Myocardinfarct bij ouderen

Inleiding tot een hartinfarct bij ouderen Myocardinfarct is een pathologisch proces waarbij een kransslagader continu ischemisch is en het myocard wordt gedomineerd door onomkeerbare necrose. De belangrijkste oorzaak van een hartinfarct bij ouderen is coronaire atherosclerose Vaak voorkomende oorzaken zijn overmatige vermoeidheid, hoge mentale stress, koude stimulatie, zware chirurgie, vetrijk of volledig dieet, roken, koolmonoxidevergiftiging. De klinische symptomen van seniel myocardinfarct zijn atypisch Er zijn veel andere ziekten (hoge bloeddruk, diabetes, cerebrovasculaire aandoeningen, luchtwegen, maagdarmkanaal en urineweginfecties) vóór het begin van de ziekte en het begin van de dag en nacht, het grootste deel van de ochtend van 6 tot 12 Het kan verband houden met veranderingen in het catecholamine-gehalte in het lichaam en met weers- en klimaatverandering. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0.406% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: acuut linkerhartfalen bij oudere patiënten, cardiogene shock, hartfalen

Oorzaken van een hartinfarct bij ouderen

1, de basisoorzaak: coronaire atherosclerose, op basis van de volgende triggerfactoren, kan een acuut myocardinfarct (AMI) veroorzaken:

(1) Acute bloedplaatjesaggregatie en trombose in de kransslagaders (90%).

(2) Bloeding in atherosclerotische plaque of onder plaque, waarbij een lokaal hematoom wordt gevormd.

(3) Aanhoudende kransslagaderkrampen.

Secundaire triggerende factoren zijn onder meer:

1 plotselinge ontlading van cardiale output: zoals shock, bloedverlies, ernstige aritmie;

2 myocardiale zuurstofbehoefte steeg: zoals zware fysieke activiteit, bloeddruk steeg, emotioneel.

2, secundaire oorzaken: incidentele coronaire embolie, ontsteking of aangeboren afwijkingen.

Ouderen hartinfarct preventie

1. Secundaire preventie van seniel myocardinfarct

Secundaire preventie van seniel myocardinfarct verwijst naar langdurige behandeling na AMI AMI voert al meer dan 20 jaar trombolytische therapie BPTCA uit op basis van de oorspronkelijke CCU-monitoring en behandeling, waardoor het recente sterftecijfer in het ziekenhuis van AMI is verlaagd van 30% naar 5%. Secundaire preventie van AMI verwijst voornamelijk naar: 1 preventie en behandeling van hartfalen, re-embolische en plotselinge dood en eliminatie van risicofactoren; 2 risicofactoren voor verdere ontwikkeling van arteriosclerose, secundaire preventie van hartinfarct is verbetering van de kwaliteit van leven en verlenging Levensverwachting, vermindering van sterfte, maatregelen omvatten drugs en niet-drugs, niet-drugspreventie verwijst naar veranderingen in de levensstijl van patiënten, zoals stoppen met roken, dieetcontrole om gewichtsverlies te bereiken en regulering van dyslipidemie, passende toename van lichamelijke activiteit, enz., Drugspreventie omvat: antitrombotische Geneesmiddelen, bètablokkers, lipidenmodulerende en anti-aritmische geneesmiddelen, andere ACEI-remmers, vitamine C met antioxiderende effecten, enz. Zijn ook gemeld bij secundaire preventie van hartinfarct, sinds de jaren 1990 Een multi-center, dubbelblinde gerandomiseerde studie, als er geen overeenkomstige contra-indicatie is voor een hartinfarct, moet de "ABC" -procedure A zo snel mogelijk worden gestart (Aspr) i, ACEI), B (Beta Bloker), C (Cholesterolverlaging), deze moderne therapieën, kunnen het sterftecijfer en coronaire hartziekten aanzienlijk verminderen, de klinische prognose verbeteren, het effect is absoluut significant.

(1) Antiplatelet- en anticoagulantietherapie: bloedplaatjes spelen een belangrijke rol bij de vorming van atherosclerose, evenals spasmen van de kransslagader, myocardiale ischemie veroorzaakt door trombose, hartinfarct of plotselinge dood en worden een myocardinfarct bij ouderen Het medicijn bij uitstek voor secundaire preventie op lange termijn.

Aspirine blokkeert voornamelijk de TXA2-productie door het remmen van cyclooxygenase in bloedplaatjes Verschillende componenten in het bloed zoals ADP, serotonine, trombine en collageen kunnen de TXA2-productie verhogen door de bloedplaatjes te activeren, waardoor de TXA2-productie wordt geblokkeerd. Het speelt een belangrijke rol bij het remmen van bloedplaatjesaggregatie en -afgifte Studies hebben aangetoond dat aspirine met lage doses de productie van TXA2 aanzienlijk kan remmen, maar de remming van de productie van PGI2 is klein, dus op de lange termijn heeft secundaire preventie van een hartinfarct bij ouderen een kleine dosis gekozen, dwz 50 ~ 150 mg / d.

Amerikaanse gezondheidsonderzoeken toonden aan dat aspirine 325 mg om de dag werd gegeven, en de incidentie van een hartinfarct was het duidelijkst bij 4 tot 10 uur 's ochtends, met een afname van 59,3%, en de andere tijd was slechts met 34,1% afgenomen, wat consistent was met het circadiane ritme van bloedplaatjesaggregatie en bloedplaatjesaggregatie in de vroege ochtend. Seksuele toename, acuut myocardinfarct is hoger gedurende deze tijd, aspirine remt bloedplaatjesaggregatie, dus myocardinfarct is de meest voor de hand liggende vermindering gedurende deze periode.

Ticlopidine (Nefride) is een ander medicijn dat de bloedplaatjesaggregatie, het mechanisme en de kenmerken ervan remt:

1 remming van hechting tussen fibrinogeen en bloedplaatjesreceptor, remming van fibrinogeenbrugvorming tussen bloedplaatjes;

2 het activeren van adenylaatcyclase om de cAMP-concentratie in de bloedplaatjes te verhogen, deze remt de calciumionactivering, waardoor de bloedplaatjesaggregatie wordt geremd;

3 remt geen cyclooxygenase en heeft geen effect op de productie van bloedplaatjes TXA2 en de endotheliale cel PGI2;

4 remming van bloedplaatjesaggregatie geïnduceerd door de meeste inductoren, ticlopidine wordt toegepast in hetzelfde bereik als aspirine, de dosis is 250 mg, 2 maal / d, na 1 tot 2 weken, veranderd in 250 mg, eenmaal / d, ticlopidine ter preventie Het heeft een significant effect op een infarct. Het kan worden gebruikt als contra-indicatie voor aspirine of een ernstige ziekte. Het kan aspirine vervangen. Aspirine in combinatie met ticlopidine heeft een bepaald effect op het voorkomen van acute occlusie en chronische restenose. Dipyridamol, sulfinpyrazon in myocardium De rol van secundaire preventie van infarct is onduidelijk.

