Verspreide intravasculaire stolling bij kinderen

Korte introductie van verspreide intravasculaire coagulatie bij kinderen Verspreide intravasculaire coagulatie (DIC) is een complex pathofysiologisch fenomeen met diffuse microvasculaire trombose, resulterend in microcirculatiestoornissen, resulterend in een verscheidenheid aan weefsel- en orgaandisfunctie, consumptieve coagulopathie en secundaire Fibrine lost op en shock en bloeden treden meestal op als de belangrijkste kenmerken. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,0001% Gevoelige mensen: jonge kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: diarree, hemolytische anemie, cardiogene shock, coma, geelzucht, hypotensie

Pediatrische verspreide intravasculaire coagulopathie

(1) Oorzaken van de ziekte

Kan optreden tijdens de volgende ziekten:

1. Premature baby's en neonatale asfyxie.

2. Bacteriële infectie met ernstige sepsis (zoals meningokokken-septikemie), bacillaire dysenterie, lobaire pneumonie en urineweginfecties.

3. Virale infecties met ernstige virale longontsteking, fulminante virale hepatitis, epidemische hemorragische koorts, hemorragische mazelen en ernstige waterpokken.

4. Andere infecties zoals falciparum malaria, leptospirose en schimmelinfecties.

5. Hematologische acute leukemie (vooral promyelocytaire leukemie), faba-bonenziekte en paroxismale nachtelijke hemoglobinurie.

6. Tumormaligniteit, gigantisch hemangioom.

7. Andere kritieke ziekten van verschillende schokken (infectieus, hemorragisch of allergisch), ademnoodsyndroom, hemolytisch uremisch syndroom, nierfalen, brandwonden, hersencontusie, slangenbeet, na grote chirurgie, extracorporale circulatie, fout Bloedtransfusie (onverenigbaarheid met bloedgroepen), ernstige reactie van infusie en neonataal scleroedeem.

(twee) pathogenese

Onder normale omstandigheden coaguleert het bloed dat in de microcirculatie stroomt niet, vooral omdat er geen vasculaire schade is, geen adhesie en aggregatie van bloedplaatjes, geen triggerende factoren voor coagulatie en trombose, maar eenmaal in de bovengenoemde verschillende factoren (zoals bacteriën) Onder invloed van toxines, vasculair endotheelletsel, etc., wordt het coagulatiesysteem geactiveerd, waardoor het circulerende bloed hypercoaguleerbaar wordt weergegeven, dat wil zeggen dat bloedplaatjesaggregatie en uitgebreide fibrine-afzetting optreden in de microcirculatie, waardoor een groot aantal microthrombus wordt gevormd. Op dit moment is de bloedcoagulatiefactor En het verbruik van bloedplaatjes, vooral fibrinogeen, protrombine, V, VIII, X, XII en andere factoren en bloedplaatjes wordt aanzienlijk verminderd, waardoor een "consumptieve coagulopathie" wordt gevormd, zodat de hypercoaguleerbare toestand van het bloed verandert in een lage coagulatietoestand, Klinische uitgebreide bloeding vindt plaats, nadat DIC optreedt, wordt het fibrinolytische systeem (hierna fibrinolyse genoemd), dat een dynamisch evenwicht met coagulatie handhaaft, geactiveerd door activine, dat wordt geactiveerd door activine. Het plasminogeen wordt omgezet in een fibrinolytisch enzym (plasmine) voor fibrinolyse, dat secundair is Fibrinolytisch fenomeen (fig. 1), omdat plasmine een proteolytisch enzym is. Wanneer fibrinolyse hyperactief is, worden naast het oplossen van fibrine veel stollingsfactoren afgebroken, wat het verbruik van verschillende stollingsfactoren vermindert. Bevordert het optreden van bloeding Aan de andere kant wordt fibrinogeen en fibrineafbraakproduct (FDP), dat ook wordt afgebroken door fibrinolyse, ook fibrinesplitsingsproduct (FDP) genoemd, dat ook de bloedstolling remt. Bloeding wordt verergerd. Bovendien, nadat DIC optreedt, hopen bloedplaatjes zich op en worden ze verder geconsumeerd en verminderd, wat ook het bloeden bevordert.

