Hyperosmolair niet-ketotisch diabetisch coma bij ouderen

Inleiding tot hyperosmolaire niet-ketotische diabetische coma bij ouderen Hyperosmotisch niet-ketotisch diabetisch coma (hyperosmotisch niet-ketotisch diabetisch syndroom), hyperosmolair niet-ketotisch diabetisch coma is een ernstige acute complicatie van diabetes, de klinische kenmerken zijn ernstige hyperglykemie Uitdroging, verhoogde plasma-osmotische druk zonder duidelijke ketoacidose, patiënten hebben vaak een verstoring van het bewustzijn of coma. De ziekte heeft een hoog sterftecijfer en moet voldoende waakzaamheid, tijdige diagnose en effectieve behandeling krijgen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: de incidentie van deze ziekte bij diabetespatiënten is ongeveer 0,04% -0,08% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: coma shock

Hyperosmolair niet-ketotisch diabetisch coma bij ouderen

(1) Oorzaken van de ziekte

1. De oorzaak van extreem hoge bloedsuikerspiegel

Vooral het resultaat van de volgende factoren die samenwerken.

(1) Ontoereikende insulinetoevoer in het lichaam: kan worden veroorzaakt door de toename van de oorspronkelijke diabetes of het gebruik van thiazidediuretica of ethenic acid (diuretic acid); het kan ook worden veroorzaakt door de toename van het gehalte aan endogeen catecholamine, waardoor de insulinesecretie verder wordt verminderd.

(2) Insuline hypoglycemisch effect in het lichaam wordt verzwakt: de secretie van insuline-antagonistische hormonen zoals glucocorticoïden, catecholamines, glucagon kan worden verhoogd door infectie, trauma, chirurgie en andere stress, het antagoneren of remmen van de werking van insuline, en Remming van glucoseopname door weefsels, het gebruik van glucocorticoïden, fenytoïne-natrium-immunosuppressiva en andere geneesmiddelen kan ook de rol van insuline verzwakken.

(3) Verhoogde glucoselading in het lichaam: voornamelijk als gevolg van verhoogde secretie van cortisol zoals cortisol, wat leidt tot verhoogde gluconeogenese, wat een toename is van de endogene glucoselading. Bovendien kan het ook te wijten zijn aan een hoog glucosedieet of peritoneale dialyse. Een grote hoeveelheid glucose wordt in het lichaam gebracht, wat een toename van exogene glucosebelasting is.

(4) Anderen: als gevolg van ernstige uitdroging, dorst centrale disfunctie, is het vermogen van actief drinkwater om de waterbalans te handhaven verminderd, de nier bemiddelt water, de elektrolytenbalansfunctie is verminderd, de bloedglucose-afgifte is beperkt en de bloedsuiker is extreem verhoogd.

2. Hypernatremia

Een deel van hyperosmolaire niet-ketotische diabetische comapatiënten heeft een hoog natriumgehalte in het bloed, resulterend in een hyperosmotische toestand van extracellulaire vloeistof en vervolgens wordt de intracellulaire vloeistof overgebracht naar de extracellulaire vloeistof, waardoor intracellulaire uitdroging wordt veroorzaakt en ernstige uitdroging kan optreden met hypovolemische shock. Ernstige intracellulaire uitdroging en hypovolemische shock zijn de belangrijkste oorzaken van neurologische aandoeningen.

De belangrijkste redenen voor de vorming van hoog natriumgehalte in het bloed zijn:

1 Bloedvolumevermindering en stress kunnen de secretie van aldosteron en adrenocorticale hormonen verhogen, wat resulteert in een hoge natriumspiegel.

2 ernstige uitdroging kan secundair hoog natriumgehalte in het bloed veroorzaken.

3. Ernstige uitdroging en hoge osmotische druk van plasma

Algemeen wordt aangenomen dat de mate van uitdroging recht evenredig is met de ernst van de ziekte.Het gemiddelde waterverlies tijdens ketoacidose is ongeveer 7 liter en de hyperosmolaire niet-ketotische diabetes coma kan 12-14 liter bereiken Extreme hyperglykemie leidt tot een toename van urinesuiker. Ernstige hyperosmolaire diurese, hyperosmolaire niet-ketotische diabetische comapatiënten vaak gepaard met cerebrovasculaire aandoeningen en nieraandoeningen, kunnen leiden tot dorstcentrum is niet gevoelig, langzame reactie op uitdroging veroorzaakt door uitdroging, resulterend in verminderde waterinname en De nier regelt de disfunctie van water en elektrolyten, waardoor uitdroging verder wordt verergerd en elektrolytenbalans wordt veroorzaakt, wat resulteert in oligurie of urinewegen.

