Cardiogene shock bij ouderen

Inleiding tot cardiogene shock bij ouderen Cardiogene shock verwijst naar falen van de hartpomp veroorzaakt door verschillende redenen, die zich manifesteert door een significante daling van de arteriële druk. Shocktekens zoals bewustzijnsverlies, oligurie en zweten, meestal als gevolg van de vermindering of het verlies van de samentrekkende component van het hart (voornamelijk de linker hartkamer), of vanwege de vulling van de hartkamer, wat resulteert in een scherpe afname van de cardiale output en zelfs shock. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,003% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: aritmie longoedeem

Etiologie van cardiogene shock bij ouderen

(1) Oorzaken van de ziekte

1. Cardiogene shock: de meeste van hen zijn oudere patiënten met een hartinfarct (80,64%), die verband houdt met ischemische schade aan het myocard en degeneratie van het myocard bij oudere patiënten.

2. Andere oorzaken: acute ernstige myocarditis kan acuut hartfalen of cardiogene shock veroorzaken, komt vaker voor bij kinderen en jongeren, ouderen komen minder vaak voor, verwijde (congestieve) cardiomyopathie en hartkleppatiënten veroorzaken meestal chronisch congestief hart Weigeren, als deze patiënten acute complicaties hebben, zoals tachyaritmie of longembolie, kan de cardiale output drastisch worden verminderd en leiden tot cardiogene shock, het oudere hart is minder aanpasbaar aan plotselinge veranderingen in de hartslag, vooral wanneer de ventriculaire frequentie Wanneer de toename duidelijk is, wordt de ventriculaire diastolische vulling verminderd, het slagvolume en de hartindex aanzienlijk verlaagd, wat resulteert in onvoldoende perfusie van de weefsels en organen van het hele lichaam, dus atriale atriumfibrilleren, atriale flutter, ventriculaire tachycardie en andere tachyaritmieën zijn De veel voorkomende oorzaak van cardiogene shock bij oudere patiënten met hartaandoeningen De afgelopen jaren zijn hartchirurgie zoals klepvervanging, bypassoperaties van de kransslagader uitgebreid naar oudere patiënten, maar vergeleken met jongeren, oudere patiënten met complicaties en mortaliteit tijdens chirurgie Hoge en lage verplaatsingssyndroom is een van de belangrijkste complicaties na een operatie en is een veel voorkomende oorzaak van cardiogene shock.

(twee) pathogenese

Acute hartinfarct cardiogene shock kan worden onderverdeeld in primaire (myocardiale) en secundaire, en de eerste is meer, goed voor 2/3 van het totaal.

Primaire schok

De meeste treden op binnen een paar uur tot 24 uur na een hartinfarct, voornamelijk als gevolg van een groot hartinfarct, verminderde ventriculaire contractiecomponenten, wat niet alleen afhankelijk is van het aantal onomkeerbare myocardiale necrose, maar ook van de grootte van omkeerbare myocardiale ischemie. Een pathofysiologisch kenmerk is essentieel voor de preventie en behandeling van cardiogene shock.In het beginstadium van een hartinfarct, als het ischemische myocardium wordt bewaard en beschermd tegen necrose, kan de infarctgrootte worden beperkt en verkleind.

Pathologische anatomische observatie toonde aan dat myocardinfarct stierf aan cardiogene shock. Het totale gebied van verse necrotische laesies en oude laesies bereikte meer dan 40% van het totale linker ventrikelgebied. Laesies van de kransslagader waren ernstig en uitgebreid, en de voorste afdalende takken waren vaak betrokken, meestal compleet. Seksuele obstructie, 3 laesies in 2/3 gevallen en 2 laesies in 1/3 van de gevallen.

