Hartfalen bij ouderen

Inleiding tot hartfalen bij ouderen Hartfalen is een klinisch zeer vaak voorkomende pathologische manifestatie, een syndroom van hartstoornissen veroorzaakt door verschillende hartziekten. Het verwijst naar de behoefte aan hemodynamica en neuro-humorale activiteit als gevolg van een afname van de contractiliteit van het myocard en / of diastolische disfunctie als gevolg van een afname van de contractiliteit van het myocard en een vereiste voor absoluut of relatief lager dan normaal systemisch weefselmetabolisme. Afwijkingen, klinische symptomen en tekenen van arteriële insufficiëntie, pulmonale en / of systemische veneuze congestie, van hemodynamica, als gevolg van cardiale systolische disfunctie, de hartkamerdruk is hoger dan normaal (links Eind diastolische druk of linker ventriculaire vuldruk> 2,4 kPa; rechter ventriculaire eind-diastolische druk of rechter ventriculaire vuldruk> 1,3 kPa) is hartfalen, ook bekend als hartdisfunctie (cardiacinsufficiëntie). Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,006% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: coma cardiogene cirrose

De oorzaak van hartfalen bij ouderen

Primaire myocardiale systolische en diastolische functie is verminderd (30%):

1. Diffuse en gelokaliseerde myocardiale schade:

(1) Cardiomyopathie: verwijde cardiomyopathie beïnvloedt vaak het hele hart en manifesteert zich als uitgebreide myocardiale laesies, dunner worden van de hartwand, vergroting van de hartkamer en ook eenzijdige laesies of slechts één laesie in de kliniek. De invloed van cardiomyopathie op de hartfunctie leidt vaak tot een afname van de systolische en diastolische functie en de systolische functie is meer uitgesproken.De belangrijkste pathologische verandering van hypertrofische cardiomyopathie is cardiale hypertrofie, die myocardiale relaxatie beperkt, en het late stadium van de ziekte kan ook de myocardiale contractiele functie beïnvloeden. Type cardiomyopathie is voornamelijk te wijten aan de beperkte vulling van de ventrikel, waardoor het hart niet in staat is om effectief te ontspannen.

(2) Myocarditis: Myocarditis veroorzaakt door verschillende oorzaken zoals virale, reumatische, bacteriële of andere bindweefselaandoeningen kan myocardiale gelokaliseerde of diffuse schade veroorzaken, die de systolische en diastolische functie van het myocard verzwakt.

(3) Myocardinfarct: Na myocardinfarct bij ischemische hartziekte wordt de systolische en diastolische functie van het myocard verzwakt als gevolg van de afname van het aantal effectieve myocardiale weefsels en de onbalans van myocardiale contractie, met name in het grote voorste wandinfarct.

(4) Myocardiale fibrose: myocardiale fibrose veroorzaakt door verschillende oorzaken kan de systolische en verminderde functie van het myocard verlichten.Bijvoorbeeld is bij ischemische hartziekte een myocardiale fibrotische laesie gevormd door langdurige chronische ischemie. Myocardium verhardt, myocardiale contractie en diastolische disfunctie.

(5) Myocardiale vergiftiging: verschillende schadelijke fysieke factoren zoals radiotherapie voor borsttumoren; chemische factoren zoals anti-tumor medicijnen, anti-aritmische medicijnen en drugsgebruik; biologische factoren zoals schadelijke microbiële infecties die toxines afgeven kunnen myocardiale beperking veroorzaken Of diffuse schade, resulterend in verminderde myocardiale functie.

(6) Abnormale stofafzetting: zoals myocardiale amyloïdose, afzetting van abnormale stoffen zoals glycogeen en pigment, die myocardiale compliantie kunnen verminderen en de diastolische functie kunnen beïnvloeden.

2, primaire of secundaire myocardiale metabole stoornissen:

(1) ischemie en hypoxie: primaire of secundaire myocardiale ischemie en hypoxie kunnen myocardiale energiestofwisselingsstoornissen veroorzaken, die myocardiale relaxatie en contractie beïnvloeden.

(2) Vitamine B1, B12-tekort: Wanneer vitamine B1 tekort is, kan pyruvinezuur niet worden omgezet in acetyl-CoA in de tricarbonzuurcyclus door oxidatieve decarboxylatie, wat ATP-productiestoornis, energietekort en hartfalen, vitamine B12-tekort kan veroorzaken Ernstige bloedarmoede vermindert de zuurstoftoevoer naar het hart, verhoogt de stress en veroorzaakt hartfalen.

(3) Elektrolytaandoeningen: Abnormale toename of afname van belangrijke ionen in het lichaam zoals kalium, natrium, calcium, magnesium, chloor, enz. Kan direct de elektrische, mechanische functies en het normale metabolisme van het hart beïnvloeden, wat leidt tot hartfalen.

(4) zuur-base evenwichtsstoornissen: ernstige zuur-base vergiftiging kan ook de systolische en diastolische functie van het myocard aanzienlijk beïnvloeden.

(5) Endocriene aandoeningen: verschillende endocriene ziekten zoals hyperthyreoïdie, primair aldosteronisme en diabetes kunnen de systolische en diastolische functie van het myocard beïnvloeden via verschillende mechanismen, die leiden tot hartfalen.

Langdurige overbelasting van het hart (25%):

1. Overmatige drukoverbelasting: A. Veel voorkomende ziekten die leiden tot overmatige drukoverbelasting in het linker hartsysteem: hypertensie, aortastenose, aorta-coarctatie, hypertrofische obstructieve cardiomyopathie, enz .; B. veroorzaken van overmatige drukoverbelasting in het rechter hartsysteem Veel voorkomende ziekten: pulmonale hypertensie, longstenose, longembolie, chronische obstructieve longziekte en mitralisstenose. C. Verhoogde bloedviscositeit bij ziekten die overmatige stress op het hele hartsysteem veroorzaken.

2. Overmatige capaciteitsbelasting:

(1) Ziekten die leiden tot overmatige overbelasting van het linkerventrikelvolume: aortaregurgitatie, mitrale regurgitatie, ventriculair aneurysma;

(2) ziekten die leiden tot overmatige overbelasting van het rechterventrikelvolume: longklepinsufficiëntie, tricuspidale regurgitatie en ventriculair septumdefect.

(3) veroorzaakt overmatige ventriculaire volume-overbelastingziekte: hyperthyreoïdie, chronische bloedarmoede, arterioveneuze fistels en dergelijke.

Overmatige druk en overbelasting kunnen leiden tot hartfalen.

