Pediatrische virale myocarditis

Inleiding tot virale myocarditis bij kinderen Virale myocarditis is een virale gelokaliseerde focale of diffuse interstitiële ontsteking en fibrose, lysis of necrose. De klinische manifestaties zijn divers, veelzijdig en variabel. Oorzaken van de ziekte Veel virussen kunnen menselijke myocarditis veroorzaken, waarvan het enterovirus het meest voorkomende virus is, vooral het Coxsackie-virus type B1 ~ 6 (type CVB1 ~ 6) komt vaker voor, recente onderzoeksgegevens tonen aan dat adenovirus virale myocarditis is Een van de belangrijkste oorzaken. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: de ziekte komt vaker voor bij kinderen met een geschiedenis van rotavirus diarree, de incidentie is ongeveer 0,5% -1% Gevoelige mensen: jonge kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: aritmie, bradycardie, hartfalen, cardiogene shock, A-S-syndroom

Oorzaken van virale myocarditis bij kinderen

Virusinfectie (95%)

Veel virussen kunnen menselijke myocarditis veroorzaken, waaronder enterovirus is het meest voorkomende virus, vooral het Coxsackie-virus type B1 ~ 6 (type CVB1 ~ 6), waaronder het Coxsack B1 ~ B5-type het meest gebruikelijk is; Er zijn Coxsackie A4, A16 type; Ecovirus 9, 11, 22 virusinfectie, of de ziekte en ernst van de ziekte verband houden met de virulentie van het virus en de vatbaarheid van het kind. Recente onderzoeksgegevens geven aan dat adenovirus een van de belangrijkste oorzaken is van virale myocarditis.

pathogenese

Of de ziekte en de ernst van de ziekte verband houden met de virulentie van het geïnfecteerde virus en de vatbaarheid van het kind, het huidige onderzoek naar de pathogenese richt zich voornamelijk op twee aspecten:

Immuunmechanisme

Sommige wetenschappers in de Verenigde Staten en Japan hebben bevestigd dat de cellulaire immuniteit van virale myocarditis een leidende rol speelt, gevolgd door de lokale werking van het virus. Na infectie met het Coke-type Coxsackie B-virus wordt de milt gestimuleerd om reactieve, cytolytische T-lymfocyten te produceren. Cellen, die auto-immuuneffecten op cardiomyocyten als antigenen hebben, hebben een lysis-effect op geïnfecteerde en niet-geïnfecteerde cardiomyocyten, veroorzaken uitgebreide laesies, ernstige celnecrose en kunnen virusspecifieke cytolytische T produceren Na lymfocyten en virusinfectie bevinden zich myocardiale antigenen op het oppervlak van cardiomyocyten die worden veranderd door virussen. Aangezien T-lymfocyten dit antigeen kunnen herkennen en de geïnfecteerde cardiomyocyten kunnen oplossen en ontsteking kunnen veroorzaken, zijn de bovengenoemde twee T-cellen allemaal thymusafhankelijke T-cellen. Na resectie van de thymus infecteert het virus de bovenstaande reactie niet opnieuw, het onderzoek toont ook aan dat dezelfde pro-cardiale virusinfectie, verschillende individuen verschillende graden van ziekte hebben, en sommige zelfs geen laesies, mogelijk gerelateerd zijn aan de genetische en fysieke status van de ontvanger, naast Geleerden hebben aangetoond dat naast T-cellen, natuurlijke killercellen ook betrokken zijn bij het oplossen van cardiomyocyten, 1987 In het biochemische immunisatielaboratorium van het Instituut voor Kindergeneeskunde werden de in vitro gekweekte muizencardiomyocyten geïnfecteerd met het Coxsackie-virus. Het mechanisme van virus- en T-celbeschadiging aan het myocard bleek anders te zijn. Nadat het virus de cellen infecteert, wordt het na replicatie vrijgegeven, resulterend in autolyse van de cellen. En de verspreiding van infecties; en T-cellen doden cardiomyocyten, vernietigen de site van virale replicatie en leiden uiteindelijk tot de beëindiging van virale infectie. Wanneer de ziekte zich klinisch ontwikkelt, wordt het meeste van het geïnfecteerde myocardium geïsoleerd van het virus, dus geleerden geloven dat myocarditis Myocardletsel is voornamelijk een door T-cellen gemedieerd auto-immuunmechanisme en virale infectie is de initiator van de immuunrespons.

2. Onderzoek naar vrije radicalen

Zuurstofvrije radicalen verwijzen naar atomen en atoomgroepen met vreemde elektronen Zuurstof is de belangrijkste elektronenacceptor in het lichaam.In het proces van oxidatief metabolisme kan een verscheidenheid aan vrije radicalen worden geproduceerd, die uiterst actief en zeer destructief voor weefsels zijn. De drie meest voorkomende typen zijn superoxide-anion (O2-), waterstofperoxide (H2O2) en hydroxylradicaal (-OH) Normaal myocardium bevat veel enzymen die op elk moment kunnen worden verwijderd, voornamelijk superoxide-dismutase. (SOD), glutathionperoxidase, peroxidase, enz., Vrije zuurstofradicalen verliezen de integriteit van het celmembraan door het metabolisme van cellulaire lipiden, eiwitten, suikers en nucleïnezuren te beïnvloeden, wat resulteert in een verhoogde permeabiliteit, subcellulaire organellen En de vernietiging van eiwitten, enzymen en nucleïnezuren in de kern, verminderde celfunctie, celvernietiging en dood.

