Geriatrische shock

Inleiding tot seniele shock Shock is een syndroom van neuro-humorale factoren en acute microcirculatiestoornissen veroorzaakt door verschillende pathogene factoren, resulterend in onvoldoende bloedperfusie in weefsels en organen, celschade en orgaandisfunctie. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: de incidentie van ouderen ouder dan 50 jaar is ongeveer 0,01% -0,02%, vaker voor bij patiënten met hart- en vaatziekten Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: verspreide intravasculaire coagulatie

Oorzaken van seniele shock

(1) Oorzaken van de ziekte

1. Hypovolemische shock als gevolg van ernstig waterverlies of massaal bloedverlies veroorzaakt door onvoldoende bloedvolume, zoals bloeden, braken, diarree, uitgebreide brandwonden, fracturen, enz.

2. Traumatische shock als gevolg van trauma veroorzaakt door massaal verlies van bloed en plasma, plus shock veroorzaakt door de betrokkenheid van traumafactoren van het centrale zenuwstelsel.

3. Septische shock wordt veroorzaakt door pathogene micro-organismen, waaronder bacteriën, virussen, rickettsia, protozoa, schimmels en andere metabole producten (endotoxine, exotoxine, enz.).

4. Cardiogene shock veroorzaakt door myocardiale contractiliteit veroorzaakt door verschillende cardiovasculaire aandoeningen, cardiale ejectiestoornissen of grote bloedstroomstoornissen die leiden tot ernstig pompfalen.

5. Anafylactische shock wordt veroorzaakt door een reactie van een allergeenantilichaam.

Oudere shock komt vaker voor bij cardiogene shock, septische shock en hypovolemische shock.

(twee) pathogenese

Hoewel de oorzaken van shock verschillend zijn, vertonen alle soorten shock dezelfde pathofysiologische kenmerken voor een bepaald stadium en zijn er veel absolute of relatief effectieve circulerende bloedvolumevermindering; weefselperfusie is laag; in vivo zenuw, compensatie en verlies van lichaamsvloeistofregulatie Terugbetalingsproces; metabole stoornissen, microcirculatiestoornissen, etc., zo niet tijdige preventie en behandeling, uiteindelijk leidend tot belangrijke organen zoals hart-, hersen-, nier-, long- en ander functioneel falen, celnecrose.

1. De regulatie van sympathische en parasympathische zenuwen Om het onvoldoende circulerende bloedvolume te compenseren, wordt de sympathische zenuwactiviteit in het lichaam snel verbeterd, worden de catecholamines in grote hoeveelheden vrijgegeven, de venules en venules worden samengetrokken, het bloedvolume wordt verhoogd, de myocardiale contractiliteit wordt verhoogd en de hartslag wordt verhoogd. Om de linkerventrikelafscheiding te verbeteren, maar verhoogde sympathische activiteit kan de weerstand van de systemische circulatie verhogen om de linkerventrikel afterload te verhogen en het myocardiale zuurstofverbruik te verhogen, wat op zijn beurt de ischemie en hypoxie van het hart zal verergeren, waardoor de bloedcirculatiefunctie van het hart wordt beïnvloed, Daarom heeft de toepassing van exogene vasopressoren tijdens de schokperiode minder nadelen.

Experimenten hebben aangetoond dat de nervus vagus ook betrokken is bij het shockproces, een grote hoeveelheid acetylcholine hoopt zich op in de synaptische spleet, opwindende M-cholinerge receptoren, remt de myocardiale contractie en vertraagt de hartslag; acetylcholine maakt de contractie van de venule meer uitgesproken, maar maakt de skeletspier De opening van de slagaders en aders vernietigt het vermogen van het lichaam om het onvoldoende circulerende bloedvolume te compenseren.

2. Invloed van lichaamsvloeistoffactoren, media en metabolieten op shock Bij de voortdurende ontwikkeling van shockonderzoek werd vastgesteld dat bepaalde humorale factoren, media en metabolieten deelnemen aan het pathofysiologische shockproces.

(1) Schokfactor: wanneer shock optreedt, wordt de stabiliteit van het lysosomale membraan verminderd en komt het lysosomale enzym het cytoplasma in grote hoeveelheden binnen, waardoor de cellen zichzelf verteren, de weefseleiwitten ontleden, myocardiale remmende factor (MDF) produceren, reticulo-endotheliale remmers en Intestinale factoren, enz., Verergeren de ontwikkeling van shock, de toepassing van glucocorticoïden in shock kan het lysosomale membraan stabiliseren om de productie van shockfactor te verminderen.