Diastolische vulling is beperkt (20%):

De ziekte die het hart beperkt tijdens diastolische vulling is tamponade, constrictieve pericarditis en vatborst met hartverschuiving. In de meeste gevallen heeft het myocardium zelf geen verminderde prestaties, en De genezing van de primaire ziekte, de symptomen en tekenen van hartfalen worden ook gecontroleerd, dus sommige mensen denken dat deze ziekten niet de oorzaak van hartfalen zijn in de ware zin, maar ze kunnen ook de cardiale output verminderen als gevolg van onvoldoende ventriculaire diastolische vulling. Wanneer de ventrikel is verwijd, veroorzaakt de veneuze retourbloedstoornis de symptomen en tekenen van hartfalen en de langdurige beperking van hartactiviteit kan ook de myocardiale contractiele functie verzwakken. Daarom moeten dergelijke ziekten in deze zin nog steeds behoren De oorzaak van hartfalen.

Onvoldoende veneus rendement (10%):

Acuut bloedverlies of groot lichaamsvochtverlies en bloedvolumevermindering veroorzaakt door exsudatie en acute kleine slagaders, verwijding van de venus (onthoofding) kan leiden tot onvoldoende bloedtoevoer naar de veneuze terugkeer, verminderde cardiale output en symptomen en tekenen vergelijkbaar met hartfalen.

Aritmie (10%):

Snelle aritmieën zoals atriale, ventriculaire en atrioventriculaire junctietachycardie, frequente voortijdige slagen en ventriculaire flutter, tremoren, enz., En langzame aritmieën zoals atrioventriculair blok, linker en rechter bundelgeleiding Blokkering, enz. Kan de hartfunctie in verschillende mate beïnvloeden vanwege de snelheid, ernst en duur en kan hartfalen veroorzaken.

Incentives

De meeste ouderen met hartfalen hebben predisponerende factoren. De invloed van deze predisponerende factoren op hartfalen is vaak groter dan de oorspronkelijke hartaandoening. Daarom is het corrigeren of beheersen van de oorzaak een belangrijke schakel in de preventie en behandeling van hartfalen bij ouderen.

1, infectie: infectie is een van de meest voorkomende factoren die hartfalen induceren en verergeren, vooral luchtweginfecties, goed voor de helft van alle prikkels, 9% van de ouderen die lijden aan longontsteking stierven aan hartfalen, evenals de urinewegen, maag Darm- en galwegeninfectie, infectie gaat vaak gepaard met koorts, sympathische zenuwopwinding tijdens koorts, perifere vasoconstrictie, verhoogde hartbelasting; infectie kan de hartslag verhogen, myocardiaal zuurstofverbruik verhoogt, diastolische vultijd wordt verkort, myocardiaal bloed Vermindering van het aanbod, waardoor de tegenstelling tussen vraag en aanbod van myocardiale zuurstof wordt verergerd; het toxine dat vrijkomt door pathogene micro-organismen tijdens infectie kan het myocardium direct beschadigen en myocardiale contractiliteit remmen; luchtweginfectie kan ook samentrekking en verlamming veroorzaken als gevolg van luchtpijp en bronchiën, die luchtwegventilatie en longgas beïnvloeden Uitwisseling, vermindering van myocardiale zuurstoftoevoer, samentrekking van longvaatbed kan rechter hartbelasting verhogen; zoals hemolytische streptokokkeninfectie kan ook leiden tot reumatische myocarditis en schade aan de hartklep, die allemaal hartfalen kunnen veroorzaken of verergeren als gevolg van koorts, Snelle hartslag, onvoldoende ventriculaire vulling, verminderde bloedproductie, verhoogde pulmonale veneuze en pulmonale capillaire druk, leidend tot urgentie Seksueel linkerhartfalen, luchtweginfecties zijn gevoelig voor hypoxemie, waardoor myocardiale hypoxie hartfalen bevordert.

2, overwerk en emotionele opwinding is ook een veel voorkomende factor die hartfalen induceert en verergert: overwerk kan de hartbelasting verhogen, zodra het compenserende vermogen van het hart wordt overschreden, kan hartfalen worden veroorzaakt; sympathische zenuwen zijn opgewonden wanneer emotioneel, catecholamines toenemen Kan de hartslag versnellen en samentrekken van perifere kleine bloedvaten, die op hun beurt hartfalen veroorzaken.

3, aritmie: aritmie, vooral snel type zoals verschillende tachycardie en frequente voortijdige slagen kunnen hartfalen veroorzaken en verergeren, het mechanisme is:

(1) De hartslag wordt verhoogd en het zuurstofverbruik van het myocard wordt verhoogd;

(2) De ventriculaire vultijd wordt verkort, de diastolische vulling wordt verminderd en de cardiale output wordt verminderd;

(3) verhoogde hartslag kan ook coronaire perfusie verminderen, myocardiale bloedtoevoer beïnvloeden, langzame aritmie zoals ernstige atrioventriculaire blokkade, sick sinus syndroom, enz., Kan ook cardiale output verminderen als gevolg van langzame hartslag en kamer Hartfalen wordt veroorzaakt door de gecoördineerde vernietiging van de samentrekking van de ventriculaire contractie Aritmie kan ook optreden na hartfalen, waardoor hartfalen verergert en het hart wordt omgezet van compenserend naar gedecompenseerd.

(4) Elektrolytenstoornissen en zuur-base balansstoornissen: elektrolytenbalans en zuur-base balansstoornissen zijn ook veel voorkomende predisponerende factoren voor hartfalen. Ze kunnen worden veroorzaakt door mechanismen die de elektrische en mechanische functies van het hart beïnvloeden, interfereren met myocardiaal metabolisme of direct myocardiale contractiliteit remmen. Hartfalen

(5) Bloedverlies en bloedarmoede: bloedverlies kan de hoeveelheid bloed die terugkeert naar de ader, onvoldoende ventriculaire vulling, verminderde bloedproductie en verminderde bloedtoevoer naar de hartspier verminderen; bloedverlies kan ook een reflexhartslag verhogen, het myocardiale zuurstofverbruik stijgt en de hartslag stijgt tijdens bloedarmoede. De compenserende toename van het circulerende bloedvolume, de toename van de hartbelasting en de afname van het zuurstofdragende vermogen van hemoglobine kunnen chronische degeneratieve veranderingen in het myocardium veroorzaken, de mechanismen die hartfalen in bloedverlies en bloedarmoede veroorzaken of verergeren.

