Ademhalingsspiervermoeidheid

Inleiding tot ademhalingsspiervermoeidheid Ademhalingsspiervermoeidheid of ademhalingsspierdisfunctie komt vaak voor bij patiënten met chronische longaandoeningen en ICU-ziekenhuisopname Lange tijd heeft ademhalingsspiermoeheid of uitputting niet veel aandacht gekregen. De ademhaling is verhoogd en de ademhaling is niet gesynchroniseerd (zoals afwisselend periodieke buikdruk en borstdruk, gestoorde en niet-parallelle buikdruk, ademhaling bimodale ademhaling) en tegenstrijdige ademhaling op borst en buik. Tijdige detectie en behandeling van ademhalingsspiervermoeidheid kan afwijkingen van de ademhalingsmechanica corrigeren, ademhalingsarbeid verminderen, oxygenatie verbeteren en de tijd van mechanische ventilatie verkorten. Daarom is de evaluatie van de ademhalingsspierfunctie bij kritiek zieke patiënten de afgelopen jaren een belangrijk onderdeel van intensieve zorg geworden. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,003% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: diafragmatische verlamming

Oorzaken van ademhalingsspiervermoeidheid

(1) Oorzaken van de ziekte

Ademhalingsspiervermoeidheid wordt bij de meeste patiënten veroorzaakt door de ziekte zelf.Sepsis, meervoudig orgaanfalen, mechanische ventilatie, hypercapnie (acidose) en verschillende geneesmiddelen bleken neuromusculaire processen te veroorzaken. Functionele afwijkingen en worden een belangrijk onderdeel van het pathofysiologische proces van de bovengenoemde ziekten. Kortom, ademhalingsspiervermoeidheid en zwakte komen zeer vaak voor bij chronische ziekten zoals kritieke ziekte en COPD.Naast de rol van de ziekte zelf, kan een verscheidenheid aan geneesmiddelen zoals glucocorticoïden, spierverslappers, aminoglycoside-antibiotica ademhalingsspiermoeheid veroorzaken of verergeren. Onjuiste toepassing van het beademingsapparaat kan ook diafragmatische disfunctie veroorzaken.De methode voor het detecteren van ademhalingsspiermoeheid is slecht in specificiteit en nauwkeurigheid en het is moeilijk om routinematig klinisch toe te passen.Het is belangrijk om bij klinisch onderzoek aandacht te besteden aan de aanwezigheid van ademhalingsspiermoeheid.

(twee) pathogenese

Ademhalingsspieren omvatten diafragma, intercostale spier, buikspier, sternocleidomastoïde en scaleenspier. Volgens functieclassificatie kan de ademhalingsspier worden onderverdeeld in inspiratoire spier (diafragma, intercostale spier, sternocleidomastoïde, enz.) En Ademhalingsspieren (intercostale spieren, buikspieren) kunnen worden onderverdeeld in rode spiervezels (ook bekend als langzame krimp anti-vermoeidheidsvezels of klasse I vezels) en witte spiervezels (ook bekend als snel krimpende vezels of klasse II) volgens de eigenschappen van spiervezels. Vezel), klasse II-vezel kan worden onderverdeeld in snelle krimpvermoeiingsvezel (IIA-vezel) en snelle krimp snelle vermoeidheidsvezel (IIB).

De belangrijkste functie van de ademhalingsspieren is om de ademhalingsbeweging te voltooien en vervolgens deel te nemen aan de hoest, sputum, braken en andere processen, waarbij de middenriffunctie de belangrijkste is, ongeveer 3% tot 90% van de totale ademhalingsfunctie en 2/3 van het getijdenvolume wordt geproduceerd door de samentrekking van het middenrif. Wanneer de ventilatie per minuut toeneemt of er sprake is van diafragmatische vermoeidheid, nemen de geassisteerde ademhalingsspieren deel aan samentrekking. Tijdens rustige ademhaling nemen de expiratoire spieren niet deel aan samentrekking, maar wanneer de ademhalingsfunctie toeneemt, trekken de expiratoire spieren zoals de intercostale spieren en buikspieren samen. Het diafragma wordt in de borstholte gedrukt, zodat de spiervezels van het diafragma zich in de beste initiële spanningspositie bevinden.