Langdurige orale anticoagulantia zijn gunstig voor het verlagen van sterfte en herinfarcties bij oudere patiënten met een hartinfarct Warfarine vermindert de hypercoagulatie van bloed door de synthese van vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren (II, VII, IX, X) te remmen. Farin is een effectief anti-trombotisch alternatief voor aspirine bij secundaire preventie na seniel myocardinfarct en wordt vaak gebruikt voor voorste of apicale myocardinfarct, linkerventrikeldisfunctie met of zonder trombus in de wand en patiënten met atriumfibrilleren. .

In de WARIS-studie werd het effect waargenomen van langdurige orale warfarinetherapie voor een hartinfarct.Na 3 jaar follow-up werden de sterftecijfers en niet-fatale herinfarctiegraad in de anticoagulatiegroep met respectievelijk 24% en 34% verlaagd en de incidentie van fatale herinfarct verminderd. Bij 55% toonde de ASPECT-studie aan dat antistollingstherapie de re-infarctie met 53% verminderde, maar er was geen significant verschil in de vermindering van totale mortaliteit in vergelijking met de controlegroep. De SPRS-test observeerde het effect van antistollingstherapie op oudere patiënten, met 878 kandidaten> Patiënten van 60 jaar oud die antistollingstherapie ondergingen na een myocardinfarct werden willekeurig toegewezen om de antistollingstherapiegroep en de placebogroep voort te zetten. Na 2 jaar stelden de antistollingstherapiegroep en de controlegroepsterfte (7,6% versus 13,4%, P <0,017) en herinfarctiegraad (5,7% versus 15,9%, P <0,0001) waren aanzienlijk verlaagd.

Een nieuwe generatie antiplatelet- en anticoagulantpreparaten, bloedplaatjesmembraan GPIIb / IIIa-receptorantagonisten zoals C7E3Fab, zijn bloedplaatjesmembraan glycoproteïne-receptorantagonisten.Na bloedplaatjesactivering wordt de conformationele verandering van bloedplaatjesmembraan GPIIb / IIIa-receptor een hoge affiniteit. Het lichaam is stevig gebonden aan componenten zoals fibrinogeen, waardoor bloedplaatjes worden geaggregeerd door fibrinogeen, waardoor anti-bloedplaatjesaggregatie wordt bereikt.

(2) -blokkers: -blokkers worden momenteel erkend als effectieve geneesmiddelen voor secundaire preventie na seniel myocardinfarct, die de incidentie van niet-fatale herinfarct en plotselinge dood na myocardinfarct effectief kunnen verminderen En totale cardiale mortaliteit.

Een groot aantal klinische onderzoeken heeft aangetoond dat -blokkers het sterftecijfer in het eerste jaar na acuut myocardinfarct met 25% tot 35% kunnen verlagen Zweedse onderzoeken hebben aangetoond dat patiënten met acuut myocardinfarct dagelijks oraal moeten worden toegediend na intraveneuze injectie van 15 mg metoprolol. 200 mg, het sterftecijfer van 1 week daalde met 36% In een grootschalig multicenter onderzoek werden -blokkers gestart binnen 3 dagen na acuut myocardinfarct en de totale mortaliteit en / of plotseling sterftecijfer binnen 1 jaar na acuut myocardinfarct. Een daling van 25%, waarvan sommige ook hebben aangetoond dat bètablokkers het recidiefpercentage van acuut myocardinfarct kunnen verminderen, en andere onderzoeken hebben aangetoond dat binnen 12 uur na acuut myocardinfarct pijn op de borst, intraveneuze -blokkers, na aanvang 1 Het wekelijkse sterftecijfer daalde met 15% Na 3 tot 28 dagen na acuut myocardinfarct werd de -blokkeerder zonder endogene sympathicomimetische activiteit oraal toegediend Het sterftecijfer na 1 jaar na acuut myocardinfarct daalde met 30%, een of meerdere keren. Overlevende patiënten met acuut myocardinfarct, vooral met een lage linker ventriculaire ejectiefractie, aanhoudende myocardiale ischemie en asymptomatische frequente ventriculaire premature contractie, is een risicogroep met plotse sterfte en recidief infarct. Studies hebben aangetoond dat acuut myocardium Na een infarct Preventieve behandeling gegeven - blokkers kan een aanzienlijke verbetering van de 2-jaars overleving.

Principes voor de toepassing van -blokkers:

1 Breng zo vroeg mogelijk, vroege intraveneuze toediening aan en ga dan verder met orale toediening;

2 geleidelijk geleidelijk toenemen vanaf de minimale dosis totdat de patiënt de maximale tolerantie bereikt;

3 langdurig onderhoud, tijdens de behandeling moet aandacht worden besteed aan monitoring van de hartslag, bloeddrukveranderingen en geïndividualiseerde dosisverschillen, vooral de dosis voor ouderen moet dienovereenkomstig worden verlaagd, indicaties zijn onder meer:

1 voorbijgaande acute tachyaritmie en abnormale pompfunctie in de acute fase van AMI (IVEF <40%);

2 gecombineerd met post-infarct angina pectoris, hypertensiepatiënten;

3 24 uur dynamische elektrocardiogrammonitoring vóór ontslag vonden hoogrisicopatiënten met complexe ventriculaire aritmie, alle oudere patiënten met AMI-complicaties hebben een betere werkzaamheid, contra-indicaties: lage bloeddruk, bradycardie, ernstig congestief hartfalen, AVB en Patiënten met obstructieve longziekte.

Het mechanisme van secundaire preventie van -blokkers bij oudere patiënten met een hartinfarct omvat anti-myocardiale ischemie, het verminderen van myocardiaal zuurstofverbruik, het verlengen van myocardiale perfusietijd, het vermijden van lokale myocardiale catecholamine-afgifte tijdens myocardiale ischemie, het voorkomen van aritmie en antiplatelet Aggregatie, verhoogt gedeeltelijk de vagale tonus, langzame hartslag, lagere bloeddruk en myocardiale contractiliteit, vermindert de impact op coronaire atherosclerotische plaque, waardoor plaqueschade, breuk wordt verminderd, myocardiale bloedstroom onder de intima wordt verhoogd, lokale ventrikelwand verbeteren Abnormale segmentale beweging en linkerventrikelfunctie.

(3) Angiotensine-omzettende enzymremmers: Recente klinische onderzoeken hebben aangetoond dat toediening van geschikte ACEI bij oudere patiënten met een hartinfarct veilig is om het risico op overlijden na een hartinfarct te verminderen, de totale mortaliteit te verminderen, verdere verslechtering van hartfalen te voorkomen en de linker ventrikelfunctie te verbeteren. En effectief.