De twee pathologische fenomenen, DIC en secundaire fibrinolyse, treden op in een bepaald stadium in het proces van verschillende ziekten. Soms bestaan beide fenomenen tegelijkertijd, soms als een fenomeen. Daarom kunnen pathologische veranderingen licht en zwaar en lichter zijn. De prestaties zijn niet duidelijk, iets meer mensen met purpura of ecchymose, ernstige gevallen van veel organen kunnen optreden microcirculatie embolie, necrose en bloeding, vaker voorkomend in de longen, nieren en zelfs met betrekking tot het hele lichaam organen zoals lever, hersenen, gastro-intestinale en bijnier, enz., Als trombus Het blijft lang aanhouden, als gevolg van ernstige ischemie, hypoxie, acidose, celdesintegratie, weefselnecrose en functionele veranderingen, en geavanceerde stadia kunnen leiden tot meervoudig orgaanfalen.

Pediatrische verspreiding van intravasculaire coagulatiepreventie

Eerst moeten de predisponerende factoren voor deze ziekte worden gecorrigeerd:

1. Behandel de primaire ziekte zorgvuldig om hemolyse en het optreden en de ontwikkeling van acidose te voorkomen.

2. Corrigeer septische shock actief, verbeter de microcirculatie en vermijd het gebruik van geneesmiddelen die bloedplaatjesaggregatie bevorderen, zoals adrenaline, norepinefrine of vasopressine.

Pediatrische verspreide intravasculaire stollingscomplicaties Complicaties diarree hemolytische anemie cardiogene shock coma geelzucht hypotensie

In ernstige gevallen kunnen microcirculatieembolie, necrose en bloeding in veel organen optreden.Het komt vaker voor in de longen, nieren en zelfs in organen zoals de lever, hersenen, maag-darm- en bijnieren. Als de trombus lang aanhoudt vanwege ernstige ischemie, gebrek aan Zuurstof, acidose, celdesintegratie, weefselnecrose en functionele veranderingen, geavanceerd kan leiden tot meervoudig orgaanfalen, acute DIC kan geassocieerd worden met fatale fulminante bloeding; hypotensie en cardiogene shock kunnen optreden; typische hyalidemembraansynthese Tekenen, meer met duidelijke longdisfunctie en hypoxemie, gemanifesteerd als progressieve kortademigheid, ernstige longbloeding; hematemesis, diarree, geelzucht; hematurie, proteïnurie, oligurie of anurie, zelfs nier Dysfunctie; en convulsies, coma, enz., Gram-negatieve endotoxine kan toxische shock veroorzaken; verminderd bloedvolume, verminderde cardiale output kan cardiogene shock veroorzaken; microvasculaire hemolytische anemie kan optreden.

Pediatrische verspreide intravasculaire coagulatiesymptomen veel voorkomende symptomen hypotensie microcirculatie stoornis oligurie intravasculaire stolling shock urine-slaperigheid dyspneu koude rillingen coagulopathie

Volgens de mate van DIC, het ontwikkelingsproces en de duur, is het onderverdeeld in acute, subacute DIC en chronische DIC.De acute DIC is de meerderheid, het snelle optreden, de snelle voortgang, de ernstige gevolgen, indien correct behandeld, het herstel is ook snel, de duur is langer. Kort, alleen uren of dagen, vooral bij pasgeborenen en premature baby's; subacute patiënten gedurende enkele weken; chronische DIC treedt langzaam op, ontwikkelingsvertragingen, herstel is langzaam, duur kan enkele maanden worden uitgesteld, vroege stollingstijd wordt verkort zonder Neiging tot bloeden, symptomen van bloeden verschijnen wanneer er coagulopathie is in het latere stadium, lichte bloedingen in de huid, ernstige ecchymose, hematemesis, hemoptysis, bloed in de ontlasting, hematurie, oligurie of anurie, evenals rillingen, convulsies, coma Moeilijkheden met ademhalen, cyanose, buikpijn, geelzucht en andere symptomen.

1. Het stollingsmechanisme is verdeeld in 3 fasen

(1) Hoge stollingsperiode: wanneer het procoagulans in de bloedcirculatie komt, neemt de bloedstolling toe of komen sommige stoffen die de bloedstollingsfactor activeren in de bloedcirculatie. Op dit moment is er geen bloedsymptoom in de kliniek, maar het bloedmonster wordt vaak afgenomen wanneer bloed wordt afgenomen. Makkelijk te stollen.

(2) Verbruikbare lage stollingsperiode: met de vorming van een groot aantal microthrombus, wordt een groot aantal bloedstollingsfactoren en bloedplaatjes verbruikt na bloedstolling, gevolgd door een consumptieve hypocoaguleerbare toestand, en patiënten hebben uitgebreide ernstige bloedingen.

(3) Secundaire fibrinolyseperiode: door de activering van het fibrinolyse-systeem wordt een grote hoeveelheid FDP geproduceerd. FDP zelf heeft een sterk anticoagulerend effect wanneer de fibrinolyse wordt gevorderd. Daarom is klinische bloeding in deze fase ernstiger.