1. COPD-patiënten

Momenteel wordt aangenomen dat skeletspier (inclusief ademhalingsspier) disfunctie direct verband houdt met de afname van inspanningstolerantie bij patiënten met COPD.De structurele veranderingen van skeletspier bij patiënten met COPD worden gekenmerkt door een afname van spiergewicht en een verandering in spiervezelstructuur (een afname van het aandeel type I vezels, het aandeel type II vezels). Toename, type I en IIA vezelatrofie, klasse I en klasse II vezeldiameterreductie, enz.), Het aantal capillaire bomen per oppervlakte-eenheid skeletspier nam af en metabole veranderingen (verminderde oxidatieve enzymactiviteit), functionele veranderingen uitgedrukt als spierkracht afgenomen, De belangrijkste redenen voor de afname van het uithoudingsvermogen, de lokale zuurstofopname en het zuurstoftransport tijdens maximale inspanning, en de resulterende structurele en functionele veranderingen zijn:

1 langdurige hypoxemie, hypercapnie, infectie en chronische ondervoeding;

2 gepaard met elektrolytenbalans (laag kalium, laag fosfor, laag magnesium), hartfalen, spieratrofie; 3 glucocorticoïde-geïnduceerde acute en chronische myopathie bij patiënten met ernstige luchtwegobstructie, veroorzaakt door long Overmatige inflatie veroorzaakt significante veranderingen in de mechanische eigenschappen van het ademhalingssysteem.Het membraan bevindt zich in een ongunstige beginpositie van contractie en de contractie-efficiëntie is aanzienlijk verminderd. Bovendien kunnen de effecten van verschillende hierboven genoemde factoren gemakkelijk leiden tot diafragmatische vermoeidheid en functioneel falen.

2. Sepsis (Sepsis)

Patiënten met sepsis worden gekenmerkt door normale of verhoogde systemische bloedstroom, verminderde opname van weefselzuurstof, verminderde lokale perfusie en hypoxemie Voor ademhalingsspieren is totale perfusie tijdens sepsis en shock Verhoogde, maar lokale microvasculaire perfusiestoornissen en toegenomen ademhalingswerk kunnen nog steeds ademhalingsspierhypoxie en ademhalingsspierdisfunctie veroorzaken.

3. Het effect van mechanische ventilatie op ademhalingsspieren

Het effect van mechanische ventilatie op de ademhalingsspierfunctie heeft twee kanten: enerzijds het vervangen of ondersteunen van de ademhalingsspieren om de vermoeidheid van de ademhalingsspieren te laten rusten, anderzijds zijn de ademhalingsspieren atrofisch en worden de kracht en het uithoudingsvermogen van de ademhalingsspieren verminderd, wat resulteert in ademhaling. Machineafhankelijkheid, belangrijke veranderingen in skeletspieratrofie zijn onder meer:

(1) Het spiergewicht is aanzienlijk verminderd.

(2) Verminderde eiwitsynthese.

(3) Spiervezelgaas, verkleind in diameter.

(4) Het aantal langzaam krimpende antivermoeidheidsvezels is verminderd.

(5) Verminderde mitochondriale glucoseoxidatie en ontledingscapaciteit, hoewel de ademhalingsspier andere kenmerken heeft dan gewone skeletspieren, maar bij langdurige mechanische ventilatie kan de activiteit van de diafragma-elektromyografie afnemen, de kruisdrukval en ademhaling Verminderd spieruithoudingsvermogen, Brochard et al. 11 dagen gecontroleerde ventilatie van gezond sputum, ontdekte dat Pdi met 25% afnam, uithoudingsvermogen met 36% afgenomen, de andere belangrijke bepalende factor voor atrofie van de ademhalingsspieren tijdens mechanische ventilatie is de lengte van de vezel Als de lengte van de spiervezel lange tijd onder de normale lengte is vastgesteld, is het gemakkelijk om vermoeidheid te produceren; wanneer deze de basislengte overschrijdt, kan spieratrofie worden vermeden.