In de AMI ACEI-behandelingsstudie toonden SAVE (met captopril), SOLVED (met enalapril) en AIRE (met ramipril) tests een vermindering van 21% van het risico op recidiverend myocardinfarct in de behandelingsgroep, instabiliteit Het risico op angina pectoris daalde met 15%, CUNESENSUS II (met enalapril), ISIS-4 (met captopril), CCS-1 (Chinese capsaïcische behandeling na AMI) en andere groepsonderzoeken toonden aan dat AMI Bij patiënten met ACEI daalde het risico op overlijden in de eerste maand na AMI met 6,5% In de bovengenoemde studie begon de SAVE-studie 3 tot 16 dagen na AMI (gemiddeld 11 dagen), zonder klinische hartfunctie, maar EF <40%. Patiënten werden behandeld met captopril Na 42 maanden follow-up nam het totale risico op overlijden in de behandelingsgroep met 19% af (P = 0,019) De AIRE-studie werd 3 tot 5 dagen na AMI (gemiddeld 5 dagen) uitgevoerd voor patiënten met klinische hartfunctie. De behandeling met ramipril werd gestart, met een gemiddelde follow-up van 5 maanden.De totale sterfte in de behandelingsgroep daalde met 27% (P = 0,002) In de recente SMILE-studie werd AMI niet behandeld met trombolyse en was er geen gelijktijdige hartinsufficiëntie of longoedeem. De patiënten werden behandeld met zofenopril en vonden dat de mortaliteit van de patiënten 6 weken na het begin van AMI aanzienlijk afnam.

ACEI wordt gebruikt voor secundaire preventie van een hartinfarct en wordt voornamelijk gebruikt in de volgende twee gevallen:

1 Na AMI met hartinsufficiëntie (EF <4%) en geen hypotensie is een positieve indicatie voor ACEI-behandeling, die beide zo snel mogelijk met ACEI-behandeling beginnen. Hoe lager de EF-waarde van AMI-patiënten, hoe beter het effect van ACEI-behandeling op de prognoseverbetering.

2 preventie of reductie van ventriculaire remodellering na AMI: ventriculaire remodellering na AMI komt vaker voor bij transmuraal myocardinfarct met groot gebied en geen collaterale bloeddonor, kan segmentale expansie en dunner worden van vroeg myocardinfarct (infarctuitbreiding) Verdikking van het niet-infarctensegment, waardoor de linker ventrikelvergroting en de linker ventriculaire vergroting de hartfunctie beïnvloedt, wat leidt tot een progressieve achteruitgang van de hartfunctie, patiënten kunnen ventriculair aneurysma hebben, in overeenstemming met een van de bovenstaande twee, kan ACEI worden toegepast.

A. Werkingsmechanisme: Het werkingsmechanisme van ACEI omvat remming van het renine-aldosteronsysteem, verwijding van bloedvaten, regulatie van endotheliale functie, remming van myocardiale en vaatweefselgroei, vertragen van coronaire vaatwandverdikking, verbetering van subendocardiale perfusie en vermindering van infarct Gebiedsuitbreiding en niet-infarct myocardiale dilatatie, verbetering van ventriculaire remodellering, kan verslechtering van de hartfunctie voorkomen bij patiënten met myocardinfarct, dit effect is het meest duidelijk in de vroege dagen van drugsgebruik, wat ook een belangrijk mechanisme is voor ACEI om de prognose van myocardinfarct te verbeteren, De gunstige effecten van ACEI op cardiale elektrofysiologie verminderen ook het sterftecijfer van een hartinfarct.

B. Gebruik en dosering: ACEI moet worden gestart met kleine doses bij patiënten met acuut myocardinfarct. Het moet worden gebruikt na 2 dagen na aanvang. Voortijdige toediening (24 uur) kan hypotensie veroorzaken als gevolg van onstabiele toestand. Late toepassing kan de preventie van uitbreiding van het infarct verliezen. En de timing van het verminderen van mortaliteit, hoogrisicopatiënten, zoals voorste hartinfarct, Q-wave hartinfarct, gecombineerd met hartinsufficiëntie, hypertensie en oudere patiënten, bij voorkeur binnen 3 maanden na hartinfarct, die geen ACEI-contra-indicaties heeft en Degenen zonder duidelijke bijwerkingen moeten langdurig worden toegepast.

C. Anti-aritmica: het sterftecijfer in het eerste jaar na een hartinfarct is maar liefst 15% en ventriculaire aritmie is een van de hoge risicofactoren voor plotseling overlijden.

Het eerste type antiaritmica kan de incidentie van ventriculaire voortijdige contractie effectief verminderen, maar vanwege het aritmogene effect kan het de mortaliteit na een hartinfarct niet effectief voorkomen, in plaats van in de CAST-test (cardiale aritmie-onderdrukkingsproef) Een verhoogd risico op overlijden werd waargenomen.

Het tweede type anti-aritmische bètablokkers kan het sterftecijfer in het eerste jaar na AMI met 25% tot 35% verlagen Het werkingsmechanisme omvat anti-myocardiale ischemie, preventie van aritmie en anti-bloedplaatjesaggregatie, vooral na AMI. Patiënten met hartinsufficiëntie (LVEF <40%) zijn gunstig.

De derde klasse van anti-aritmica kan een veelbelovende toekomst hebben in het voorkomen van post-AMI mortaliteit. De amiodaron myocardinfarct aritmietest (CAMI-AT) gepubliceerd in 1997 toonde aan dat amiodaron (Dragon) kan worden verminderd. Het risico op ventriculaire fibrillatie of overlijden door aritmie is 48,5%. In hetzelfde jaar werd de Europese AMI-test (EMLAT) na een hartinfarct gepubliceerd. De resultaten toonden ook aan dat amiodaron het risico op overlijden door aritmie met 35% verminderde. In 1998 omvatte een van de bovengenoemde 2 Een onderzoek met 13 klinische metastatische ATMA-onderzoeken, een samenvatting en analyse van de werkzaamheid van amiodaron bij hoogrisicopatiënten met chronisch hartfalen en ventriculaire aritmie (plotseling overlijden) na een hartinfarct, de algemene resultaten: a. Aritmie verminderen Het totale sterftecijfer was 29%; b. Het totale sterftecijfer voor gevallen daalde met 13% en de oddsratio was 0,87, wat aangeeft dat de lage dosis amiodaron significante antiaritmische effecten heeft en er geen duidelijk bewijs is van aritmie, die kan worden toegepast op chronische AMI. Hoogrisicopatiënten met hartfalen of ventriculaire aritmie.

De vierde klasse van antiaritmica, zoals verapamil met langdurige afgifte, diltiazem en nifedipine met langdurige afgifte, zijn alleen gunstig voor de preventie van ventriculaire aritmieën na AMI wanneer de patiënt geen hartfalen heeft.

Andere zuurstofradicaalvangers zoals antioxidanten zoals superoxide dismutase (SOD), catalase en vitamine C, E, -caroteen, enz .; anti-leukocyten zoals prostaglandinen, niet-sterolen Ontstekingsremmende medicijnen en lipidenperoxidaseremmers en adenosine (adenosine) en andere rollen bij de secundaire preventie van seniel myocardinfarct hebben ook aandacht gekregen, maar er is nog steeds een gebrek aan klinische grootschalige onderzoeken.