De bovenstaande drie kwesties zijn niet volledig gescheiden en kunnen elkaar overlappen.

2. Klinische manifestaties van diffuse uitgebreide trombose in de microcirculatie Uitgebreide bloeding en hemorragische necrose komen voor in de terminale organen van microvasculaire trombo-embolie, gevolgd door disfunctie van belangrijke organen, waaronder:

(1) Verminderde cardiale output, zwakte van het hartgeluid, hypotensie en cardiogene shock.

(2) De typische fibrine-transparante microthrombus veroorzaakt het typische hyaline membraansyndroom, dat gepaard gaat met duidelijke longdisfunctie en hypoxemie, die wordt gekenmerkt door progressieve kortademigheid en ernstige longbloeding.

(3) Embleem van het spijsverteringsstelsel manifesteert zich vaak als misselijkheid, braken, diarree en geelzucht.

(4) oligurie, hematurie, proteïnurie en zelfs nierfalen.

(5) Het centrale zenuwstelsel heeft lethargie, verwarring, coma en convulsies.

(6) Necrotische purpura en ecchymose verschijnen in het slijmvlies van de huid, dat geleidelijk wordt vergroot en verhoogd. De incidentie van embolie van de bovengenoemde organen is 20% tot 70%, die de factoren van microthrombotische afzetting veroorzaakt en verergert.

3. Circulatoire stoornis - De incidentie van shock shock bij DIC is 40% tot 70% De oorzaken en mechanismen zijn als volgt:

(1) gerelateerd aan de primaire ziekte, als het sepsis is, kan gram-negatieve endotoxine toxische shock veroorzaken.

(2) als gevolg van verminderd bloedvolume, verminderde cardiale output ernstige myocardiale ischemie en hypoxie verminderde cardiale output cardiogene shock.

(3) Uitgebreide bloeding in DIC vermindering van bloedvolume van bloedverlies vermindering van circulerend bloedvolume shock.

(4) XII-factor, kallikreïne, kinine en complementsysteemactivering veroorzaken shock, kinines vernietigen cel mitochondriën, geven lysosomaal enzym af, remmen myocardiale contractie, verergeren shock, complementsysteem activeert C3a, C5a heeft allergische toxiciteit, Verhoogt de vasculaire permeabiliteit en kan neutrofielen aantrekken om te agglomereren en procoagulante stoffen en lysosomale enzymen vrij te geven. Deze factoren maken shock steeds ernstiger en ontwikkelen zich vaak tot onomkeerbare shock.

4. Hemolyse veroorzaakt door mechanische schade van rode bloedcellen wordt ook rode bloedcelverstoringssyndroom genoemd.In DIC, omdat rode bloedcellen door smalle microvaten passeren, worden ze aan compressie en mechanische schade blootgesteld, en ze worden vervormd en gebroken om hemolyse te veroorzaken. Rode bloedcellen kunnen worden vervormd tot helmen, driehoeken of Wervelkolom, enz., Vernietigd door de milt, dit soort bloedarmoede wordt ook wel microangiopathische hemolytische anemie genoemd.In de afgelopen jaren kunnen endotoxine, fibrinolytische afbraakproducten en D-fragmenten betrokken zijn bij de schade van erytrocytmembraan door de complement-granulocyten-vrije radicale route te activeren. Hemolyse proces.

5. Klinische kenmerken van chronische DIC Patiënten met chronische DIC hebben gemeenschappelijke voortzetting en diffuse trombose. Anders dan acute DIC is er meestal geen fatale fulminante bloeding. Sommige mensen noemen het "compenserende DIC". Op dit moment, veel hemostatische systemen Versnelde componentconversie, verkorte overleving, zoals bloedplaatjes, fibrinogeen, V, VIII, enz. Daarom zijn de meeste coagulatietestindicatoren bijna normaal of normaal, maar bijna alle FDP is aanzienlijk verhoogd, daarom is bloedstasis gebruikelijk. Spontane sputum en grote ecchymose en zichtbare milde, matige slijmvliesbloedingen, zoals urinewegen, gastro-intestinale bloedingen, enz., Patiënten kunnen ook enkele of diffuse trombose hebben en de bijbehorende klinische manifestaties.

Pediatrisch verspreid intravasculair coagulatieonderzoek

Naast complexe pathofysiologische processen hebben de experimentele kenmerken ook een hoge variabiliteit, complexiteit en interpretatieproblemen. Bij de evaluatie van DIC-patiënten moeten in het algemeen waardevolle experimentele bevindingen worden overwogen. Deze tests zijn voor de diagnose en behandeling van DIC. Het volgen van de effecten is van groot belang.