4. Ademhalingsspierfunctie tijdens het spenen

Voor patiënten die gedurende een bepaalde periode mechanische ventilatie hebben ondergaan, is de ademhalingsspierfunctie een van de belangrijkste factoren bij het bepalen of de machine moet worden teruggetrokken.De meeste patiënten met klinische problemen bij het spenen hebben ademhalingsspiermoeheid. Uit het onderzoek van de patiënt bleek dat 7 patiënten veranderingen in het EMG-spectrum hadden en suggereerde diafragmatische vermoeidheid, 6 patiënten hadden abnormale buikademhaling en 6 patiënten hadden een verhoogde ademhalingssnelheid.Sommige patiënten ervoeren een verhoogde ademhalingssnelheid en PaCO2 na veranderingen in het EMG-spectrum. Verhoogd, wat suggereert dat de toename van de ademhalingssnelheid en PaCO2 bij deze patiënten gerelateerd is aan diafragmatische vermoeidheid, ademhalingsspiervermoeidheid is een veel voorkomende oorzaak van falen om te spenen.

5. Kritiek zieke patiënten met multiple neuropathie

Bij patiënten met sepsis en multiple orgaanfalen (MOF) kan polyneuropathie met sensorische motorische zenuwbeschadiging optreden. Momenteel wordt kritisch zieke polyneuropathie genoemd, ongeveer 70% van de patiënten op de IC heeft een verschillende mate van voorkomen. Multi-neuropathie, Bolton elektrofysiologisch onderzoek van 43 patiënten met sepsis en MOF ontdekte dat 30 patiënten axonale degeneratie hadden met sensorische en motorische afwijkingen, 15 patiënten vertoonden klinische zwakte, terugtrekkingsfalen en verminderde reflex Of verdwijnen, de belangrijkste klinische manifestaties van kritisch zieke multi-neuronale laesies zijn verzwakte ledemaatspierkracht met atrofie, abnormale sensorische functie, diepe reflex of verdwijnen, hersenzenuwfunctie is normaal, kritisch zieke multi-neuropathie heeft na een periode van tijd zelfbeperkend Na het volledige herstel, maar het EMG kan abnormaal zijn, wordt nu aangenomen dat deze secundaire polymusculaire ziekte een van de belangrijke factoren is die problemen bij het spenen veroorzaken en de duur van IC-ziekenhuisopname verlengen, 62% van de patiënten met problemen bij het spenen verwant.

Het mechanisme van kritisch zieke multi-neuronopathie wordt nog steeds niet volledig begrepen. Voedingsstoornissen, vergiftiging, metabole afwijkingen en vasculaire factoren kunnen betrokken zijn bij het optreden van neuropathie. Er wordt ook gesuggereerd dat hypoxisch oedeem en bloed-neurale barrière schade veroorzaakt door neuro-ischemie Het is de belangrijkste oorzaak van zenuwletsel. De diagnose van kritisch zieke multi-neuropathie hangt vooral af van elektrofysiologisch onderzoek. Perifeer axonletsel is de belangrijkste elektrofysiologische verandering. De typische manifestatie is fibrillatiepotentieel op 7 dagen na het begin van myo-elektrisch onderzoek in rust. De latentieveranderingen en positieve puntgolven De neuropotentiële kaart laat meestal zien dat de proximale en distale zenuwsegmentimpulsgeleidingssnelheid normaal is en de gemengde spierpotentiaalamplitude wordt verminderd, maar de typische veranderingen van primaire demyelinisatie zoals de zenuwgeleidingssnelheid worden aanzienlijk verminderd. De uitbreiding van de latente latentie, de verstrooiing van het complexe spieractiviteitspotentieel, het geleidingsblok en de toename van het F-golfpotentieel worden zelden gevonden bij patiënten met kritisch zieke multipathopathie.

