesothelioom kan optreden bij patiënten zonder duidelijke asbestose of pleurale plaque.

Vroege asbestose-long komt voornamelijk voor in het midden en de onderste delen van beide longen, het uiterlijk is grijs, de hardheid van het longweefsel wordt verhoogd, vergezeld van pleurale fibrose-hechting en verdikking. Meer dan de helft van de patiënten heeft gelokaliseerde pleurale plaque in de pariëtale pleura, die wordt gekenmerkt door hechting alleen aan de wandlaag. De pleura hecht niet aan de viscerale pleura. De grens is helder, het oppervlak is glad en glanzend, vergelijkbaar met kraakbeen. Het is symmetrisch verdeeld over de posterolaterale zijde van de bilaterale midden- en onderborstwand. De subpleurale longfibrose verdikt en de midden- en late fase longfibrose. Meer voor de hand liggend, uitgebreid, voor de ontwikkeling van de twee bovenste longgebieden, worden de longen hard, bleek, pleurale pericardiale adhesie, microscopische observatie van pleurale plaque is een celvrij avasculair transparant collageen, af en toe fibroblasten, long Asbeststofstof in het weefsel kan desquamative occlusieve alveolitis, stoffige ontstekingsveranderingen in de alveolaire wand en ademhalingsbronchioli, macrofaagaccumulatie, collageenfibrose, soms vorming van vreemd lichaam granuloma, alveolaire epitheelafscheiding, obstructie veroorzaken De bronchiolen blokkeren de alveolaire occlusie en verdwijnen, en de reticulaire vezels omringen de alveolaire epitheliale hyperplasie, waardoor de alveolaire wand dikker wordt, wat op zijn beurt de bronchiolen veroorzaakt Fibrose rond de buis, de laesie is meestal de meest ernstige subpleurale en longbasis, late uitgebreide subpleurale longweefselschade, fibrose en occlusie, alveolaire collaps en ontstekingsmechanisme, zodat het subpleurale longweefsel bijna volledig vezelachtig weefsel is Substituut, het interlobulaire septale vezelkoord en het rooster zijn groot, en er is een groot gebied van longweefselbeschadiging of honingraatveranderingen, waarbij asbestlichamen worden verspreid, als gevolg van verdikking van de vasculaire spierlaag en fibrose van de intima, wat resulteert in verdikking van de longslagaderwand, dus Meestal gepaard met pulmonale hypertensie.

Andere pleurale laesies veroorzaakt door asbestschade omvatten pleurale effusie, pleurale verklevingen en uitgebreide pleurale fibrose.Het begin van bronchiale longkanker is meer verborgen. Het wordt meestal klinisch gevonden na blootstelling aan asbeststof gedurende 20 tot 30 jaar. Het tumorceltype is adenocarcinoom. Veel plaveiselcelcarcinoom is niet ongewoon. Sommige patiënten vertonen geen asbestose wanneer longkanker optreedt. De incubatietijd van mesothelioom is langer dan die van longkanker, die kan optreden vanaf het begin van stofafzuiging gedurende 30 tot 40 jaar.

Asbestose preventie

De maximaal toegestane concentratie van asbeststof en stof met meer dan 10% asbest in China is 2 mg / m3, en de hoogste concentratie van andere silicaten is asbeststof met 10% of minder is 4 mg / m3. De vermindering van de asbeststofconcentratie is om workshops en De basis van pneumoconiose vindt plaats op de bouwplaats, de gesloten machine is uitgerust met beluchtingsstofverwijderingsapparatuur en er wordt aandacht besteed aan het voorkomen van vervuiling van de omgeving door ventilatie. Bij het mengen met andere producten en spinnen, moet de vezel vooraf worden bevochtigd om de stofvorming effectief te verminderen. Werknemers moeten zich omkleden en reinigen wanneer ze naar hun werk gaan. Het is verboden werkkleding te dragen om de werkplek te verlaten en vervuiling van de gezinsomgeving te voorkomen. Gebruik minder giftige stoffen in plaats van asbest.

Asbestose longcomplicaties Complicaties longkanker tuberculose larynx kanker emfyseem

Longkanker

De belangrijkste complicatie van asbestose is longkanker. De incidentie van longkanker bij asbestose neemt 2 tot 10 keer toe. De roker is nog erger. Ongeveer 50% van de asbestosepatiënten sterft aan longkanker. Het is moeilijk om vroege longkanker te vinden als gevolg van longfibrose en vanwege de longfunctie. Het is ook moeilijk om een operatie te weerstaan.