2. Tertiaire preventie van seniel myocardinfarct

(1) Diagnose en behandeling van acuut myocardinfarct gecompliceerd met aritmie: AMI-aritmie kan worden veroorzaakt door ernstige myocardiale ischemie veroorzaakt door volledige obstructie van de kransslagader of myocardiale ischemie-reperfusieschade als gevolg van infarctgerelateerde coronaire recanalisatie. Gevoelig voor ventriculaire tachycardie en ventriculaire fibrillatie, is de belangrijkste oorzaak van plotselinge dood in vroege AMI, aritmie veroorzaakt door myocardiale ischemie wordt ischemische aritmie genoemd; reperfusie veroorzaakt door aan infarct gerelateerde coronaire recanalisatie aritmie.

1 sinustachycardie: veel voorkomende oorzaken zijn pijn, angst, sympathische excitatie, koorts, kunnen ook verband houden met medicijnen, pericarditis, onvoldoende bloedvolume, pompfalen en andere factoren, continue sinustachycardie met S3 (S4) Malu is een vroeg teken van links hartfalen. De belangrijkste behandeling is het verwijderen van de oorzaak. Het is een sympathische hyperthyreoïdie. U kunt een kleine dosis -blokkers proberen. Voor patiënten met onvoldoende bloedvolume moet het pompfalen worden gebruikt voor hemodynamische monitoring van de zwevende katheter.

2 sinusbradycardie: de incidentie is hoog binnen 1 uur na het begin, vooral in het onderste wandinfarct. De sinussinus is meer gerelateerd aan de toename van de reflexvagus zenuwspanning binnen 72 uur na het begin. Na 72 uur komt het vaker voor bij sinusknoop ischemie, eenvoudige sinusverlamming, denk Er is minder kans op ventriculaire fibrillatie dan sinussnelheid, over het algemeen geen behandeling, ernstige sinusverlamming (<50 keer / min) gecombineerd:

A. angina en / of ventriculaire aritmie;

B. Duizeligheid of flauwvallen door onvoldoende cardiale output;

C. Lage bloeddruk of slechte perifere circulatie

D. Hartfalen, overweeg alleen atropine 0,5 mg intraveneuze injectie, kan herhaalde toepassing zijn of veranderen in infuus, het medicijn kan niet lang worden gebruikt, AMI-patiënten met glaucoom en goedaardige prostaathyperplasie verboden atropine, kunnen worden toegepast op anisodamine, Net als atropine zijn de bijwerkingen klein, 10-20 mg subcutane of intraveneuze injectie, herhaalde injectie indien nodig, vasospasme verlichten en de microcirculatie verbeteren,

E. Sinus met pompstoring en shock, dopamine 40 ~ 80 mg in de Mg-GLK-oplossing 500 ml intraveneuze infusie, aangevuld met vasodilator, cardiotonisch en diureticum.

3 supraventriculaire voortijdige beats: voortijdige beats in atriale of grenszone hebben weinig effect op de hemodynamiek, en hun belang is het veroorzaken van supraventriculaire tachycardie, atriale flutter of tremor, voortijdige beat buiten Kan gerelateerd zijn aan mentale stress, sympathische stimulatie of bepaalde medicijnen, maar kan ook gerelateerd zijn aan atriale ischemische necrose of linker hartfalen veroorzaakt door pulmonale congestie, kan niet tijdelijk worden behandeld, maar moet nauwlettend worden gevolgd.

4 atriumflutter en atriumfibrilleren: is een belangrijke aritmie bij AMI, atriumfibrilleren is zeldzaam bij patiënten met AMI, goed voor 1% tot 3% van de incidentie van AMI, vaak van voorbijgaande aard, gemakkelijk te veranderen naar atriumfibrilleren of met de kamer Cochleaire coëxistentie, zijn pathogenese, predisponerende factoren en atriumfibrilleren, de incidentie van atriumfibrilleren AMI 10% ~ 15%, waarvan 90% verscheen in de eerste 4 dagen van AMI, de meeste zijn paroxismaal, een paar zijn persistent, de laatste geeft aan Er zijn meerdere laesies, 90% stopt binnen 24 uur, 75% tot 80% van de patiënten heeft links hartfalen en atriumfibrilleren wordt geassocieerd met congestie van het linkeratrium; sommige patiënten worden veroorzaakt door atriuminfarct; de aritmie neemt toe met de leeftijd en kan Geassocieerd met atriale spierdegeneratie, met duidelijke hemodynamische aandoeningen (zoals hypotensie, shock), moet onmiddellijk DC-cardioversie zijn, vooral atriale flutter is effectief, 50 ~ 100J kan effectief zijn, de ziekte stelt patiënten in staat om medicijnen te gebruiken Cardioversie, vaak gebruikte propafenon 35 ~ 70 mg plus 10% glucose-oplossing 20 ml langzame intraveneuze injectie, in combinatie met linkerventrikeldisfunctie kan worden gebruikt gerberin C0,2 ~ 0,4 mg plus 10% glucose-oplossing 20 ml langzame intraveneuze injectie, terwijl vasodilatatie wordt toegepast Geneesmiddelen en diuretica om de hartfunctie te verbeteren.

5 supraventriculaire tachycardie: inclusief paroxysmale atriale tachycardie en paroxysmale atrioventriculaire junctie tachycardie, lage incidentie, vaak tijdelijke of terugkerende episodes, de meeste etiologie en origineel Atriale bypass of atrioventriculaire knoop is gerelateerd aan dubbele geleiding.Een paar is gerelateerd aan atriale myocardiumischemie of atriaal infarct.Snelle ventriculaire snelheid kan myocardiale ischemie verergeren en, indien niet op tijd behandeld, kan dit vaak leiden tot bloedstroom. De kinetiek verslechtert, maar er is geen nadelig effect op andere aspecten.Degenen die geen hartinsufficiëntie en hypotensie hebben, kunnen kiezen voor verapamil 5 mg plus 10% glucose-oplossing 20 ml of propafenon (dezelfde hoeveelheid als voorheen), of probeer ATP. 20 mg plus atropine 0,5 mg in 3 seconden intraveneus of met diltiazem langzame intraveneuze injectie, met hartinsufficiëntie kan een intraveneuze injectie van geranine C zijn om het hartritme om te zetten, DC kan in noodsituaties worden gebruikt.

6 niet-paroxysmale junktachycardie: de incidentie binnen 24 uur na het begin is hoger, in het geval van een acuut inferior wandinfarct, ventrikelsnelheid <80 keer / min, in aanvulling op het stervende ritme, is de prognose goed, geen speciale behandeling; In het acute voorste wandinfarct is de ventriculaire snelheid vaak> 80 slagen / min, meestal vergezeld van links hartfalen, de prognose is slecht, de behandeling is slecht en de behandeling is voornamelijk om hartfalen te corrigeren.