6. Effecten van geneesmiddelen op de ademhalingsspierfunctie

(1) corticosteroïden: hoge dosis of langdurige toediening van glucocorticoïden kan een verscheidenheid aan bijwerkingen veroorzaken, waaronder myopathie, dierproeven bevestigden dat corticosteroïden de contractiliteit van het middenrif aanzienlijk kunnen verminderen, de pathologische basis van door hormonen geïnduceerde myopathie kan een snelle contractie zijn Vezels (type I) eiwitsynthese is verminderd en katabolisme wordt versterkt door dit type spiervezelatrofie.Tegenwoordig, hoewel het exacte mechanisme van door corticosteroïden geïnduceerde myopathie niet volledig wordt begrepen, zal de krimp van snel krimpende vezels onvermijdelijk leiden tot een afname van de maximale contractiliteit van de spier. Wanneer het werk van de ademhaling toeneemt, is het middenrif vatbaar voor vermoeidheid. Als het spierverslapper tegelijkertijd wordt aangebracht of de patiënt vergezeld gaat van slechte weefselperfusie, kan de ademhalingsspierfunctie verder verslechteren. Er is gemeld dat door corticosteroïden geïnduceerde acute spier bij het ontstaan van ernstige astma De incidentie van de ziekte is zo hoog als 10%.

(2) Neuromusculaire blokkers: Het doel van het toepassen van neuromusculaire blokkers (NBA) tijdens mechanische ventilatie is om de soepele implementatie van mechanische ventilatie te helpen, de coördinatie tussen mens en machine te verbeteren, het zuurstofverbruik te verminderen en schedel te vermijden bij patiënten met intracraniële hypertensie. Schommelingen in interne druk, enz., Een onderzoek in het Verenigd Koninkrijk eind jaren zeventig toonde aan dat 90% van de IC-patiënten routinematig spierverslappers toepaste. In de afgelopen 20 jaar, vanwege de opkomst van krachtige sedativa, verbetering van de ventilatorprestaties en farmacologische eigenschappen van NBA Diepgaand inzicht, vooral gebleken dat NBA vertraging van spierontspanning en myopathie kan veroorzaken, de toepassing van spierverslapper heeft een dalende trend, de directe toxiciteit van NBA op spieren is niet erg duidelijk, maar het kan bestaande spieren verbeteren Abnormale functie, vergroot de rol van spiertoxische medicijnen of medicijnmetabolieten, zodat het effect van spierontspanning kan worden verlengd en acute myopathie kan veroorzaken, en de toepassing van bepaalde medicijnen kan de rol van NBA verlengen en versterken.

Preventie van ademhalingsspiervermoeidheid

Voorzorgsbeginsel

Als ademhalingsspiervermoeidheid of functioneel falen een belangrijke rol speelt bij het optreden van ademhalingsfalen, moet de oorzaak van ademhalingsdysfunctie worden verholpen en eerst worden verwijderd. De algemene principes zijn:

1 Zorg voor voldoende energietoevoer naar de ademhalingsspieren, inclusief aanvullende voeding, correcte elektrolytafwijkingen, met name fosfor- en magnesiumafwijkingen, correcte hypoxemie en hypercapnie, en verbeter de cardiale output.

2 specifieke behandeling voor ademhalingsspiervermoeidheid, waaronder voedingssupplementen, ademhalingsspierfunctie, ademhalingsspierrust enzovoort.

1. Aanvullende voedingsstudies hebben aangetoond dat de meeste patiënten met COPD metabole voedingsstoornissen hebben, vooral bij patiënten met een hoge metabole status, dat de energievraag groter is dan de energievoorziening, en verschillende factoren kunnen de energievoorziening van de patiënt beïnvloeden, zoals verlies van eetlust en slechte gastro-intestinale voeding. Rol, hypoxemie tijdens het eten, verhoogde CO2-productie bij het eten van veel koolhydraten overtreft de ventilatiecapaciteit, dierproeven en studies bij mensen hebben bevestigd dat ondervoeding type II spieratrofie kan veroorzaken, resulterend in spierzwakte, wanneer het werkelijke gewicht van de patiënt Minder dan 71% van het gemiddelde standaardgewicht, de maximale orale inspiratoire druk, vitale capaciteit en maximale vrijwillige ventilatie zijn aanzienlijk lager dan normale mensen Aanvullende voeding kan de inspiratoire druk en het lichaamsgewicht verhogen, en een passende aanvulling tijdens het speenproces. Calorieën kunnen de ademhalingsspierfunctie verbeteren en het slaagpercentage verbeteren.Natuurlijk is er nog enige controverse over het effect van aanvullende voeding op spiervermoeidheid, met verschillende redenen en de mate van ondervoeding, de manier van voedingssupplement, tijd en andere factoren. Bovendien moet verder worden bevestigd of aanvullende voeding de prognose van patiënten met COPD kan beïnvloeden. Real.