In de afgelopen jaren hebben onderzoeken bevestigd dat er een ischemische marginale zone rond het infarctgebied is met necrotische cellen en cellen die in verschillende mate zijn beschadigd, maar als de ischemie verder wordt verergerd, kan de marginale zone volledig of gedeeltelijk necrotisch zijn en kan de infarctgrootte worden uitgebreid. Alonso et al. (1973) Gebleken is dat 80% van de gevallen van cardiogene shock een infarctvergroting hebben, en een derde van de gevallen een infarctvergroting vóór shock, een derde is niet zeker van de begintijd en nog een 1/3 van het infarct wordt vergroot na shock. Het geeft aan dat een vicieuze cirkel kan worden gevormd tijdens cardiogene shock, d.w.z. arteriële druk neemt af tijdens shock, coronaire perfusiedruk neemt af, myocardiale ischemie verergert en infarctgebied breidt zich verder uit. Deze reeks veranderingen schaadt de functie van de hartpomp verder en ontwikkelt uiteindelijk onomkeerbaar shock.

Naast de grootte van de infarctgrootte, zijn er andere factoren die de hoeveelheid linker ventriculaire ejectie kunnen verminderen:

1 Myocardiale ischemie is afhankelijk van anaëroob metabolisme, myocardiaal ATP-gehalte neemt af, melkzuur neemt toe en veroorzaakt melkzuuracemie;

2 tachycardie vermindert ventriculaire vulling;

3 papillaire spierischemie kan mitrale regurgitatie veroorzaken;

4 abnormale wandbeweging van de laesieplaats of abnormale pulserende pulsatie.

De pathofysiologie van cardiogene shock kan de regulering van perifere bloedvaten inhouden.In het algemeen heeft de vermindering van cardiale output veroorzaakt door welke oorzaak dan ook een toename van de reflex sympathische toon, die de perifere weerstand verhoogt, maar sommige patiënten met cardiogene shock hebben geen perifere weerstand. Verhoogd, zelfs lager dan normaal, de resultaten van experimentele myocardiale ischemie-onderzoeken zijn zeer inconsistent.In het cardiogene shockmodel trad geen vasoconstrictie op in het perifere gebied, wat het gevolg kan zijn van een reflex veroorzaakt door myocardisch ischemisch gebied. In het experiment van het blokkeren van acuut linker myocardinfarct veroorzaakt door de linker voorste dalende kransslagader bij honden, werd ook gevonden dat er reflexinhibitie was van perifere vasculaire activiteit, waarvan werd gedacht dat het werd veroorzaakt door het activeren van afferente vezels van de hartzenuwzenuw en het remmen van de activiteit van het centrum van de vasculaire beweging.

Myocardinfarct beïnvloedt voornamelijk de linker hartkamer, maar de rechter hartkamer kan tegelijkertijd een infarct zijn.De pathologische anatomische gegevens tonen aan dat de incidentie van 5% tot 34% is. Het wordt voornamelijk gevonden in de onderste wand van de linker hartkamer. Onder hen betreft het achterwandinfarct het ventriculaire septum. Patiënten met een rechterventrikelinfarct kunnen tot 50% bedragen en patiënten met een rechterventrikelinfarct zijn ernstiger en vatbaar voor cardiogene shock.

2. Secundaire shock: meer dan 24 uur tot 1 tot 2 weken na een hartinfarct, de belangrijkste oorzaak van shock is papillair spierinfarct of ruptuur die leidt tot acute mitralisregurgitatie; ventriculaire septale perforatie treedt op van links naar rechts shunt; ventrikel De vorming van een wandtumor, de abnormale pulsatie van de wand van de wand en de breuk van de ventriculaire wand, enz., Het schokmechanisme verschilt van de primaire, voornamelijk vanwege het bestaan van de bovengenoemde mechanische complicaties, resulterend in een sterke afname van de hoeveelheid linker ventriculaire ejectie tijdens systole en zelfs shock, dus Genoemd secundaire of mechanische schok.

(1) Papillaire spierruptuur: treedt meestal op binnen de eerste week na het begin en het aangetaste deel van de breuk (het tepellichaam of -hoofd) kan verschillende mate van mitralisklepinsufficiëntie veroorzaken.

(2) ventriculaire septumruptuur: treedt op binnen 1 tot 2 weken na aanvang, resulterend in acute links naar rechts shunt.

