Hypertensieve crisis bij ouderen

Inleiding tot hypertensie crisis bij ouderen Hypertensieve crisis verwijst naar de primaire en secundaire hypertensie in het proces van de ontwikkeling van de ziekte, onder bepaalde prikkels zijn de perifere arteriolen tijdelijk sterk, wat een scherpe stijging van de bloeddruk en een sterke verslechtering van de ziekte veroorzaakt. En complicaties van ernstig verminderde functie van de belangrijkste doelorganen zoals het hart, de hersenen en de nieren veroorzaakt door hypertensie. Bovendien, als de diastolische bloeddruk hoger is dan 18,3 tot 19,6 kPa (140 tot 150 mmHg) en / of de systolische bloeddruk hoger is dan 28,8 kPa ( 220 mmHg), ongeacht de symptomen, moet als een hypertensieve crisis worden beschouwd. Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,01% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hypertensieve encefalopathie

De oorzaak van hypertensie bij ouderen

Geestelijke stress (20%):

Endocriene aandoeningen (10%):

Verhoogde reninesecretie (28%):

Genetische factoren (25%):

Overmatig zout (10%):

pathogenese

Het mechanisme van het optreden van hypertensieve crisis wordt door de meeste wetenschappers beschouwd als te wijten aan de invloed van predisponerende factoren, zoals renine, angiotensine II, noradrenaline en arginine vasopressine in de bloedcirculatie. Een plotselinge en plotselinge toename van de werkzame stof zorgt ervoor dat de nier opzwelt en de kleine slagaders van de bal samentrekken of uitzetten.Als deze aandoening aanhoudt, naast een sterke toename van de bloeddruk, kan dit ook leiden tot stressvolle polyurie, wat op zijn beurt een afname van het circulerende bloedvolume veroorzaakt. De afname in volume en reflexiviteit veroorzaakt angiotensine II, een toename van de productie en afgifte van norepinefrine en arginine vasopressine, wat leidt tot gevaarlijke niveaus van vasoactieve stoffen en vasotoxische stoffen in het circulerende bloed, waardoor de contractie van de nierslagader wordt verergerd. Vanwege de samentrekking van de arteriolen en de verwijding van de dilatatiezone is het een "worststreng" -achtige verandering, die schade veroorzaakt aan de intima van de arteriolen en bloedplaatjesaggregatie, wat resulteert in de verdere afgifte van schadelijke stoffen zoals tromboxaan, de vorming van bloedplaatjes trombose, weefsel ischemie veroorzaakt, gebrek aan ischemie Zuurstof, verhoogde capillaire permeabiliteit, vergezeld van microvasculaire coagulatie, puniforme bloeding en necrotiserende arteriitis, naar de hersenen en Viscerale schade is het duidelijkst, arteriosclerotische bloedvaten zijn bijzonder gevoelig voor spasmen en verergeren kleine intima hyperplasie, waardoor een pathologische vicieuze cirkel wordt gevormd (figuur 1), bovendien sympathische hyperactiviteit en overmatige secretie van vasopressor actieve stoffen Veroorzaakt niet alleen samentrekking van de nierarteriolen, maar veroorzaakt ook spasme van de kleine slagaders rond het hele lichaam, wat resulteert in een plotselinge toename van de perifere vaatweerstand, die de bloeddruk verder verhoogt, en een hypertensieve crisis treedt op dit moment op.

Pathofysiologie: vaatletsel van hypertensieve hypertensie omvat voornamelijk intimale hyperplasie en fibrinoïde necrose De mate van intimale hyperplasie is gerelateerd aan de ernst en het tijdstip van hypertensie In het verleden was hypertensieve encefalopathie voornamelijk te wijten aan progressieve cerebrale vasospasme en deficiëntie. Bloed, dat momenteel de doorbraak van cerebrale arteriolen overweegt, wat leidt tot overmatige perfusie, verhoogde cerebrale bloedstroom en lichaamsvloeistoffen door de bloed-cerebrospinale vloeistofbarrière in het perivasculaire weefsel, bij patiënten met chronische hypertensie, vanwege langdurige aanpassing aan hogere druk, via sympathiek Neuromodulatie maakt de wand dikker. Wanneer MAP een gevaarlijk niveau van 23,8 kPa (180 mmHg) bereikt, zetten de eerder gecontracteerde hersenvaten plotseling uit vanwege het onvermogen om hoge druk te weerstaan, eerst voorkomend in gebieden met een lagere spierspanning en vervolgens in het algemeen groter. Onder hoge druk, cerebrale vasculaire hyperperfusie, lekte weefselvloeistof in het perivasculaire weefsel leidend tot cerebraal oedeem, gevolgd door klinisch hypertensief encefalopathie syndroom.

