Mucocutaan lymfekliersyndroom

Inleiding tot huidslijmvlies lymfeklier syndroom Huidslijmvlies lymfeklier syndroom, ook bekend als de ziekte van Kawasaki (Kawasakidisease), huid-slijmvlies-lymfeklier syndroom (MCLS), is een acute koorts en huiduitslag bij kinderen. De karakteristieke manifestaties zijn: huidslijmvliesveranderingen en niet-suppuratieve lymfadenopathie, het verloop van de ziekte is zelfbeperkend en een klein aantal patiënten kan ook plotseling overlijden als gevolg van kransslagaderaandoeningen. De ziekte werd voor het eerst voorgesteld door Kawasaki (1961) en officieel gemeld in 1967, en werd de naam "acute (teen) -specifieke desquamatie met acuut febriele huid mucosale lymfeklier syndroom." De ziekte wordt op grote schaal verspreid in Japan en de afgelopen jaren zijn er veel gevallen gemeld in China. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001-0,08% Gevoelige mensen: zuigelingen en jonge kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: buikpijn, misselijkheid en braken, diarree, geelzucht, aritmie, bloedarmoede, paralytische ileus

Oorzaak van het slijmvlies van de huid lymfeklier syndroom

(1) Oorzaken van de ziekte

De etiologie is nog onduidelijk en wordt besproken vanuit de aspecten van klinische, pathologische en epidemiologische aspecten. Er zijn verschillende theorieën:

Infectie factoren:

1. Streptokokkeninfectie, zoals de positieve snelheid van polysaccharide-antilichaam en T-eiwitantilichaam van Streptococcus hemolyticus, is ongeveer 30%, terwijl de controlegroep negatief is en het gezuiverde polypeptidenglycoside wordt geëxtraheerd uit de celwand van hemolytische streptococcus voor agglutinisatie van met bloed gesensibiliseerde bloedcellen. Respons, de ziektetiter is hoger dan reumatische koorts, roodvonk is hoog, de toepassing van hemolytische streptococcus bacterieel extract voor fytohemagglutinin-test, de titer is ook verhoogd, het recente toxische shocksyndroom veroorzaakt door hemolytische streptokokkeninfectie Nieuwe klonen van toxineproducten en pyrogene exotoxinen hebben aangetoond dat hemolytische streptococcus de oorzaak van deze ziekte kan zijn.

2. Rickettsia, Chlamydia trachomatis-infectie rickettsia en Chlamydia trachomatis werden aangetroffen in biopsiespecimens van huiduitslag, dus er wordt gesuggereerd dat het mogelijk verband houdt met deze ziekte en rickettsia is met succes geïsoleerd uit het bloed.

3. Virale infecties zoals het Epstein-Barr-virus, adenovirus, menselijk herpesvirus, Coxsackie-virusinfectie vóór het begin van de ziekte, sommige mensen hebben deze ziekte ontwikkeld na vaccinatie of het nemen van een poliovaccin, slikstaafjes, ontlasting en andere cellen Het virus werd geïsoleerd en positief bevonden voor menselijk herpesvirus type 4, adenovirus type 3, coxsackie-virus B3, B4-type, echovirus type 11, herpes simplex-virus en hepatitisvirus, maar specifieke virussen voor deze ziekte, De scheiding is niet succesvol geweest en de relatie tussen hen moet verder worden bestudeerd.

(twee) pathogenese

Immunologische afwijkingen: Immunopathologische onderzoeken hebben aangetoond dat immuunafwijkingen betrokken zijn bij de pathogenese van deze ziekte en worden geassocieerd met HLA-BW51. In de acute fase van de ziekte worden polymorfonucleaire granulocyten, circulerende immuuncomplexen en complement gevonden in het getroffen gebied.

1. Er is een significant verschil in serum-IgE tussen de acute fase en de remissiefase van de ziekte. Het neemt meestal aanzienlijk toe in het beginstadium en neemt geleidelijk af met de remissie van de ziekte. Het harde oedeem dat wordt gemanifesteerd door deze ziekte wordt veroorzaakt door verhoogde vasculaire permeabiliteit, die wordt beschouwd als gerelateerd aan type I metamorfose. De reactie is gerelateerd aan IgE-gemedieerde reactie.Door de afgifte van ontstekingsmediatoren zoals histamine, kan het biologische effecten veroorzaken zoals telangiectasie, verhoogde permeabiliteit, gladde spierspasmen en verhoogde klierafscheiding.