7-ventriculaire voortijdige beats: bijna alle AMI-patiënten hebben voortijdige ventriculaire beats, er zijn 2 pieken, de eerste piek is de eerste 24 tot 48 uur na het begin, gerelateerd aan acute myocardiale ischemie en ECG-instabiliteit of -genus Reperfusie-aritmie; de tweede piek is na 48 uur na aanvang, kan verband houden met letselstroom, terugkeermechanisme of triggerende activiteit rond het infarct, vaak bij patiënten met links hartfalen, eenmaal gevonden ventriculaire voortijdige contractie, vooral frequentie Vroege haarkamer (> 50 keer / min), multi-source kamer vroeg, gepaarde of korte veldstoten, RonT-type kamer vroeg, vaak een voorloper van ventriculaire fibrillatie, moet eerst lidocaïne 50 ~ 100 mg plus 10% gebruiken Glucose-oplossing 20 ml langzaam intraveneus, kan na 10 minuten worden herhaald, tot de vroege controle van de kamer of de totale hoeveelheid tot 300 ml, na de effectieve intraveneuze infusie van 1-2 ml / min, langer dan 48 uur gehandhaafd, dan veranderd in orale medicijnen, zoals 200 mg mexiletine , 3 ~ 4 keer / d, oraal, voorkom herhaling, lidocaïne-toxiciteit: toxische bijwerkingen zoals slaperigheid, duizeligheid, spiertrekkingen, verlies van oriëntatie, ademhalingsdepressie en trage sinus, hypotensie, enz., Preventie van toxiciteit: A. toediening volgens het gewicht van het verwijderde vet; B. Leeftijd (> 70 jaar), hartfalen, shock, lever en nieren dysfunctie en verminderde zenuw functie moet de dosering zo nodig te verminderen.

Voor patiënten die niet met lidocaïne worden behandeld, zijn de volgende medicijnen beschikbaar:

A. propafenon: de eerste dosis van 35 ~ 70 mg, na intraveneuze infusie, 10-15 minuten kan worden herhaald vóór de ineffectieve dosis, totdat VPB verdwijnt of de totale hoeveelheid 350 mg bereikt; of 210 mg toegevoegd 5% ~ 10% glucose-oplossing 250 ml in de statische Drop, VPB verdwenen tot 150 mg, 3 ~ 4 keer / d, oraal, voor ouderen, hartinsufficiëntie, geleidingsblok, sick sinus syndroom, enz. Met voorzichtigheid of uitschakelen,

B. Amiodaron: de eerste dosis van 75 mg, na intraveneuze infusie gedurende 5 ~ 10 minuten, 30 minuten na 30 minuten na ineffectieve, intraveneuze injectie van 30 ~ 75 mg, nadat het verdwijnen van VPB veranderde in 0,5 ~ 0,75 mg / min intraveneuze infusie, de totale <1200 mg / dag , doorgaan met medicatie gedurende 2 tot 3 dagen,

C.-blocker: Sotalol 20 mg intraveneus, kan elke 10-15 minuten worden herhaald na ineffectief, nadat VPB verdwijnt, veranderd in 20-80 mg, oraal, 2 keer / d, kan de plotselinge dood verminderen en vervolgens Infarct verbetert de prognose van de patiënt.

8 paroxysmale ventriculaire tachycardie: ventriculaire tachycardie veroorzaakt vaak ventriculaire fibrillatie, is een ernstige aritmie bij oudere patiënten met AMI, kortetermijnventriculaire tachycardie voor de behandeling van ventriculaire premature contractie, lidocaïne kan ook propafenon gebruiken , amiodaron, broombenzylamine of procaïnamide langzame intraveneuze injectie, aanhoudende ventriculaire tachycardie met hypotensie, shock, A-symbool of hartstoornissen, onmiddellijke DC-cardioversie en vervolgens met lidocaïne 2 mg / min onderhoud via infuus, de meeste mensen pleiten ervoor om na de ventriculaire tachycardie antiaritmica gedurende 3 weken tot 3 maanden te blijven gebruiken.

9 ventriculaire fibrillatie: de incidentie van ventriculaire fibrillatie bij oudere patiënten met AMI is 4% tot 18%, bijna gebruikelijk bij Q-wave myocardinfarct, non-Q-wave myocardinfarct is zeldzaam, 90% van ventriculaire fibrillatie treedt op binnen 12 uur na infarct, kan in twee worden verdeeld Klasse: A. Primaire ventriculaire fibrillatie: er is geen linkerhartfalen en shock bij patiënten Er is geen atriale aritmie in ventriculaire fibrillatie of aritmie in de eerste paar seconden vóór ventriculaire fibrillatie. Het treedt meestal op binnen 4 uur na infarct en later met de tijd. De incidentie van metastase nam exponentieel af, trad zelden op na 12 uur, 95% succespercentage van herstel, zelden recidief, goede prognose, B. secundaire ventriculaire fibrillatie: vaak secundair aan hartfalen of cardiogene shock, 30% herstel Snelheid, gemakkelijk terug te vallen, slechte prognose, patiënten met ventriculaire fibrillatie moeten zo snel mogelijk worden onderworpen aan DC-shockcardioversie, de eerste 200J, 300J wanneer ineffectief, kan intraveneus worden gebromeerd met bromobenzylamine of amiodaron als er geen cardioversie is, Voor patiënten met secundaire ventriculaire fibrillatie zijn de overeenkomstige maatregelen voor het corrigeren van hartfalen en shock gerapporteerd: ongeveer 80% van de patiënten met primaire ventriculaire fibrillatie kan overleven en ontladen, terwijl slechts 20% tot 25% van de secundaire ventriculaire fibrillatie overleeft.

10 Versnelde ventriculaire autonomie: meer dan 24 uur na een infarct kunnen patiënten met een inferieur wandinfarct gerelateerd zijn aan ischemisch letsel van de sinusholte en verhoogde zelfregulatie buiten het hart, meestal goedaardige, hemodynamica Geen duidelijk effect, in het algemeen geen speciale behandeling nodig, maar een klein aantal kan ook ventriculaire fibrillatie veroorzaken, dus degenen die langer meegaan, kunnen atropine 0,5 ~ 1 mg intraveneuze injectie gebruiken, lidocaïne ook proberen, in het algemeen geen procaïnamide en kinidine gebruiken.

Torsades ventriculaire tachycardie: seniele AMI-patiënten kunnen een torsade ventriculaire tachycardie of polymorfe ventriculaire tachycardie hebben, die kan worden veroorzaakt door activerende activiteit en vroege post-depolarisatie veroorzaakt door een langzame Ca2 + instroom. Zeer korte (<0,28 sec) ventriculaire premature contractie en pleomorfe (torsie) ventriculaire tachycardie, calciumkanaalblokker verapamil heeft een significant effect en klasse Ib antiaritmica zijn ook vaak effectief.