De bovenstaande onderzoeken kunnen enkele klinische symptomen verklaren:

1 Degenen met normale bloeddruk en plotselinge hoge bloeddruk hebben vaak hypertensieve encefalopathie zoals acute glomerulonefritis en zwangerschap-geïnduceerd hypertensiesyndroom bij relatief lage bloeddrukwaarden. Het kan zijn dat de cerebrale bloedvaten van deze patiënten niet als chronisch zijn gevormd Bij hypertensieve patiënten is de arteriële wand verdikt en op dit moment is de bovengrens van de automatische regeling niet gestegen.

2 patiënten met chronische hypertensie zijn niet gevoelig voor hypertensieve encefalopathie tenzij hun bloeddruk hoog is.

3 Patiënten met chronische hypertensie kunnen vaak geen snelle hypotensie en duizeligheid, vermoeidheid en andere symptomen van ernstige orthostatische hypotensie verdragen.

4 Verdere toename van cerebrale bloedstroommethoden zoals inhalatie van CO2 zal de klinische symptomen van hypertensieve encefalopathie verergeren.

5 Dierexperimenten hebben aangetoond dat de autoregulerende functie van cerebrale bloedvaten verloren gaat tijdens cerebrale trombose. Met de toename van de bloeddruk wordt het beschadigde hersenweefsel overperfuseerd, waardoor hersenoedeem en normaal hersenweefsel worden samengeperst. Het bovenstaande is voorzichtigheid voor patiënten met hypertensieve beroerte. Antihypertensief biedt een belangrijke klinische basis.Kortom, hypertensieve encefalopathie is het gevolg van progressieve hypertensie, die wordt veroorzaakt door het falen van de bloed-hersenbarrière en cerebrale bloedstroomregulatie en beschermingsmaatregelen.Hypertensieve encefalopathie kan optreden bij elk type hypertensie. Het komt echter vaker voor bij patiënten met normale bloeddruk en plotseling optreden van hypertensie, zoals acute glomerulonefritis, indien gepaard met nierdisfunctie, gevoelig voor hypertensieve encefalopathie.

Ouderen hypertensieve crisispreventie

1, om dierlijk vet, veel suiker, veel zout, overmatig drinken en ga zo maar door te voorkomen.

2, moet afvallen. Naast het beheersen van het dieet, moet u ook meer aandacht besteden aan wandelen en goede oefening.

3, moet stoppen met roken, omdat roken arteriosclerose kan veroorzaken.

4, van de preventie van hyperlipidemie, om de voedingsstructuur aan te passen.

5. Als je je emotioneel opgewonden voelt in je dagelijkse leven, zal je bloeddruk plotseling stijgen. Om je bloeddruk stabiel te houden, moet je aandacht besteden aan het psychologisch evenwicht en de emotionele aanpassing.

6, de middelste en oude mensen herinneren zich vier principes: redelijk dieet, matige lichaamsbeweging, stoppen met roken, alcohol, geestelijke gezondheid. Dit kan effectief voorkomen dat hypertensie optreedt.

Hypertensieve crisis bij ouderen Complicaties hypertensieve encefalopathie

Acuut linkerhartfalen kan worden gecombineerd en hypertensieve encefalopathie kan in ernstige gevallen ingewikkeld zijn.

Hypertensieve crisissymptomen bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Verhoogde intracraniële druk, intracraniële bloeding, vermoeidheid, slaperigheid, kortademigheid, plotselinge dood, verhoogde hartslag, coma, prikkelbaarheid, angst

Deze ziekten worden gezamenlijk aangeduid als hypertensieve noodsituaties. In 1984 verdeelde de Internationale Gemengde Commissie ze in twee categorieën, die onmiddellijke behandeling vereisen en toelaten dat ze op de korte termijn tot het vereiste streefniveau kwamen.In 1997 werd JNCVI verenigd als een hypertensieve crisis. Hypertensieve crisis wordt geclassificeerd in hypertensieve noodsituatie en subacuut volgens schade aan doelorganen en of onmiddellijke antihypertensieve therapie vereist is.