2. Functionele oefening Gerichte oefening van de ademhalingsspierfunctie kan niet alleen de ademhalingsspierfunctie verbeteren, maar ook de algehele inspanningscapaciteit verhogen.Het wordt algemeen aangenomen dat ademhalingsoefening alleen geschikt is voor patiënten met matige ademhalingsfunctiestoornissen en kortademigheid, voor ernstige beademingsfunctie. Het is niet raadzaam om ademhalingsoefeningen toe te passen op de gewonden. Ademhalingsoefeningen moeten drie basisprincipes volgen: belasting, relevantie en omkeerbaarheid. Oefening moet geleidelijk zijn, niet enthousiast om te bereiken, en moet gedurende een lange tijd worden uitgevoerd onder een bepaalde intensiteitsbelasting. Het doel is om de kracht en het uithoudingsvermogen van de ademhalingsspieren te vergroten en het vermogen om vermoeidheid te weerstaan te vergroten. Overmatige lichaamsbeweging kan de vermoeidheid van de ademhalingsspieren vergroten en spierbeschadiging veroorzaken.

Er zijn drie hoofdmethoden om spieroefeningen te ademen:

(1) Weerstandsmethode: de patiënt ademt door een gasmasker met een klein gaatje en verhoogt de belasting van de ademhalingsspieren bij het inademen, en uitademing wordt niet beïnvloed.

(2) Overmatige ademhalingsmethode: de patiënt voert autonome snelle ventilatie uit door een repetitief ademhalingsapparaat dat het beoogde ventilatieniveau kan aangeven en de alveolaire zuurstofconcentratie en kooldioxideconcentratie binnen fysiologische grenzen handhaaft. Het ventilatieniveau moet 70% -90 van de maximale vrijwillige ventilatie bereiken. % moet bij patiënten met COPD de bovengrens van het bovenstaande bereik bereiken.

(3) Belastingmethode domeinwaarde: stel de inspiratoire druk in. Wanneer de inspiratoire druk van de patiënt deze waarde bereikt, wordt de inhalatieklep geopend om de inhalatie te voltooien. Als de inspiratoire druk de vooraf ingestelde drukwaarde niet bereikt, kan de inspiratoire druk niet worden ingeademd. Andere methoden zijn lichaamsbeweging, buikademhaling, diepe en langzame ademhaling, lipademhaling en externe diafragmatische pacing.

Het exacte effect van spierfunctietraining moet verder worden geëvalueerd.De meeste studies suggereren dat redelijke oefening de ademhalingsspierkracht en het uithoudingsvermogen kan verbeteren, de inspanningscapaciteit van de patiënt kan verbeteren, ademhalingsmoeilijkheden kan verminderen en de kwaliteit van leven kan verbeteren. De functie is verbeterd, maar het totale atletisch vermogen is niet toegenomen.