Preventie van virale myocarditis bij kinderen

Op doordeweekse dagen moet de training worden versterkt, moet de fysieke fitheid worden verbeterd, moet vaccinatie tegen verschillende virale infecties worden uitgevoerd en moeten nadelige factoren zoals verkoudheid en koorts worden verminderd. Tijdens de behandeling moet herhaalde verkoudheid worden voorkomen. Preventie van neonatale periode moet virale infectie van zwangere vrouwen voorkomen en goed werk verrichten. Desinfectie en isolatie van de babykamer en de moeder- en kinderkamer in het kraamkliniek.

Pediatrische virale myocarditis complicaties Complicaties aritmie bradycardie hartfalen cardiogene shock A-S syndroom

Een verscheidenheid aan aritmie, vaker voorcontractie, bradycardie (atrioventriculair blok), tachycardie (ventriculaire tachycardie, atriale tachycardie) kunnen ook atriumfibrilleren, atriumflutter en hart hebben Falen, cardiogene shock, meervoudig orgaanfalen, A-S-syndroom, neonatale myocarditis vaak gecompliceerd door geelzucht, meervoudig orgaandisfunctie, DIC, hart-hersen-lever syndroom.

Virale myocarditis symptomen bij kinderen Vaak voorkomende symptomen Elektrocardiogram abnormale kortademigheid kortademigheid, comfortabele beklemming op de borst, vermoeidheid, diastolisch, galopperen, systolisch geruis, bleek, duizeligheid, ontstekingscelinfiltratie

Het is gemeld dat 40% tot 80% van de patiënten met virale myocarditis een voorgeschiedenis hebben van infectie met baanbrekende virussen zoals bovenste luchtwegeninfectie of diarree.De klinische manifestaties van virale myocarditis hangen vaak af van de omvang en ernst van de ziekte en de ernst van de symptomen varieert sterk. Het lichttype kan geen symptomen hebben. Of gemanifesteerd als vermoeidheid, zweten, hartkloppingen, kortademigheid, beklemming op de borst, duizeligheid, bleek, tekenen: tachycardie (of langzaam), het eerste hartgeluid is laag bot, wanneer er diastolische galopperen is en 3, 4 hartgeluiden, Milde systolische geruis in de apicale regio en verschillende aritmieën (pre-contractie komen vaker voor), ernstig begin is urgenter, kan zich manifesteren als hartfalen en / of cardiogene shock, ernstige aritmie, plotselinge dood, ernstige Beschikbaar in de volgende typen (kan overlappend lijken):

Hartfalen type veroorzaakt door acuut pompfalen

Dit type plotseling congestief hartfalen en / of cardiogene shock, en kan vervolgens lever-, pancreas-, nier- en hersen- en ander orgaanfalen ontwikkelen, dit type nood-echocardiografie kan soms ventriculair septum zien Ventriculaire hypertrofie, ventriculaire hypertrofie met hartfunctie wordt ook parallel verminderd, hartfunctie en cardiale hypertrofie keren weken of jaren terug naar normale tijd, acute ventriculaire hypertrofie kan worden veroorzaakt door zwelling van de hartspier en interstitieel oedeem, lange duur van hypertrofie Er wordt gespeculeerd dat het verband houdt met factoren zoals celinfiltratie.

2. A-Syst syndroom

Dit type plotseling optreden, extreem snelle, klinische manifestaties van plotselinge syncope, ernstig bewustzijnsverlies, bleek, vaak gepaard met convulsies en incontinentie, auscultatie van bradycardie (volledig atrioventriculair blok) of tachycardie ( Ventriculaire tachycardie), de eerste komt vaker voor, ECG kan het type aritmie identificeren, dit type heeft veel prodromale symptomen zoals luchtweginfectie of darminfectie, tot het moment van hartsymptomen (gemiddeld 1,5 dagen), acute fase (Na tijdelijke stimulatie of beëindiging van ventriculaire tachycardie) kunnen er meer terugkeren naar normaal, zoals een correcte en tijdige behandeling, de prognose is beter.

3. tachycardie

Dit type kan atriale tachycardie en ventriculaire tachycardie uitdrukken.De eerste heeft een langere duur van prodromale symptomen tot hartsymptomen (gemiddeld 10 dagen, dwz atriale myocarditis), meestal van voorbijgaande aard, en de prognose is over het algemeen goed. Atriale flutter, atriumfibrilleren of verschuivingsgedrag van chronische atriale tachycardie, ventriculaire tachycardie (vooral hemodynamische aandoening) zijn vaak kritisch ziek, kunnen ook plotselinge dood optreden, maar meestal voorbijgaande, acute fase Nadat de tachycardie is verdwenen, wordt de prognose later en moet de resterende ventriculaire contractie nauwkeurig worden geobserveerd.

4. Neonatale myocarditis

Neonatale virale myocarditis kan diarree hebben, bestaande symptomen zoals minder eten of plotseling optreden van symptomen, klinische manifestaties zijn meestal niet-specifieke symptomen en omvatten meerdere organen of vergelijkbare ernstige sepsis, volgens Cherry Statistics 45 gevallen, voeding Moeilijkheden waren 84%, hartklachten 81%, kortademigheid 75%, cyanose 72%, koorts 70%, faryngitis 64%, milt van de lever 53%, bimodaal type 35%, symptomen van het centrale zenuwstelsel 27%, bloeding of geelzucht 13%, 8% diarree, volgens Rozkovec, neonatale Coxsackie virale myocarditis echocardiografische bevindingen kunnen vergelijkbaar zijn met verwijde cardiomyopathie of ventriculaire wand tumorachtige veranderingen, neonatale myocarditis vordert snel, hoge mortaliteit De prognose is slecht en gevoelig voor prevalentie Sinds Javertt (1956) voor het eerst melding maakte van de prevalentie van neonatale myocarditis veroorzaakt door het Coxsackie B-virus (in een babyziekenhuis in een Zuid-Afrikaans ziekenhuis waren er ongeveer 10 neonaten in een maand of zo). Van de 10 gevallen stierven er 5 en waren 3 gevallen autopsie. Het myocardium was voornamelijk ontsteking en necrose, vergezeld van meervoudige orgaanschade. Later, in Rhodesië, Nederland en de Verenigde Staten, waren er verschillende uitbraken. De laatste jaren zijn er ook pasgeborenen in China. Virale myocard Volgens rapporten van epidemische uitbraken traden 38 gevallen van neonatale Coxsackie-virusinfectie op in een ziekenhuis in een ziekenhuis in Noordoost-China (1993), en 14 gevallen (36,8%) waren ingewikkeld met myocarditis, waarvan 8 betrokken waren bij meerdere orgaanbetrokkenheid naast myocardiaal letsel ( Er waren 4 gevallen van leverschade, 4 gevallen van verspreide intravasculaire coagulatie en 2 gevallen van meningitis Er waren klinische manifestaties van ernstige sepsis en 8 gevallen stierven. De pathogeen werd bevestigd als Coxsackie B3- en B5-virussen.