(6) te veel bloedtransfusie-infusie: verminderde hartreservecapaciteit van ouderen, infusie of overmatige bloedtransfusie, overmatige natriuminvoer, kan de hartbelasting in een korte periode verhogen en hartfalen veroorzaken.

(7) Geneesmiddeleffecten: Digitalis-preparaten, -blokkers en sommige anti-aritmische geneesmiddelen kunnen zelfs bij normale doses hartfalen verergeren of veroorzaken.

(8) Gelijktijdig met andere ziekten: patiënten met hartfalen gaan gepaard met andere ziekten zoals long, lever, nier, bloed, endocriene ziekten en tumoren, ernstige hypoxie, ondervoeding, enz., Of andere ziekten naast hartfalen in het cardiovasculaire systeem. Coëxistentie kan hartfalen verergeren en het effect van de behandeling is erger.

(9) Anesthesie en chirurgie: het is niet ongebruikelijk dat patiënten met hartfalen anesthesie en chirurgie ondergaan. Interne geneeskunde zoals verschillende diagnostische tests (hartkatheter, bronchoscopie, colonoscopie, enz.) En therapeutische chirurgie zoals radiofrequentie-erosiebehandeling van tachycardie, installatie Tijdelijke of permanente pacemakers, hartklepballondilatatie, PTCA, enz. Kunnen de hartfunctie beïnvloeden, hartfalen veroorzaken, chirurgische noodchirurgie zoals traumabehandeling, reparatie van orgaanbreuken en electieve chirurgie zoals cholecystectomie, tumorverwijdering, enz. Anesthesie is vereist en de gehele chirurgische procedure wordt uitgevoerd.Alle factoren die de hartactiviteit tijdens anesthesie en chirurgie beïnvloeden, kunnen hartfalen veroorzaken of verergeren.

pathogenese

De fundamentele pathofysiologische veranderingen van chronisch congestief hartfalen zijn de toename van het resterende ventriculaire systolische bloedvolume en de toename van de ventriculaire diastolische druk veroorzaakt door myocardiale contractiliteit, en het optreden van klinische manifestaties is een terugkerende compenserende verandering. Zoals veneuze congestie, verhoogd circulerend bloedvolume en verhoogd extracellulair water in het lichaam, zijn cardiomyocyten de basiseenheid voor het uitvoeren van de systolische functie. Wanneer myocardiale ischemie, vergiftiging en ontsteking optreden, wordt het celmembraan eerst beschadigd, vernietigd en lekt cytoplasmatische inhoud. De cellen zwellen op, gevolgd door cellysis en dood.

Celschade veroorzaakt door myocardinfarct is een ischemische necrose. Wanneer het ischemische myocard wordt geregenereerd, wordt het gered van de dode cardiomyocyten. Hoewel de bloedtoevoer wordt hersteld, kan de diastolische functie niet op tijd worden hersteld. De toestand van het myocardium wordt genoemd om het myocardium te onderdrukken, en de niet-functionele toestand van het myocardium is een belangrijke oorzaak van hartfalen na occlusie van de kransslagader.

Wanneer het myocardium zich lange tijd in een lage perfusie of hypoxie bevindt, verminderen de cardiomyocyten bovendien hun contractiele functie tot bijna winterslaap om energieverbruik te besparen en de dood te voorkomen. Dit is een functie van het myocardium in het geval van lage perfusie. Neerwaartse regulatie van aanpassing, dit fenomeen is over het algemeen omkeerbaar, dat wil zeggen dat wanneer de lage perfusiecorrectie zijn functie nog steeds kan worden hersteld, maar de benodigde tijd langer is, het duurt enkele maanden of zelfs meer dan een jaar, klinisch gezien in het gebied veroorzaakt door onvoldoende coronaire bloedtoevoer Hypoxisch, toont slaapstand in dit regionale myocardium, hibernerend myocardium genoemd, dat nog steeds het leven in de cardiomyocyten bewaart. Het effect op de hartfunctie hangt voornamelijk af van de hoeveelheid en verdeling van winterslaap myocard, zoals grote hoeveelheid en verdeling in het hart. Onder het membraan is het effect ernstig. Anders is de hoeveelheid klein of verdeeld onder het epicardium. Het effect is licht. De mate van hartfalen en hartfalen hangt voornamelijk af van de hoeveelheid myocardiaal verlies (inclusief functieverlies). Wanneer het myocardiale verlies groter is dan 8% van de linkerventrikel, neemt de linkerventrikelcompliance af,> 10%, neemt de ejectiefractie af,> 20% tot 25%, dan treedt hartfalen op en als het groter is dan 40% treedt cardiogene shock op. .

Hoe cardiomyocyten te beschermen, de hoeveelheid myocardiaal verlies te voorkomen of te beperken, is de basismaatregel om hartfalen te voorkomen. Bovendien, de kwaliteit van myocardiale ischemie en de vernietiging van collageennetwerk zorgt ervoor dat het myocardiale weefsel de ondersteuning van collageennetwerk verliest, en de compliance neemt toe. Verlies van hoge mate van coördinatie bij myocardiale contractie, resulterend in cardiale ejectiestoornissen en diastolische disfunctie, wat leidt tot het optreden en de ontwikkeling van hartfalen, verminderde myocardiale contractiliteit, vooral de afname van ventriculaire contractiliteit, is congestief De fundamentele pathofysiologische factoren van uitputting, congestief hartfalen verwijst naar het bloed dat het hart normaal niet kan ontladen uit de grote veneuze terugkeer, dat wil zeggen dat de bloedafgiftefunctie van het hart zich niet kan aanpassen aan de belasting van het hart, en dus is de bloedtoevoer onvoldoende (zwak gevoel) in verschillende delen van het lichaam. Evenals de ophoping van bloed en lichaamsvloeistoffen (aspiratie, oedeem), alleen vanuit klinisch oogpunt, kan congestief hartfalen worden verdeeld in twee categorieën links hartfalen en rechts hartfalen, maar het linker hartfalen zal vroeg of laat het rechterhart beïnvloeden Functie, die bilateraal hartfalen veroorzaakt, dat wil zeggen hartfalen, maar aan het begin van hartfalen, vaak in fase In de lange periode van tijd kan het alleen worden gemanifesteerd als asymptomatisch hartfalen, dat wil zeggen, alleen milde of helemaal geen symptomen, maar er is al een ventriculaire disfunctie.

Ouderen hartfalen preventie

Versterking van tertiaire preventie is een fundamentele maatregel om de incidentie van hart- en vaatziekten en mortaliteit bij ouderen te verminderen.