3. Ademhalingsspierrust en vermoeidheid van de ademhalingsspieren kunnen functie na rust herstellen.Tegenwoordig wordt positieve drukventilatie gebruikt in plaats van of gedeeltelijk om de ademhalingsspieren te vervangen om de ventilatie te voltooien, zodat de vermoeide ademhalingsspieren kunnen worden uitgerust.De ventilatiemethode kan worden gebruikt met niet-invasieve positieve druk van orale en neusmaskers. Ventilatie, bewusteloosheid, gebrek aan samenwerking, respiratoire secreties, hemodynamische instabiliteit patiënten moeten tracheale intubatie nemen om kunstmatige luchtwegventilatie tot stand te brengen, de huidige ademhalingsspierdisfunctie bij patiënten met chronisch ademhalingsfalen pleiten voor niet-invasieve Compressieve ventilatie heeft ook goede resultaten bereikt bij patiënten met chronische ademhalingsaandoeningen zoals chronische neuromusculaire aandoeningen en thoracale misvormingen, maar de effecten bij patiënten met COPD zijn heel anders.De belangrijkste vraag is of niet-invasieve ventilatie de activiteit van het diafragma daadwerkelijk vermindert. De middenrifspier is volledig uitgerust, de lengte van de beademingstijd, de grootte van de hulpventilatiedruk, de ernst van de onderliggende ziekte van de patiënt en de medicatie kunnen het oordeel over de werkzaamheid van niet-invasieve beademing beïnvloeden.De meeste gezichtspunten hebben de neiging om de niet-invasieve beademing correct toe te passen. Door het verminderen van ademhalingsspierwerk en het verbeteren van de ademhalingsspierfunctie, kunnen veel patiënten tracheale intubatie vermijden. Niet-invasieve ventilatie om de ziekte en andere mechanismen te verbeteren, zoals: de gevoeligheid van het ademhalingscentrum voor koolstofdioxide opnieuw instellen, bloedgas verbeteren om de impact van hypoxie en CO2-retentie op de ademhalingsspierfunctie te verminderen, overmatige rust kan leiden tot atrofie van de ademhalingsspieren, Veroorzaakt door beademingsafhankelijkheid is het moeilijk om de ideale limiet voor volledige rust en belasting van ademhalingsspieren te bepalen.Het algemene principe is dat na 24 tot 48 uur gecontroleerde ventilatie of een hoog niveau van drukondersteunende ventilatie, de vermoeide ademhalingsspieren volledig moeten zijn uitgerust. Verminder de intensiteit van de ventilatieondersteuning, verhoog geleidelijk de ademhalingsbelasting van de patiënt en bereid u actief voor op de ontwenning.

Complicaties van ademhalingsspiervermoeidheid Complicaties, diafragmatische verlamming

Ingewikkeld met spiervermoeidheid.

Symptomen van ademhalingsspiermoeheid Vaak voorkomende symptomen Vermoeidheid, kortademigheid, kortademigheid, kortademigheid, ringvinger, nageldepressie, emotionele vermoeidheid, sportmoeheid

De ademhaling is verhoogd en de ademhaling is niet gesynchroniseerd (zoals afwisselend periodieke buikdruk en borstdruk, gestoorde en niet-parallelle buikdruk, ademhaling bimodale ademhaling) en tegenstrijdige ademhaling op borst en buik.

Onderzoek van ademhalingsspiervermoeidheid

1. Maximale inspiratoire druk (MIP) verwijst naar de maximale inspiratoire druk die wordt gegenereerd door de maximale inspanninginademing in de restgaspositie (RV) of functionele restgaspositie (FRC), luchtwegblokkade, gemeten met MIP De belangrijkste klinische betekenis is:

1 Bij de neuromusculaire ziekte wordt de functie van de inspiratoire spier geëvalueerd, die een referentie biedt voor de diagnose en de ernst van de ziekte.Als de MIP 30% van de normale voorspelde waarde is, treedt vaak ademhalingsfalen op;

2 om de ademhalingsspierfunctie van patiënten met longziekte (COPD), thoracale misvorming en medicijnvergiftiging te evalueren;

3 wordt gebruikt om het spenen te voorspellen. Algemeen wordt aangenomen dat de kans op succesvol spenen wanneer MIP <-30cmH20 groot is, maar de fout-negatieve snelheid hoog is wanneer MIP wordt gebruikt om het spenen te voorspellen. De belangrijkste reden is dat de patiënt niet goed kan samenwerken bij het meten.

Maximale expiratoire druk (MEP) verwijst naar de maximale orale expiratoire druk die kan worden gegenereerd door maximale inspanning na het verstrijken van de luchtwegen (TLC) Dit zijn indicatoren die de sterkte van alle ademhalingsspieren weerspiegelen. Het vertegenwoordigt volledig de functie van het diafragma.Voor patiënten die mechanische ventilatie ondergaan, kunnen de MIP en MEP worden gemeten door de druksensor aan het proximale uiteinde van de endotracheale buis.De meting wordt meerdere keren herhaald en de reproduceerbare waarde wordt als meetwaarde genomen wanneer er een duidelijke luchtstroom is. Wanneer ze worden belemmerd, wordt de meting van deze indicatoren beïnvloed en neemt de variatie van elke meting toe. Bovendien worden de resultaten ook beïnvloed door de subjectieve inspanningen van patiënten. Er is geen uniforme standaard voor de normale waarde van MIP en de rapporten van verschillende laboratoria variëren enorm. Orientals en het Westen Er moet een verschil zijn tussen rassen.