2. De rol van immuuncomplexen is voornamelijk betrokken bij het optreden van systemische arteritis, die vergelijkbaar is met de Arthus-reactie, dat wil zeggen de acute reactie op de serumziekte die dicht bij het overtollige antilichaam ligt, vanwege de vorming van immuuncomplexen en activering van complement langs de vaatwand. Ontstekingsreactie veroorzaakt vaatziekten, vooral de ontwikkeling van immuunorganen bij kinderen is niet perfect, en het is niet gemakkelijk om immuuncomplexen te onderscheppen en op te ruimen, dus het is meer waarschijnlijk om ziekte te ontwikkelen.

3. Met behulp van immunofluorescentietechniek werd gevonden dat er IgG was in de intima van het myocardium, de nierslagader en de lymfatische arteriolen, en er werd gerapporteerd dat het eiland anti-menselijk albumine-antilichaam, anti-fibrine fluorescerend antilichaam, anti-menselijk in de kransslagader had. De IgG-antilichaamfluorescentierespons is aanzienlijk verbeterd en er is gevonden dat er anti-menselijke IgG-antilichamen in het myocardium zijn, wat suggereert dat het immuuncomplex neerslaat om deel te nemen aan de pathogenese van vasculitis. Deze immuuncomplexen kunnen complement activeren en leukocyten aantrekken voor de afzetting van het immuuncomplex. En accumuleren op de depositieplaats, waarbij lysosomale enzymen en verschillende hydrolasen vrijkomen om een ontstekingsreactie te veroorzaken, waardoor necrose van bloedvaten en aangrenzende weefsels wordt veroorzaakt waarin het immuuncomplex wordt afgezet.

4. ANCA en antivasculair endotheelcelantilichaam (AECA) kunnen worden gedetecteerd in het serum van patiënten met een acute fase, die mogelijk betrokken zijn bij de pathogenese van deze ziekte.

De belangrijkste pathologische veranderingen van de ziekte van Kawasaki zijn systemische vasculitis, vooral coronaire hartziekte, waaronder coronaire aneurysma. In de acute fase kan er vasculitis zijn van gematigde slagaders (zoals kransslagader, inter-renale slagader, enz.). Vasculitis wordt veroorzaakt door acute ontsteking. Kenmerken, houdbaar gedurende ongeveer 7 weken, niet noodzakelijk vergezeld van fibrinoïde necrose, het verloop van vasculitis kan in 4 fasen worden verdeeld, de eerste fase is de eerste 2 weken van aanvang, microvaten (kleine slagaders, haarvaten, venules), Arteriële en veneuze perivasculaire ontsteking, die op zijn beurt de intima van de grote en middelgrote slagaders beïnvloedt, rond de adventitia en perivasculaire, met oedeem, leukocyten en lymfocyteninfiltratie, en de tweede fase begint rond de tweede week na de ziekte, die ongeveer 2 weken duurt. Het wordt gekenmerkt door ontstekingsreductie van microvaten, aneurysma en stenose in matige slagaders, vooral kransslagaders, oedeem, infiltratie van mononucleaire cellen, verhoogde capillaire, granulomavorming en stadium 3 tot 7 tot 7 weken na het begin. Ontsteking van microvaten en granulomavorming in matige slagaders werden verder verzwakt en na 7 tot 8 weken kwamen ze in stadium 4, waarin matige arteriële littekenvorming, intimale verdikking, aneurysma en stenose, hart en Vasculitis van grote en middelgrote slagaders zoals slagaders komt vaker voor. Af en toe worden aneurysma's gezien in andere slagaders zoals mesenterium en nierslagaders. Vasculitis kan ook worden gezien in de slagaders en aders van het hart, de huid, de nieren en de tong, myocarditis, endocarditis, Cholangitis, pancreatitis, bof, meningitis en lymfadenitis worden ook gezien.

Preventie van huidslijmvlies lymfeklier syndroom

Primaire preventie

Omdat de oorzaak van deze ziekte onbekend is, kan deze de incidentie alleen verminderen door aandacht te besteden aan voeding, het lichaam te trainen, de toepassing van chemische medicijnen te verminderen en milieuvervuiling te voorkomen.

2. Secundaire preventie

(1) Vroege diagnose: de leeftijd is tussen 2 maanden en 5 jaar oud. Volgens de klinische manifestaties, in combinatie met de diagnostische criteria van deze ziekte en andere ziekten zijn uitgesloten, kan de ziekte worden gediagnosticeerd.