(2) Prostaglandinen: in shock activeert intracellulaire Ca2 + overbelasting fosfolipase A2, geeft membraanfosfolipiden af, zet zich om in arachidonzuur, produceert prostacycline (PGI2), tromboxaan (TXA2) en leukotriënen , LT), TXA2 heeft sterke vasoconstrictie en bloedplaatjesaggregatie Het is gebleken dat plasma TXB2 (de metaboliet van TXA2) toeneemt in het vroege stadium van shock, en de toename ervan is parallel met de ernst van shock. PGI2 heeft vaatverwijdend effect en bloedplaatjesremming. Accumulatie, behandelingsschok is beter, kan nu kunstmatig worden gesynthetiseerd, indomethacine kan de vorming van prostaglandines remmen, kan gunstig zijn voor shock, maar deze geneesmiddelen verminderen nierbloedperfusie, acuut nierfalen kan optreden.

(3) Renine-angiotensine: lage perfusie van de nier en sympathische zenuwstimulatie verhogen de afgifte van renine, transformeren in angiotensine I door de lever en transformeren vervolgens in angiotensine II door de longen, waardoor de bloedvaten sterk samentrekken, wat de circulatie kan verergeren. obstakels.

(4) Histamine: shock, allergieën, ontstekingen kunnen histamine vrijmaken uit weefselmastcellen en bloed-eosinofielen, en histamine blijft een grote hoeveelheid vasodilatatie afgeven, de permeabiliteit verhogen, de plasma-permeabiliteit verhogen en de shockontwikkeling verergeren. Dit negatieve effect kan verband houden met de werking van histamine op de H1-receptor, dus het wordt aanbevolen om H1-blokkers in shock te gebruiken.

(5) Endogene opioïden: er is gevonden dat endogene opioïden (zoals endorfines) het effect hebben van het verlagen van de bloeddruk en myocardiale contractiliteit, en ook de toename van de afgifte van endorfine tijdens shock bevestigen. De opiaatreceptorblokker naloxon wordt gebruikt voor hemorragische en septische shock, heeft het effect van het verbeteren van de bloeddruk en het verbeteren van myocardperfusie en wordt nu klinisch gebruikt om verschillende soorten shock te behandelen.

(6) Zuurstofvrije radicalen: verhoogde zuurstofvrije radicalen tijdens shock, kunnen cellen beschadigen met intracellulaire vetzuren of sulfhydrylgroepen, capillair endotheel beschadigen, capillaire permeabiliteit verhogen, deelnemen aan het ontstaan en de ontwikkeling van shock, daarom proberen mensen vrijheid te gebruiken Base-aaseters zoals superoxide-dismutase, verminderd glutathion, vitamine E, enz. Om shock te voorkomen.

(7) Ca2 +: Ca2 + stroomt van de extracellulaire naar de cel wanneer de cel of het celmembraan beschadigd is, het vermogen om de intracellulaire Ca2 + -concentratie te reguleren verloren is gegaan, een grote hoeveelheid Ca2 + accumuleert in de cel, waardoor celschade of de dood wordt veroorzaakt, en de Ca2 + -kanaalblokker kan voorkomen Ca2 + wordt gebruikt als een vaatverwijdend middel in de transmembraan van kleine arteriële gladde spiercellen.Het is ook gebruikt als een experimentele behandeling van shock.Het is gebleken dat verapamil de overlevingskans aanzienlijk kan verbeteren en myocardiale schade kan verminderen bij honden met hemorragische shock. En hemorragische necrose van de dunne darm; bij de hemorragische shock van de kat kan niet alleen de bloeddruk stijgen, maar ook de afgifte van lysosomale enzymen en de productie van myocardiale remmende factor (MDF) verminderen, maar klinische toepassing van calciumantagonisten treedt vaak op door myocardiale remming En hypotensie, dus de behandeling van shock moet nog verder worden geëvalueerd.

(8) Andere: zoals tumornecrosefactor (TNF), interleukine en fibronectine (FN) worden ook beschouwd als een belangrijke rol bij shock.

3. Microcirculatiedisfunctie In het vroege stadium van shock prikkelt het sympathische zenuwstelsel de gemeenschappelijke slagaders van de arteriolen, venules, enz., En de arterioveneuze kortsluiting is open, waardoor de bloedcirculatie in de microcirculatie wordt gecompenseerd, de vermindering van het bloedvolume wordt gecompenseerd en mogelijk wordt gemaakt Behoud de behoeften van belangrijke organen zoals het centrale zenuwstelsel.