2. Trans-compressie (Pdi) Pdi verwijst naar de diafragmatische spier in de samentrekking van het diafragma, het drukverschil aan de ventrale zijde, dat het contractievermogen van het diafragma weergeeft, en de maximale trans-compressie (Pdimax) verwijst naar de functionele restpositie (of restpositie). In de luchtwegobstructie weerspiegelt Pdimax de druk die wordt gegenereerd door maximale contractie wanneer het diafragma maximaal wordt ingeademd. Het is een betrouwbare index voor het evalueren van de spierkracht van de ademhalingsspieren. Pdi en Pdimax worden verminderd wanneer het middenrif vermoeid is. Wanneer Pdi het Pdimax-niveau van 40% niet kan handhaven, geeft dit aan dat er sprake is van diafragmatische vermoeidheid. De methode voor het meten van de trans-compressie is ingewikkeld. Het is noodzakelijk om de slokdarmdruk en de intragastrische druk te meten door respectievelijk de slokdarmballon en de intragastrische ballon. Het verschil tussen de twee is Pdi.

3. Diafragma spanning-tijd index (TTdi) Deze index is een goede indicator voor ademhalingsspieruithoudingsvermogen. Voor ademhalingsspieren is het evalueren van uithoudingsvermogen belangrijker dan kracht. Spieruithoudingsvermogen is afhankelijk van energievoorziening, spiervezelsamenstelling en werkgrootte. De grootte van het werk hangt af van de sterkte en duur van de spiercontractie.De sterkte van de middenrifspier varieert sterk. Om individuele verschillen te verminderen, wordt de verhouding van de gemiddelde waarde van Pdi geproduceerd door diafragmacontractie en Pdimax gebruikt om de contractie-intensiteit weer te geven. De verhouding van tijd (Ti) tot de totale tijd van de ademhalingscyclus (Ttot) geeft de duur van de diafragmatische contractie weer.Het product van de twee is TTdi, die wordt uitgedrukt als: TTdi = Pdi / Pdimax × Ti / Ttot, in het geval van inspiratoire weerstandsbelasting In het geval van bestaan, wanneer de TTdi-waarde <0,15 is, is diafragmatische vermoeidheid niet gemakkelijk op te treden, en wanneer de TTdi-waarde> 0,15 is, wordt de tijd van diafragmatische vermoeidheid aanzienlijk verkort. De meting van TTdi wordt uitgevoerd onder kunstmatig ingestelde weerstand. Er kan een grote kloof zijn met spontane ademhaling, dus hoe de domeinwaarde van ademhalingsspiervermoeidheid onder verschillende ziektetoestanden te bepalen, moet verder worden onderzocht.

4. Spierelektrromyografie EMG kan worden gebruikt om de elektrofysiologische activiteiten van het middenrif, intercostale spieren en buikspieren te detecteren, maar het is moeilijk om elektromyografie uit te voeren tijdens de mechanische ventilatie van kritiek zieke patiënten, en de interferentiefactoren zijn veel en kunnen worden herhaald. Seksualiteit en nauwkeurigheid van de resultaten zijn slecht.De percutane punctie-elektrode die de fijne naald door de huid naar het diafragma passeert, is nauwkeuriger en betrouwbaarder dan de transcutane elektrode.De EMG bestaat uit verschillende frequenties en het spectrum ligt voornamelijk tussen 20 en 250 Hz. De verandering van verdeling is de vroege manifestatie van het vermoeidheidsproces. Het is lager dan de afname van spierkracht. Wanneer de middenrifspier vermoeid is, neemt de laagfrequente component (L) van het EMG-spectrum toe en neemt de hoogfrequente component (H) af. Wanneer de H / L met 20% afneemt ten opzichte van de basiswaarde, betekent dit Er is een significante verandering in het spectrum. De hoogfrequente componenten worden veroorzaakt door de ophoping van metabolische toxische stoffen in de spieren. De herstelperiode is kort (enkele minuten), terwijl de laagfrequente componenten worden veroorzaakt door veranderingen in spierstructuur. Het duurt meer dan 24 uur om te herstellen. Dynamische observatie van EMG kan vroegtijdig ademhalingsspieren detecteren. Het bestaan van klinische vermoeidheid tijdens de evacuatie van mechanische ventilatie, zoals de toename van laagfrequente componenten, suggereert dat het minstens 24 tot 48 uur duurt om de contractiele functie van de vermoeide ademhalingsspieren te herstellen.