(2) Vroege behandeling.

3. Drie preventieniveaus

(1) Complicaties moeten worden voorkomen na het begin van de ziekte Kato en andere wetenschappers zijn van mening dat de hoge risicofactoren voor de ziekte van Kawasaki zijn:

1 gigantisch coronair aneurysma, diameter 8 mm, meervoudig, cystic;

2 koorts heeft een lang ziekteverloop, meer dan 3 weken;

3 waren behandeld met hormonen;

4 De leeftijd van aanvang is meer dan 2 jaar oud;

5 bloedarmoede is ernstig, de reactie vasculitis is ernstig, beheersing van de bovengenoemde factoren kan scheuring van het coronaire aneurysma, hartinfarct, trombotische occlusie, cardiogene shock, hartritmestoornis, enz. Verminderen, is de sleutel om de genezingssnelheid te verbeteren en het sterftecijfer, de ziekte te verminderen Het grootste deel van de prognose is goed, het sterftecijfer is 0% tot 2,6%, maar er kan een plotselinge sterfte optreden in de herstelperiode. Er is een recidief na 14 jaar observatie.

(2) De kinderen met deze ziekte zijn zwakker, behorende tot het Chinese medicijn voor het yin-deficiëntie-lichaam, moeten aandacht besteden aan de behandeling om het recidief van de ziekte te verminderen, maar recidief meer dan 3 keer zeldzaam is, moet lang worden opgevolgd.

Complicaties van huidslijmvlies lymfeklier syndroom Complicaties buikpijn misselijkheid en braken diarree geelzucht aritmie bloedarmoede paralytische ileus

Acute gastro-intestinale complicaties zijn onder meer buikpijn, braken en diarree, galblaasoedeem, milde geelzucht, vaak gecompliceerd door aritmie, bloedarmoede, hyperalbuminemie, cardiale hypertrofie, en soms paralytische ileus en milde transaminase toename.

Symptomen van huidslijmvlies lymfeklier syndroom Veel voorkomende symptomen Lymfeklier congestie, buikpijn, diarree, ontspanning, warm water, nek, lymfekliervergroting, geelzucht, hyperthermie, congestieblokkering

1. De belangrijkste klinische manifestaties De ziekte van Kawasaki is een acute febriele ziekte, die klinisch kan worden onderverdeeld in acute fase, subacute fase en herstelfase, vaak zelfbeperkend.

1 acute koortsperiode: duurt vaak 1 tot 2 weken, gekenmerkt door koorts, gecombineerd met membraaninfectie, oraal slijmvlies erytheem, roodheid van handen en voeten, uitslag, cervicale lymfadenopathie, aseptische meningitis, diarree, abnormale leverfunctie, deze periode Er kan myocarditis pericardiale effusie, coronaire arteritis zijn.

2 subacute fase: 1 tot 2 weken na het begin van koorts, zwelling van huiduitslag en lymfeklieren verdwijnen geleidelijk, kunnen prikkelbaarheid, anorexia of slijmvliesinfectie hebben, deze periode wordt gekenmerkt door peeling, trombocytose, coronaire aneurysma-scheuring vaak in deze periode optreden.

3 herstelperiode: 6 tot 8 weken na het begin verdwenen alle klinische symptomen totdat de bezinkingssnelheid van de erytrocyten weer normaal was.

(1) Koorts: alle patiënten hebben koorts, kunnen warmte of ontspanningswarmte worden gemist, vaak langer dan 5 dagen aanhouden, maar de meeste patiënten met koorts kunnen binnen 3 weken oplossen, de lichaamstemperatuur kan ook op natuurlijke wijze langzaam dalen, ernstige gevallen kunnen ook lang aanhouden Koorts, bimodale koorts, Sanfeng-koorts, ernstig zieke patiënten kunnen sterven aan kransslagaderziekte, de ziekte van Kawasaki met plotseling ontstaan van koorts, soms met griepachtige prodromale symptomen, soms zonder prodromale symptomen, meestal ontspanningswarmte of warmtebehoud, Kan zo hoog zijn als 39 ° C of meer, indien niet vaak behandeld gedurende 1 tot 2 weken, of zelfs 3 tot 4 weken, indien behandeld met aspirine en intraveneuze gamma-globuline, kan 1 tot 2 dagen vaak koorts zijn, antibiotica hebben geen significant effect op koorts.