Onderzoek van virale myocarditis bij kinderen

1. Myocardiale enzymologie verandert

Wanneer het myocardium is beschadigd, kan de activiteit van meer dan 10 enzymen in het serum worden verhoogd.Het wordt momenteel voornamelijk gebruikt voor de diagnose van virale myocarditis, creatinekinase (CK) en het isoenzym CK-MB, lactaatdehydrogenase (LDH) en de Isozyme LDH1, LDH2.

(1) Creatinekinase en zijn isoenzym: Creatinekinase (CK) wordt voornamelijk aangetroffen in skeletspier, myocardium en hersenweefsel, dus in veel gevallen myocarditis, spierdystrofie, dermatomyositis, centraal zenuwstelsel Ziekten (hersentrauma, Reye-syndroom, meningitis), neonatale asfyxie, myocardinfarct, enz. Kunnen CK, myocardiale schade verhogen, meestal stijgen in 3 tot 6 uur na het begin, 2 tot 5 dagen Op het hoogtepunt worden de meeste gevallen binnen 2 weken weer normaal.Het is bekend dat CK vier iso-enzymen heeft, namelijk CK-MB (skeletspiertype), CK-MB myocardiumtype, CK-BB (hersentype) en mitochondriaal isoenzym. ASTm, isoenzym (CK-MB) is voornamelijk afgeleid van myocardium en is van grote waarde voor vroege diagnose van myocarditis. Het normale menselijke serum heeft CK-MB van minder dan 5% (maw MB is verantwoordelijk voor minder dan 5% van de totale CK-activiteit). Serum CK-MB activiteit 6% is een indicator voor myocardiale schade.

(2) Lactaatdehydrogenase en zijn iso-enzymen LDHl, LDH2: Lactaatdehydrogenase (LDH) is een wijd verspreid enzym, dat aanwezig is in het myocardium, skeletspier, lever, nier en bloed. In het geval van ziekte kan het verhoogd zijn, maar de specificiteit is slecht. Wanneer de hartspier beschadigd is, begint deze te stijgen in het begin van 24 tot 48 uur, bereikt de piek in 3 tot 6 dagen, herstelt geleidelijk in 8 tot 14 dagen en de ouderen herstellen in ongeveer 2 maanden. Omdat LDH-iso-enzymen orgaanspecificiteit hebben, is LDH1 voornamelijk aanwezig in het myocardium en zijn LDH1 en LDH2 verhoogd bij virale myocarditis. In het bijzonder wordt LDHl voornamelijk verhoogd, resulterend in LDHl> LDH2. Evaluatie van serum-myocardiale enzymactiviteit: De normale waarden van serum-myocardiale enzymactiviteit zijn verschillend bij kinderen op verschillende leeftijden, zoals CK, CK-MB, LDH en -HBDH (-hydroxybutaandehydrogenase). De normale waarde van kinderen kan hoger zijn dan die van volwassenen. Zie tabel 2, 3 (Japanse onderzoeksgroep voor pediatrische normale standaardwaarden, 1997). De totale CK-activiteitswaarde varieert met de leeftijd: de neonatale waarde is hoog, bereikt het hoogste punt in 6 tot 7 maanden en neemt geleidelijk af na 1 jaar oud en bereikt het volwassen niveau op 15 jaar oud. Xiang Yuexiang et al. Bepaalden de activiteit van CK-MB door immunosuppressie in verschillende leeftijdsgroepen.De resultaten toonden aan dat kinderen van verschillende leeftijdsgroepen (n = 1284) en gezonde volwassenen (n = 411, leeftijd 17-65 jaar oud) Er waren significante verschillen.De CK-MB-activiteit bij kinderen van verschillende leeftijdsgroepen was aanzienlijk hoger dan die in de volwassen groep, er waren verschillen tussen verschillende leeftijdsgroepen en nam geleidelijk af met de leeftijd en volwassenen, er was geen verschil tussen mannen en vrouwen. De kwaliteitsanalyse van CK-MB (CK-MB-massa in ng / ml) is nauwkeuriger dan de levensvatbaarheidstest (in U / ml). Er zijn gegevens die aantonen dat de normale referentiewaarde van kinderen van CK-MB-kwaliteit niet wordt beïnvloed door de leeftijd en> 4,0 ng / ml (immunochemiluminescentie) is.