Primaire preventie: verwijst naar het voorkomen van risicofactoren en het voorkomen of verminderen van het optreden van ziekten, voornamelijk inclusief de gehele bevolkingsstrategie en individuele strategieën van risicovolle personen, het verminderen van de incidentie van hart- en vaatziekten bij ouderen, beginnend vanaf de kindertijd, Een goede basis voor de algehele gezondheid.

Secundaire preventie: Houd u aan regelmatig lichamelijk onderzoek en diagnose en behandeling van ouderen, vroege detectie van de ziekte, vroege behandeling, vooral systemische behandeling van patiënten, kan de incidentie van complicaties en complicaties verminderen.

Tertiaire preventie: Het is voornamelijk om de cardiovasculaire mortaliteit en mortaliteit van ouderen te verminderen en actief revalidatie medische behandelingen, psychologische medische behandelingen, familie medische zorg uit te voeren, te voorkomen dat de ziekte verergert, ziektes te verminderen, het leven te verlengen en de kwaliteit van leven van ouderen te verbeteren.

Risicofactoren en interventies: De belangrijkste risicofactoren voor hartfalen zijn hoge bloeddruk (vooral systolische bloeddruk), diabetes, overgewicht, linkerventrikelhypertrofie, hartvergroting, gevorderde leeftijd, coronaire hartziekte, hartgeruis, enz., Coronaire hartziekte, hypertensie of hart Bij patiënten met valvulaire aandoeningen varieert het risico op hartfalen sterk, voornamelijk gerelateerd aan de invloed van cardiovasculaire risicofactoren op het hart.In de Framingham-studie komt 50% tot 60% van hartfalen voor bij patiënten met de bovengenoemde risicofactoren. Daarom moeten mensen die geloven dat er risicofactoren zijn, een niet-invasieve hartfunctie uitvoeren en evalueren om te zien of er sprake is van een verslechtering van de hartfunctie.

Complicaties van hartfalen bij ouderen Complicaties, coma, cardiogene cirrose Kan gecompliceerd zijn door infectie van de bovenste luchtwegen, ernstige gevallen kunnen coma optreden, rechts hartfalen kan cardiogene cirrose veroorzaken.

Symptomen van hartfalen bij ouderen Vaak voorkomende symptomen: vermoeidheid, inspanningsdyspneu, kortademigheid na de eetlust

Vanwege het gebrek aan specificiteit van symptomen en tekenen bij ouderen, is het moeilijk om een vroege diagnose te stellen op basis van klinische manifestaties.Daarom is het noodzakelijk om objectieve instrumentonderzoeken uit te voeren, zoals radionuclide ventriculaire functietests, echocardiografie, hartkatheterisatie, enz. Uitgebreide analyse om tot de juiste diagnose te komen.

Asymptomatisch hartfalen, classificatie van hartfunctie is dicht bij normaal, linker ventriculaire disfunctie heeft vaak de volgende kenmerken: eerdere coronaire hartziekte, geschiedenis van myocardinfarct en hartfunctie keerden niet terug naar het oorspronkelijke fysiologische niveau, omdat patiënten geleidelijk hun oefening of leefactiviteiten verminderden Vermogen, of niet hersteld naar de oorspronkelijke fysieke activiteit, dus er is geen beperking van de hartfunctie.

Atypische symptomen: vaak geklaagd over ongemak, vermoeidheid, vermoeidheid, milde beklemming op de borst na activiteit of chronische hoest, maar ontkenden andere typische symptomen van hartfalen, geen duidelijke ademhalingsmoeilijkheden, geen ademhaling, geen zwelling, borst, ascites.

Symptomen: bij hartfalen, het rechter hartfalen voornamelijk als gevolg van systemische congestie en het linker hartfalen voornamelijk veroorzaakt door pulmonale circulatiecongestie, de symptomen en tekenen van klinische manifestaties zijn niet hetzelfde, ongeacht welke kant van hartfalen zich voordoet, zoals falen Op tijd gecorrigeerd, zal de andere kant vroeg of laat falen, en het linker hartfalen en het rechter hartfalen worden nu als volgt beschreven.

1, linker hartfalen

De pathofysiologische basis van linker hartfalen is voornamelijk pulmonale congestie, als gevolg van pulmonale circulatiecongestie, verhoogde pulmonale veneuze druk, verminderde longcapaciteit, verminderde longelasticiteit, verminderde longcompliance en pulmonale congestie belemmeren ook capillaire gasuitwisseling, resulterend in een reeks van Klinische tekenen en symptomen.

symptomen:

(1) Vermoeidheid en vermoeidheid: het kan optreden in de vroege fase van hartfalen. Het voelt meestal zwakke ledematen aan en wordt verder verergerd na activiteiten.

(2) Ademhalingsmoeilijkheden: Dyspneu is een zelfbewust symptoom van de patiënt, en het is ook een uitgebreide manifestatie van ademhalingsinspanning en kortademigheid. Dyspneu moet worden onderscheiden van neurologische dyspneu, ook bekend als zuchtademhaling. Het is vaak comfortabel na een diepe ademhaling en er is zeer weinig ademhalingsstoornissen. Cardiale dyspneu moet ook gepaard gaan met zuur-toxische ademhaling. Moeilijke identificatie, de ademhaling van de laatste wordt dieper, maar de patiënt zelf voelt zich niet bijzonder moeilijk om te ademen.

1 Arbeidsdyspneu: Arbeidsdyspneu is een van de vroege symptomen van patiënten met links hartfalen. Dit is een ademhalingsmoeilijkheid die optreedt bij de fysieke activiteit van de patiënt. Het kan worden verlicht of verdwenen na een pauze. De oorzaken van arbeids dyspneu zijn:

A. De aerobics van het lichaam nemen toe tijdens lichamelijke activiteit, maar het linkerhart van de uitputting kan niet de juiste cardiale output leveren, de hypoxie van het lichaam wordt geïntensiveerd, CO2 wordt opgeslagen en het ademhalingscentrum wordt gestimuleerd om "dringende" symptomen te produceren.

B. Tijdens lichamelijke activiteit wordt de hartslag versneld en de diastolische fase verkort. Enerzijds is coronaire perfusie onvoldoende, wat myocardiale hypoxie verergert. Anderzijds vermindert linker ventrikelvulling de verergering van longcongestie.

C. Wanneer fysieke activiteit optreedt, neemt de hoeveelheid bloed die terugkeert naar het hart toe, neemt de longcongestie toe, neemt de longcompliantie af, neemt het beademingswerk toe en voelt de patiënt moeite met ademhalen.