(2) Veranderingen van ledematen: in de acute fase, symmetrie van de hand, de achterkant van de voet tot het einde van de vinger (teen), diffuus niet-depressief oedeem, erytheem aan het einde van de palm, tong en vinger (teen), vanaf het begin van de ziekte 2 Van het weekend tot de derde week begint membraneuze afschilfering te verschijnen op de kruising van het nagelbed en de huid aan het einde van de nagel. Deze functie kan worden gebruikt als basis voor diagnose. De verandering van de nagel wordt "Kawasaki Henggou" genoemd, die kan worden gebruikt met de vinger (teen). De groei van nagel A gaat naar het einde en de zijgroef bereikt het einde 10 tot 12 weken na het begin en verdwijnt na verdere ontwikkeling. Dit teken kan in alle gevallen worden gevonden.

(3) Er zijn uitslag zoals urticaria, roodvonkachtige uitslag en acute huiduitslag bij kinderen. Individuele patiënten kunnen ook typisch exudatief erytheem hebben. Over het algemeen is er geen jeuksensatie. De uitslag is meer dan de romp. Het kan ook worden gezien in het gezicht en In de ledematen kan de BCG-injectieplaats duidelijk rood en bloedig zijn en de uitslag verschijnt meer dan de derde dag na het begin van de ziekte, die 1 tot 10 dagen aanhoudt en geen pigmentatie heeft na genezing.

(4) Mucosale veranderingen: vanaf het vroege stadium van de ziekte tot de 10e dag zijn de lippen ernstig overbelast en rood, zoals sputumachtig vet, en zijn de lippen bedekt met schilferige of droge ruptuur tijdens hoge koorts. Dit is een specifieke verandering van de ziekte, mondholte, keelholte en Mondslijmvlies kan ook congestie lijken, maar er is geen pus en pseudomembraan in de keelholte. De tong kan aardbei-achtig zijn vanwege congestie, die vergelijkbaar is met de tong van roodvonk, ook bekend als "aardbeitong".

(5) Oculaire manifestaties: conjunctivale hyperemie, vooral conjunctivale hyperemie, de incidentie is ook hoog, kan verschijnen op de 3e tot 6e dag na het begin, verdwijnt tegen de tweede week.

(6) Niet-etterende lymfadenopathie: ongeveer de helft van de patiënten kan cervicale lymfadenopathie hebben, unilateraal of bilateraal, wat een voorbijgaande lymfadenopathie is, die het duidelijkst is op de 5e dag na het begin, met lokale gevoeligheid, maar Er zijn geen tekenen van ettering te zien.De kleine slagaders in de vergrote lymfeklieren hebben intima, conjunctivitis, hoog oedeem van bindweefsel rond de bloedvaten en duidelijke infiltratie van ontstekingscellen Rickettsia wordt vaak gevonden in het fagocytaire cytoplasma rond de bloedvaten. Monsterdeeltjes.

2. Cardiovasculaire manifestaties Cardiale betrokkenheid is het belangrijkste kenmerk van deze ziekte.In de acute fase heeft meer dan 80% van de patiënten symptomen van myocardiale ontsteking.Myocarditis kan optreden in de eerste week, die wordt gekenmerkt door hartgeruis, galopperen, hartgeluid en elektrocardiogram. PR verlengd, STT verandert, R-golfspanning is laag, thoraxfoto toont hartvergroting, kan worden veroorzaakt door myocarditis en (of) pericarditis, acute periventriculaire pericarditis kan pericardiale exudatie veroorzaken, pericardiaal exsudaat is over het algemeen minder, Zelfdissipatie, zelden veroorzaakt door pericardiale tamponade, in de acute fase als gevolg van myocardiale laesies kan congestief hartfalen lijken, in de subacute fase van hartfalen veroorzaakt door myocardiale ischemie en hartinfarct, valvulaire hartaandoening is zeldzaam, de aangetaste klep is voornamelijk de tweede tip flap.