(3) ventriculair aneurysma: veroorzaakt voornamelijk chronisch hartfalen, ventriculaire aritmie, systemische embolie, enz., Maar de acute fase van myocardinfarct, zoals de vorming van ventriculair aneurysma, kan de linker ventriculaire ejectiefunctie, linker ventriculaire contractie aanzienlijk beïnvloeden, De tumor van de ventriculaire wand puilt uit en een deel van het bloed blijft in het ventriculaire aneurysma, waardoor het slagvolume wordt verminderd.

(4) linkerventrikel vrije wandperforatie: meer dan 3 tot 5 dagen na hartinfarct, leidend tot acute pericardiale tamponade, cardiogene shock, snelle dood, soms is de bloedtoevoer naar het pericardium langzaam, waardoor een pericardiaal hematoom en pseudo-compartiment wordt gevormd Een wandtumor, deze laatste kan ook worden gedragen.

Het gemeenschappelijke hemodynamische gevolg van de bovenstaande complicaties is dat er meer bloedafgifte is tijdens systole, reflux of stagnatie in het ventriculaire aneurysma, wat resulteert in een significante afname van het slagvolume en de ejectiefractie, en zelfs shock.

Oudere patiënten met cardiogene shockpreventie

Oudere cardiogene shock is een uiterst kritieke cardiale noodsituatie en het sterftecijfer is zeer hoog. Cardiogene shock wordt meestal veroorzaakt door ernstige organische hartaandoeningen. Om cardiogene shock te voorkomen, moet de nadruk liggen op de primaire ziekte. Bij de behandeling en monitoring moet medisch personeel dat zich bezighoudt met hart- en vaatziekten, vooral degenen die werkzaam zijn in de CCU, een uitgebreid en diepgaand inzicht hebben in de diagnostische monitoring en spoedbehandeling van cardiogene shock, en moeten zij ook meester zijn en niet-cardiogene shock. Differentiële diagnose om vertraging van de behandeling te voorkomen.

Oudere patiënten met cardiogene shockcomplicaties Complicaties aritmie longoedeem

De belangrijkste complicaties zijn aritmie, acuut longoedeem, interventriculaire septumperforatie en papillaire spierruptuur.

Symptomen van cardiogene shock bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Onverschillige expressie Bleke huid, trage reactie, prikkelbaarheid, ongemak, bleek, elektromechanische scheiding, slijm, oedeem, papillaire spier, atrioventriculair blok

Vroege klinische tekenen van cardiogene shock zijn te wijten aan hartpompfalen, sympathische excitatie, verhoogde afgifte van catecholamines en vroege hypoperfusie.Er zijn verhoogde hartslag, ventriculaire aritmie, natte onderkant van de longen, prikkelbaarheid, bleekheid Zweten, enz., De verandering van de arteriële druk is op dit moment niet duidelijk, de systolische bloeddruk is normaal of laag en de diastolische bloeddruk is licht verhoogd, maar de vroege tekenen van shock kunnen worden veroorzaakt door andere symptomen van een hartinfarct.

Voorafgaand aan het optreden van secundaire shock, zijn er over het algemeen klinische manifestaties van mechanische complicaties, zoals ventriculaire septumruptuur of papillaire spierruptuur veroorzaakt door luid systolisch geruis en pseudo-hartfalensymptomen, veroorzaakt door linker ventriculaire vrije wandperforatie De pericardiale tamponade ontwikkelt zich snel, de diagnose is niet eenvoudig, en er is elektromechanische scheiding in de kliniek, dat wil zeggen, shock treedt plotseling op, bloeddruk en hartgeluid verdwijnen en ECG-activiteit bestaat nog steeds. Op dit moment kan ECG-monitoring vaststellen dat de hartslag plotseling vertraagt en er is sinustraagheid of Atrioventriculair junctie ritme, of hoog atrioventriculair blok, of QRS-golf geleidelijk verbreed en uiteindelijk tot stilstand gekomen, volgens de bovenstaande prestaties kan de mogelijkheid van ventriculaire wandperforatie worden overwogen.