Tegelijkertijd wordt de ontwikkeling van hyperosmolaire uitdroging en verstoring van het bewustzijn als gevolg van cerebrale circulatiestoornissen versneld en is de inname van vloeistof minder wanneer coma, vooral in het geval van insulinetekort, glucose abnormaal langzaam is door het hersencelmembraan, waardoor de osmotische druk van extracellulaire vloeistof wordt verhoogd, wat resulteert in water Intracellulaire extracellulaire overdracht, met de ontwikkeling van hypertoon en uitdroging met lage capaciteit, plasmaconcentratie, stasis van bloedstroom en bevordering van cerebrale trombose en verzachting van de hersenen op basis van cerebrale arteriosclerose.

Vanwege osmotische diurese gaan water, natrium, kalium en dergelijke grotendeels verloren uit de nieren, vooral het verlies van water is meer dan het verlies van elektrolyten, waardoor hypovolemie en hyperosmotische uitdroging worden veroorzaakt, uitdroging van hersenweefselcellen en onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen. Psychotische symptomen verergeren coma verder.

4. Milde ketose of niet-ketose

Hyperosmolaire ketose Diabetes coma Waarom er ernstige hyperglykemie is zonder duidelijke ketose, kan het mechanisme de volgende aspecten hebben:

(1) Hyperosmolaire niet-ketotische diabetische comapatiënten zijn meestal niet-insulineafhankelijke diabetes mellitus, plasma-insulinespiegels zijn hoger dan die met diabetische ketoacidose en een bepaalde hoeveelheid endogene insuline kan het suikermetabolisme niet aan in bepaalde oorzaken zoals infectie. De behoefte aan belasting, maar voldoende om lipolyse te remmen, vermindert vrije vetzuren in de lever en produceert ketonlichamen, zodat bloedketonen niet significant worden verhoogd.

(2) Hyperglykemie zelf heeft een antagonistisch effect op ketonlichamen.

(3) Duidelijke hoge plasma-osmotische druk kan lipolyse van vetcellen remmen, vrije vetzuren in de lever verminderen en ketonvorming in de lever verminderen.

(4) Hyperosmolaire niet-ketotische diabetische comapatiënten met lagere plasmagroeihormoonspiegels dan diabetische ketoacidose, gebrek aan mobilisatie van groeihormoon bij vetafbraak kan ook worden geassocieerd met geen duidelijke ketose.

(5) Sommige patiënten met hyperosmolaire niet-ketotische diabetische coma hebben hoge niveaus van plasmavrije vetzuren, maar geen ketose, wat te wijten kan zijn aan gastro-intestinale ketogene effecten bij patiënten.

(twee) pathogenese

De belangrijkste oorzaak van hyperosmolaire niet-ketotische diabetische coma is insulinedeficiëntie en uitdroging. De insuline bij patiënten is absoluut of relatief onvoldoende. Bij verschillende inducements wordt de bloedsuikerspiegel aanzienlijk verhoogd. Ernstige hyperglykemie en diabetes veroorzaken osmotische diurese, resulterend in water. En een groot aantal elektrolyten gaat verloren uit de nieren.Omdat patiënten actieve waterafstotende capaciteitsstoornissen en verschillende gradaties van nierdisfunctie hebben, nemen dehydratatie van hyperglykemie en hoge plasma-osmotische druk geleidelijk toe, wat uiteindelijk leidt tot hyperosmolair niet-ketotisch diabetisch coma.

Zoals hierboven vermeld, is de basisoorzaak van hyperosmolair niet-ketotisch diabetisch coma absoluut of relatief tekort aan insuline. Verschillende aansporingen kunnen de insulinesecretie bij patiënten verder verminderen, de hormoonspiegels tegen insuline verhogen en de bloedglucoseconcentratie aanzienlijk verhogen. Bloedsuiker en diabetes veroorzaken osmotische diurese. Op dit moment wordt ongeveer 50% van de osmotische urinedruk gehandhaafd door glucose in de urine. Daarom verliezen patiënten vaak veel meer water dan elektrolyten. Hyperosmotische niet-ketotische diabetespatiënten hebben actief drinkwater. Om de waterbalans en nierinsufficiëntie van het lichaam te handhaven, zijn hyperglykemie en uitdroging ernstig, uitdroging en hypokaliëmie kunnen de toename van cortisol, catecholamine en glucagon veroorzaken, en aan de andere kant. Het kan de secretie van insuline verder remmen, waardoor de hyperglykemie op zijn beurt blijft toenemen en een vicieuze cirkel vormt, wat uiteindelijk leidt tot het optreden van hyperosmolair niet-ketotisch diabetisch coma.