Atrioventriculair blok (AVB): AVB bij acuut inferior wandinfarct trad op binnen 6 uur na het begin, meestal geassocieerd met verhoogde vagale tonus; na 24 uur werden de meeste veroorzaakt door atrioventriculaire ischemie en werd suiker aangebracht terwijl de bloedtoevoer werd verbeterd. Corticosteroïden, magnesiumsulfaat kunnen effectief zijn, er is gemeld dat aminofylline 0,25 plus 10% glucose-oplossing 20 ml intraveneuze injectie, het mechanisme is dat aminofylline de adenosine geproduceerd door ischemie, AVB inferior wandinfarct, meer dan eens kan antagoniseren Of tweede graad I, zelfs als de derde graad AVB voorkomt, is de ventriculaire frequentie meer dan 45 keer / min, QRS-golf is supraventriculair, tijdelijk, lage mortaliteit, moet nauwlettend worden geobserveerd, niet enthousiast om kunstmatige pacemaker toe te passen Als het goed wordt behandeld, wordt het binnen een week weer normaal.

Acuut anterior wandinfarctblok treedt meestal op in het verbindingsgebied, dat wordt veroorzaakt door necrose van het binnenbundeltaksysteem als gevolg van een infarct. Het is eigenlijk een compleet of onvolledig indoor drietaksblok. Zodra complete AVB is gevormd, ventriculaire pacing De positie van het punt is laag, de frequentie is langzaam, de QRS is breed en vervormd, en het A-Sigm-teken treedt vaak op. Het komt vaker voor bij een groot bereik van voorste wandinfarct en de prognose is slecht. Bijna alle gevallen treden op binnen de eerste 48 uur en de laatste op de vierde dag. Wandinfarct in combinatie met hoogte of derde AVB, slechte respons op atropine en isoproterenol, tijdelijke atriale pacemaker moet zo snel mogelijk met of zonder A-Shr worden geïnstalleerd en het blok moet nog steeds permanent worden geïnstalleerd na 1 tot 2 weken. pacemaker.

Binnengeleidingsblok, binnengeleidingsblok verwijst naar het geleidingsblok onder de tak van de Hissian-bundel, verdeeld in rechter bundeltakblok, linker bundeltakblok, linker bundeltakblok (linker voortak, linker achtertak) En interval aftakblok), evenals binnenblok, 3 binnenblok en terminal binnenblok, bundeltakblok kan persistent of tijdelijk zijn, of intermitterend of afwisselend.

A. Bloedtoevoer naar het hartgeleidingssysteem:

a. 90% van de patiënten met atrioventriculaire knoop en zijn bundels werden geleverd door de distale tak van de rechter kransslagader bij de atrioventriculaire knoop.

B. Het eerste 1/3 van de rechter bundeltak wordt geleverd door de atrioventriculaire nierslagader en het tweede 2/3 wordt geleverd door de linker voorste dalende kransslagader.

c) De linker bundeltak wordt geleverd door de linker voorste dalende kransslagader.

d) De linker voorste tak wordt geleverd door de linker voorste dalende kransslagader.

e) De linker achterste tak wordt dubbel gevoed door de linker voorste dalende kransslagader en de achterste dalende tak van de rechter kransslagader.

B. Oudere patiënten met acuut myocardinfarct gecompliceerd met bundeltakblok binnenshuis vaak vergezeld door ernstig linker ventrikelfalen en / of cardiogene shock, acuut voorste wandinfarct en acuut inferieur wandinfarct kunnen worden gecombineerd met rechter bundeltakblok, geïsoleerd rechts Bundeltakblok met linker voorste takblok ontwikkelt zich zelden tot volledig atrioventriculair blok; rechter ventriculair takblok met linker voorste takblok (6% tot 7,1%), waarvan 33% 43% kan een volledig atrioventriculair blok ontwikkelen; rechter bundeltakblok met linker achterste takblok is zeldzaam (0,2% tot 2,6%), omdat de linker achterste tak dik is en er meerdere bloedvaten zijn, alleen te vinden in uitgebreid infarct En diepgaande interventriculaire septumbetrokkenheid van binnenbundels, ziekenhuissterftecijfer tot 33% tot 86%, onvolledig of volledig indoor drie-taksblok moet zo snel mogelijk worden geïnstalleerd, zelfs als het binnengeleidingblok tijdens de herstelperiode verdwijnt, maar na een infarct Er is nog steeds het risico van plotselinge dood binnen 3 weken tot 12 maanden Plotselinge dood kan secundair zijn aan een acute episode van interne drietaksblok Daarom moeten alle patiënten met een tijdelijk binnentak met drie takken worden behandeld met permanente pacing.

(2) Diagnose en behandeling van acuut myocardinfarct met pompfalen: pompfalen omvat acuut linkerhartfalen en cardiogene shock, de meeste patiënten met pompfalen hebben een groot infarctbereik (25% tot 40%) en meer dan 40% necrotisch myocardium Het is gevoelig voor cardiogene shock en de hemodynamische kenmerken zijn: myocardiale contractiliteit is aanzienlijk verminderd, wandcompliantie is slecht (geen infarct of tegenstrijdige expansie), wat resulteert in een scherpe daling van de cardiale output, verhoogde linker ventrikel-eind-diastolische druk, Leiden tot longcongestie en / of longoedeem; aan de andere kant veroorzaakt de sterke afname van myocardiale contractiliteit cardiale output, arteriële bloeddrukdaling en onvoldoende perfusie van omliggende organen, wat kan leiden tot cardiogene shock, waarvan het mechanisme optreedt:

1 hartdisfunctie en ventriculaire remodellering na AMI bij ouderen: mechanische complicaties van myocardinfarct (zoals papillaire spierdisfunctie of acute mitralisregurgitatie veroorzaakt door breuk, ventriculair septum of vrije wandbreuk, pseudoventriculair aneurysma, enz.), Infarctverlenging, echt ventriculair aneurysma en myocardiale elektromechanische scheiding kunnen allemaal bijdragen aan hartfalen of verergeren Ventriculaire remodellering is het belangrijkste mechanisme van chronische hartinsufficiëntie na een hartinfarct.