1. Algemene algemene laboratoriumtests en resultaten

(1) Experimenteel onderzoek als gevolg van abnormaal bloedstollingsmechanisme: 1 CT, PT, KPTT en hercalcificatietijd verkort tijdens hoge stollingsperiode, 2 consumptieve hypocoaguleerbare fase, trombocytopenie, verminderde stollingsfactor, verlengde PT en TT, tromboplastineproductie Slechte en plasmaprotamine procoagulantentest (3P) positief, 3 secundaire fibrinolyse, 3P positief (laat soms negatief), euglobuline-oplossingstest (ELT) <70 min (normaal 90 ~ 120 min), Verhoogde FDP en aanzienlijk verminderd plasmaprotonogeen, verlengde TT, enz.

(2) Het onderzoek van rode bloedcelbreuksyndroom: reductie van rode bloedcellen (bloedarmoede), bloeduitstrijkje zie gebroken of helmvormige rode bloedcellen> 2%, beenmerghyperplasie, erytroïde hyperplasie en toename van reticulocyten.

2. Variabiliteit in laboratoriumtests

Verschillende DIC-fasen, verschillende klinische typen DIC beïnvloeden ook de variabiliteit van laboratoriumtestresultaten, die verband houdt met de compenserende functie van het lichaam.Alle tests zijn abnormaal tijdens de decompensatieperiode en de tests kunnen normaal of mild abnormaal zijn tijdens de compensatieperiode. De resultaten van de hoge compensatieperiode zijn zelfs meer dan normaal.Daarom is 3P negatief, fibrinogeen niet laag (tumor, etc.) kan de diagnose niet worden geweigerd, dynamische observatie van experimentele resultaten, gemeenschappelijke experimentele veranderingen en de volgende omstandigheden.

(1) Variatie van PT-afwijkingen: PT moet bij de meeste patiënten met DIC abnormaal zijn, PT moet verlengd zijn in consumptieve hypocoagulatie en secundaire fibrinolyse en PT-verlenging wordt gezien bij 75% van de patiënten met acute DIC, maar Er zijn nog steeds ongeveer 25% van de DIC-patiënten met normale of verkorte PT, zoals de aanwezigheid van stollingsfactoren die vroeg in DIC worden geactiveerd, dat wil zeggen, PT wordt verkort of normaal tijdens hoge stolling, en bovendien is het vermogen van vroege afbraakproducten om snel te worden gecoaguleerd door trombine en snelle De functie van het "agglutinatie" testsysteem kan de PT ook verklaren als deze DIC, normaal of ingekort is, daarom heeft PT een beperkte waarde voor de diagnose van DIC onder normale omstandigheden.

(2) Abnormale KPTT-variatie: KPTT wordt om verschillende redenen verlengd in acute DIC, vooral in de periode van consumptieve hypocoagulatie en secundaire fibrinolyse, begint KPTT te verlengen bij fibrinogeen <1000 mg / l. Bij patiënten met acute DIC verlengt KPTT echter niet ongeveer 50%. Daarom verlengt KPTT de diagnose van acute DIC niet. De reden is: 1 vroege afbraakproducten kunnen snel worden gecoaguleerd door trombine en de rol van "agglutinatie" testsysteem 2, bij acute DIC zijn er geactiveerde stollingsfactoren in de bloedsomloop, ze kunnen andere factoren van het KPTT-detectiesysteem vermijden en direct fibrine vormen. Daarom heeft KPTT een beperkte waarde bij DIC-diagnose.

(3) Variatie in TT-afwijking: bij patiënten met acute DIC moet TT worden verlengd vanwege de aanwezigheid van circulerende FDP en de interferentie ervan met fibrinemonomeerpolymerisatie en hypofibrinemie, maar om de bovengenoemde redenen, Individuele patiënten kunnen ook normaal of verkort zijn, een eenvoudige aanvullende aanvullende test kan worden gedetecteerd, dat wil zeggen, met behulp van TT, het verstrekte teststolsel, mag 5 tot 10 minuten staan en observeren of het bloedstolsel is opgelost, Als het niet binnen 10 minuten oplost, kan worden vastgesteld dat er geen duidelijke toename van plasmaplasmine in de bloedsomloop is, integendeel, er kan plasmaplasmine aanwezig zijn in het plasma, dat een klinisch significante toename heeft en de aanwezigheid van DIC kan bevestigen.