Nadat shock is opgetreden, zijn de belangrijkste manifestaties arteriële drukval, systolische bloeddruk onder 80 mmHg, kleine polsdruk, fijne polsslag, onvoldoende weefsel- en orgaanperfusie, hersenen: onverschillige expressie, niet-reactievermogen, coma; nier: oligurie of anurie, lage urineproductie Bij 20 ml / u; huid: bleke huid en bleke huid, lippen en ledematen cyanose, ledematen nat en koud, koud zweet; hart: verhoogde hartslag, tot 110 ~ 140 slagen per minuut, hart klinkt laag, ventriculair galopperen of vierde hartgeluid; Long: kortademigheid, natte longen in beide longen, acuut longoedeem in ernstige gevallen, duidelijke cerebrale arteriosclerose bij ouderen, wanneer de bloeddruk daalt, wordt de cerebrale bloedstroom aanzienlijk verminderd, het is gemakkelijk om geassocieerd te worden met symptomen van het centrale zenuwstelsel, zoals cerebrale trombose Vorm enzovoort.

Rechter ventriculair infarct wordt gekenmerkt door rechts hartfalen, pulmonale congestie is niet duidelijk, arteriële druk is verlaagd, tricuspidalisklepvloeistofteken (systolisch geruis, jugulaire ader V-golf), ECG kan worden gezien in V4 R-leiding ST-segmentverhoging, lager Wand- en / of achterwandinfarctpatroon met verschillende graden van atrioventriculair blok of supraventriculaire aritmie, zoals sinus sinus, atriale voortijdige contractie, atriumfibrilleren, enz., Serum myocardiale enzymen zijn aanzienlijk verhoogd, echografie Cardiogram kan een vergroting van de rechter ventrikel, ventriculaire septale beweging, hemodynamisch onderzoek tonen, rechter ventriculaire vuldruk, d.w.z. verhoogde rechter atriale druk, pulmonale wigdruk of pulmonale eind-diastolische druk (vertegenwoordigt linkerventrikele vuldruk) Milde toename, de verhouding tussen de twee toegenomen (RAP / PAEDP> 0,8), rechter ventriculaire en pulmonale systolische druk neemt niet toe, de bovengenoemde drukveranderingen kunnen ook worden gezien bij cardiale tamponade en constrictieve pericarditis, moeten worden geïdentificeerd, longembolie kan ook Het beïnvloedt de rechter ventrikelfunctie, maar kan worden gedifferentieerd volgens pulmonale systolische bloeddruk en abnormale toename van pulmonale eind-diastolische druk veroorzaakt door pulmonale arteriospasme met normale pulmonale wigdruk. Opgemerkt moet worden dat rechter ventrikelinfarct bloed De veranderingen in stroomdynamiek kunnen worden gemaskeerd door een daling van de arteriële druk tijdens cardiogene shock, die kan worden onthuld na uitbreiding van het bloedvolume.

Onderzoek van cardiogene shock bij ouderen

1. Bepaling van het aantal rode bloedcellen, hemoglobine en hematocriet om te zien of er een bloedconcentratie of een verminderd circulerend bloedvolume is.

2. Arteriële bloedgasanalyse en pH-bepaling, detectie van hypoxemie en acidose, observatie van de werkzaamheid.

3. Bepaling van het urinevolume: de inwonende katheter van de blaas observeert continu het urinevolume en handhaaft het urinevolume> 30 ml / u. Als het urinevolume <20 ml / u is, is de nierfunctie meestal uitgeput.

4. Anderen: inclusief bloedelektrolyten, melkzuurconcentratie, nierfunctietests, bloedplaatjes, fibrinogeen, protrombinetijd, plasma-protamine co-coagulatietest (3P-test) en fibrinegradatieproducttest (FDP) indien nodig , bloedcultuur en bacteriologisch onderzoek.

Als de omstandigheden het toelaten dat patiënten worden toegelaten tot de intensive care (ICU), let dan nauwgezet op de lichaamstemperatuur, ademhaling en pols en voer de noodzakelijke hemodynamica en experimenteel onderzoek en monitoring uit.