Hyperosmolaire niet-ketotische diabetische comapreventie bij ouderen

1. Controleer actief de hoge bloedsuikerspiegel van diabetes.

2. Zorg ervoor dat predisponerende factoren, met name verschillende infecties en een grote hoeveelheid snoep en glucose-injectie, worden vermeden.

3. Houd altijd de water- en elektrolytbalans in stand.

4. Bescherm hart- en nierfunctie.

Hyperosmolaire niet-ketotische diabetische coma-complicaties bij ouderen Complicaties, coma shock

Gelijktijdige coma, shock, cardiovasculair en infarct.

Hyperosmolaire niet-ketotische diabetische comasymptomen bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Polyurie en polydipsie hypotensie hyperosmotisch coma verlies van eetlust, zwakte, diabetes, gezichtsuitdrukking, apathie, bloedsomloop, apathie

Voorloper periode

Hyperosmolair niet-ketotisch diabetisch coma begint meestal langzaam.In het proces van neurologische symptomen en coma is het de prodromale fase.Deze periode varieert van enkele dagen tot enkele weken.De helft van de patiënten heeft geen geschiedenis van diabetes. De meeste van hen hebben een geschiedenis van verminderde nierfunctie, als gevolg van vermoeidheid, ontspannen dieetcontrole en verhoogde kans op infectie.De incidentie is hoger in de winter, vooral voor en na het Lentefestival. De incidentie van patiënten is traag en de klinische manifestaties van diabetes worden vaak enkele dagen vóór het begin verergerd. Dorst, polydipsie, polyurie, zwakte, duizeligheid, verlies van eetlust, misselijkheid, braken, buikpijn, enz., Niet-reactievermogen, onverschillige uitdrukking, de belangrijkste oorzaak van deze symptomen is te wijten aan osmotische diuretische uitdroging.

2. Typische periode

Als de prodromale periode niet op tijd wordt behandeld, blijft de aandoening zich ontwikkelen.Als gevolg van ernstig waterverlies, plasma-hyperosmose en afname van het bloedvolume.De patiënt wordt voornamelijk gekenmerkt door ernstige uitdroging en neurologische symptomen.

(1) ernstige uitdroging, vaak vergezeld van falen van de bloedsomloop: als gevolg van de leeftijd van de patiënt, de waterreserve in het lichaam vóór het begin is slecht, in combinatie met hoge suiker en diurese, dysfunctie van waterinname is duidelijk bij patiënten met uitdroging, lichamelijk onderzoek toont gewicht Aanzienlijk verminderde, droge huid, minder zweet en verminderde elasticiteit, oogboldepressie, droge tong en longitudinale scheuren Patiënten met ernstige ziekte kunnen perifere circulatiestoornissen hebben, pols is fijn en snel, polscompressie is klein en halsader vult in liggende positie Onvolledige, lage bloeddruk tijdens staande positie, zelfs koude ledematen, cyanose in shocktoestand, en sommige als gevolg van ernstige uitdroging en oligurie, geen urine.

(2) Bewustzijn en focale centraal zenuwstelsel disfunctie: patiënten hebben vaak verschillende gradaties van neurologische en psychiatrische symptomen, de helft van de patiënten heeft bewuste stoornissen en ongeveer 1/3 van de patiënten verkeert in een coma. Algemeen wordt aangenomen dat de aanwezigheid of afwezigheid van bewustzijnsstoornis bij patiënten met deze ziekte voornamelijk afhangt van De snelheid en mate van toename van de plasma-osmotische druk zijn ook gerelateerd aan het niveau van de bloedsuikerspiegel, maar hebben weinig te maken met acidose.De mate van hypertonische toestand is ernstig of snel en is gevoelig voor disfunctie van het centrale zenuwstelsel, behalve voor bewustzijnsstoornissen. Bovendien hebben patiënten vaak verschillende focale neurologische symptomen, van apathie, duizeligheid tot coma, naast sensorische zenuwen worden onderdrukt en onverschillig, saai en zelfs stijf, motorische zenuwen zijn meer betrokken, gemeenschappelijke beroertes, anders Mate van hemiplegie, systemische en focale motorische neuronale aanvallen, inclusief afasie, hemiplegie, nystagmus en strabismus, evenals focale of systemische aanvallen, reflexen verdwijnen vaak of verdwijnen, vestibulaire disfunctie heeft soms hallucinaties, brabbeltaal Taal, rusteloosheid, etc., soms met ernstige psychische klachten, soms kan de lichaamstemperatuur boven 40 ° C stijgen, kan centraal staan Warmte, kan ook worden veroorzaakt door verschillende infecties, vaak verkeerd gediagnosticeerd als encefalitis of meningitis, als gevolg van extreme hyperglycemie en hoge plasma-osmotische druk, bloedconcentratie, verhoogde viscositeit, gemakkelijk te ontwikkelen veneuze trombose, vooral cerebrale trombose is ernstig , wat leidt tot een hoger sterftecijfer.