2. Cardiale troponine

Cardiale troponine (cTn) is een regulerend eiwit in myocardiale contractie en relaxatie.Het bestaat uit drie subeenheden (cTnT, cTnI en cTnC), en cTnT is een subeenheid die bindt aan tropomyosine. Eenheid, cTnI is een remmende subeenheid van myofibril ATPase, cTnC is een calciumionbindende subeenheid. Wanneer cardiomyocyten worden beschadigd, komt cTnT (of cTnI) gemakkelijk vrij in het bloed via het celmembraan, waardoor cTnT in het bloed ontstaat. Aanzienlijk verhoogd, het normale cTnT-gehalte in menselijk serum is erg klein, de bovengrens van de normale referentiewaarde gemeten met verschillende methoden is ook anders, veelgebruikte detectiemethoden zijn radioimmunoassay (RIA), enzymimmunotest, enzymimmunochemiluminescentie (CLIA) cTn is een niet-enzymatische eiwitserummarker met hoge specificiteit en hoge gevoeligheid voor het beoordelen van myocardletsel en wordt gekenmerkt door een vroeg uiterlijk en lange duur Kühl et al. (1997) bestudeerden 80 gevallen van klinisch gediagnosticeerde myocarditis. cTnT toonden de resultaten aan dat de gevoeligheid van de diagnose 53% was, de specificiteit 94% en dat patiënten met klinisch gediagnosticeerde myocarditis, indien cTnT toenam, zeer suggestief zijn voor myocarditis.

Hulpinspectie

1. ECG-wijzigingen

Er zijn veel abnormale veranderingen in het elektrocardiogram in de acute fase, zoals ST-T-veranderingen, pre-systolisch en atrioventriculair blok.

(1) ST-segment en T-golfverandering, zichtbare ST-segmentverschuiving, T-golf vlak, bidirectioneel of omgekeerd.

(2) alle soorten tachyaritmie, in de pre-systolische contractie, de meest voorkomende ventriculaire voortijdige contractie, meestal frequent, kan twee of drie wet of paar zijn, kan uit meerdere bronnen bestaan; Seksuele en ventriculaire tachycardie, atriumflutter en tremoren.

(3) geleidingsblok: kan sinusblok, atrioventriculair blok, linker of rechter bundeltakblok, dubbel bundeltakblok of zelfs drie bundeltakblok zijn, waarvan het derde graad atrioventriculair blok Belangrijk, (4) QRS complexe lage spanning (behalve neonataal), verlenging van het QT-interval en abnormale Q-golf (pseudo-myocardinfarct) zijn nog steeds zichtbaar.

2. Röntgenprestaties

De hartgrootte is normaal of in verschillende mate toegenomen. In het geval van hartfalen is het hart aanzienlijk vergroot en zijn de longaders verstopt. Bij fluoroscopie is de hartslag verzwakt.

3. Myocarditis radionuclide myocardiale beeldvorming

Radionuclide myocardiale beeldvorming kan veranderingen in de kenmerken van myocarditis vertonen: beeldvorming van ontsteking of necrose.

(1) Beeldvorming van ontsteking: 67Ga beeldvorming van het myocard: 90% na 67Ga intraveneuze injectie in combinatie met transferrine, ferritine en lactoferrine in vivo. Leukocyten zijn rijk aan lactoferrine, 67Ga heeft de eigenschap opgenomen te worden door myocardiale ontstekingscellen (T-lymfocyten en macrofagen, enz.), En 67Ga wordt gemakkelijk geaggregeerd in de ontstekingsplaats door ion- of transferrinebinding (verbeterde vasculaire permeabiliteit) En ontwikkeling. 67Ga myocardiale beeldvorming heeft een hogere diagnostische waarde voor myocarditis. 67Ga-decaanzuur werd intraveneus geïnjecteerd en beeldvorming werd 24 uur en 72 uur na injectie uitgevoerd (-camera). Volgens de kwalitatieve test van myocardiale beeldvorming, werd semi-kwantitatieve diagnose gesteld volgens de verhouding van hart- en longradioactiviteitsverdeling (H / L). De verhouding van H / L-concentratie> 1,2 is positief. H / L 1,2 tot 1,3 is mild, 1,3 tot 1,4 is matig en> 1,4 is ernstig.

(2) Necrosebeeldvorming: 99mTc-PYP myocardiale necrosebeeldvorming: myocardiale necrose, calciumionen in de cardiomyocyten komen snel binnen en vormen hydroxyapatiet-kristal, 99mTc-PYP (pyrofosfaat) is een middel voor beeldvorming van botten 2 tot 3 uur na intraveneuze injectie wordt het geadsorbeerd op het hydroxyapatietkristal van het myocardium, zodat de myocardiale necrose wordt ontwikkeld (normaal myocardweefsel wordt niet ontwikkeld). De concentratiegraad is gerelateerd aan de volgende factoren: 1 bloedstroom; 2 necrose tijd; 3 necrotisch aantal weefsels (tomografische beeldvorming> 1 g gemakkelijk te detecteren), myocardiale necrose beeldvorming bij myocarditis, maar minder gevoelig, 111ln-anti Myosine-antilichaam beeldvorming van myocardiale necrose: wanneer myocardiale necrose wordt vrijgegeven, wordt de lichte keten van myosine vrijgegeven in de bloedcirculatie, terwijl de zware keten in de cardiomyocyten blijft en het met 111In gemerkte monoklonale anti-myosine-antilichaam zich specifiek kan binden aan de zware keten. De myocardiale necrose werd afgebeeld, en de hoeveelheid binding was evenredig met de grootte en omvang van de necrose. Het was omgekeerd evenredig met de lokale myocardiale bloedstroom. Planaire SPECT-beeldvorming werd 24 uur na intraveneuze injectie van 111In-anti-myosine-antilichaam uitgevoerd. Zichtbare myocarditis werd gezien in myocardium. Er is een diffuse opname van 111In-anti-myosine antilichamen, Kühl et al (1997) rapporteerden 65 patiënten met verdenking op myocarditis, 48 gevallen van myocarditis en 17 gevallen van geen myocarditis door endocardiale biopsie-immunohistochemie; Antimyosinescintigrafie (AMS) toonde aan dat de specificiteit van AMS-detectie voor immunohistochemische diagnose van myocarditis 86% was en de gevoeligheid 66%.