2 paroxysmale dyspneu 's nachts: paroxismale nachtelijke dyspneu' s nachts is een typische manifestatie van linkerhartfalen. De patiënt is overdag bezig met algemene activiteiten en heeft geen dyspneu-prestaties. Hij kan ook een liggende positie innemen wanneer hij 's nachts in slaap valt, maar veroorzaakt plotseling slaapproblemen. Moeilijk om te ademen en wakker te worden, moet een tijdje rechtop zitten, de symptomen geleidelijk verlicht, ernstige ademhalingsmoeilijkheden, astma en piepende ademhaling, herhaaldelijk hoesten, hoesten met bloedslijm of schuim, moeten zitten Na een lange tijd kan het astma geleidelijk afnemen.Als de patiënt overdag in slaap valt, kan paroxysmale dyspneu ook overdag optreden.De reden waarom paroxismale dyspneu optreedt na het in slaap vallen is omdat:

A. Opgeslagen in de onderste ledematen of in de buikholte oedeemvloeistof in rugligging, overgebracht naar het circulerende bloedvolume, zodat de veneuze terugkeer toenam, waardoor longcongestie verergerde.

B. De reactie van het zenuwstelsel op de inkomende informatie wordt tijdens de slaap verzwakt, dus wanneer de longcongestie een bepaald niveau niet bereikt, is het niet voldoende om de patiënt te wekken.

Ademhaling bij zitten aan het einde: zittende ademhaling is een kenmerk van linkerhartfalen, aansteker hoeft slechts 1 of 2 kussens toe te voegen om ademhalingsproblemen te verlichten, in ernstige gevallen, patiënten in halfliggende of zittende positie om ademhalingsmoeilijkheden te voorkomen De ernstigste patiënten moeten op de rand van het bed of op de stoel gaan zitten. De twee voeten hangen naar beneden, het bovenlichaam leunt naar voren en de handen grijpen de rand van het bed of de zijkant van de stoel stevig vast om te helpen ademen. Verlicht de symptomen. Dit is een typische houding voor zittende ademhaling, zittende ademhaling. Er wordt gesuggereerd dat patiënten met ernstig hartfalen ernstiger zijn. Na secundair rechts hartfalen kan longcongestie worden verminderd door de afname van de rechter hartafscheiding, zodat dyspneu kan worden verlicht. De belangrijkste oorzaak van zittende ademhaling is longcongestie in rugligging. Exacerbatie, verminderde longcapaciteit en verminderd effectief volume van de borst.

A. Veranderingen in orthostatisch longbloedvolume: het bloedvolume van de longen in rugligging is toegenomen in vergelijking met de erectie (tot 500 ml), terwijl het bloedvolume in het bovenste deel van het lichaam gedeeltelijk (tot 15%) kan worden overgebracht naar de buik en onderste ledematen. Om de hoeveelheid bloed terug te brengen, waardoor de congestie van de longcirculatie wordt verminderd.

B. Veranderingen in orthostatische vitale capaciteit: wanneer de normale persoon ligt, wordt de longcapaciteit slechts met 5% verminderd, terwijl bij patiënten met links hartfalen, als gevolg van longcongestie, verminderde therapietrouw, enz. De longcapaciteit aanzienlijk kan worden verminderd tijdens het liggen, met een gemiddelde reductie van 25%. De longcapaciteit kan tijdens het zitten met 10% tot 20% worden verhoogd.

C. Effect van middenrifpositie: Wanneer de patiënt hepatomegalie, ascites of winderigheid heeft, kan de liggende positie de positie van de middenrifspier duidelijker verhogen, de spierbeweging van het middenrif belemmeren, het effectieve volume van de buikholte verminderen, waardoor de ademhalingsmoeilijkheid toeneemt, en de zittende positie kan de longen verminderen. Congestie, die de ademhalingsproblemen van de patiënt vermindert, omdat:

a. Tijdens het zitten wordt een deel van het bloed overgedragen naar de onderste helft van het lichaam vanwege de zwaartekracht, zodat de longcongestie wordt verlicht.

B. Wanneer de zitting zit, wordt de positie van het diafragma relatief naar beneden bewogen, het volume van de borstholte wordt vergroot en de vitale capaciteit wordt verhoogd; vooral wanneer het hartfalen gepaard gaat met ascites en hepatosplenomegalie, zorgt de zittende positie ervoor dat de gecomprimeerde borstholte wordt verlicht en de ventilatie wordt verbeterd.

c) Wanneer het liggende lichaam zich in het onderste deel van het lichaam bevindt, absorbeert de oedeemvloeistof meer bloed, terwijl de zittende positie de absorptie van de oedeemvloeistof vermindert en de longcongestie wordt verlicht.

(3) hoest, hoest en heesheid: pulmonale congestie bij hartfalen, congestie en oedeem van luchtpijp en bronchiaal slijmvlies, verhoogde secretie van de luchtwegen, kan reflexhoest, verhoogde hoest veroorzaken, soms het belangrijkste symptoom worden vóór het begin van hartfalen Hoest wordt vaak verergerd als u moe bent of 's nachts, met hoest of schuimen. Frequente hoest kan de longcirculatiedruk verhogen en de veneuze terugkeer beïnvloeden, paroxysmale dyspneu veroorzaken en kortademigheid verergeren, en ook de rechter ventriculaire belasting, acute long verhogen Bij oedeem kan een grote hoeveelheid roze schuimsputum worden opgehoest, vooral in rugligging. Wanneer de mitralisstenose wordt vergroot, wordt het linker atrium vergroot of de gemeenschappelijke longslagader verwijd. Het aorta-aneurysma kan de luchtpijp of bronchiën samendrukken en hoesten veroorzaken. Hoest en heesheid, longinfarct, longcongestie, bronchitis of bronchiale pneumonie kunnen hoesten en hoesten veroorzaken.

(4) hemoptyse: bij hartfalen, wanneer de longaderdruk stijgt, kan deze worden overgedragen naar de bronchiale submucosale ader om deze te verwijden. Wanneer de submucosale verwijde ader scheurt, kan het hemoptysis veroorzaken. De hoeveelheid hemoptyse is onbeperkt en vertoont een felrode kleur.De mitralisstenose kan een massieve hemoptyse hebben (bronchiale venulaire breuk of longaderbloeding) Longoedeem of longinfarct kan hemoptysis of hoestend roze schuimend sputum hebben.