(4) Variatie van analyseresultaten van stollingsfactoren: bij de meeste patiënten met acute DIC zijn er geactiveerde stollingsfactoren zoals X , IX en trombine in de bloedsomloop, dus de routinematige methode van stollingsfactordetectie levert DIC-patiënten op. Niet-interpreteerbare en betekenisloze resultaten, zoals de detectie van factor VIII bij patiënten, vanwege de aanwezigheid van X in het bloed van DIC-patiënten, zullen resulteren in een hoog niveau van factor VIII-controle, omdat X de behoefte aan VIII: C in het testsysteem omzeilt en snel Fibrinogeen wordt omgezet in fibrine, dus in een typische standaardcurve zal er een zeer snelle tijd zijn om te worden geregistreerd en zal worden geïnterpreteerd als een factor van hoog niveau VIII, en in feite is er geen factor VIII aanwezig, zichtbaar, stollingsfactor Analyse zal onjuiste en betekenisloze resultaten opleveren die van weinig waarde zijn bij de diagnose van DIC.

(5) Analyse van FDP-afwijkingen: FDP is verhoogd bij 85% tot 100% van de patiënten met acute DIC, dus wordt aangenomen dat een algemeen misverstand over DIC wordt verhoogd in FDP. In feite zijn deze afbraakproducten alleen plasmine-organismen. Gebaseerd op de afbraak van fibrinogeen of fibrine, geeft FDP alleen de aanwezigheid van plasmine aan.In sommige patiënten met DIC kan FDP vals negatief zijn, fibrinogeen bestaat uit A-, B- en -bindingen en plasmine degradeert eerst de hydroxylgroep van zijn A-keten. Het uiteinde, dat X-fragmenten produceert, wordt vervolgens verder afgebroken door plasmine om fragmenten Y en D te vormen, waarna fragment Y verder wordt afgebroken om extra fragmenten D en E te vormen, of een zogenaamde N-terminale disulfidestructuur, en fragmenten X en Y bevatten nog steeds fibrinepeptiden. Ze zijn de substraten van trombine en het is begrijpelijk dat onder bepaalde omstandigheden FDP negatief kan zijn bij acute en chronische DIC. De moderne FDP-methode wordt gebruikt om fragmenten D en E te detecteren. Bij acute DIC is er duidelijk secundair. Fibrinolytische activiteit en een grote hoeveelheid plasmine zijn aanwezig in de circulatie, waardoor fibrine wordt afgebroken tot fragmenten D en E, die beide de uiteindelijke afbraakproducten zijn. Bovendien komen granulocytenzymen, collagenase en aprotinine vrij in grote hoeveelheden, zij Het degradeert ook alle fragmenten D en E, waardoor FDP negatief is bij acute DIC. Daarom kan FDP-negatief geen acute en chronische DIC uitsluiten. FDP is echter bijna altijd verhoogd bij DIC-patiënten.

(6) Euglobuline-lysetest (ELT): vanwege de bereiding en identificatie van euglobuline-fragmenten is de vernietiging van fibrinolyse-remmers ingewikkeld, dus de verkregen resultaten zijn vaak controversieel en vatbaar voor menselijke factoren bij de diagnose van DIC. Destijds is de applicatiewaarde zeer beperkt. Bovendien worden de resultaten van laboratoriumtests ook beïnvloed door de compenserende functie van het lichaam. Volgens de staat van compenserende functie van het organisme kan DIC in drie fasen worden verdeeld: overcompensatie, compensatie en decompensatie. Vergoeding, alle DIC-laboratoriumtestresultaten kunnen positief zijn; compensatieperiode, sommige testresultaten zijn niet duidelijk of zelfs normaal; buitensporige compensatieperiode, sommige indicatoren, zoals fibrinogeen, aantal bloedplaatjes kunnen hoger zijn Normaal is de stollingstijd verkort. Sommige tests hebben bepaalde defecten in de methodologische methode. De specificiteit van de gemeten indicatoren is bijvoorbeeld niet sterk. Bijvoorbeeld, trombocytopenie kan nog steeds worden gezien bij sommige primaire ziekten van DIC zoals leukemie; abnormaal vervormde rode bloedcellen kunnen ook worden gebruikt. Gevonden in trombo-embolische trombocytopenische purpura (TTP) en hemolytisch uremisch syndroom, bepaling van HUS-plasmafibrine-peptide A (FPA), hoewel het kan wijzen op bloedstolling, fibrinevorming, Het is echter niet zeker of het coagulatieproces plaatsvindt in een breed scala van kleine bloedvaten. Vanwege de variabiliteit van de bovenstaande laboratoriumtestresultaten, is het niet noodzakelijk om alleen te vertrouwen op een positief of negatief resultaat van laboratoriumtests om de diagnose van DIC te bevestigen of te ontkennen. Uitgebreide klinische analyse, dynamische waarneming van veranderingen in deze indicatoren indien nodig, en vervolgens objectievere beoordelingen maken De afgelopen jaren is meer onderzoek gedaan naar de vroege diagnose van DIC (inclusief pre-DIC) en zijn enkele nieuwe experimentele tests overwogen. De methode draagt bij aan de vroege diagnose van DIC.