Linker ventrikelvergroting en hartinsufficiëntie na een hartinfarct zijn een van de belangrijke factoren die de prognose van patiënten beïnvloeden Het linkerventrikel eind-diastolisch volume (LVEDV) 90 ml / m2 en LVEDV 111 ml / m2 per 1000 patiënten 1 jaar overlijden Voor 45 en 175 patiënten, na myocardinfarct, bij patiënten met equivalente linker ventriculaire systolische functie, is het sterftecijfer van patiënten met linker ventriculaire vergroting hoger, meestal binnen de eerste paar weken na myocardinfarct, linkerventrikeldilatatie en cardiale disfunctie Het begon te verschijnen. Als de behandeling niet effectief is, kan het bovenstaande proces geleidelijk worden verergerd. Tijdens de genezingsperiode van een hartinfarct wordt het necrotische myocardium geleidelijk vervangen door littekenweefsel zonder samentrekkingsfunctie. Het laatste is gemakkelijk verder te verlengen en te verdunnen wanneer het wordt opgeblazen. In de aanwezigheid van een infarctgebied is de incidentie van cardiovasculaire gebeurtenissen aanzienlijk verhoogd.Naast een vroeg infarct kan myocardinfarct optreden naast infarctuitbreiding, gevolgd door een progressieve vergroting van de linker hartkamer, het mechanisme kan niet alleen worden gevormd door myocardiaal littekenweefsel en infarct myocardium Verdunning is ook gerelateerd aan de veranderingen van de myocardiale morfologie en de geometrische configuratie in het infarctgebied tijdens ventriculaire remodellering, en het gedetailleerde mechanisme van ventriculaire remodellering na myocardinfarct Het moet nog verder worden verduidelijkt dat de huidige gegevens bij dieren suggereren dat er drie onafhankelijke gerelateerde factoren zijn: infarctgrootte, infarctgenezingsproces en gerelateerde myocardiale structurele veranderingen en verhoogde wandspanning.In neurohumorale factoren zijn myocardiaal lokaal RAS-systeem en catecholamine-activiteit verbeterd. De rol van ventriculair remodelleren is zekerder Klinisch gebruik van ACE-remmers of bètablokkers is effectief gebleken bij het verminderen van AMI-mortaliteit en het verminderen van ventriculair remodelleren na een hartinfarct.

2 overwinterend myocardium en verdoofd myocardium: een andere belangrijke oorzaak van hartdisfunctie veroorzaakt door myocardiale ischemie, de twee zijn wezenlijk anders, overwinterend myocardium is te wijten aan de continue kransslagaderstenose veroorzaakt door coronaire bloedstroomreductie, resulterend in myocardiale en De linkerventrikelfunctie bleef beschadigd en het myocard werd onderdrukt vanwege voorbijgaande (15-20 min) reperfusie na coronaire occlusie. Hoewel de bloedtoevoer naar het myocard in het ischemische gebied snel werd hersteld, bestond myocardiale systolische disfunctie nog lang. Vertraagde mechanische myocardiale disfunctie, acuut linkerhartfalen en cardiogene shock worden pompuitputting genoemd en Killip classificeert de AMI-hartpompfunctie volgens AMI-symptomen en tekenen:

Graad I heeft geen links hartfalen.

Graad II mild tot matig linkerhartfalen (derde hart klinkt galopperend, longgeluiden onder het niveau van de twee longen verdwenen).

Graad III acuut longoedeem (snurken in de long overschrijdt twee hilarische niveaus).

Cardiogene shock van graad IV met of zonder acuut longoedeem.

A. Milde tot matige linker mislukking (Killip II):

Klinische kenmerken: beklemming op de borst, kortademigheid, ademhalingsmoeilijkheden, hoge leugenpositie, derde hartgeluid galopperen, P2> A2, alternerende pols, normale of iets lagere arteriële bloeddruk, de helft van de longen van de longen <Xi longveld half, röntgenfoto toont long Congestie, PCWP is licht verhoogd, het primaire doel van geneesmiddelselectie is het verlagen van de linkerventrikeldruk (LVFP) en het verhogen van de cardiale output (CO).

Oraal diureticum, verlaag de pre-cardiale belasting; geef furosemide ernstig 20 mg / infusie, isosorbide voor voorventilatie linker ventrikel verhoogd, d.w.z. LVFP nam aanzienlijk toe en CO2 en arteriële bloeddruk bleven op dit moment normaal Yamanite is het favoriete medicijn. 10 mg isosorbide wordt toegevoegd aan 250 ml 10% glucose. De instillatie wordt gestart met een snelheid van 0,1 g / (kg · min.) De groeisnelheid is 5 g / min elke 5 tot 10 minuten tot de hemodynamische index. Om te verbeteren, voeg 20 mg dobutamine toe aan 250 ml 10% glucose en intraveneus, van 2,0 g / (kg · min), geleidelijk toe tot 10 g / (kg · min), dit laatste kan duidelijk zijn Verhoog de CO2 en verminder LVFP, verhoog de kransslagaderperfusiedruk inferieure wand AMI en schakel diuretische en verwijde adergebaseerde vasodilatator uit bij rechter ventriculair infarct, intraveneuze infusie van natriumnitroprusside (15 ~ 200g / min), infarct langer dan 24 uur, Hartfalen kan niet tegelijkertijd worden gecontroleerd met hartvergroting, u kunt snelle digitale doses van een halve dosis toevoegen, vaak gebruikte giftige stekels K0.125mg plus 10% glucose-oplossing 20 ml intraveneus.

B. Acuut longoedeem (Killip III):

Klinische kenmerken: hoesten, piepende ademhaling, cyanose, zittende ademhaling, prikkelbaarheid, wit of roze schuimsputum, bleke huid, koude huid, natte stem in de longen en piepend bereik> half longveld half, X-lijn toont longveld Wolkachtige schaduwen zijn gecentreerd op de hilum, PCWP is verhoogd, cardiale output is laag, perifere vaatweerstand is toegenomen en bloeddruk is normaal, stijgend of dalend.

Geneesmiddelenselectie: morfine 10 mg of pethidine 50 mg intramusculaire injectie, maar ouderen worden met voorzichtigheid gebruikt en mensen die bewusteloos zijn, zijn gehandicapt.

Ader vaatverwijdende: nitroglycerine tabletten 0,3 mg / tijd, sublinguaal om de 5 minuten, 6 keer achter elkaar, of nitroglycerine (10 ~ 100g / min) intraveneuze infusie.

Furosemide 40 ~ 60 mg / intraveneuze injectie, kan de hartvoorbelasting snel verminderen, longoedeem verminderen, maar moet buitensporige diurese voorkomen, wat resulteert in een significante vermindering van het bloedvolume, bloeddruk en hartslag.

Normale of hoge bloeddruk, intraveneuze infusie van natriumnitroprusside (15 ~ 200g / min), fentolamine (0,1 ~ 2mg / min).

Degenen met lage bloeddruk werden intraveneus toegediend met natriumnitroprusside (15-200 g / min) plus dopamine [4-10 g / (kg · min)].

Infarct langer dan 24 uur, hartfalen kan niet worden gecontroleerd, met een verhoogd hart, kan een half snelle voorbereiding op de digitalis geven.

C. Cardiogene shock met of zonder acuut longoedeem (Killip IV):

Klinische kenmerken: systolische bloeddruk <10,7 kPa, vergezeld van onvoldoende perfusie van het omliggende weefsel, gemanifesteerd als kleine polsdruk, zwakke pols, koude huid, zweten, apathie of prikkelbaarheid, urineproductie <30 ml / u, hartindex (CI) <2,2 L / (min · m2), kan geassocieerd zijn met acuut longoedeem (PCWP)> 25 mmHg) of zonder acuut longoedeem.