5. Arteriële drukbewaking: naast vroege shock, wordt de arteriële druk van de patiënt verlaagd. Als de bloeddruk wordt gemeten door de manchet wanneer de omringende bloedvaten samentrekken, is de gemeten waarde vaak lager dan de werkelijke. Als de bloeddruk direct wordt gevolgd door transarteriële intubatie, wordt de arteriële systolische druk op 90 mmHg gehandhaafd. De gemiddelde druk van ongeveer 80 mmHg wordt gebruikt als basis voor het aanpassen van het medicijn, wat praktischer is.

6. Centrale veneuze druk (CVP) en pulmonale wigdruk (PWP) monitoring: CVP werd gemeten van de perifere veneuze canule naar het proximale rechter atrium grenzend aan de vena cava, die de rechter ventriculaire vuldruk reflecteerde, normale waarde 9 ~ 12 cm H2O, lager dan normaal voor bloedvolumedeficiëntie, hoger dan normaal, wat duidt op disfunctie van het juiste hart of overmatig vochtvolume, om hartdisfunctie en onvoldoende bloedvolume te helpen identificeren.

Pulmonale wigdruk (PWP) werd gebruikt om de linkerventrikelfunctie te bewaken. De swan-ganz werd vanuit de perifere ader naar de pulmonale arteriolen gebracht. De wig werd ingebracht in de PWP. De normale waarde was 6-12 mmHg, meestal PWP en de linker ventriculaire eind-diastolische druk. LVEDP) is vergelijkbaar of gelijk. Onder normaal duidt dit op onvoldoende bloedvolume.> 18 mmHg geeft linkerventrikeldisfunctie aan. Monitoring PWP kan bloedvolume schatten en infusiesnelheid controleren. Het is een nuttige indicator om longoedeem te voorkomen.

7. Cardiac output (CO) en cardiale index (CI) CO normaal bereik van 3.5 ~ 5.5L / min, CI is 3.0 ~ 4.5L / (min · m2), tijdens het bewaken van PWP en CI is het doel niet Onder de premisse van het maken van PWP> 18 mmHg, moet u de klinische selectie van geneesmiddelen begeleiden en proberen het CO-niveau te verhogen.

8. ECG bewaakt de hartslag en herkent aritmie.

Diagnose en diagnose van cardiogene shock bij ouderen

Diagnostische criteria

De klinische diagnose van cardiogene shock omvat de volgende twee punten:

1. Arteriële drukverlaging: systolische bloeddruk is minder dan 80 mmHg of meer dan 30 mmHg vóór een hartinfarct en duurt ten minste 30 minuten.

2. Onvoldoende bloedperfusie van weefsels en organen Hersenen: prikkelbaarheid of onverschilligheid, nier: urinevolume is minder dan 20 ml / u, huid: nat en koud.

Sommige auteurs hebben ook voorgesteld dat de hartindex lager is dan 2,2 L / (min · m2) en LVFP> 18 mmHg wordt vermeld als een van de diagnostische criteria.De symptomen van oudere patiënten met een hartinfarct zijn vaak atypisch, zonder pijn op de borst en vroege prestaties kunnen alleen de bloeddruk verlagen, ademen Moeilijkheden of neurologische symptomen, daarom kan acute shock van cardiogene shock worden overwogen bij ouderen wanneer plotselinge shock optreedt.

Differentiële diagnose

Acute hartinfarct cardiogene shock moet worden geïdentificeerd binnen de eerste 24 uur na het begin van de ziekte:

1. Hypotensie en sinustachycardie veroorzaakt door prikkelbaarheid van de nervus vagus: voornamelijk gezien bij inferieur myocardinfarct, gegeven atropine, kan de bloeddruk snel stijgen.

2. Ventriculaire aritmie: als ventriculaire tachycardie de bloeddruk plotseling kan laten dalen, kan de bloeddruk na cardioversie weer normaal worden.

3. Laag bloedvolume: braken en zweten, te weinig eten kan veroorzaken, kan ook verband houden met de herdistributie van het bloed, deze verandering is waarschijnlijker bij ouderen, op dit moment voor hemodynamisch onderzoek, linkerventrikeldruk en De hartindex is verlaagd.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.