5. zenuwstimulatie zenuwstimulatie van de diafragmacontractie wordt voornamelijk gedomineerd door de phrenic zenuw, met behulp van het lichaamsoppervlak of acupunctuurelektroden om de phrenic zenuw te stimuleren om Pdi of EMG waar te nemen. Kan de diafragmafunctie weerspiegelen, het voordeel van deze methode is objectief evalueren De samentrekking van het membraan en de mechanische eigenschappen van de borstwand worden niet beïnvloed door de mate van zelfmotivatie of ademhaling. Het nadeel is dat het lokale pijn stimuleert en de elektrode nauwkeurig wordt gepositioneerd. Vooral wanneer de patiënt geïrriteerd is, zal de positiewijziging de nauwkeurigheid van de meting beïnvloeden, COPD en Bij zwaarlijvige patiënten, als er hypertrofie van sternocleidomastoïde spier is, is het moeilijk om de phrenic zenuw nauwkeurig te stimuleren. Daarom is diafragmastimulatie beperkt bij de toepassing van kritisch zieke patiënten, vooral voor de studie van patiënten met stabiele ziekte. Onlangs hebben sommige mensen elektromagnetische stimulatie gebruikt. De neurologische methode bestudeert de functie van het diafragma en vindt dat de magnetische stimulatie de samentrekking van het diafragma effectief kan stimuleren in vergelijking met de methode om de phrenic zenuw direct te stimuleren.Het kan de tekortkomingen van de directe stimulatiemethode overwinnen en gebruiken voor de studie van de diafragmatische functie bij kritiek zieke patiënten. Goede resultaten.

Diagnose en diagnose van ademhalingsspiervermoeidheid

diagnose

1. Volgens de medische geschiedenis is er een geschiedenis van basale aandoeningen van de luchtwegen.

2. De klinische manifestaties zijn dat de ademhaling sneller is en de ademhaling niet gesynchroniseerd is.

3. De toename van creatinefosfokinase in het bloed kan worden gediagnosticeerd volgens 3 items.

Differentiële diagnose

Verlenging van spierontspanning komt vaker voor bij patiënten met langdurige of grootschalige toepassing van spierverslappers of medicijnen die een effect hebben op de neuromusculaire functie.De incidentie in ICU is ongeveer 5%, wat ICU-ziekenhuisopname en NBA-geïnduceerde acute myopathie kan verlengen. De snelheid van verlenging van spierontspanning is lager dan die van hoge dosis hormonen en NBA bij acute exacerbatie van astma. In een prospectieve klinische studie voerde Leatherman 25 patiënten met astma uit die zowel Vecuronium als corticosteroïden kregen. Observaties onthulden dat 19 patiënten verhoogde creatinefosfokinase (CPK) hadden en 19 klinische symptomen van myopathie hadden. De ernst was gerelateerd aan de duur van mechanische ventilatie. De belangrijkste klinische manifestatie van NBA-geassocieerde myopathie was na stopzetting van spierverslappers. Langdurige aanhoudende spierzwakte, moeilijk te identificeren met multi-neuronopathie en hormoongeïnduceerde myopathie veroorzaakt door kritieke ziekte, sommige patiënten met acute myopathie kunnen verhoogde serum CPK hebben, maar sommige patiënten hebben geen toename in CPK, en de ernst van myopathie, bloedafname De timing van het onderzoek en andere factoren zijn gerelateerd. Regelmatige dynamische beoordeling van CPK is nuttig bij het bepalen van het optreden van myopathie.Tabel 4 geeft een overzicht van de verschillende oorzaken van spierzwakte. Functies voor referentie van arts.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.