Medicijn selectie:

Intraveneus bloedvolume: geen tekenen van pulmonale congestie of pulmonale congestie, maar PCWP <18 mmHg, moet geschikte intraveneuze rehydratatie zijn, kan laagmoleculair dextran 50 ~ 100 ml / 5 min worden gegeven, terwijl de hartslag, ademhaling, bloeddruk en long snurken worden gecontroleerd, als Hartslag, snelle ademhaling en verbeterde bloeddruk, longcongestie, gewicht moet worden gestopt, als de bovenstaande situatie blijft 50 ~ 100 ml / 10 min aanvullen, wanneer hemodynamische bewakingsomstandigheden PCWP 18 mmHg moeten maken Nadat de schok is verbeterd, kan de glucose-oplossing intraveneus worden gedruppeld tijdens de onderhoudsfase.

Toepassing van vasoactieve geneesmiddelen: patiënten met lage doses en lage weerstand, intraveneuze dopamine 4 ~ 10g / (kg · min), of dobutamine 5 ~ 15g / (kg · min), wanneer de bloeddruk nog steeds erg laag is, voeg hydroxylamine toe , maar mag niet te veel worden gebruikt, de bloeddruk moet zo snel mogelijk na de ontwenning worden verwijderd, patiënten met een lage rangorde en met hoge weerstand, natriumnitroprusside 15 ~ 100g / min en dopamine of dobutamine gecombineerde intraveneuze infusie (dosis als voorheen), bloeddruk is nog steeds erg Indien laag, voeg contra-pulsatie van de aorta-ballonpomp toe.

Anderen: juiste acidose kan 5% natriumbicarbonaat geven (moet gebaseerd zijn op bloedgasanalyseresultaten); kan ook dexamethason 10 ~ 20 mg / d of hydrocortison 100 ~ 300 mg / d intraveneuze infusie geven, het medicijn overschrijdt meestal niet 72 uur, Nadat de toestand is verbeterd, wordt deze 12 tot 24 uur later gestopt.

(3) Infarctuitbreiding: Infarctuitbreiding verwijst naar de uitbreiding van een hartinfarct in de oorspronkelijke infarctgerelateerde coronaire bloedtoevoerplaats binnen 4 dagen na infarct (meer dan 24-72 uur), en er treedt nieuwe myocardiale necrose op. Een nieuwe necrotische laesie werd gezien rond het infarctgebied dat genas, of een nieuwe necrotische laesie was aanwezig in het aangrenzende subepicardum.

1 Mechanisme: het optreden en de ontwikkeling van infarctuitbreiding bepaalt voornamelijk de ernst van ischemisch myocardium rond het infarct, dat gerelateerd is aan de mate van infarctgerelateerde kransslagaderopening.

A. Vroege trombolytische therapie bij AMI: TIMI klasse III opener, de incidentie van infarctuitbreiding en herinfarct is klein; TIMIII-niveau gedeeltelijke openers, als gevolg van aan infarct gerelateerde coronaire wand resterende trombus en resterende ernstige stenose wordt veroorzaakt door trombose

B.AMIPTCAPTCAAS

C.()()()

A.Q

B.AMI

C.ECGQ()ST-T

D.(ECT)

E.CK-MB2

F.(ECT)UCG

AMIA.AMISKUK150200U35()B.4PTCA;C.PTCAD.AMI6hAMIPTCAE.ACEQ()F.G.

4(infarct expansionIE)24h7141/21/3

IE

A.IEIE

B.

C.

D.

E.()

F.

IEX

IE

A.

B.

C.

D.

E.

F.(PTCA)(CABG)IE

1

AMI 15%65%40AMI

11530min

2

3

4

5STT

2, symptomen

1

12h10

2338391

;1

2

AMI

5565

13.1%;1.4%;;

3

3, tekens

1

;4/5

AMI

A.

B.

C.

D.

E.AMIS3S4

F.23

G.;()

H.;

I.

2

50

12

1(CPK)

1312h1224h34

2CPK3CPK-BBCPK-MBCPK-MMCPK6

3CPK-MBCPK-MBCPK-MBCPK5%24hCPK-MBAMICPK-MBCPK-MBCPL-MB

2(AST/GOT)

1612h2448h36

2AST/GOTAST

3AST/ALT>1

3(LDH)

1810h2312

2LDH5LDH1,LDH2LDH3LDH4LDH5LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5LDH1LDH1LDH2AMILDH1AMILDH

4-(HBDH) 1224h23714

5(MB) AMI23h612h24hAMI

6

1AMI(CA);;3(FAA)

271030100

3AMITI(CTnTCTnI)(28)CTnI(1224h)(510);CTnT(1296)h514CTnTCTnICK-MBAMI

7

112(1020)×109/L0.750.90/L

1/520×1010/L

2(ESR)23

8

1

10

A.RVAT0.045sQRS0.12sR

B.STST5mm2mm1015mm

CTTAMI

QRS-TQSTT;T

STT

2AMI

aVF 33QQ0.04saVFQ29%36%Q12%15%2aVFQ24%29%Q20%27%aVFQ0%8%aVFQRSW<+30°QRST-T

Rv1=0.04s75%Rv2=0.04s100%;V1R/S>160%V2R/S100%V1V2RV7V9QST-T

()V1V3rQSV4V6qV4V6qST-T

V4V5Q>3mmVT-T(Q)Rv4-5

Rv1-v3(Rv32Rv2-v3<2mmRv2V3(Rv2)1Rr12V1V3

(LAH)

A.aVFrSr<0.1mVr>raVF>rQSLAH

B.aVFrSrqrsrsrts()LAH

C.LAHaVR

D.QRS;LAH2040ms;LAH

JST-T

A.JSTTJSTT;JSTTUU

B.

C.JaVFV5V6

aVLV1V4

LBBBAMI

A.QRSST-T67%

B.STQRS>2mm>7mm54%(76%)

C.QaVFaVLV631%

D.Rv1Qv620%100%

E.CabreraV3V4S0.05s27%

F.ChapmanaVLV6R0.05sLBBBAMI

A.1943Dresslerqq(qRqRsqRRQRSQR)

B.LichtenbengV1QRQ0.04sQ/R=0.2024%87%aVFQ0.04sQ/R>0.1016%98%

C.SchamrothAMI

a.QRS

b.aVR

c.ST-S

3

A.;B.;C.;D.;E.ST-T;F.();G.;H.

QST-TSTT;TQQ

STT

V1V4RR()

;ST-T

QQRSST-TST-T;ptf-V

QA.RST;B.ST;C.SQ;D.

9

1M

12h;

A.

B.

C.

D.

A.

B.

C.

2Q

10

11T2T2;

12;

13

199mTc-

99mTc

5

O

1

2

3

4

2

AMI12h4872h6714299mTc-

;;10%A.99mTc-;B.;C.;D.;E.;F.;G.;H.;I.3g

2201Ti

99mTc-MIBI

3

(short axis slices);;(;()1

(horizontal long axis slices)

(vertical long axis slices)()69mm

1

2CTMRI

3S Q TSaVFQP

4STQ

5

6

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.