Diabetische perifere neuropathie bij ouderen

Inleiding tot diabetische perifere neuropathie bij ouderen Neuropathie is een van de meest voorkomende complicaties van diabetes en de prevalentie kan 7% tot 50% bedragen.Als het verschillende subklinische neuropathie omvat, kan het oplopen tot 90%, wat een belangrijke oorzaak is van invaliditeit en overlijden bij diabetespatiënten. De gezondheid van mensen met diabetes bedreigen. Elk deel van het zenuwstelsel (perifere zenuw, ruggenmerg en hersenen) kan betrokken zijn, kan enkelvoudig of gecombineerd zijn, waarvan perifere neuropathie het meest voorkomt, vooral in de perifere neuropathie bij ouderen, diabetes is de meest voorkomende oorzaak van ziekte. Perifere neuropathie verwijst naar de disfunctie van het ruggenmerg en hersenstammotorische neuronen, de primaire sensorische neuronen en de omliggende autonome axonen en ondersteunende weefsels.Er kunnen verschillende klinische manifestaties optreden. De neuropathologie onthulde Schwann celoedeem, axonale degeneratie en segmentale demyelinisatie. Basiskennis Ziekteverhouding: 30-50% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hartstilstand en reanimatie

De oorzaak van diabetische perifere neuropathie bij ouderen

Bloedvaten (30%):

Uit de diermodellen van diabetes en weefselbiopsie van diabetespatiënten wordt geconcludeerd dat kleine bloedvaten, met name microangiopathie, nauw verwant zijn met diabetische perifere neuropathie, voornamelijk gekenmerkt door verdikking van het capillaire basale membraan, vergroting van het gebied, proliferatie van vasculaire endotheelcellen of hypertrofie. , oedeem en hyaline degeneratie, glycoproteïne-depositie, luminale stenose, resulterend in neuro-ischemie en hypoxie, daarnaast kunnen neuro-ischemie en hypoxie ook gerelateerd zijn aan hypertensieve toestand veroorzaakt door hyperglykemie veroorzaakt door hemorheologische veranderingen, zoals bloed Verhoogde viscositeit, verminderde vervormbaarheid van rode bloedcellen, vorming van geglycosyleerd eiwitproduct, enz. Bij door streptozotocine (STZ) geïnduceerde diabetische ratten wordt de neurologische bloedstroom verminderd tot 2/3 van de normale en klinische en klinische en Diermodellen hebben aangetoond dat prostaglandine E2, angiotensine-omzettende enzymremmers en calciumantagonisten vasculaire gladde spieren kunnen ontspannen, bloedvaten verwijden, de bloedstroom kunnen vergroten en de zenuwgeleidingsfunctie van diabetische neuropathische patiënten of ratten kunnen herstellen en verbeteren. , wat verder het optreden van diabetische neuropathie en vasculopathie veroorzaakt door God illustreert Ischemie en hypoxie, meestal één neuropathie vaker vasculaire insufficiëntie veroorzaakt door vasculaire mechanismen ondersteunen.

Metabolisme (20%):

De langdurige hyperglykemie van diabetes leidt tot een reeks metabole stoornissen Abnormale metabolieten beschadigen direct de zenuwen, beïnvloeden de voeding en bloedtoevoer van de zenuwen en veroorzaken vervolgens de immuunrespons van het lichaam, wat uiteindelijk leidt tot het optreden van diabetische neuropathie. De meeste bilaterale symmetrische meerdere zenuwen De laesie ondersteunt deze doctrine.