Hypertensieve noodsituaties: hypertensie met acute progressieve doelorgaan-laesies, diastolische bloeddruk 18,3 kPa (130 mmHg), die onmiddellijke antihypertensieve therapie vereist (maar hoeft niet binnen het normale bereik te vallen) om het doel te voorkomen of te verminderen Orgaanschade, heeft vaak intraveneuze medicatie nodig, voornamelijk: 1 hypertensieve encefalopathie.

2 snelle / kwaadaardige hypertensie met schade aan hart, hersenen, nieren en fundus.

3 hypertensie gecombineerd met intracraniële bloeding / subarachnoïdale bloeding.

4 hypertensie gecombineerd met acuut nierfalen.

5 hypertensie gecombineerd met acuut linkerhartfalen / longoedeem.

6 hypertensie gecombineerd met instabiele angina en acuut myocardinfarct.

7 acuut aortadissectie aneurysma.

8 eclampsie.

9 feochromocytoom, enz., Zoals weergegeven in tabel 1.

Hypertensieve urgenties: ook bekend als hypertensieve urgentie, verwijst naar een scherpe stijging van de bloeddruk zonder acute doelorgelschade, waardoor de bloeddruk binnen een paar uur kan worden verlaagd, niet noodzakelijkerwijs intraveneuze medicatie vereist, mogelijk orale medicatie, Voornamelijk omvatten:

1 snelle opmars / kwaadaardige hypertensie zonder hart, hersenen, nier, fundusschade.

2 pre-eclampsie.

3 perioperatieve hypertensie enzovoort.

Vaak voorkomende hypertensieve noodsituaties zijn als volgt:

Hypertensieve encefalopathie

(1) Hypertensieve encefalopathie wordt gedefinieerd als een reeks klinische manifestaties van acute bloedcirculatiestoornis, die cerebraal oedeem en verhoogde intracraniële druk veroorzaakt tijdens hypertensie. Zolang de bloeddruk aanzienlijk wordt verhoogd bij elk type hypertensie, Kan hypertensieve encefalopathie veroorzaken, maar komt klinisch vaker voor bij patiënten met normale bloeddruk en plotseling optreden van hypertensie, zoals acute glomerulonefritis, zwangerschap-geïnduceerd hypertensie syndroom, enz., Komen ook voor bij acute of ernstig progressieve hypertensie Patiënten met duidelijke cerebrale arteriosclerose, naast een plotselinge verhoging van de bloeddruk, vaak gepaard met ernstige hoofdpijn en veranderingen in bewustzijn, en soms lichamelijke activiteitsstoornissen, heeft fundusonderzoek gelokaliseerde of diffuse arteriospasme van het netvlies, maar niet noodzakelijkerwijs bloeden, exsudatie Of oedeem, snel herstel na antihypertensieve behandeling, hypertensieve encefalopathie is een ernstige complicatie in het verloop van hypertensie, is een van de veel voorkomende noodgevallen van interne geneeskunde, moet worden gediagnosticeerd en positief onmiddellijk voordat het optreden van onomkeerbare hersenschade op het punt van overlijden staat Reddingsbehandeling, anders leidt dit tot de dood.

(2) Etiologie en pathogenese: het optreden van hypertensieve encefalopathie hangt voornamelijk af van de hoogte en de snelheid van de bloeddruk. De eerste is de aandoening, de laatste is een belangrijke bijdragende factor. Hypertensieve encefalopathie kan worden veroorzaakt door verschillende ziekten met hypertensie. Het wordt gekenmerkt door een lange geschiedenis van hypertensie, en hypertensiepatiënten met duidelijke cerebrale arteriosclerose komen vaker voor, het komt voor bij patiënten met acute hypertensie en ernstig progressieve hypertensieve patiënten, de laatste is over het algemeen ernstig ziek, bloeddruk Aanzienlijk verhoogde bloeddruk, die alleen optreedt rond 250/150 mmHg, maar hypertensieve encefalopathie kan ook optreden wanneer de bloeddruk van patiënten met acute hypertensieve ziekte niet 200/130 mmHg bereikt. Bovendien, volgens rapporten in de literatuur, zwangerschap-geïnduceerd hypertensie syndroom, nier Kleine balnefritis, nierarteriestenose, feochromocytoom en andere secundaire hypertensie zolang de bloeddruk matig is verhoogd, is er ook de mogelijkheid van hypertensieve encefalopathie, zeldzame oorzaken van aortastenose en primair aldosteronisme en andere ziekten.