Sympathische excitatie veroorzaakt samentrekking van de voorste capillairen van de capillairen, weefselperfusie wordt verminderd en de weefselcellen zijn hypoxisch en de zure producten worden verhoogd, wat zeer ongunstig is voor het lichaam. Als de perfusie nog steeds niet wordt verbeterd, wordt de hypoxie voortgezet en worden de microcirculatievaten gehandhaafd. Verliest de gevoeligheid voor endogene catecholamines, gecombineerd met de effecten van mediatoren en metabolieten zoals histamine, verhoogt het volume van het capillaire bed, stagneert meer vloeistof in de capillairen, trage bloedstroom, verhoogde hydrostatische druk; plus capillair Endotheelletsel, verhoogde permeabiliteit van de bloedvatwand, weefseloedeem, effectieve circulatie van bloedverlies, verdere afname van de bloedstroom naar het hart, bloeddruk daalde aanzienlijk en ging vervolgens de decompensatieperiode van shock in.

De bloedstroom stagneert in de microcirculatie, de zure producten nemen toe, de venules breiden ook uit, de vasculaire endotheliale schade bevordert de bloedplaatjesaggregatie, vormt diffuse capillaire intravasculaire coagulatie (DIC), veroorzaakt weefselnecrose en na DIC werkt het fibrinolyse-systeem in het lichaam, een groot aantal De bloedstollingsfactor wordt verbruikt en het bloed bevindt zich in een hypocoaguleerbare toestand, die meestal gemakkelijk te bloeden is. Er kan bijvoorbeeld slechts een kleine hoeveelheid celnecrose in het orgaan worden gerepareerd. Als er een grote hoeveelheid necrose optreedt, is het orgaan uitgeput en is het lichaam dood. Daarom moet bij de schokbehandeling frequente aandacht worden besteed. De toestand van de microcirculatie en de reactie op de behandeling om het optreden van DIC te voorkomen.

4. Metabole veranderingen

(1) Hyperventilatie: tijdens shock wordt het lichaam gecompenseerd voor metabole acidose, vaak met spontane hyperventilatie, diep en snel ademhalen, resulterend in een afname van PaCO2, dwz respiratoire alkalose, die vooral prominent aanwezig is in de vroege stadia van septische shock.

(2) Verminderde opname van zuurstof en gebruikscapaciteit: als gevolg hiervan is het zuurstofverbruik verminderd. Vanwege de stoornis van zuurstofoverdracht in de long, is de perfusie van het weefselbloed minder, wordt de erytrocytoxygenatie op cellulair niveau verminderd, is de perifere arteriol-veneuze kortsluiting open en nemen de cellen zuurstof en zuurstof op. Het vermogen om af te nemen, waardoor de prestaties van het arterioveneuze partiële partiële drukverschil aanzienlijk worden verminderd.

(3) Stoornis van energiemetabolisme: weefsel-ischemie en hypoxie tijdens shock, verminderde ATP-synthese, verhoogde consumptie, celmembraandisfunctie, Na +, H2O cellen binnendringen en K + ontsnapt cellen, leidend tot celoedeem, dat de functie van verschillende organen beïnvloedt, intracellulair Ca2 + overbelasting verergert verder de energiestofwisselingstoornis van cellen.

(4) abnormaal glucosemetabolisme: vroeg in shock door sympathische stimulatie, glucagonafgifte en remming van insuline-afgifte gluconeogenese en verhoogde glycogeenafbraak, enz., Zodat de bloedsuikerspiegel wordt verhoogd, lage bloedsuikerspiegel kan optreden in de late fase, de belangrijkste reden is Uitputting van glycogeen, leverfalen.

(5) Metabole acidose: slechte perfusie van weefsel tijdens shock, onvoldoende zuurstoftoevoer en anaëroob metabolisme, produceren van een grote hoeveelheid melkzuur; late hypoglykemie stimuleert gluconeogenese, het lichaam gebruikt afbraak van vetten en aminozuren om vetzuren te maken en bepaalde Verhoogde zure aminozuren, gecombineerd met het vermogen van de lever om melkzuur en nieren te gebruiken om zure stoffen te verwijderen, wat resulteert in metabole acidose, acidose heeft een aantal kwade gevolgen voor het lichaam: zoals verergering van rode bloedcelaggregatie, DIC activeren; verzwakking van de myocardiale; remming van de omgeving De reactie van bloedvaten en myocardium op catecholamines; de uitbreiding van de microcirculatiecapaciteit; de extracellulaire K + shift, waardoor hyperkaliëmie ontstaat.