(1) Verhoogde activiteit van de metabole metabole route: Aldose-reductase (AR) is een sterk substraatafhankelijk enzym in de metabole metabole route. Normaal is de AR-activiteit zeer laag, maar in hyperosmolaire toestand van diabetes. Onder de AR-activiteit wordt de hogere activiteit van de glucose verminderd om meer sorbitol te produceren, en moet de sorbitol worden omgezet in fructose door de dehydrogenase om geleidelijk te oxideren, en de sorbitol-dehydrogenase-activiteit wordt verminderd. Het veroorzaakt een grote ophoping van sorbitol in de cellen, en de ophoping van sorbitol werkt direct in op zenuwcellen, wat een toename van osmotische druk, zwelling en necrose van zenuwcellen veroorzaakt. Anderzijds kan glucose hyperglycemie concurrerend remmen. Inositol wordt opgenomen door zenuwweefsel, en inositolsynthese wordt verminderd door verhoogde activiteit van sorbitolweg.De inositolniveaus van zenuwcellen worden sterk verlaagd, de inositol-fosfolipiden die door cellen worden gesynthetiseerd, worden verlaagd en de metabolieten worden dienovereenkomstig verminderd. De afname van de activiteit van proteïnekinase C (PKC) leidt uiteindelijk tot een afname van de activiteit van Na + -K + -ATPase, die de depolarisatie van het membraan verandert. Wanneer de normale geleiding van zenuwimpulsen wordt aangetast, neemt de activiteit van het enzym af, wat onvermijdelijk leidt tot een vertraging van de zenuwgeleidingssnelheid. In ernstige gevallen neemt de intracellulaire natriumionconcentratie toe, veroorzaakt het Langfei-knoopoedeem veranderingen in de demyelinisatie en neemt tegelijkertijd de PKC-activiteit af. Beïnvloeding van de activiteit van andere enzymen in de cel, wat resulteert in een verminderde inname van voedingsstoffen zoals aminozuren door zenuwcellen, een verminderd energieverbruik en een verminderde neurotrofe functie.

(2) Eiwitglycosylatie: glucose, fructose, enz. In het lichaam kan niet-enzymatische glycosylatie ondergaan met verschillende eiwitten in het lichaam, met name langlevende eiwitten Glycosylatie van structurele neurale eiwitten is de vorming van diabetische perifere neuropathie. Een van de belangrijke redenen is dat wanneer plasma-eiwitten en albumine geglycosyleerd zijn, ze permeabel zijn, terwijl de vaatwandcellen en basaalmembraan geglycosyleerd zijn, de permeatiebarrière wordt vernietigd, zodat de osmotische stoffen de binnenbekleding binnendringen en de zenuwvezels versnellen. Degeneratie, glycosylering van myeline-eiwitten maakt gedemyelineerde vezels gevoeliger voor externe schade en glycosylering van het perineuriummembraan leidt tot compressie van de perivasculaire slagader als gevolg van veranderingen in permeabiliteit en verdere neuro-endometrische ischemie. Bovendien veranderen microtubuli en glycosylering van neurofilamenten celfosforylering en defosforylatiecycli, die de axonale geleiding ernstig beïnvloeden, wat leidt tot atrofie van distale axonen en axonale atrofie Ryle et al. De structurele eiwitten van het centrale zenuwstelsel zijn gevoeliger voor glycosylatie, wat consistent is met klinisch meer kans om perifere neuropathie te veroorzaken.

(3) Abnormaal lipidenmetabolisme: er is gevonden dat de abnormale lipidesynthese van de zenuw bij de diabetespatiënt en de lipideverhouding van de myelineschede abnormaal zijn, resulterend in verlies van functie en krimp van de synaps, maar er is geen consensus verkregen.

(4) Reductie van prostacycline: Prostacycline (PG12) is een krachtige remmer van bloedplaatjesaggregatie die voorkomt dat bloedplaatjes en andere bloedcellen zich verzamelen in het lumen van het vaatlumen en verhoogt het cAMP in gladde spiercellen van de vaten. Lokale vasodilatatie en trombospondine (TXA2) (van PTI2 van dezelfde voorloper) kunnen bloedplaatjesaggregatie en vasoconstrictie veroorzaken, het tegenovergestelde effect, behoud van een dynamisch evenwicht bij normaal diabetes, vanwege arachidonzuurmetabolisme De abnormaliteit veroorzaakte de onbalans van PGI2 en TXA2, de toename van bloedplaatjessynthese van TXA2, de remming van vasculaire endotheelcelproductie van PGI2, het bloedplaatje vertoonde hypercoaguleerbare toestand, de microvasculaire contractie verbeterd, de zenuwweefselchemie, leidend tot het optreden van diabetische perifere neuropathie.