Het mechanisme van hypertensieve encefalopathie is vrij ingewikkeld, en het is nog steeds niet erg duidelijk.De meeste wetenschappers geloven dat het optreden ervan verband houdt met de disfunctie van de cerebrale circulatie zelf. Onder normale omstandigheden blijft de cerebrale bloedstroom constant binnen een aanzienlijk bereik van bloeddrukschommelingen. De grootte van de hersenslagader is dynamisch en heeft zijn eigen kenmerken. Het hangt niet af van de regulatie van het autonome zenuwstelsel. In plaats daarvan reageert de hersenslagader direct op de ontspanning en samentrekking van de bloeddruk. Wanneer de bloeddruk daalt, breidt de hersenslagader uit om het bloed van de hersenen te waarborgen. De toevoer zal niet afnemen.Als de bloeddruk wordt verhoogd, zullen de hersenslagaders samentrekken, zodat de bloedstroom in de hersenen niet te vol wordt.Dit houdt de cerebrale bloedstroom relatief stabiel en het fluctuatiebereik ligt ook binnen het fysiologische bereik. Er is een limiet aan het aanpassingsvermogen.Als de gemiddelde arteriële druk de bovenste limiet van 160 mmHg of lager dan de onderste limiet van 60-70 mmHg overschrijdt, gaat deze regulatiefunctie van de cerebrale arteriolen verloren.Hypertensiepatiënten veranderen vaak de limiet van deze bloeddrukamplitude. Er zijn twee soorten theorieën over het mechanisme van hypertensieve encefalopathie:

1 "overregulerende" of arteriolaire sputumtheorie: dierexperimenten tonen aan dat wanneer hersensymptomen optreden, het gebruikelijk is om een sterke samentrekking van de kleine slagaders van de hersenen te hebben en cerebraal oedeem optreedt na het sputum. Volgens deze theorie kunnen patiënten Een overmatige kleine arteriële reactie op verhoogde bloeddruk, "overmatige zelfregulatie", vermindert de bloedstroom naar het capillaire bed, wat leidt tot ischemie van het hersenweefsel, waardoor de capillaire wanddoorlaatbaarheid en scheuring van de capillaire wand worden veroorzaakt , hersenoedeem en puntvormige bloedingen.

2 Automatische aanpassing van "doorbraak" of faaltheorie: sommige mensen hebben erop gewezen dat hypertensie regulatie geen constante cerebrale bloedstroom kan handhaven, en wanneer de bloeddruk een bepaalde bovengrens bereikt, "breekt het automatische aanpassingsmechanisme", wat resulteert in Verhoogde cerebrale bloedstroom, kleine slagaders kunnen niet samentrekken, wat resulteert in een verhoogd capillair gebied, verhoogde osmotische stroom door de capillaire wand, cerebraal oedeem treedt bovendien op, verhoogde capillaire druk, kan degeneratie en necrose van de bloedvatwand en gevlekte bloedingen En micro-infarct, wordt aangenomen dat het optreden van hypertensieve encefalopathie niet hoofdzakelijk het spasme van cerebrale arteriolen is, maar de passieve of verplichte expansie van de bovengenoemde slagaders veroorzaakt door het verlies van cerebrale bloedstroomautoregulatie, resulterend in een overmatige cerebrale bloedstroom. a.

Er zijn verschillende meningen over de bovengenoemde twee soorten doctrines. Momenteel zijn er veel kleine trombi gevonden bij autopsie. Het is nog steeds het resultaat van cerebrale vasoconstrictie of andere redenen. Het is nog onduidelijk. Klinische gegevens wijzen erop dat sommige hypertensieve encefalopathie Bij patiënten met een visuele beperking of focale epilepsie kunnen de fundus-arteriolen tegelijkertijd worden gezien, maar na de behandeling wordt het vasospasme geëlimineerd en verdwijnen de symptomen. Dit geeft indirect aan dat cerebrale vasospasme bestaat bij deze ziekte. De afgelopen jaren hebben de meeste wetenschappers De studie concludeerde dat de automatische regulatie van de hersenbloedsomloop of verplichte vasodilatatie het belangrijkste mechanisme is voor de ontwikkeling van hypertensieve encefalopathie, en wees erop dat cerebrale arteriolaire spasmen de initiële manifestatie van autoregulatie zijn. Wanneer de bloeddruk boven de bovengrens van de gemiddelde arteriële druk komt, de hersenen De kleine slagaders kunnen niet langer samentrekken en passieve of geforceerde expansie regelt automatisch de ineenstorting, zodat de cerebrale bloedstroom toeneemt en de hersenen overperfuseerd worden om cerebraal oedeem te produceren.