5. Belangrijke orgaandisfunctie

(1) Hart: effectief circulerend bloedvolume tijdens shock, myocardiale ischemie en hypoxie, open Ca2 + kanaal van myocardiale cellen en coronaire gladde spiercelmembraan, Ca2 + cel interne stroom, waardoor kransslagaderkramp en myocardiale tonische samentrekking, toename myocardiaal zuurstofverbruik, myocardiaal Hypoxie verergering, contractiliteit is verzwakt, MDF-afgifte remt myocardiale contractiliteit en toxische myocarditis veroorzaakt door bacteriële toxines is meer vatbaar voor hartinsufficiëntie. Ouderen zijn gebaseerd op de oorspronkelijke chronische coronaire hartziekte, hartvergroting, cardiovasculair Het systeem heeft een laag compenserend vermogen en kan gemakkelijk acuut hartfalen veroorzaken.

(2) Long: In de shock, als gevolg van de afgifte van verschillende vasoactieve stoffen en intracellulaire Ca2 + -accumulatie, blijven de longbloedvaten verlammen, waardoor de rechter ventriculaire afterload toeneemt, waardoor de bloedstroomperfusie minder abnormaal wordt, de arteriële zuurstof partiële druk wordt verlaagd, als gevolg van De werking van bioactieve stoffen beschadigt het vasculaire endotheel, bevordert de bloedplaatjesaggregatie, trombose in de pulmonale bloedvaten en vermindert verder PaO2. Bovendien worden type II-cellen van het alveolaire epitheel in de late fase van de shock beschadigd, waardoor de vorming van alveolaire oppervlakteactieve stoffen wordt beïnvloed, wat resulteert in grote alveolaire Samenvouwen, de vorming van ARDS (adult respiratory distress syndrome) pathologische veranderingen, verhoogde pulmonaire capillaire druk of verhoogde permeabiliteit kan pulmonaal interstitieel of alveolair longoedeem veroorzaken, is een andere oorzaak van PaO2-achteruitgang, ouderen hebben vaak Chronische bronchitis, emfyseemventilatiefunctie en afname van de gasuitwisselingsfunctie, vaak verhoogde PaCO2, acuut ademhalingsfalen komt vaker voor in shock.

(3) Hersenen: het cerebrale vasomotorische bereik is klein, de zelfreguleringsfunctie is slecht, de cerebrale arteriosclerose komt vaak voor bij ouderen, de bloeddruk is aanzienlijk verlaagd tijdens shock, de cerebrale perfusie is onvoldoende, het zuurstofverbruik van het hersenweefsel is verhoogd en hersenoedeem en hersencelbeschadiging zijn waarschijnlijk. Daarom vertonen ouderen vaak tekenen van remming van de functie van het centrale zenuwstelsel in het vroege stadium van shock.

(4) Nier: het contract van de nierarteriolen tijdens shock, nierperfusie is verminderd, vroege oligurie of geen urine, en acuut nierfalen kan optreden bij niertrombose veroorzaakt door late niermicrotrombus.

(5) Lever: Hepatische ischemische necrose, verminderde functie kan serum GPT en GOT verhogen, gemanifesteerd als metabole disfunctie, fagocytaire functie en ontgifting.

(6) Maagdarmkanaal: Stresszweren, erosie, bloedingen, bacteriën en toxines kunnen gemakkelijk de bloedcirculatie binnendringen via het darmslijmvlies en de "darmfactor" kan onomkeerbare shock veroorzaken.

Bij ouderen, als gevolg van het bestaan van hartdisfunctie, verminderd circulerend bloedvolume, verhoogde capillaire permeabiliteit, progressie van orgelatherosclerose en andere aandoeningen van shock, gekoppeld aan de regulatie van de zenuw- en humorale factoren van onbalans tot evenwicht bij ouderen Het vermogen is beperkt, dus er zijn veel complicaties en een hoog sterftecijfer bij shock.Er zijn vaak hart- en long-, hart- en nier-, hersenen- en long-, long- en nierfalen en zuur-base water- en elektrolytenstoornissen.Het belangrijkste probleem is vroege diagnose en vroege behandeling.