Verminderde neurotrofe factor (15%):

Neurotrofe factor is een eiwit dat neuronale overleving, morfologische ontwikkeling en fysiologische functiedifferentiatie bevordert, waaronder zenuwgroeifactor (NGF) is belangrijk en NGF is noodzakelijk voor sensorische neuronen en sympathische neuronen om de normale functie te behouden. In het bijzonder voor de sensorische neuronen van fijne vezels hebben dierexperimenten aangetoond dat het axonale transport van NGF in diabetische ratten aanzienlijk is verminderd, het niveau van endogene NGF in NGF-gevoelige neuronen en hun dominante doelorganen aanzienlijk is verminderd, en de expressie van NGF-mRNA in doelweefsels aanzienlijk is verminderd. De afname suggereert dat de afname van NGF verband houdt met de pathogenese van diabetes.

Ouderen diabetische perifere neuropathie preventie

Strikte dieetcontrole en controle van bloedsuiker zijn fundamentele maatregelen om diabetische perifere neuropathie te voorkomen.

Oudere diabetische perifere neuropathie complicaties Complicaties, hartstilstand en reanimatie

Vaak voorkomende voetzweren, gewrichtslaesies en sympathische autonome disfunctie, oculomotorische en zenuwbeschadiging, ademhaling, myocardiale arrestatie.

Symptomen van diabetische perifere neuropathie bij ouderen Veel voorkomende symptomen Onvermogen tot duizeligheid, visusstoornissen, staande hartslagverschillen, verlies van eetlust, voedingsstoornissen, sensorische stoornissen, doffe pijn, gang, instabiele bacteriële infectie

Bij ouderen, omdat de glucosemetabolismestoornis vaak erg mild is, is het moeilijk om te observeren. Perifere neuropathie kan de belangrijkste klinische manifestatie van diabetes zijn. De laesies kunnen betrekking hebben op de sensorische, motorische en autonome zenuwen, wat resulteert in verschillende klinische manifestaties, maar over het algemeen Kan worden onderverdeeld in bilaterale symmetrische multiple neuropathie en asymmetrische enkele neuropathie.

Meervoudige neuropathie

Zintuiglijke stoornissen zijn vaak typerend voor handschoenen of sokken, pijn, temperatuur, positie en trillingsverlies of -verlies, of ledematen, branderigheid, koude rillingen, wandelende mieren en andere sensorische afwijkingen en gevoelige huidaanraking, sluipend begin, De symptomen houden aan, diep sputum of ernstige pijn kan optreden in de ledematen, meestal 's nachts, wanneer het diepe gevoel beschadigd is, voelt de patiënt vaak zware ledematen, voelt katoen en loopinstabiliteit.

De dyskinesie manifesteert zich als verschillende graden van lagere motorische neuronspasmen en de korte extensie van de korte teen van de voet is een vroeg symptoom.De atrofie van de interosseous spieren van de handen en voeten kan een klauwvormige vervorming veroorzaken, die verraderlijk kan worden aangevallen. Het kan zich snel ontwikkelen en snel verslechteren.

De sacrale reflexaandoening wordt gekenmerkt door zijn verzwakking of verdwijning, de sputumreflex verdwijnt eerder, en dan kan de kniereflex verdwijnen, en dan verdwijnt de bovenste ledemaatreflex.

Autonome disfunctie kan zich manifesteren als zweterige of zweterige en voedzame barrières voor de huid en nagels, zoals ruwe huid, droge nagels, broosheid, hyperkeratose en voedingszweren.