(3) Klinische manifestaties:

Symptomen en tekenen: hypertensieve encefalopathie kan worden gezien als een hypertensieve crisis die zich in de hersenen voordoet. Het komt meestal voor op basis van de oorspronkelijke hypertensie en de bloeddruk wordt plotseling plotseling verhoogd. De bloeddruk kan 200-260 / 140-180 mmHg bereiken. De klinische kenmerken zijn voornamelijk een reeks manifestaties van hersenoedeem, verhoogde intracraniële druk en gelokaliseerde hersenschade.Het verloop van de ziekte varieert, de ouderen kunnen enkele dagen duren, de korte is slechts een paar minuten, de eerste Symptomen zijn vaak diffuse ernstige hoofdpijn. Minstens een paar uur na hoofdpijn, of zelfs 1-2 dagen later, prikkelbaarheid, opwinding of gebrek aan bewustzijn, lethargie of stupor en andere bewustzijnsstoornissen, en dan verdere ontwikkeling van verwarring, uiteindelijk coma, maar groot De meeste patiënten zijn voornamelijk geïrriteerd, zoals coma, de mate is niet diep, hersenoedeem en verhoogde intracraniële druk naast hoofdpijn, vaak gepaard met jet braken, nekstijfheid en visuele stoornissen, de laatste gemanifesteerd als hemianopia, zwart Mongoolse, ernstige gevallen kunnen tijdelijke blindheid hebben, zoals voorbijgaande hersenschade, voorbijgaande of migrerende, gelokaliseerde mentale en neurologische symptomen en tekenen, vaak tijdelijk Seksuele hemiplegie, gelokaliseerde convulsies, spierspasmen van de ledematen, afasie en irritaties, enz., Ernstige gevallen van ademhalings- en bloedsomloopfalen zoals bradycardie en dyspneu.

2. Intracraniële bloedingen

(1) intracraniële bloeding inclusief hersenparenchym, intraventriculaire en subarachnoïdale bloeding: hypertensie is een van de belangrijkste oorzaken van intracraniële bloeding.De relatie tussen hypertensie en hersenbloeding is meer gerelateerd aan hypertensie en atherosclerose. Nauwe, hoge bloeddruk cerebrovasculaire aandoeningen sluiten de mogelijkheid van een herseninfarct niet uit, integendeel, als er geen hoge bloeddruk is, is het onwaarschijnlijk dat hersenbloeding de oorzaak is van intracraniële bloeding:

1 vasospasme of vasculaire occlusie veroorzaakt verzachting van de hersenen, waardoor de ondersteunende kracht van het perivasculaire weefsel wordt verminderd, waardoor de bloedvaten gemakkelijk kunnen scheuren.

2 Voedende bloedvaten scheuren en vormen een klein dissectieaneurysma in de wand van de kleine slagader. Onder hoge druk scheurt het bloed in de buitenwand en komt het het omliggende hersenweefsel binnen.

3 breuk van miliair aneurysma, maar bij patiënten zonder cerebrovasculaire aandoeningen worden miliaire aneurysma's zelden in de hersenen aangetroffen.

4 vasculaire functionele aandoeningen veroorzaken vasospasme van bloedvaten, necrose van de wand van de buis en zelfs capillaire en veneuze bloedingen.

(2) hersenbloeding en infarct moeten vóór behandeling worden geïdentificeerd. CT in de hersenen is nuttig voor diagnose. Arteriële angiografie bevestigt dat er vasospasme op de bloedingsplaats is. Decompressie kan leiden tot een afname van bloedperfusie. In dit geval is het controversieel of de bloeddruk al dan niet wordt verlaagd. Als de symptomen van het lokale zenuwstelsel worden veroorzaakt of verergerd tijdens bloeddrukverlaging, mag de bloeddruk niet te snel of te laag worden verlaagd.