(3) beeldvorming van myocardperfusie: momenteel wordt 99mTc-MIBI (methoxyisobutylisocyanide) het meest gebruikt, 99mTc-MIBI kan worden opgenomen door normale cardiomyocyten na intraveneuze injectie, de hoeveelheid myocardiale aggregatie van radiofarmaca en de kroon van dit gebied Arteriële bloedperfusie is positief gecorreleerd.In myocarditis, als gevolg van infiltratie van ontstekingscellen, hyperplasie van het interstitiële vezelweefsel, degeneratie, enz., Resulterend in myocardiale ischemie, worden normale myocardiale cellen verminderd, dus radionuclide myocardiale beeldvorming normaal en lichter De fase-naar-fase verdeling van de radioactiviteit (gespot veranderingen) kan een prognostische diagnose van myocarditis maken, maar de specificiteit is slecht.

4. Endomyocardiale biopsie

(1) Histopathologische diagnose: Dallas histopathologische diagnosecriteria De definitie van myocarditismorfologie is myocardiale inflammatoire celinfiltratie, vergezeld van aangrenzende myocardiale celnecrose en / of degeneratieve laesies, die in de volgende kunnen worden onderverdeeld.

1 actieve myocarditis: actieve myocarditis moet infiltratie van ontstekingscellen hebben en moet ook aangrenzende mate van schade en necrose van myocardiale cellen hebben.

2 kritische myocarditis: kritische myocarditis (borderline myocarditis) met infiltratie van inflammatoire cellen, maar geen schade aan de myocardiale cellen of necrose, moeten de endocardiale myocardiale biopsie bevestigen.

3 geen myocarditis: geen myocarditis (geen myocarditis) histologie is normaal, Hahn en andere 31 centra voor de diagnose van myocarditis 2233 gevallen van endocardiale myocardiale biopsie (volgens de histopathologische diagnostische criteria van Dallas) bevestigden actieve myocarditis in 214 gevallen (goed voor 9,6 %), 12 gevallen van kritische myocarditis (0,5%) en geen tekenen van myocarditis in 2007 (89,9%),

(2) Immunohistologische diagnose: In de afgelopen jaren is immunohistochemisch onderzoek met succes toegepast op de diagnose van myocardiaal ontstekingsproces Immunohistochemische kenmerken: activering van immuuncellen en expressie van belangrijke histocompatibiliteit complexe antigenen en adhesiemoleculen door verschillende markers Verbeterde, specifieke monoklonale antilichamen (zoals anti-CD2-, anti-CD3-, anti-CD4- en anti-CD8-antilichamen) direct gecombineerd met humaan lymfocyten celoppervlakantigeen voor kwantitatieve analyse van myocardiale infiltratie van ontstekingscellen, specifieke monoklonale Het aantal antilichaambindende lymfocyten was> 2,0 / hoog vermogen veld (x400). Dat wil zeggen, het specifieke monoklonale antilichaam bindende lymfocytenaantal is> 7,0 / mm2 positief, het belangrijkste histocompatibiliteitscomplex (MHC) en de menselijke MHC wordt het HLA-gen (humaan leukocytenantigeen, HLA) genoemd of HLA-gencomplex, HLA-gen omvat voornamelijk HLA-I- en HLA-II-genen, celadhesiemoleculen (CAM), volgens structurele kenmerken kunnen worden gescheiden in de adhesiefamilie, de selectinefamilie, de immunoglobulinesuperfamilie, enz. Het anti-MHC of CAM monoklonale antilichaam wordt gecombineerd met myocardiaal MHC- of CAM-antigeen om de expressie van MHC en CAM te analyseren, die immunologisch geactiveerde weefselmarkers kunnen vertonen, en er zijn afwijkingen in de expressie en hoeveelheid MHC en CAM in virale myocarditis. (Schultheiss en Kühl) Klinische diagnose van vermoedelijke myocarditis (359 gevallen) voor histologische en immunohistologische analyse van endomyocardiale biopsie.

Diagnose en diagnose van virale myocarditis bij kinderen

diagnose

De klinische en virologische basis van de 9-provinciale samenwerkingsgroep myocarditis die in 1978 in China werd voorgesteld, wordt in de klinische praktijk veel gebruikt. De diagnostische criteria zijn:

Diagnostische basis

Pathogene diagnose

(1) Scheiding van de pericardiale punctie vloeistof, pericardium, myocardiaal of endocardium van de patiënt, of positief voor specifieke fluorescerende antilichamen.

(2) Het virus wordt geïsoleerd uit de ontlasting van het kind, keeluitstrijkje of bloed, en de titer van het homologe virus neutraliserende antilichaam in het serum van de herstelperiode wordt meer dan 4 keer verhoogd of verlaagd in vergelijking met het eerste serum. (1) Hoofdindicatoren: 1 acute en chronische hartinsufficiëntie of cardio-cerebraal syndroom, 2 met galopperen en pericarditis, 3 hartvergroting, 4 elektrocardiogram met duidelijke aritmie (behalve sporadische en frequente pre-systolische contractie) Ectopisch ritme, sinusstop, tweede graad van atrioventriculair, sinus, volledig links of rechts en dubbel, drie bundeltakblok), of significante ST-T-golfveranderingen (behalve standaard III-afleidingen) ST-T verandert gedurende meer dan 3 opeenvolgende dagen), of positief voor inspanningstest.