Een speciale manifestatie van pijnlijke diabetische polyneuropathie is diabetisch neuropathisch cachexiesyndroom, dat wordt gekenmerkt door milde diabetes met multiple neuropathie, pijn in de ledematen, angst voor eten, depressie, slapeloosheid en duidelijk gewicht. De daling is klinisch uitgesloten van kwaadaardige tumoren en andere verspillende ziekten, en de pathogenese ervan is nog steeds onduidelijk.Sommige wetenschappers hebben gespeculeerd dat de disfunctie van de hypothalamus dat is.

Diabetische polyneuropathie kan gedurende lange tijd geen duidelijke symptomen en tekenen hebben, maar de klinische symptomen zijn duidelijk en bij veel patiënten veroorzaakt het langdurige ernstige invaliditeit, voornamelijk vanwege het verlies van pijn en gevoel. De grond is getraumatiseerd en vormt een pijnloze, doordringende, "voedzame" zweer, die gemakkelijk ernstige necrotiserende bacteriële infecties en osteomyelitis in het diepe fasciale compartiment van de voet kan veroorzaken. Bovendien heeft ongeveer 1% van de patiënten De meeste mensen ouder dan 50 jaar met een 15-jarig beloop van diabetes kunnen verraderlijke mediale humerus, pijnloze vernietiging van het patellofemorale bot en minder voorkomende enkels en gewrichten hebben, wat resulteert in significante voetafwijkingen. Dat wil zeggen, Charcot's neuroartropathie.

2. Enkele neuropathie en multiple neuropathie

(1) enkele neuropathie van de hersenzenuw: oculomotorische betrokkenheid is de meest voorkomende, er zijn duidelijke ooglidhangende en oogbewegingsstoornissen, maar de pupil is over het algemeen vrijgesteld, oogbewegingsstoornissen bereiken over het algemeen een piek in 1 dag of meerdere dagen, die meerdere weken duren Geleidelijk hersteld, volledig hersteld binnen 3 tot 5 maanden, wordt de pathogenese in het algemeen beschouwd als te worden veroorzaakt door oculaire zenuwischemie veroorzaakt door microvasculaire ziekte, omdat de vezels die de pupil zenuwachtig maken zich in het perifere deel van de oculomotorische zenuw bevinden, het effect op ischemie Het centrale deel is licht, dus de meeste uitzonderingen, andere hersenzenuwen die gevoelig zijn voor laesies, hebben zenuwen en gezichtszenuwen, en de betrokkenheid van de trochleaire zenuw is zeldzaam.

(2) proximale motorische neuropathie: ook bekend als "diabetische spieratrofie", de pathogenese ervan kan worden veroorzaakt door meerdere vasculaire laesies van de vaatziekte van de zenuw, vaker in de 50-jarige langere loop, diabetes is ook zwaarder Patiënten, over het algemeen acuut of subacuut begin, voelen zich eerst zwak, 2 tot 3 weken duidelijke atrofie, voornamelijk met betrekking tot de quadriceps, iliopsoas en dij-adductoren, flexoren zoals armspieren, touw en gastrocnemius Het is minder aangetast. De belangrijkste symptomen van oefening zijn onstabiele kniegewrichten, moeite met staan en lopen, vooral moeite met de bovenste stappen. Over het algemeen zijn er pijnen. Het is een aanhoudende doffe pijn in de diepte en het kan ook brandende pijn zijn en het is zwaar 's nachts. De pijn begint op de aangedane zijde van de onderrug of billen, of van de heup tot de knie, de huid heeft geen duidelijke paresthesie en in sommige gevallen reageert de peesreflex positief.