(5) Cyanose: het gezicht van de patiënt met ernstig hartfalen zoals de lippen, de oorlel en de ledematen kan donker zwart haar hebben, dat wil zeggen de cyanose, de cyanose veroorzaakt door de mitralisstenose, het kruis is duidelijker aan beide kanten, vormt het mitralisklepgezicht, acute long Aanzienlijke perifere cyanose kan optreden tijdens oedeem.De belangrijkste oorzaak van cyanose is longcongestie Long interstitieel en / of alveolair oedeem beïnvloedt ventilatie en gasuitwisseling in de longen, resulterend in onvoldoende hemoglobineoxygenatie en verhoogde hemoglobine in het bloed.

(6) Verhoogde nocturie: nocturie is een veel voorkomend en vroeg symptoom van hartfalen. De verhouding van nocturia tot witte urine bij normale mensen is 1: 3. De hoeveelheid urine overdag is hoger dan die in de nacht, en de nocturia bij patiënten met hartfalen neemt toe. De verhouding van nocturia tot witte urine is omgekeerd van 2 tot 3: 1 en het mechanisme kan verband houden met de volgende aspecten:

1 Ten tijde van de rugligging was de hartfunctie verbeterd, de cardiale output verhoogd en de onderhuidse oedeemvloeistof werd gedeeltelijk geabsorbeerd, waardoor de doorbloeding van de nierperfusie werd verhoogd.

2 sympathische prikkelbaarheid afgenomen tijdens slaap, niervasculaire weerstand afgenomen, nierfiltratiesnelheid verhoogd, normale niervasculaire weerstand werd gereguleerd door sympathische en renine angiotensinesysteemactiviteit, en niervasculaire weerstand nam toe in rechtopstaande positie en bij inspanning. De natrium-natriumfiltratiesnelheid is verlaagd en de afname van de niervasculaire weerstand in rugligging verhoogt de natrium-natriumfiltratiesnelheid Deze verandering in orthostatische regulatie is niet duidelijk bij normale mensen, maar bij patiënten met hartfalen als gevolg van circulerende norepinefrine De concentratie en plasma-renineactiviteit namen toe en werden vooral merkbaar.

(7) Pijn op de borst: sommige patiënten kunnen angina-achtige pijn op de borst veroorzaken Bij patiënten met primaire verwijde cardiomyopathie kan bij ongeveer de helft van de patiënten pijn op de borst optreden, die verband kan houden met verwijde en hypertrofische subendocardiale ischemie.

(8) Symptomen van het centrale zenuwstelsel: manifestaties van slapeloosheid, angst, nachtmerries, ernstige hallucinaties, verlamming, de laatste met tijd, plaats, oriëntatiestoornis van het karakter, verdere ontwikkeling tot niet-reagerend, coma, indien alleen veroorzaakt door hartfalen , herinnert vaak aan het einde van de ziekte.

(9) Symptomen van arteriële embolie: 4% van de patiënten met primaire verwijde cardiomyopathie heeft een voorgeschiedenis van systemische embolie. Uit observaties blijkt dat 18% van de patiënten met hartfalen zonder anticoagulatie systemische circulatie zal hebben. Embolisme, klinische manifestaties van cardiogene systemische embolie, 85% van de embolisatieplaats bevindt zich in de hersenen of het netvlies.

2, rechts hartfalen: rechts hartfalen manifesteert zich voornamelijk door verhoogde systemische druk en congestie, resulterend in disfunctie en afwijkingen van verschillende organen, duidelijke tekenen, relatief weinig symptomen.

(1) Symptomen: de symptomen van rechts hartfalen worden voornamelijk veroorzaakt door congestie veroorzaakt door het maagdarmkanaal, de nieren en de lever.

1 Gastro-intestinale symptomen: Gastro-intestinale congestie kan leiden tot verlies van eetlust, vettigheid, misselijkheid, braken, opgeblazen gevoel, constipatie en pijn in de bovenbuik, etc. De pijn is vaak saai of pijnlijk en kan worden gepalpeerd door de bovenbuik of lever. En exacerbatie, meestal chronische congestie veroorzaakt geen pijn, en wanneer de acute congestie van acute congestie, de patiënt duidelijke bovenbuikpijn, misselijkheid, braken, anesthesie en aandacht voor hartmedicatie zoals digitalis, kinidine, amiodaron, etc. veroorzaakt Identificatie van bijwerkingen, wanneer hartfalen verergert, kan olieachtig leiden tot cardiogene cachexie, een teken van slechte prognose, meestal als indicatie voor het einde van de ziekte.

2 leverpijn: levercongestie en zwelling van de levercapsule stimuleren de splanchnische zenuw om pijn te veroorzaken.In de vroege fase is de belangrijkste rechterbovenbuik vol met ongemak of zwaar gevoel.Als de chronische congestie toeneemt, is het levergebied pijnlijk en ongemakkelijk. Wanneer zwelling of chronische congestie acuut is, is de pijn in het levergebied duidelijk, soms kan het ernstig verkeerd worden gediagnosticeerd als acute buik, zoals acute hepatitis, cholecystitis, enz., Diepe inhalatie, vermoeidheid, strakke band en leverpalpatie kunnen worden verergerd pijn.

3 toegenomen nocturie: chronische congestie van de nier kan nierdisfunctie, doorbloeding van de nier in rugligging en absorptie van onderhuids oedeemvocht veroorzaken, zodat nocturie toenam met een toename van het soortelijk gewicht in de urine (meer dan 1.025 ~ 1.030), een kleine hoeveelheid kan bevatten Eiwit, transparant of korrelig buistype, een klein aantal rode bloedcellen, plasma ureumstikstof kan enigszins worden verhoogd, na behandeling met effectief anti-hartfalen, kunnen de bovenstaande symptomen en laboratoriumindicatoren verminderen of terugkeren naar normaal.

4 dyspneu: als rechts hartfalen secundair is aan links hartfalen, na rechts hartfalen, is er een afname van ventriculaire ontlading en is pulmonale congestie verminderd, wat de ademhalingsmoeilijkheden bij links hartfalen kan verminderen, maar als er ventriculair falen is Wanneer de cardiale output aanzienlijk wordt verlaagd en verslechterd (kan worden beschouwd als het eindstadium van hartfalen of secundaire pulmonale hypertensie), wordt dyspneu zeer ernstig en kunnen patiënten met geïsoleerd rechts hartfalen verschillende ademhalingsniveaus hebben. Moeilijkheden Het mechanisme van het optreden ervan kan verband houden met de volgende factoren:

A. Verhoogde rechteratrium en superieure vena cava-druk, kan baroreceptoren stimuleren, reflecterend prikkelend ademhalingscentrum.