(2) Secundaire indicatoren: 1 Tegelijkertijd of 1 tot 3 weken eerder was er een geschiedenis van infectie van de bovenste luchtwegen, diarree en andere virale infecties, 2 met duidelijke zwakte, bleek, zweterig, hartkloppingen, beklemming op de borst, duizeligheid, pijn in de voorste regio. Koude handen en voeten, spierpijn en andere symptomen, of ten minste twee, zuigelingen kunnen antifeedant, cyanose, koude ledematen, binoculaire blik, etc. hebben, pasgeborenen kunnen worden gecombineerd met maternale epidemiologische geschiedenis om een diagnose te stellen, 3 pre-cardiale gebieden kunnen worden gehoord en het eerste hartgeluid is duidelijk Lage botte of stille tachycardie, 4 elektrocardiogram met milde afwijkingen (verwijzend naar abnormale elektrocardiogramafwijkingen anders dan de bovengenoemde voor de hand liggende aritmie), 5 vroeg stadium kan serumcreatinefosfokinase (CPK), aspartaataminotransferase (AST) of melkzuur hebben Dehydrogenase (LDH) is verhoogd en anti-myocardiale antilichamen zijn toegenomen in de loop van de ziekte.

3. Diagnose voorwaarden

(1) Er zijn 2 hoofdindicatoren, of 1 hoofdindicator en 2 secundaire indicatoren (beide ECG-indicatoren zijn vereist).

(2) Tegelijkertijd wordt een van de eerste tot tweede items van pathogenen gediagnosticeerd als virale myocarditis. In het geval van myocarditis hebben andere systemen in het lichaam duidelijke virale infecties en geen enkel virus moet virologisch worden onderzocht, gecombineerd met medische geschiedenis. Klinisch kan worden overwogen dat myocarditis ook wordt veroorzaakt door een virus.

(3) Wanneer niet aan alle bovenstaande voorwaarden wordt voldaan, maar waarvan klinisch wordt vermoed dat het myocarditis is, kan langdurige follow-up worden uitgevoerd als "vermoedelijke myocarditis". Als er een systematische dynamische verandering is, kan dit worden beschouwd als myocarditis of in de follow-up.

(4) Bij het overwegen van de bovengenoemde aandoeningen moeten de volgende ziekten worden uitgesloten: reumatische myocarditis, toxische myocarditis, tuberculeuze pericarditis, aangeboren hartziekte, collageenziekte en metabole ziekte, myocardiale schade, primaire cardiomyopathie, Aangeboren atrioventriculair blok, ziekte van Keshan, hartziekte op grote hoogte, neurologische of elektrolytstoornis, huidslijmvlies lymfeklier syndroom, goedaardige vroegtijdige contractie en door geneesmiddelen geïnduceerde ECG-veranderingen, enz.

4. Het klinische stadium is hoofdzakelijk gebaseerd op de toestand van de ziekte en de lengte van de ziekte dient alleen ter referentie.

(1) Acute fase: de symptomen zijn duidelijk en variabel en het verloop van de ziekte is meer dan 6 maanden.

(2) Herstelperiode: klinische symptomen en ECG-veranderingen zijn geleidelijk verbeterd, maar zijn niet hersteld, het ziekteverloop is over het algemeen langer dan 6 maanden.

(3) verlengingsperiode: klinische symptomen verschijnen herhaaldelijk, elektrocardiogram- en röntgenveranderingen worden niet genezen en laboratoriumtests hebben symptomen van ziekteactiviteit en het verloop van de ziekte is meer dan 1 jaar.

(4) Chronische fase: progressieve hartvergroting of herhaald hartfalen, het ziekteverloop is meer dan 1 jaar.In 1994 heeft de Nationale Pediatrische Cardiovasculaire Conferentie de oorspronkelijke diagnosebasis herzien en het aantal kinderen verhoogd van de basis van de pathogene diagnose. Myocardium of bloed werd gedetecteerd met behulp van de PCR-methode voor enterovirus-specifiek nucleïnezuur-eiwit; in de belangrijkste indicatoren was de toestand van positieve kerntest verhoogd en werden sommige mensen gevraagd om acute myocarditis te diagnosticeren: zie tabel 7, score: 30 punten voor diagnose, mogelijke diagnose 20 Punten, minder dan 20 punten kunnen niet worden gediagnosticeerd.

5. Evaluatie van endocardiale myocardiale biopsie De endocardiale myocardiale biopsie wordt sinds de jaren 80 in het buitenland uitgevoerd en vormt een basis voor de diagnose van myocarditis. Buitenlandse landen pleiten hiervoor als de enige diagnostische basis. De pathologische verandering van biopsie is De diagnose is goed onderbouwd. In 1984 stelden hartpathologen in sommige landen de Dallas-criteria voor de diagnose van myocarditis in Dallas voor. Het is door veel wetenschappers erkend. (1) Diagnose van pathologische veranderingen:

1 actieve myocarditis (met of zonder fibrose): vereist infiltratie van ontstekingscellen en nabijgelegen celbeschadiging inclusief necrose van de heldere cellen, vacuolen, celvorm, desintegratie van cellen en extracellulaire lymfocyten, niet-aangetaste cellen Het is normaal.

2 klinische myocarditis (niet-diagnostische noodzaak voor biopsiebeoordeling): schaarse ontstekingsinfiltratie, geen celschade in de lichtmicroscoop, zoals de originele biopsiemonsters en vervolgens biopsie, gevonden actieve myocarditisveranderingen, kunnen worden vrijgesteld van biopsie.

3 geen tekenen van myocarditis.

(2) Beoordeling biopsieresultaten na behandeling: verdeeld in 3 categorieën:

1 (continue) myocarditis: de mate van laesie is gelijk aan of slechter dan de oorspronkelijke testresultaten.

2 dissipatieve myocarditis: inflammatoire infiltratie is minder dan voorheen en er zijn duidelijke reparatiewijzigingen.