3. Andere nieuwe laboratoriumtests

(1) Bepaling van antitrombine III (AT-III): AT-III-test is een sleuteltest geworden voor de diagnose en monitoring van de werkzaamheid van patiënten met acute en chronische DIC. Op het moment van DIC combineert AT-III met enkele geactiveerde stollingsfactoren om een complex te vormen. Stof, resulterend in een significante vermindering van de meeste acute of chronische DIC functionele AT-III, normaal AT-III gehalte voor volwassenen van 75% tot 125% (180 ~ 300 mg / l), pasgeborenen zijn ongeveer 50% van normale volwassenen, Het niveau van mensen wordt bereikt na 6 maanden.

(2) Detectie van bloedplaatjesfactor 4 (PF4) en -tromboglobuline (-TG): een groot aantal bloedplaatjesaggregatie en afgifte tijdens DIC verhoogde zowel PF4 als -TG, en veel moderne studies hebben aangetoond dat een van deze twee Een daarvan is nuttig voor de diagnose en effectiviteitsbewaking van DIC.

(3) Fibrinepeptide A (FPA) -meting: Fibrineafbraak in DIC ontleedt peptide A (normale waarde 100 mg / L), en DIC wordt vaak specifiek verhoogd.Een nieuwe detectiemethode is het meten van B15 door radioimmunoassay. De bepaling van 42 en gerelateerde peptiden, zoals Bl5 ~ 42 en gerelateerde niveaus met verhoogde FDP, heeft een grotere differentiële diagnostische waarde voor DIC en primaire vezels.

(4) Bepaling van D-dimeer: D-dimeer is een nieuw antigeen dat wordt gevormd wanneer trombine aanvankelijk fibrinogeen omzet in fibrine en factor XII activeert om fibrine te scharnieren. Het wordt gevormd als gevolg van plasmine-afbrekende scharnierende fibrine en de D-dimeer is specifiek voor DIC. Als gevolg hiervan heeft 93,2% van de DIC-patiënten een verhoogde D-dimeer (> 2000 g / L) en is het gemiddelde Het niveau was 2047 g / l. Bij patiënten met DIC-uitsluiting was het abnormale percentage slechts 6% en het gemiddelde niveau was 541 g / l.

(5) Bepaling van proteïne C, proteïne S en fibronectine: deze namen af in DIC en de diagnostische waarde en rol ervan bij de monitoring van de werkzaamheid moet nog nader worden bepaald.

(6) Bepaling van VIII: verhouding van C / VIIIR: Ag en verhouding van VIII: C / VWF: Ag, die beide het meest daalden bij DIC als gevolg van VIII: C-verbruik.

(7) Trombine-antitrombine complex (TAT): verhoogd in DIC, normale controle 1,7 g / L ± 0,3 g / L.

(8) Plasmin-2-plasmine-remmend complex (PIC): verhoogd in DIC, normale controle 0,2 mg / L ± 0,1 mg / L.

(9) Bepaling van fibrinogeenpeptidefragment: in de DIC waren de peptideketen Bp15 - 42 fragmenten verhoogd en was de normale controle 1,56 nmol / L ± 1,20 nmol / L.

(10) Bepaling van in plasma oplosbare fibrine: zinvol bij de vroege diagnose van DIC, kan wijzen op orgaanconcurrerende laesies.

(11) Bepaling van plasmatrombomoduline (TM): 42,0 g / L ± 20,85 g / L wanneer DIC optrad, 15,36 g / L ± 4,85 g / L voor normale controle, TM daalde aanzienlijk tijdens DIC-remissie, TM-concentratie aan het begin De hogere prognose is slechter en de concentratie van TM bij patiënten met orgaanfalen is hoger dan die van niet-geassocieerde patiënten Voor pre-DIC-problemen is gemeld dat FDP (-), PT (-), fibrine in de week vóór het begin van DIC Origineel (-), het aantal bloedplaatjes neemt niet af, en op dit moment, TAT (), PIC (plasmin-2-plasmineremmer) (), D-dimeer () [(-) abnormaliteit is niet duidelijk, ( ) abnormaal significant], dat TAT-, PIC- en D-dimeeronderzoeken nuttig zijn voor de diagnose van pre-DIC, volgens klinische behoeften om een verscheidenheid aan beeldvormingsmethoden te kiezen, ECG, CT, MRI en cerebrale bloedstroom kunnen worden gebruikt voor aanvullend onderzoek Stel een diagnose.