Ongeveer 20% tot 25% van de onbehandelde patiënten kan afwijkingen van de kransslagader hebben Aan het begin van de foetus kan een diffuse dilatatie van de kransslagader worden gemeten door middel van tweedimensionale echografie De vorming van coronaire aneurysma kan worden gemeten in het eerste weekend van de ziekte. Meestal pieken na 3 tot 4 weken, aneurysma's met een binnendiameter van minder dan 5 mm worden kleine aneurysma's genoemd, die met een binnendiameter van 5 tot 8 mm worden middelste aneurysma's genoemd, die met meer dan 8 mm worden grote aneurysma's genoemd, en die met acute arteritis worden verlicht. Er is geen chronische ontsteking in de wand, kleine aneurysma's kunnen verdwijnen, grote en middelgrote aneurysma's kunnen onveranderd blijven of zelfs stenose, wat resulteert in myocardiale ischemie, vaker voor bij kinderen dan myocardinfarct, kan optreden in slaap of rust, de belangrijkste symptomen zijn shock, Braken, rusteloosheid, oudere kinderen hebben vaak buikpijn, pijn op de borst, myocardinfarct van de ziekte van Kawasaki heeft een typische ECG-verandering, koorts is groter dan 16 dagen, warmteterugval 48 uur na terugkeer van warmte, ik graad atrioventriculair blok, hartritmestoornis, hart Grote, lage bloedplaatjes, hematocriet en laag plasma-albumine.

De ziekte van Kawasaki vasculitis kan ook betrekking hebben op matige slagaders anders dan kransslagaders. Ongeveer 2% van de onbehandelde gevallen kan systemische vasculitis ontwikkelen. De vaker aangetaste slagaders hebben nier, eierstok, epididymis, mesenterium, pancreas, enkel en lever. , milt en radiale slagader, deze gevallen hebben in het algemeen coronaire aneurysma's.

3. Andere klinische manifestaties Acute gastro-intestinale complicaties omvatten buikpijn, braken en diarree, galblaasoedeem, milde geelzucht en soms paralytische ileus en milde transaminase.

In de acute fase hebben baby's vaak meer prikkelbaarheid dan andere koortsaandoeningen. Ongeveer 1/4 hebben aseptische meningitis en cerebrospinale vloeistof leukocyten zijn 25-100 / ml. De lymfocyten zijn voornamelijk suiker, de suiker is normaal en het eiwit is licht hoog. Bovendien zijn er trommelvlieshyperemie in het oor, oculaire uveïtis, hoewel koorts, uitslag en lymfadenopathie zijn verdwenen in de subacute fase, maar conjunctivale congestie, prikkelbaarheid en anorexia blijven bestaan, neurologische complicaties omvatten gezichtszenuwverlamming, epileptische aanvallen, Ataxie, hemiplegie, enz.

Artritis en gewrichtspijn zijn goed voor ongeveer 1/3. In de acute fase zijn de kleine gewrichten betrokken. Het gewicht van de grote gewrichten wordt meestal beïnvloed door de 2e tot 3e week na de ziekte. Het duurt meestal 2 weken en kan tot 3 maanden duren. De witte bloedcellen in de synoviale vloeistof artritis zijn voornamelijk neutrofielen, en de witte bloedcellen in de synoviale vloeistof zitten minder in de synoviale vloeistof met late aanvang. Andere musculoskeletale systemen hebben nog steeds enkelartritis, myositis en aseptische dijbeennecrose.

Afwijkingen van de urinewegen hebben urethritis met aseptische pyurie, abnormale penisfistels, testiculaire epididymitis, cystitis, prostatitis, acuut nierfalen, interstitiële nefritis en nefrotisch syndroom.

De klinische symptomen van longontsteking zijn niet duidelijk, maar de longontsteking verandert op de röntgenfoto.

4. Zeldzame klinische manifestaties van perifeer gangreen zijn zeldzame en ernstige complicaties, als gevolg van perifere ischemie, meestal bij het begin van de ziekte van Kawasaki, vaker voor bij jonge niet-Aziatische kinderen binnen 7 maanden, vaak vergezeld Reuze coronaire aneurysma's of perifere aneurysma's (vooral de radiale slagader), hoewel salicylzuur, intraveneuze gamma-globuline, prostaglandine E of sympatholytische blokkers en trombolytische antistollingstherapie, er zijn nogal wat gevallen Moet onderscheppen (teen), of zelfs amputatie.

Onderzoek van huidslijmvlies lymfeklier syndroom

1. Bloedroutine en bloedafzetting

De meeste van hen hebben neutrofielen, nucleaire linkerverschuiving, vergezeld van vergiftigingsdeeltjes, eosinofielen zijn over het algemeen 0,5% tot 2%, hemoglobine en rode bloedcellen zijn licht afgenomen in het vroege stadium van de ziekte, meer dan de helft van de patiënten in de tweede tot derde week van het begin van bloedplaatjes significant Verhoogde, proliferatie van megakaryocyten in het beenmerg, deze verandering houdt verband met trombose en hartfalen, vroeg stadium en herstel van het vermogen van bloedplaatjesaggregatie, versnelde sedimentatiesnelheid van de erytrocyten.