3 Gedissipeerde myocarditis: geen inflammatoire infiltratie of celnecrose meer.

(3) Klinische manifestatie gecombineerd met biopsie: in 1983 was Fenoglio gebaseerd op 34 gevallen van myocarditis met een geschiedenis van virale infectie.De klinische manifestaties gecombineerd met biopsie classificeerden myocarditis ook in drie categorieën:

1 acute myocarditis: klinische manifestaties van acuut begin, hartfalen, hartaandoening gingen geleidelijk achteruit, de meeste stierven binnen 6 maanden, een paar verbeterde of genezen, autopsie en biopsie vertoonden een vergroot hart, uitgebreide distributie van necrotische foci, myocardiale necrose , interstitiële inflammatoire exsudatie en oedeem.

2 snelle progressieve myocarditis: klinische manifestaties van acuut hartfalen, de hartaandoening verslechterde geleidelijk, verbeterde en verslechterde, herhaalde aanvallen van hartfalen, meer dan 6 maanden tot 3 jaar overlijden, autopsie myocardiale laesies uitgebreide, verspreide distributie van myocardiale necrose, Het gaat gepaard met een reparatieproces en lokale fibrose, en een paar hebben endocardiale verdikking en perivasculaire fibrose.

3 chronische myocarditis: een lange geschiedenis van klinische ziekte, een langzamere aandoening, onderzoek van hartinsufficiëntie, hartfalen vaak vaak herhaald, biopsie zie verspreide gelokaliseerde laesies, myocardiale schade en interstitiële fibreuze exsudatie en ontstekingscellen Infiltratie, fibrose is meer voor de hand liggend, de endocardiale myocardiale biopsie mortaliteit van de katheter methode is 0,04% 0,07%, biopsie kan 70% 80% exacte pathologische basis bieden, 1985 ~ 1994, huisarts en gewapend politie algemeen ziekenhuis van PLA algemeen ziekenhuis Het Hospital Pediatric Cardiovascular Research Center voerde in totaal 103 endocardiale myocardiale biopsieën uit, zonder sterfgevallen, met een slagingspercentage van 96,9% en een pathologische diagnosebasis van 99,1%.

6. Het probleem waar virale myocarditis bij de diagnose op moet letten

(1) Inzicht in sommige elektrocardiogrammen:

1 klinisch kan de voortijdige contractie of niet-paroxysmale tachycardie zien, moet over het algemeen worden toegevoegd als een staand elektrocardiogram op het lichaamsoppervlak, als het stereocardiogram normaal is, wordt het veroorzaakt door onbalans van neuromodulatie, maar als het stereocardiogram nog steeds abnormaal is Vermoedelijke organische veranderingen, gecombineerd met enzymatisch onderzoek en klinische manifestaties om de diagnose verder te bevestigen.

De identificatie van 2T-golfveranderingen, op het conventionele lichaamsoppervlakelektrocardiogram, de vluchtigheid van T-golf is erg groot, kan morfologische, polariteitsverandering of amplitude-anomalie zijn, maar ook alle drie, dus in de kinderen of jeugd multi-lead T-golfveranderingen Kan pathologisch zijn, kan ook niet-pathologisch zijn, dus de nodige identificatie, A. half-twee-twee syndroom: "twee en een half syndroom" II, III, aVF-lead De T-golf is omgekeerd, zodat het kind gemakkelijk verkeerd wordt gediagnosticeerd als myocarditis. Het elektrocardiogram wordt gekenmerkt door een frontale QRS-as van 90 ° en een T-as van -30 °. De T-QRS-as is vergelijkbaar met het horloge om 2.30 uur, normale persoon T-QRS. De elektrische as bevindt zich in het hart van de krijger. Wanneer de adem in rust is, keert de T-golf terug naar normaal C. De rechtopstaande T-golf verandert: de polariteit en vorm van de T-golf veranderen met de verandering van de lichaamspositie. Wanneer de rechtopstaande positie, wordt de TI-golf omgekeerd, of liggend TI Ondiepe inversie en verdieping bij diepe of diepe inhalatie, vaker voorkomend bij cardiovasculaire neurose of langwerpig lichaamstype, obesitas, zwangerschap, ascites en andere squat-elevatie, V5 ~ V6 T-golf kan ook laag zijn, zelfs omgekeerd, Lol kan corrigeren, D. T-golf verandert na hyperventilatie: normale mensen kunnen de pre-cardiale lead T-golftrilling zien na hyperventilatie Daling of omkering, treedt meestal op ongeveer 20 seconden na hyperventilatie, dus elke keer dat een elektrocardiogram wordt opgenomen tijdens hyperventilatie en kalmte, als de T-golf na hyperventilatie weer normaal wordt, kan deze worden beschouwd als een continue "naïeve" T-golf en vice versa. De T-golf keert terug naar normaal wanneer hij rustig ademt, wat aangeeft dat de T-golfafwijking wordt veroorzaakt door overmatige ventilatie.

3 ventriculaire voortijdige contractieherkenning: voortijdige ventriculaire contractie was goed voor 67,2% van alle soorten pre-contractie bij kinderen, vaak is de QRS, ST-T-golfmisvorming niet duidelijk, afkomstig van de rechter ventrikel en het ventriculaire stadium zonder duidelijke symptomen Pre-contractie wordt "goedaardige pre-contractie" of "functionele pre-contractie" genoemd, maar volgens onze 45 patiënten met een "goedaardige pre-contractie" endocardiale biopsie, behalve 2 gevallen van histopathologie, ongeacht de optische microscoop en Elektronenmicroscopie vertoonde verschillende gradaties van organische veranderingen in het endocardium en myocardium, en 4 daarvan waren endocardiale, myocardiale weefsel-polymerasekettingreactie (PCR), bevestigd door DNA-specifieke fragmentamplificatie Coxsackie Het virus geeft het verband aan tussen myocardschade en virale infectie, dus wordt aangenomen dat "goedaardige pre-contractie" zorgvuldig moet worden geobserveerd en verder moet worden onderzocht.