Volgens de klinische manifestaties van hyperosmolaire comapatiënten en de mogelijke predisponerende factoren, in combinatie met bloedglucose, natrium in het bloed en plasma-osmotische druk, kan tijdig een juiste diagnose worden gesteld.

Onderzoek van hyperosmolair niet-ketotisch diabetisch coma bij ouderen

Bloedsuiker

Extreem verhoogd, meestal 33,3 mmol / L (600 mg / dl), of zelfs 83,3 ~ 266,7 mmol / L (1500 ~ 4800 mg / dl).

2. Elektrolyt

Serumnatrium wordt vaak verhoogd tot> 150 mmol / L, maar er is ook een lichte toename of normaal, serumkalium kan verhoogd, normaal of verlaagd zijn, afhankelijk van de uitdroging en nierdisfunctie van de patiënt en het bloedvolume is minder Secundaire aldosteronsecretie, na behandeling met insuline en vloeistofvervanging, zelfs als er hyperkaliëmie is, kan significante hypokaliëmie optreden, kan bloedchloor enigszins worden verhoogd.

3. Plasma osmotische druk 350 mmol / L of effectieve osmotische druk> 320 mmol / L (effectieve osmotische druk omvat geen ureumstikstoffractie), berekend volgens de formule:

Plasma osmotische druk (mmol / L) = 2 (natrium + kalium) mmol / L + bloedglucose (mmol / L) + ureumstikstof (mmol / L)

Normaal bereik: 280 ~ 300 mmol / L.

4. Bloedureumstikstof is meestal matig verhoogd, tot 28,56 ~ 32,13 mmol / L (80 ~ 90 mg / dl), serumcreatinine is ook hoog, tot 442 ~ 530,4mol / L (5 ~ 6 mg / dl), meestal Prerenaal (uitdroging, bloedsomloop), of geassocieerd met acute nierinsufficiëntie.

5. Bloedroutine

Witte bloedcellen kunnen ook aanzienlijk worden verhoogd zonder infectie, hematocriet wordt verhoogd, hemoglobine kan worden verhoogd en sommige patiënten kunnen bloedarmoede hebben, bijvoorbeeld de meeste patiënten met normale hematocriet hebben bloedarmoede.

6. Urineroutine

Zwaardere patiënten kunnen proteïnurie, erytrocyten beta-tube type urine, sterke urine suiker, negatief of zwak positief urine ketonlichaam hebben.

7. Bloed kooldioxide binding

De bloed-pH is meestal normaal of licht verlaagd, in combinatie met ketoacidose of nierinsufficiëntie wordt de bloed-pH verlaagd.

8. Bloed keton lichaam

Het grootste deel van de normale of milde verhoging, met ketoacidose is hoger.

9. Anders

Plasma groeihormoon, cortisolbepaling was licht verhoogd, plasma C-peptidebepalingsgehalte kan worden verlaagd, maar niet zo voor de hand liggend als diabetische ketoacidose.

Cerebrospinaal vochtonderzoek, osmotische druk en druivengehalte namen toe.

Diagnose en diagnose van hyperosmolair nietketotisch diabetisch coma bij ouderen

Moet aandacht besteden aan de identificatie en het naast elkaar bestaan van andere ziekten:

1. Diabetische ketoacidose

Het kan naast hyperosmolaire coma bestaan, op dit moment niet alleen een hoge bloedsuikerspiegel, een hoge natriumbloeddruk en een hoge plasma-osmotische druk, maar ook een hoge bloedketon, bloed-pH en CO2-bindende kracht en een sterk ketonlichaam in de urine.

2. Diabetes lactaatacidose

Hyperosmolair coma gaat gepaard met 50% melkzuuracidose.

3. Cerebrovasculair accident

Over het algemeen worden diabetespatiënten met hersentrombose beïnvloed door kleine slagaders en kunnen ledemaatstoornissen hebben, maar minder bewuste verstoring en coma.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.