Ouderen shock preventie

Oudere shockpatiënten met lage orgaanfunctie, verminderde immuunfunctie, gecombineerd met een verscheidenheid aan chronische ziekten, langdurig gebruik van verschillende geneesmiddelen, waardoor de behandeling moeilijker is, komen vaak verschillende moeilijk tegenstrijdigheden tegen in de kliniek, zoals hemorragische De tegenstelling tussen hemostase en mogelijke cerebrale vasculaire occlusieve ziekte tijdens shock, het corrigeren van de tegenstelling tussen hypovolemie en hartfalen, het toepassen van antibiotica om de tegenstelling tussen infectie en dysbacteriose te beheersen, breedspectrumantibiotica, uitdrogingsmedicijnen en lever- en nierdisfunctie Tegenstrijdigheden, het gebruik van hormonen en gastro-intestinale stresszweren, bloeden en verspreiding van infecties, enzovoort, deze problemen bij de specifieke behandeling moeten gebaseerd zijn op de specifieke omstandigheden van de patiënt, uitgebreide analyse en vergelijking, correct behandeld, om dit verlies te voorkomen, Bestaande symptomen van shock moeten vroeg worden gedetecteerd, vroege behandeling, bovendien snelle aanvulling van bloedvolume, correctie van elektrolyt en zuur-base onbalans, vroege en snelle, adequate, korte-termijn toepassing van glucocorticoïden en actieve behandeling van belangrijke comorbiditeiten, reddingsschok, verbetering De prognose is ook erg belangrijk.

Geriatrische shock complicaties Complicaties, verspreide intravasculaire coagulatie

Ernstige shockcomplicaties zijn vaak voorkomende DIC-type vitaal orgaanfalen en zuur-base hydro-elektrische mediatorstoornis.

Symptomen van seniele shock algemene symptomen shock bewusteloosheid coma huid nat en koud prikkelbaarheid stoornis bewustzijn expressie onverschillig huid bleekrood bloedceldruk hoge pols

Geestelijke toestand

De mentale toestand van de patiënt weerspiegelt vaak de perfusiestatus van het hersenweefsel.De vroege shockpatiënten vertonen prikkelbaarheid, terughoudendheid om vragen te beantwoorden of meertaligheid, en veranderen later in apathie en niet-responsiviteit, wat aangeeft dat shock decompensatie is ingegaan, en wanneer het ernstig is, is het onbewust. Zelfs diepe coma, ouderen als gevolg van cerebrale arteriosclerose, hersenweefseltolerantie voor ischemie en hypoxie, kan vroeg lijken op verstoring van het bewustzijn en worden soms de eerste symptomen van seniele shock.

2. Huidveranderingen

De kleur van de huid, de temperatuur weerspiegelt vaak de bloedperfusie van het lichaamsoppervlak, de huid en het anus-temperatuurverschil van 1 ~ 3 ° C vertoont ernstige shock, samentrekking van de huid kleine bloedvaten veroorzaakt bleke huid, koude, huiddruk bleke tijd verlengd, druk en vervolgens opnieuw vullen Langzame tijd (> 2 sec.), Sympathieke excitatie zorgt ervoor dat de zweetklieren hyperthyreoïdie afscheiden, zodat de huid nat en koud is.

3. Pulssnelheid

Het komt vaak voor voordat de bloeddruk daalt. Het is de prestatie van de compensatiereactie van het lichaam op de afname van de bloedsomloop. De polsslag neemt toe met 100 / min of meer. Zelfs als de bloeddruk niet laag is, moet de schok worden bekeken en wordt de pols zwak. Perifere arteriolen gecontracteerd, perifere vasculaire weerstand verhoogde cardiale output verlaagd, oudere patiënten hebben vaak degeneratieve laesies en disfunctie van sinusknoopweefsel, soms zelfs als shock is opgetreden, maar de polsslag neemt niet toe.

4. Bloeddruk daalt

Het is een belangrijke indicator voor de diagnose van shock, maar in het vroege stadium van shock veroorzaakt de sympathische opwinding vanwege het compensatiemechanisme van het lichaam de omliggende kleine slagaders, zodat de systolische bloeddruk binnen het normale bereik wordt gehouden, de perifere vaatweerstand toeneemt en de diastolische bloeddruk toeneemt. De polsdruk wordt klein. Wanneer de polsdruk 2,67 kPa (20 mmHg) is, moet een schok worden overwogen.