(2) Enzymatische veranderingen: wanneer het virus myocarditis is, worden de myocardiale cellen beschadigd, wordt het celmembraan vernietigd en kan het intracellulaire enzym in het bloed worden vrijgegeven. Wanneer de factoren die de enzymatische veranderingen beïnvloeden worden uitgesloten, het enzymatisch onderzoek voor de diagnose van myocarditis, de mate van schade, Geschatte werkzaamheid is zeer nuttig.

1CK, CK-MB: Wanneer het myocardium is beschadigd, kan het stijgen in 3 ~ 6 uur, de piek bereiken in 2 ~ 5 dagen, terugkeren naar normaal in 2 weken, CK-MB stijgt sneller dan de totale activiteit van CK, maar het vervaagt snel, dus het is een vroege diagnose waard. groot.

2LDH en zijn iso-enzymen LDH1, LDH2: toen de myocardiale schade, 24 tot 48 uur begon te stijgen, een piek bereikte na 3 tot 6 dagen, na 8 tot 14 dagen weer normaal werd en LDH1 en LDH2 verhoogde bij myocarditis, LDH1 / LDH2> 1 Als LDH verhoogd is, neemt LDH1 niet toe, LDH1 / LDH2.

3 Aspartaat-aminotransferase (AST): het algemene begin van 6 tot 8 uur begon te stijgen, bereikte de piek in de tweede week, meer dan 4 weken om terug te keren naar normaal, de gevoeligheid en specificiteit is niet zo goed als CPK, LDH en zijn isoenzym, drie myocardiale enzymgevoeligheid CK-MB is de beste, de specificiteit is LDH1, CPK en isoenzym verschijnen vroeg en de regressie is snel; LDH is het tegenovergestelde; AST verschijnt vroeg en de regressie is laat en de ziekteduur is minder dan 2 maanden.

Differentiële diagnose

Virale myocarditis moet voornamelijk worden geïdentificeerd met de volgende ziekten:

Reumatische myocarditis

Vaker voor bij kleuters en schoolgaande kinderen na 5 jaar oud, met een geschiedenis van pre-infectie, naast myocardiale schade, omvatten laesies vaak het pericardium en endocardium, klinische koorts, grote zwelling en pijn in de gewrichten, ring erytheem en subcutane knobbeltjes, lichamelijk onderzoek van hartvergroting , sinustachycardie, systolisch refluxgeruis kan worden gehoord in het voorste gebied, zelfs het pericardiale wrijvingsgeluid kan worden gehoord, de antiketen "O" wordt verhoogd, het keeluitstrijkje kweekt de groep A streptococcus, de erytrocytensedimentatie neemt toe, en het elektrocardiogram kan zijn Er was een mate van atrioventriculair blok.

2. -receptor hyperfunctie

Vaker voor bij meisjes van 6 tot 14 jaar oud, het begin en de verergering van de ziekte worden vaak geassocieerd met emotionele veranderingen (zoals woede) en mentale stress (zoals vooronderzoek), symptoomdiversiteit, maar vergelijkbaar met de prestaties van sympathische prikkelbaarheid, lichamelijk onderzoek hartgeluiden Verbeterd, ECG heeft T-golf laag niveau-inversie en ST-veranderingen, propranolol-test positief, dobutamine stress echocardiografie test cardiale beta-receptor hyperfunctie.

3. Aangeboren atrioventriculair blok

Meestal driegraads blok, er kan syncope en Adams-Stokes-syndroom zijn in de medische geschiedenis van het kind, maar de meeste kinderen worden goed verdragen, over het algemeen geen beklemming op de borst, hartkloppingen, bleek, enz. ECG suggereert derdegraads atrioventriculair blok De QRS-golf is smal en er is geen dynamische verandering in het atrioventriculaire blok.

4. Auto-immuunziekten

Meer voorkomende systemische juveniele reumatoïde artritis en lupus erythematosus, de belangrijkste klinische kenmerken van systemische juveniele reumatoïde artritis zijn koorts, gewrichtspijn, lymfeklieren, hepatosplenomegalie, congestieve uitslag, ESR, C-reactief eiwit Verhoogde, leukocytose, bloedarmoede en gerelateerde orgaanschade, waarbij het hart betrokken is, kunnen myocardiale myocardiale enzymen hebben, abnormaal ECG, effectief voor antibioticabehandeling en effectief voor hormonen en aspirine-medicijnen, lupus erythematosus komt vaker voor bij meisjes in de schoolleeftijd, kan koorts hebben , uitslag, witte bloedcellen, rode bloedcellen en bloedplaatjes zijn verminderd, lupuscellen kunnen in het bloed worden gevonden en antinucleaire antilichamen zijn positief.

5. Huidslijmvlies lymfeklier syndroom

Komt vaker voor bij kinderen van 2 tot 4 jaar oud, koorts, conjunctivale hyperemie, diffuse hyperemie van het mondslijmvlies, gespleten gehemelte, bayberry tong, oppervlakkige lymfeklieren, hard oedeem aan de ledematen, laesies van de echocardiografische kransslagader, moeten aandacht besteden aan In ernstige gevallen van ernstige mucocutane lymfeklier syndroom gecompliceerd met kransslagaderschade, kan myocardiale ischemie optreden bij kransslagaderinfarct. Op dit moment kan een abnormale Q-golf op het elektrocardiogram optreden. Op dit moment moet een differentiële diagnose worden gesteld op basis van klinische toestand en echocardiografie.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.