Diagnostische diagnose van verspreide intravasculaire coagulatie bij kinderen

diagnose

DIC diagnostische criteria:

1. Algemene diagnose van DIC

(1) Er zijn basisziekten die DIC veroorzaken: zoals infectie, kwaadaardige tumor, pathologische verloskunde, grote chirurgie en trauma.

(2) Er zijn meer dan 2 klinische manifestaties:

1 Ernstige of meervoudige neiging tot bloeden.

2 kan de primaire ziekte niet gebruiken om microcirculatiestoornissen of shock te verklaren.

3 uitgebreide huid, slijmvliesembolie, focale ischemische necrose, verlies en zweren, of onverklaarbaar long-, nier-, hersenen- en ander orgaanfalen.

4 antistollingstherapie is effectief.

(3) De experimentele inspectie voldoet aan de volgende voorwaarden:

1 Er zijn 3 of meer experimentele afwijkingen tegelijkertijd:

A. Aantal bloedplaatjes <100 × 109 / L (leukemie, leverziekte <50 × 109 / L) of progressieve achteruitgang, of de volgende twee of meer moleculaire merkers voor bloedplaatjesactivering verhoogde plasmaconcentraties:

a. -bloedplaatjes globuline (-TG).

B. Bloedplaatjesfactor 4 (PF4).

c. Thromboxane B2 (TXB2).

D. Bloedplaatjeskorrelmembraaneiwit-140 (P-selectine, GMP-140).

B. Plasmafibrinogeengehalte <1,5 g / l (leverziekte <1,0 g / l, leukemie <1,8 g / l) of> 4,0 g / l of progressieve achteruitgang.

C.3P-test was positief, of plasma FDP> 20 mg / l (leverziekte> 60 mg / l) of plasma D-dimeer niveau steeg meer dan 4 keer (positief) dan normaal.

D.PT langer of korter dan 3 seconden (leverziekte> 5 seconden), APTT langer of korter dan 10 seconden.

E. AT-III activiteit <60% (niet geschikt voor leverziekte) of proteïne C (PC) activiteit nam af.

F. Plasma plasminogeen antigeen (PLg: Ag) <200 mg / L.

G. Factor VIII: C <50% (vereist voor leverziekte).

H. Plasma endotheline-1 (ET-1) niveaus> 80 ng / L of trombine regulerend eiwit (TM) meer dan 2 keer hoger dan normaal.

2 Moeilijkheden of speciale gevallen moeten de volgende twee of meer afwijkingen hebben:

A. Plasmaprotrombinefragment 12 (F12), trombine-antitrombinecomplex (TAT) of fibrinepeptide A (FPA) -niveaus worden verhoogd.

B. In plasma oplosbare fibrinemonomeer (SFM) -niveaus worden verhoogd.

C. Verhoogde plasma-plasmine-plasmine-remmercomplex (PIC) niveaus.

D. Verhoogde plasma tissue factor (TF) niveaus (positief) of verlaagde tissue factor pathway inhibitor (TFPI) niveaus.

2. Leukemie DIC experimentele diagnostische criteria

(1) Aantal bloedplaatjes <50 × 109 / L of progressieve afname, of de volgende twee of meer niveaus van moleculaire merkers voor plasma-bloedplaatjesactivatie zijn verhoogd: 1-TG; 2PF4; 3TXB2; 4P-selectine.

(2) Plasmafibrinogeengehalte <1,8 g / l of progressieve achteruitgang.

(3) Positieve 3P-test of verhoogde plasma-FDP> 2,0 mg / l of verhoogde D-dimeer (positief).

(4) PT wordt langer dan 3 seconden verlengd of geleidelijk verlengd, of APTT wordt langer dan 10 seconden verlengd.

(5) AT-III-activiteit is <60% of PC-activiteit is verminderd.

(6) Plasma PLg: Ag <200 mg / L.

(7) De volgende niveaus van moleculaire merkers voor plasmastollingsactivatie zijn verhoogd: 1F1 2; 2TAT; 3FPA; 4SFM.

3. Leverziekte DIC experimentele diagnostische criteria

(1) Aantal bloedplaatjes <50 × 109 / L of progressieve afname, of de volgende twee moleculaire merkers voor bloedplaatjesactivatie zijn verhoogd: 1ß-TG; 2PF4; 3TXB2; 4P-selectine.

(2) Plasmafibrinogeengehalte <1,0 g / l of progressieve achteruitgang.

(3) Factor VIII: C <50% (vereiste standaard).

(4) PT wordt verlengd voor meer dan 5 seconden, of APTT wordt verlengd voor meer dan 10 seconden.