Systolische bloeddruk verlaagd tot 10,7 kPa (80 mmHg) of lager is een van de diagnostische voorwaarden voor shock Patiënten met ouderen of reeds bestaande hypertensie, hoewel hun bloeddruk binnen het normale bereik ligt, kan het bestaan van shock niet worden ontzegd. Volgens de verandering van de bloeddruk moet de aanwezigheid van shock nog worden beoordeeld als de systolische bloeddruk met 30% daalt, in combinatie met andere prestaties (zoals polssnelheid, huidvochtigheid, enz.).

5. Veranderingen in het urinevolume

Urine volume is een indicator voor nierbloedstroom Vroege milde shock, normaal urinevolume, bloeddruk zo laag als 10.7 / 6.6kPa (80 / 50mmHg), nierbloedstroom afgenomen, vaatweerstand verhoogd, urineproductie begon te dalen, bloeddruk tot 6.6 Bij / 0kPa (50/0 mmHg) wordt de nierbloedstroom bijna gestopt, het urinevolume is erg klein en zelfs geen urine, late shock kan ook anurie veroorzaken als gevolg van acute nierinsufficiëntie. Verhoogde urineproductie bij oudere shockpatiënten betekent soms niet nier Goed werk, integendeel, het kan een manifestatie zijn van een afname van de concentratie.

6. Ademhalingsveranderingen

Vroege shockpatiënten hebben vaak hyperventilatie, wat de prestatie van het lichaam kan zijn bij ischemische hypoxiecompensatie. Bij septische shock beïnvloedt bacteriële endotoxine direct het ademhalingscentrum, een andere reden, wanneer bloedgasanalyse vaak ademhaling laat zien Alkalose, met de ontwikkeling van shock, treedt metabole acidose op in het lichaam, de ademhalingsprestaties zijn diep en snel, ouderen hebben vaak emfyseem en longinsufficiëntie, waardoor de ademhaling oppervlakkig kan worden, ademhalingsdepressie en kan ademhalingsproblemen hebben acidose.

Ouderen shock onderzoek

De volgende tests zijn belangrijk voor diagnose en behandeling.

1. Hematologie-onderzoek bloedroutine, hematocriet, neiging tot bloeden of shock gedurende meer dan 12 uur moet worden gebruikt voor het aantal bloedplaatjes, de protrombinetijd en de bepaling van de fibrinogeenconcentratie.

2. Bacteriologisch onderzoek van patiënten met septische shock of andere oorzaken van co-infectie van shock moet bacteriologisch worden gecontroleerd op basis van de aandoening.

3. Biochemisch onderzoek

(1) Bepaling van de lactaatconcentratie: geeft niet alleen de mate van hypoxie in microcirculatiecellen weer, maar geeft ook de ernst van acidemie aan.De normale waarde is 0,5-1,5 mmol / l, maar enige microcirculatie van septische shock moet worden opgemerkt. Wanneer er focale weefselnecrose is bij trombose, is de concentratie van melkzuur in het bloed laag, wat gemakkelijk is om mensen een illusie te geven.

(2) Elektrolyten zoals bloed K +, Na +, Cl-, Mg2 +, enz. Kunnen verstoord zijn.

(3) bloedtransaminase, lactaatdehydrogenase, creatinefosfokinase, ureumstikstof, creatinine en dergelijke.

(4) bloedgasanalyse: shock zelf en gelijktijdige of gecombineerde cardiopulmonale disfunctie hebben vaak hypoxemie en respiratoire en metabole dubbele of driedubbele zuur-base-onbalans, bloedgasanalyse voor nauwkeurige diagnose, leidende behandeling en prognose zijn nuttig .

4. ECG en ECG-monitoring.

5. Röntgenonderzoek van de borst.

Het elektrocardiogram van patiënten met hartstoornissen kan abnormaal zijn en de röntgenfoto van oudere patiënten met longontsteking kan abnormaal zijn.

Diagnose van seniele shock

diagnose

Volgens de medische geschiedenis, klinische symptomen en tekenen, in combinatie met veranderingen in bloeddruk, is de diagnose niet moeilijk.

Differentiële diagnose

Vooral moet worden onderscheiden van chronische hypotensie Sommige ouderen kunnen een lagere bloeddruk hebben als gevolg van fysieke fitheid, lichaamshouding, endocriene disfunctie, chronische consumptie of ernstige aortaklep of mitralisstenose, maar de systolische bloeddruk is over het algemeen niet lager dan 10,7 kPa. (80 mmHg), meer dan geen koud zweet, fijne pols, verminderde urineproductie en andere klinische manifestaties van shock.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.