B. Het zuurstofgehalte in het bloed wordt verlaagd en de zure metaboliet die wordt geproduceerd door de relatieve toename van anaëroob metabolisme kan het ademhalingscentrum stimuleren om te exciteren.

C. Pleurale effusie, ascites en vergrote lever kunnen ademhalingsbewegingen beïnvloeden.

5 andere: een klein aantal patiënten met ernstig rechterventrikelfalen, als gevolg van congestie van de cerebrale circulatie, hypoxie of diuretische toediening geïnduceerd water en elektrolytenbalans, enz., Kunnen ook symptomen van het centrale zenuwstelsel optreden, zoals hoofdpijn, duizeligheid, vermoeidheid, prikkelbaarheid, lethargie , , enz., Als het rechter ventriculaire uitstroomkanaal ernstig wordt belemmerd (zoals ernstige pulmonale hypertensie, pulmonale stenose), kan het volume van de rechter ventriculaire slag niet toenemen met de vraag, kan het duizeligheid veroorzaken wanneer het actief is, en kan zelfs vergelijkbaar zijn met de linker ventriculaire uitstroomobstructie Symptomen van syncope, patiënten met rechts hartfalen als gevolg van verhoogde warmteproductie, en langzame bloedstroom vertragen de warmteafvoer, kunnen lage koorts optreden, lichaamstemperatuur is over het algemeen <38,5 ° C, hartfalen zal antipyretisch zijn wanneer gecompenseerd, hoge koorts suggereert infectie of longinfarct.

(2) Tekenen: Er zijn weinig tekenen van hartfalen bij ouderen, geen specificiteit, veel voorkomende tekenen zijn pulmonaal nat sputum, lichte depressie van sacraal oedeem, tachycardie, enz., Ouderen hebben vaak chronische bronchitis, seniel of obstructief Emfyseem, auscultatie van de longen heeft een natte stem, langdurige bedrust of verzwakte oudere patiënten met hartfalen, oedeem komt vaker voor in de enkel dan de onderste ledematen, normale ouderen kunnen tachycardie zijn met een beetje vermoeidheid en hoeven niet noodzakelijk te bestaan Hartfalen, typische symptomen zijn onder andere afwisselende aderen, derde of vierde hartgeluiden, jugulaire aderstuwing, hartgeruis, vergroot hart, lever, ascites, enz. De typische tekenen van links en rechts hartfalen worden nu als volgt beschreven:

1 Tekenen anders dan de tekenen van de oorspronkelijke hartziekte:

A. Hartvergroting: Over het algemeen heeft linkerhartfalen, vooral in het chronische proces, een hartvergroting, met linkerventrikelvergroting, apicale slag naar links en hartvergroting met spanningsachtige vergroting en myogene expansie, vroeg hartfalen. Binnen een bepaald bereik, met de verlenging van de myocardvezels, nemen de contractiekracht en het slagvolume van het myocardium dienovereenkomstig toe. Op dit moment behoort de vergroting van het hart tot de uitbreiding van de spanningsbron en het is een effectieve compensatiemethode die onmiddellijk zijn functie kan uitoefenen. In de late fase van hartfalen wordt de myocardiale vezel echter verder uitgerekt tot voorbij een bepaalde limiet en wordt de effectieve samentrekkracht verminderd, waardoor de betekenis van compensatie verloren gaat. Op dit moment wordt de hartvergroting myogene expansie genoemd en de hartvergroting is niet vóór het optreden van hartfalen. Het moet zijn dat bij sommige chronische constrictieve pericarditis, restrictieve cardiomyopathie, acuut myocardinfarct, plotselinge verergering van snelle of langzame aritmie en breuk van de klep of chordae, hartfalen kan optreden voordat het hart groter wordt.

B. Diastolische galop: niet noodzakelijkerwijs links hartfalen, maar het verschijnen van dit teken is een belangrijk bewijs voor de diagnose van links hartfalen, vooral in recente afleveringen, gecombineerd met klinische symptomen, een grotere betekenis bij het beoordelen van links hartfalen Daarom noemen sommige mensen het "hartoproep voor hulp", die volgens de tijd en het mechanisme van het optreden in het volgende kan worden onderverdeeld:

a. Vroeg diastolisch galopperen: ook bekend als het galopperende paard met het derde hartgeluid, is in wezen een verbeterd pathologisch derde hartgeluid, dat optreedt in het vroege stadium van ventriculaire vulling, gelegen 0,13 ~ 0,16 s na het tweede hartgeluid, lage toonhoogte, bij de top Het gebied of de binnenkant, met name de linkerkant van de patiënt, bevindt zich aan het einde van diepe uitademing, het gemakkelijkst te horen, wanneer de hartslag sneller dan 100 keer / min stijgt, het pathologische derde hartgeluid samen met het eerste, tweede hartgeluid, bestaande uit drie geluiden Ritme, net als de hoeven van het rennen, vanwege de vroege diastolische, diastolische (vroege) galopperen genoemd, wat suggereert dat de ventriculaire diastolische overbelasting een belangrijk teken is van veel voorkomend myocardiaal falen of acute linker ventrikelvergroting, fysiologische derde Hartgeluiden kunnen worden gehoord bij gezonde adolescenten, maar komen zelden voor bij volwassenen na de leeftijd van 40 jaar, maar kunnen optreden bij patiënten met hartfalen op elke leeftijd, dus het is noodzakelijk om klinische beoordelingen te combineren.

B. Diastolisch laat galopperen: ook bekend als het galopperende paard met het vierde hartgeluid, is een driekleurig ritme dat bestaat uit pathologisch vierde hartgeluid en eerste en tweede hartgeluiden, dat optreedt in het late diastolische, vóór het eerste hartgeluid Lage frequentie, lage amplitude, lage toon, gemakkelijk te horen in het apicale gebied of binnen met een bell stethoscoop, de luidste in de linker zijpositie en uitademing, het heeft de kenmerken van frequente veranderingen, wanneer de functie verandert, is het normaal, normaal Atriale contractie kan worden getraceerd op de geluidskaart van het hart, maar auscultatie is over het algemeen niet gemakkelijk om te horen, alleen wanneer de linkerventrikel compliantie afneemt, maar in combinatie met atriumfibrilleren, mitralisstenose, enz., Zwakte van het linker atrium of samentrekken Wanneer de linkerventrikel wordt beperkt, verdwijnt deze meer.