2. Thoracale, peritoneale mesothelioom

De incidentie is aanzienlijk hoger dan die van de algemene bevolking Mesothelioom komt vaak voor na blootstelling aan asbest gedurende vele jaren, en meervoudige verhulling vereist vaak biopsie om de diagnose te bevestigen.De behandeling is even gebruikelijk als longkanker.

3. Tuberculose

Asbestose en longtuberculose komen niet zo vaak voor als silicose, en de meeste patiënten zijn milder en hebben een beter curatief effect.Tegenwoordig zijn huishoudelijke asbestose en longtuberculose goed voor ongeveer 10%.

4. Bronchiale, longinfecties.

5. Obstructief emfyseem, longhartaandoeningen en spontane pneumothorax.

6. Gastro-intestinale tumoren en larynxkanker.

Asbestose longsymptomen veel voorkomende symptomen gasdiffusie functie achteruitgang doffe pijn dyspneu snurken hemoptyse borstpijn kortademigheid droge hoest

Asbestose kan asymptomatisch zijn en röntgenstralen veranderen in de vroege fase. Pas na de activiteit is de lucht kort. De patiënten zijn sluipend. De symptomen verschijnen meer dan 7 tot 10 jaar, maar een paar van hen hebben symptomen slechts 1 jaar na het stof. De typische symptomen van asbestose verschijnen langzaam, waardoor de ademhalingsmoeilijkheden geleidelijk toenemen. Het vroege stadium is voornamelijk arbeid. De ernst is gerelateerd aan de tijd en concentratie van blootstelling aan stof. Het is meestal droge hoest. De ernstige hoest is vaak zwaarder en gaat gepaard met slijm. Pijn op de borst is vaak licht, vaak doffe pijn in de rug of borstbeen, hemoptyse komt minder vaak voor, zoals gecombineerde tumoren kunnen hemoptyse optreden, gecombineerd met infectie, koorts, hoest en sputum, vroeg lichamelijk onderzoek vaak geen abnormale bevindingen, soms kunnen twee longen Sputum uitspraak, of droge, natte stem, incidenteel pleuraal wrijvingsgeluid, late patiënten kunnen knuppelen (teen), kunnen worden gezien bij 75% van de patiënten, kunnen cyanose hebben, tekenen van cor pulmonale, asbestvezels dringen de huid binnen Er treedt asbest of likdoorns op, die te zien zijn aan de zijkanten van de vingers, de handpalmen en de voetzolen.

Asbestose longonderzoek

Asbestlichamen kunnen worden gevonden in sputum of bronchoalveolaire lavagevloeistof, wat een bewijs is van blootstelling aan asbest, positief voor serumreumatoïde factor, positief voor antinucleair antilichaam en pleurale effusie voor steriel sereus of sereus bloedafscheidingsmiddel.

1. Veranderingen in longfunctie

Asbest long- en longfunctieveranderingen zijn typisch voor longvolumevermindering en verminderde functie, abnormale gasuitwisseling, vroege asbestose-long, fibrose rond de longblaasjes, voordat de röntgenfoto verandert, wordt de hoeveelheid longdiffusie verminderd, samen met interstitiële vezels van de long Ontwikkeling, longcontractie, verminderde longcompliance, restrictieve ventilatiedisfunctie, FVC, VC, TLC verlaagd, RV normaal of licht verhoogd, longventilatie / bloedstroomverhouding onbalans, late gemengde dysfunctie, sommige gevallen In combinatie met obstructief emfyseem nam de FEV1 af en nam de RV / TLC licht toe.

Bij patiënten met asbestose nam PaO2 vaak in rust af en nam aanzienlijk af wanneer dit werd gedwongen, terwijl PaCO2 zelden toenam.

2. Röntgenprestaties

De röntgenverschijnselen van asbestose bestaan uit twee delen: pleurale veranderingen en veranderingen in longparenchym De afgelopen jaren zijn pleurale plaques eerder en duidelijker dan longparenchymale veranderingen gevonden.

(1) reticulaire schaduw: het is de belangrijkste verandering van asbestose-long, met medium mesh in het midden en onderste longveld in de vroege fase. De diameter van de mesh is <3 mm, en de grove mesh wordt gevormd in de latere fase. De dikke en dichte mesh-schaduw van de late hele long is honingraat. Vorm, longveldtransmissie is verminderd, vormt een grondglasvorm, onregelmatige kleine puntschaduwen worden vaak gezien in het longveld.