3. Acuut hartfalen

Hypertensie is een van de meest voorkomende oorzaken van hartfalen Er zijn twee hoofdaspecten van schade aan hypertensie aan het hart, namelijk cardiale hypertrofie en coronaire hartziekte.

(1) Hemodynamische veranderingen in hypertensie verhogen de perifere weerstand en overmatige ventriculaire drukoverbelasting, waardoor ventriculaire hypertrofie wordt veroorzaakt.

De effecten van neuro-endocriene spelen ook een belangrijke rol bij de ontwikkeling van ventriculaire hypertrofie, bijvoorbeeld catecholamine, noradrenaline, isoproterenol en het renine-angiotensinesysteem kunnen cardiomyocyte-hypertrofie en andere werkzame stoffen veroorzaken. Zoals serotonine, bradykinine, vasopressine, endotheline en groeiregulator zijn ook de oorzakelijke factoren van myocardiale celgroei, daarnaast zijn proto-oncogen, verhoogde bloedviscositeit, insulineresistentie, enz. Ook gerelateerd aan linker ventriculaire hypertrofie, links Ventriculaire hypertrofie veroorzaakt diastolische disfunctie en systolische disfunctie. De tolerantie voor hypertensie is aanzienlijk anders. De cardiale hypertrofie kan gedurende lange tijd worden gecompenseerd. Zodra het falen optreedt, zal de bloeddruk geleidelijk dalen.

(2) hypertensieve cardiale hypertrofie verminderde de coronaire circulatiereserve aanzienlijk en bevorderde de verdikking van de kleine kransslagader of vaatwand van de kransslagader, die de diastolische functie en de systolische functie van hypertrofische ventrikel, hartdisfunctie en hypertensie veroorzaakte Naast de sterke stijging van de bloeddruk, is de oorzaak van hartfalen infectie, overwerk, agitatie, aritmie en elektrolytonbalans. Opgemerkt moet worden dat bij ernstig hartfalen de bloeddruk daalt als gevolg van een significante daling van de cardiale output, dus het wordt vaak verkeerd gediagnosticeerd als Verwijde cardiomyopathie.

Hypertensie met diagnose van hartfalen: ten eerste, volgens de symptomen van arbeid, kortademigheid, nachtelijke paroxysmale dyspneu, zittende ademhaling, hoest, hemoptyse en vermoeidheid, cerebrale hypoxie, met acuut linkerhartfalen met longen De prestaties van oedeem, fysieke symptomen zijn toegenomen hartslag, apicale diastolische galopperen, systolisch geruis, beide longen hebben natte en droge stem, klinisch onderzoek heeft röntgenfoto van de borst met vergroting van het linkerhart, longinterstitieel of alveolair oedeem, maar ook Pleurale effusie hebben.

De behandeling van hypertensief hartfalen is het beheersen van de bloeddruk, het verminderen van stressbelasting; het verminderen van overmatige volumebelasting tijdens hartfalen, het verhogen van de hartproductie en het verminderen van orgaancongestie.

4. Acute coronaire insufficiëntie, onstabiele angina en acuut myocardinfarct.

Hypertensie is een van de belangrijkste risicofactoren voor coronaire hartziekten. Atherosclerose kan de ontwikkeling versnellen als gevolg van hypertensie en sneller coronaire occlusie bevorderen. Hypertensie vermindert de reservefunctie van kransslagaders, voornamelijk als gevolg van vasculaire proliferatie. Kan niet voldoen aan de behoeften van verhoogde linker ventrikelmassa, naast atherosclerose en kleine verdikking van de arteriële wand en stenose, kan ook myocardiale insufficiëntie veroorzaken, hypertensie is de belangrijkste reden voor de vorming van coronaire atherosclerotische laesies is verhoogde druk Veroorzaakt door schade aan de intima, lipidenafzetting, hypertrofische gladde spierinfiltratie van de middelste laag van het bloedvat naar de intima van de verwonding, waardoor arteriële fibrose wordt veroorzaakt, hypertensie kan ook een mechanisch effect hebben op de structuur en het metabolisme van de arteriële wand, bovendien vasoactieve stoffen en De chemische mediatoren van letsel of ontsteking spelen ook een rol bij het bevorderen van atherosclerose en vasculaire aandoeningen van hypertensie De meeste ongecompliceerde hypertensieve patiënten kunnen linkeratrium en linker ventrikelvergroting vinden tijdens echocardiografie. Klinische manifestaties van angina pectoris, myocardinfarct en plotselinge dood, Framingham-onderzoek toonde aan dat de bovengenoemde afwijkingen kunnen leiden tot het risico op hart- en vaatziekten Het risico is aanzienlijk toegenomen.