(5) Positieve 3P-test of plasma FDP <60 mg / L, of verhoogd D-dimeerniveau (positief).

(6) verhoogde niveaus van moleculaire merkers voor plasma-coagulatiefactoractivering: 1F1 2; 2TAT; 3FPA; 4SFM.

4. Chronische DIC diagnostische referentiestandaard

(1) Klinisch bestaande chronische ziekten: basisziekten van DIC, zoals tumoren, immuunziekten, chronische nierziekten en longziekten.

(2) Er zijn een of meer van de volgende afwijkingen:

1 herhaalde milde microvasculaire embolie symptomen en tekenen, zoals huid, mucosale focale ischemische necrose en zweervorming.

2 terugkerende verschijning van milde bloedingen.

3 Onverklaarbare voorbijgaande long-, nier-, hersenen- en andere orgaanstoornissen.

4 Het verloop van de ziekte is meer dan 14 dagen.

(3) De experimentele inspectie voldoet aan de volgende voorwaarden:

1 Er zijn meer dan 2 verhoogde moleculaire markers voor plasmaplaatjesactivering: A. -TG; B. PF4; C. TXB2; DP-selectin.

2 plasmaspiegels van meer dan 2 stollingsfactor-geactiveerde moleculaire merkers: A.F1 2; B.TAT; C.FPA; D.SFM.

De 33P-test was positief of de plasma-FDP was <60 mg / l of het D-dimeerniveau was meer dan 4 keer hoger dan het normale (positief).

4 bloedplaatjes, fibrinogeen halfwaardetijd verkort of de conversiesnelheid wordt versneld.

5 verhoogde niveaus van moleculaire markers van vasculaire endotheelcelbeschadiging: A.ET-1; B.TM.

5. De diagnostische referentiestandaard voor DIC-laboratorium voor primaire medische eenheden heeft de volgende drie of meer abnormale indicatoren om DIC te diagnosticeren.

(1) Aantal bloedplaatjes <100 × 109 / L of progressieve achteruitgang.

(2) Plasmafibrinogeen <1,5 g / L of progressieve achteruitgang.

(3) De 3P-test was positief.

(4) PT wordt langer dan 3 seconden verlengd of verkort of verandert dynamisch.

(5) Perifeer bloed gebroken rode bloedcellen> 10%.

(6) Onverklaarbare sedimentatiesnelheid van erytrocyten of sedimentatiesnelheid van erytrocyten zou de ziekte moeten verhogen, maar de waarde ervan is normaal.

6. Pre-DIC (pre-DIC) diagnostische referentiestandaard

(1) Er zijn basisziekten die DIC veroorzaken.

(2) Heb meer dan een van de volgende klinische manifestaties:

1 huid, slijmvliesembolie, focale ischemische necrose, vervelling en zweervorming.

2 microcirculatiestoornissen die moeilijk te verklaren zijn bij de primaire ziekte, zoals een bleke huid, vocht en cyanose.

3 Onverklaarbare long-, nier-, hersenen- en andere milde of onomkeerbare orgaandisfunctie.

4 antistollingstherapie is effectief.

(3) Er zijn drie of meer afwijkingen in de volgende experimentele indicatoren:

1 Onder normale bedrijfsomstandigheden is het bloedmonster gemakkelijk te coaguleren of wordt de yang verkort met> 3s en wordt de APTT met meer dan 5s ingekort.

2 moleculair markergehalte van bloedplaatjesactivatie verhoogd: A. P-TG; B. PF4; C. TXB2; DP-selectine.

3 verhoogde niveaus van bloedstolling-geactiveerde moleculaire markers: A.Fl 2; B.TAT; C.FPA; D.SFM.

4 verminderde anticoagulerende activiteit:

A. AT-III-activiteit is verminderd.

B. PC-activiteit is verminderd.

5 verhoogde niveaus van moleculaire markers van schade aan vasculaire endotheelcellen: A.ET-1; B.TM.

Differentiële diagnose

Vooral gedifferentieerd van primaire fibrinolyse, het primaire fibrinolyse-syndroom heeft geen stollingsfunctie, er is geen grote hoeveelheid bloedplaatjesaggregatie en -consumptie en trombinegeneratie en fibrinemonomeervorming, laboratoriumonderzoek van het aantal bloedplaatjes, 3P-test Naast de antitrombine III-concentratie, zijn PF4 en -TG normaal, is de B1 42-peptideketen verhoogd, D-dimeer (-), terwijl DIC, de bovenstaande vier indicatoren abnormaal zijn, de B15 42-peptideketen is verhoogd, Verhoogde D-dimeer.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.