2. Urineroutine

Ongeveer een derde van de patiënten heeft proteïnurie, die over het algemeen wordt beschouwd als thermische proteïnurie, af en toe gegoten, en urinecultuur is ook positief, meestal gramnegatieve bacillen.

3. Biochemisch onderzoek

Bij sommige patiënten nam het acute bilirubine toe, nam het transaminase toe en was het C-reactieve eiwit sterk positief. Bij de meeste patiënten nam het totale eiwit af, nam de A / G af, 2 en gamma-globuline aanzienlijk en sommige patiënten hadden verhoogde lactaatdehydrogenase, die 500 U overschreed. .

4. Immunologisch onderzoek

Bij de meeste patiënten namen het totale complement, het immuuncomplex en de plaatjesagglutinatiefactor toe, IgG, IgM, IgA veranderde over het algemeen niet, anti-zero nam toe en ongeveer 30% van de patiënten was positief voor ANCA en AECA.

5. ECG-onderzoek verandert ongeveer 1/2 patiënten, zoals ST-segmentdaling, T-golf laag of omgekeerd, lage spanning en geleidingsblok.

6. Echocardiografie heeft ongeveer 50% van voorbijgaande verwijding van de kransslagader, 20% tot 30% aneurysma's en 25% pericardiale effusies.

7. Cardiovasculaire angiografie kan de omvang van distale coronaire laesies en stenose waarnemen.

Diagnose en differentiatie van huidslijmvlies lymfeklier syndroom

diagnose

De diagnose kan worden gesteld als deze 5 van de 6 hoofdsymptomen en 3 van de 5 kleine symptomen heeft, plus een niet-specifieke ECG-afwijking en hematologische veranderingen.

Differentiële diagnose

Roodvonk

Het is een streptokokkeninfectie. Het is zeldzaam bij patiënten van 1 tot 2 jaar oud. De uitslag is een kleine miliaire papule erytheem. Het wordt verdeeld in de nek, oksel en lies, terwijl de ledematen zeldzaam zijn. Behandeling met penicilline heeft een significant effect.

2. Nodulaire polyarteritis bij kinderen

Er zijn vaak langdurige of intermitterende koorts, uitslag die zich manifesteert als erytheem, nodulair erytheem en urticaria, cardiovasculair systeem manifesteert zich vaak als hypertensie, exudatieve pericarditis, congestief hartfalen, abnormaal ECG en gangreen van de ledematen, enz. Zwaarder, in combinatie met klinische symptomen en aanverwante onderzoeken, is identificatie niet moeilijk.

3. Reumatische koorts

Er zijn aanwijzingen voor een hemolytische streptokokkeninfectie, de incidentie van huiduitslag is minder dan 10%, in tegenstelling tot de verdeling van huidlaesies bij deze ziekte, is het vatbaar voor hart (myositis), enz., Het is niet moeilijk te identificeren.

4. Polymorf exsudatief erytheem

Komt voor bij jonge volwassenen, heeft prodromale symptomen van infectie van de bovenste luchtwegen, huiduitslag vaak vergezeld van kleine blaren, slijmvliesletsels kunnen zweren en pseudomembraanvorming hebben, vooral in de huid en laesies van het slijmvliesovergangsgebied zijn duidelijk, zelden gepaard met nek De lymfeklieren zijn vergroot en er is geen coronair aneurysma.

5. Mazelen: Over het algemeen begint de uitslag op de 4e dag van koorts, begint vaak na het gezichtsoor, kan fusie, uitslag en koorts, catarrale symptomen en hoest toenemen, de huiduitslag neemt af na het verlaten van een lichtbruine pigmentatie, het mondslijmvlies heeft Koplik Spot, Kawasaki-ziekte uitslag in de romp van de ledematen, typische perineale uitslag is duidelijk, uitslag zonder pigmentatie, beide ziekten kunnen hand- en voetzwelling hebben, witte bloedcellen, ESR verhoogd bij de ziekte van Kawasaki, mazelen zonder comorbiditeit wanneer de witte bloedcellen laag zijn.

6. Toxisch shocksyndroom: lage bloeddruk en de ziekte van Kawasaki veroorzaakt een verlaging van de bloeddruk bij cardiogene shock Sommige infecties, zoals stafylokokkeninfectie met toxische shock, verhogen serumcreatininefosfokinase en de ziekte van Kawasaki Dan nee.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.