Instabiele angina of acute coronaire insufficiëntie met of zonder acuut myocardinfarct, soms met ernstige hypertensie, SBP tot 240 mmHg, DBP> 140 mmHg, de klinische manifestaties lijken op feochromocytoom, na coronaire insufficiëntie Hypertensie kan worden veroorzaakt door pijn of angst, en verhoogde bloeddruk verhoogt de myocardiale belasting en verhoogt het zuurstofverbruik, verergering van coronaire insufficiëntie, het vormen van een vicieuze cirkel, ongeacht hypertensie die coronaire insufficiëntie of post-coronaire veroorzaakt De trigger van hoge bloeddruk en de extreem hoge bloeddruk zal ervoor zorgen dat de myocardiale ischemie of het gebied van het myocardinfarct snel uitzet en ernstige complicaties veroorzaakt. Daarom moet de bloeddruk zo snel mogelijk worden verlaagd tot een veilig niveau.

Versnelde hypertensie verwijst naar een plotselinge stijging van de bloeddruk als gevolg van een bepaalde oorzaak, diastolische bloeddruk> 17,3 kPa (130 mmHg), netvlieslaesies naast samentrekking en sclerose van de kleine slagaders, evenals retinale bloeding en exsudatie, Keith-Wagener (KW) fundusclassificatie is graad III, acute hypertensie wordt verder verergerd of ontwikkelt zich snel door hypertensie, diastolische bloeddruk 18,7 kPa (140 mmHg), optisch schijfoedeem verschijnt in de fundus, KW fundus graad is graad IV, en de nier heeft ernstige functionele schade. Het wordt kwaadaardige hypertensie genoemd.

Zowel primaire als secundaire hypertensie kunnen zich ontwikkelen tot snelle en kwaadaardige hypertensie, en de stenose van de nierslagader veroorzaakt door proximale atherosclerose van de nierslagader moet worden opgemerkt in de etiologie van acute en kwaadaardige hypertensie bij ouderen. Het kan niervasculaire hypertensie veroorzaken, stenose van de nierslagader leidt tot nieratrofie, tweedimensionale echografie kan bevestigen, indien nodig, nierangiografie kan worden uitgevoerd voor percutane nierangioplastiek of revascularisatie.

Onderzoek van hypertensieve crisis bij ouderen

Een kleine hoeveelheid eiwit en rode bloedcellen verschijnen tijdens de aanval in de urine, stikstof in het bloed, creatinine en bloedsuiker stijgen.

Fundusonderzoek heeft retinale bloeding en exsudatie.

Hulponderzoek hypertensieve encefalopathie:

Fundus onderzoek

Het toont de kenmerken van hypertensieve fundus, waaruit blijkt dat de retinale slagader diffuus of gelokaliseerd is met sterk sputum, verharding of bloeding, exsudatie en optisch schijfoedeem.

2. EEG-onderzoek

Er kunnen plaatselijke afwijkingen zijn of bilaterale synchrone scherpe golven, die soms een slecht ritme vertonen.Vanuit cerebraal oedeem komen vaak uitgebreide langzame golven voor.

3. Onderzoek van hersenvocht

De druk was aanzienlijk verhoogd en de testresultaten waren meestal normaal.In sommige gevallen vertoonden verschillende rode bloedcellen of witte bloedcellen een lichte toename van het eiwitgehalte.

Diagnose en diagnose van hypertensieve crisis bij ouderen

Kaplan stelt de volgende ziekten voor: acuut linkerventrikelfalen, uremie, cerebrovasculair accident, subarachnoïdale bloeding, hersentumor, hoofdletsel, post-epileptische aanval, lupus erythematosus, encefalitis, acute angst geassocieerd met hyperventilatiesyndroom, Behalve de bovengenoemde ziekten die hoge bloeddruk veroorzaken vóór de diagnose van acute en kwaadaardige hypertensie.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.