(2) fusie foci: komt vaker voor in de basis van de longen, is een plaatachtige schaduw met onduidelijke randen en een klein bereik.

(3) pleurale veranderingen: kunnen vroeg verschijnen.

1 pleurale plaque: symmetrische driehoekige schaduwen in het midden en de onderste delen van de borstwand, de binnenrand is duidelijk, af en toe unilaterale onregelmatigheden, sommige pleurale plaques hebben verkalking.

2 pleurale verdikking, hechting, apicale pleura, laterale borstwand, pleurale hoek, interpleurale pleurale verdikking, pariëtale pleurale verdikking is gebruikelijk in de voorste borstwand en de bovenkant van de bekkenholte, het pericardium en de pleurale pleurale adhesie kunnen een "pocket" vormen Hartvorm. "

3 exudatieve pleurale effusie: bilaterale terugkeer van de borst.

(4) De dichtheid van hilarische stoornissen nam toe, maar geen lymfadenopathie.

Er is nog steeds discussie over de rol van conventionele CT-scans bij de diagnose van asbestose Sommige mensen denken dat conventionele CT-scans een aanzienlijk hogere gevoeligheid hebben voor pleurale verdikking en longparenchymfibrose bij mensen die worden blootgesteld aan asbest dan in conventionele röntgenfilms. De diagnostische waarde van hoge-resolutie CT (HRCT) kan groter zijn Aberle et al. Vergeleken de waarde van HRCT met conventionele CT bij de diagnose van asbestose bij 29 patiënten met een geschiedenis van beroepsmatige blootstelling aan asbest. Deze 29 patiënten waren standaard. Er zijn milde tot ernstige afwijkingen op de röntgenfoto van de borst, wat suggereert dat de diagnose van asbestose-longen, ze vonden dat HRCT een hogere gevoeligheid vertoonde dan conventionele CT bij het tonen van pleurale plaque en longfibrose, en sommige onderzoeken hebben ook enige HRCT aangetoond Patiënten met normale thoraxfoto's kunnen afwijkingen in het borstvlies en in het longparenchym vinden.

De karakteristieke manifestaties van asbestose in HRCT zijn onder meer:

1 lijnachtige schaduwen van verschillende lengte en evenwijdig aan het borstvlies;

2 De longen zijn bekleed met een lijnschaduw van 2 tot 5 cm lang en kunnen zich uitstrekken tot het oppervlak van het borstvlies;

3 verdikking van de interlobulaire septumlijn en verdikking van de secundaire longkwabbenstructuur;

4 Honingraatachtige longveranderingen.

Asbestosis diagnose

Diagnostische criteria

Vertrouw voornamelijk op de geschiedenis van contact met asbeststof en de prestaties van röntgenfoto's op de borst.

1. Geschiedenis van langdurige blootstelling aan asbest, zoals mijnwerkers, verwerkende werknemers, mensen rond de asbestfabriek, enz.

2. Röntgenonderzoek van de borst: diagnostische criteria en stadiëring verwijzen naar de silicose-appendix. Wanneer de long verandert in "0", als de borstwand beperkt is tot pleurale plaque aan beide zijden, kan deze worden ingesteld als "I"; als de longlaesie "I" is, De pleurale veranderingen omvatten gedeeltelijke palpebrale palpebrale palpebrale palpebrale palpebrale palpebrale palpebrale palpebrale palpebrale palpebrale palpebrale palpebrale palpebrale palpebrae Stel in op "III".

Differentiële diagnose

Het moet worden onderscheiden van verschillende interstitiële ziekten en pleurale aandoeningen.

De pleurale plaque veroorzaakt door asbest is meestal bilateraal, en het trauma, tuberculose, collageen vaatziekten en andere oorzaken zijn meestal unilateraal, de laesiegrootte is vaak vastgesteld en kan gedurende enkele maanden worden gewijzigd, wat nuttig is voor de differentiële diagnose van pleurale tumor.

De pleurale verdikking moet worden onderscheiden van inflammatoire reactieve fibrose veroorzaakt door tuberculose, thoracale chirurgie en hemorragische thoracale trauma.Bijvoorbeeld, gecombineerd met lagere interstitiële longdysplasie, pleurale plaque en pleurale verkalking ondersteunen de diagnose van pleurale verdikking veroorzaakt door asbest.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.