C. Viertonig ritme en overlappend galopperen: Viertonig ritme, ook bekend als locomotief galopperen, betekent dat het pathologische derde hartgeluid en het vierde hartgeluid gelijktijdig verschijnen, dat wil zeggen dat er twee extra hartgeluiden zijn tijdens diastole, en eerst, De tweede hartklanken vormen samen een viertonig ritme. Als de hartslag gemakkelijk te horen is met 100-110 keer / min, is het ritme hetzelfde als het geluid van de wielen die tegen de rails botsen terwijl de trein rijdt, dus het wordt ook de locomotief genoemd in galop, als de hartslag verder wordt verhoogd naar 120. ~ 130 keer / min, diastolische fase ingekort, pathologisch derde, vierde hart klinkt bijna overlappend, vooral in combinatie met atrioventriculair blok (verlengd PR-interval), atriale contractie in de snelle vulperiode van de ventrikel, versneld De snelle vulling van de ventrikel laat het vierde hart klinken en het derde hart klinkt overlappend en verandert. In het midden van de diastole verschijnt een zeer luid enkelvoudig geluid, dat overlappende galoppatie wordt genoemd. Als de carotissinus wordt ingedrukt om de hartslag te vertragen, zijn de overlappende paarden weer Zal scheiden, het viertonenritme herstellen.

C. Longklepgebied Tweede hartgeluid hyperthyreoïdie Patiënten met longhartfalen De tweede hartgeluidhyperplasie duidt vaak op een toename van de pulmonale circulatieweerstand, pulmonale hypertensie, in het linker hartfalen, pulmonale ader en pulmonale capillaire drukstijging en uitbreiding van congestie, pulmonale arteriolen Beschermende contracties en spasmen treden vaak op om longcongestie te verminderen en longoedeem te voorkomen, maar aan de andere kant verhogen pulmonale arteriolaire contracties en spasmen de pulmonale hypertensie verder en kunnen spasmen op lange termijn de pulmonale arteriolaire wand en het lumen verharden. Versmallen, wat resulteert in meer voor de hand liggende pulmonale hypertensie, het tweede hart klinkt in het longklepgebied, wanneer het linker hartfalen verder wordt verergerd en de contractiliteit aanzienlijk wordt verzwakt, de linker ventriculaire ledigingstijd wordt verlengd, en de sluiting van de aortaklep kan achterblijven bij de longslagader. De flap (normaal gesproken is het tweede hartgeluid van de pulmonale afsluitingscomponent later gesloten voor de aortaklep), het resultaat is een tweede hartgeluid omgekeerde splitsing, meer uitgesproken tijdens uitademing, kan worden verminderd of niet duidelijk bij het inademen.

D. systolisch geruis in de voorste regio: bij sommige patiënten met hartfalen veroorzaakt de linker ventriculaire dilatatie dat de atrioventriculaire annulus uitzet of de papillaire spieren verschuiven, wat resulteert in mitralisoprisping, waardoor systolische reflux ontstaat. Volledig systolisch harig geruis, luidheid boven twee niveaus, gelegen in het voorste deel van het hart of de top van de top, aan de linker- en onderarm.

E. Alternatieve pols: Sommige patiënten met hartfalen kunnen afwisselende aderen hebben. Palpatie van perifere slagaders kan normaal pulsritme voelen, maar afwisselend sterkte en zwakte. Sommige kunnen alleen worden gevonden bij het meten van de bloeddruk. Bij geleidelijke deflatie in drukmeting, contractie Wanneer de druk 0,66 ~ 4,0 kPa (5 ~ 30 mmHg) is, kan slechts de helft van het slagaderlijke geluid of de slagaderlijke kracht afwisselend verschijnen. Wanneer de patiënt op de stoel gaat zitten en de pols naar schouderhoogte tilt, is het gemakkelijk om afwisselende aders te vinden. Vaak suggereren de meeste patiënten met ernstige myocardiale laesies, zoals primaire cardiomyopathie, obstructie van de linker ventrikel, coronaire hartziekte en ernstige hypertensie, de meeste patiënten met geluiden van het derde hart en tachycardie, meestal persistent, ook Na de correctie van hartfalen kan de alternerende puls verdwijnen, het mechanisme van de alternerende puls kan verband houden met de mate van ventriculaire diastolische vulling.Als de ventriculaire diastolische vulling meer is, is de cardiale output meer en is de puls sterk en krachtig; Wanneer de ventriculaire diastolische vulling onvoldoende is, kan de puls afwisselend sterk-zwak zijn.

Alternatieve aderen moeten worden onderscheiden van frequente voortijdige slagen. De zwakkere slagen van afwisselende pulsen verschijnen niet vroeg, maar kunnen enigszins worden vertraagd. Pulsovergangen veroorzaakt door voortijdige slagen verschijnen vaak eerder.

F. Natte stem van de pulmonale bodem: Patiënten met linkerhartfalen hebben vaak typische tekenen van natte bodem snurken van de longen. Meestal kan bij het inhaleren een stethoscoop worden gebruikt om de natte geluiden aan beide zijden van de longen te horen. Als de natte stem slechts aan één kant voorkomt.

G.1/4

H.--3060s()

--

A.()23()

B.45°

C.911cm

;

D.10%5kg7kg1520kg

45kg

E.(2%)(0.2%0.5%)

F.()

G.

H.()()

I.;

J.

3

1(acute heart failure)

;

;

;

;

1(chronic heart failure)

4

1

2

3(bilateral heart failure)

;;

5

1(systolic heart failure)70%

2(diastolic heart failure)()30%

();

;

LVEF>45%;

(LVDD 3.05.0cm);

T;

3(mixed heart failure)

61964(NYHA)33YHANYHA

2030s(916s)>8s(48s)

1, X-ray inspectie

;(Kerley B);X;

2, ECG

V1P(Ptf-V1)Ptf-V1<-0.03mm·s

3, echocardiografie

(-)/(ESWS/ESVI)EF(E/A)(ETVI/ATVI)

Morgan707.5%82%Gardin65

4

610METsLVET>5%>20ml/(min·kg)AT>14ml/(min·kg)

5(MRI)

-MRIMRI

6

(PCWP)(CO)(C)PCWPPCWP0.81.6kPa(612mmHg)PCWPPCWP>2.4kPa(18mmHg);>3.3kPa(25mmHg);4kPa(30mmHg)C2.64.0L/(min·m2)C<2.2L/(min·m2)

1

2

3;

4;PaO2PaCO2(>28/min)(>120/min)X

5

6

7KussmaulX

8

1

2

3Eward

4

5

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.