(3) rompneuropathie: borst- en buikneuropathie, vaker voor bij patiënten ouder dan 50 jaar met langdurige diabetes, plotseling ontstaan, pijn en paresthesie zijn de vroegste symptomen, pijn is vaak diepe doffe pijn, maar ook pijn, doorn Pijn of brandende pijn, meestal eenzijdig of hoofdzakelijk een kant, dus het is gemakkelijk te verwarren met angina pectoris, long- of gastro-intestinale symptomen, nacht is de zwaarste, over het algemeen heeft hoest geen effect, pijn kan voorkomen in 1 of Op het zwaarste segment van de pijn zijn verschillende huidsegmenten te vinden.Er is een paresthesie in de acupunctuur.Het bevindt zich meestal in de borst en de voorkant van de buik is duidelijk. Er kunnen ipsilaterale buikspierzwakte zijn vanwege de ontspanning van de buikspieren. , waardoor plaatselijke uitpuilingen ontstaan.

3. Diabetische autonome neuropathie

(1) Cardiovasculair systeem:

1 abnormale hartslag: er zijn twee hoofdverschijnselen: de ene is tachycardie in stilte en de andere is een vaste hartslag, wat betekent dat de hartslag duidelijk minder verandert dan bij normale mensen.

2 Posturale hypotensie: verwijst naar de systolische bloeddrukdaling van de liggende positie naar de staande positie wanneer de systolische bloeddruk meer dan (4 kPa) 30 mmHg daalt, de patiënt kan posturale zwakte, duizeligheid, visusstoornissen en zelfs syncope hebben. Het optredende mechanisme is hoofdzakelijk reflectief compenserend. Er zijn obstakels voor het vasoconstrictie-mechanisme.

(2) Gastro-intestinaal systeem: Autonomische neuropathie kan elk deel van het maagdarmkanaal beïnvloeden, waardoor eetlust, misselijkheid, braken, diarree, constipatie en andere symptomen wordt veroorzaakt.

(3) urogenitaal systeem:

1 Abnormale blaasfunctie: de vroege manifestatie van de patiënt is een langer urinatie-interval, ochtendurine volume toename, betrokkenheid van detrusor, zwakke urinestroom, langdurig urineren, meer kracht bij het urineren en onrein, druppelen, etc. Er is urineretentie en overloop urine-incontinentie.

2 Seksuele disfunctie: een van de meest voorkomende symptomen van autonome neuropathie bij mannelijke diabetespatiënten, waarvan de meeste impotentie, verminderd sperma, enz., Mannelijke onvruchtbaarheid, vrouwelijke patiënten met seksuele disfunctie zijn over het algemeen mild, gemanifesteerd als verminderd libido, menstruele aandoeningen .

(4) hypoglykemie-reactie: onder normale omstandigheden zal er een milde parasympathische reactie zijn wanneer de bloedglucose wordt verlaagd, gevolgd door een sympathische reactie, zodat de patiënt hypoglykemie waarneemt en een antagonistisch mechanisme biedt om hypoglycemische coma te voorkomen, dat wil zeggen parasympathische reactie door vagus Glucagonafgifte; sympathische reactie bevordert de afbraak van glycogeen in de lever door adrenaline vrij te geven en patiënten met autonome neuropathie kunnen vroege sympathische respons verliezen, waardoor hypoglykemie verschijnt zonder zelfbewustzijn en vanwege het bovengenoemde gebrek aan antagonistische functie, geen Symptomen komen plotseling in een hypoglycemisch coma.

De perifere neuropathie bij ouderen is geclassificeerd volgens de oorzaak en heeft meestal de volgende typen:

1 idiopathische perifere neuropathie;

2 nutritionele perifere neuropathie: chronisch alcoholisme, malabsorptiesyndroom, ondervoeding;

3 metabole perifere neuropathie: diabetes, uremie, water- en elektrolytstoornissen;

4 toxische perifere neuropathie: medicijnachtig, zwaar metaal;

5 compressie en circulaire perifere neuropathie: vervormbare cervicale spondylose, carpaal tunnelsyndroom, cubitaal tunnelsyndroom, ischemische arteriosclerose;

6 kanker perifere neuropathie

Ondanks de verschillende oorzaken van verschillende perifere neuropathieën, zijn klinische manifestaties vaak hetzelfde, met sensorische, motorische, reflex-, autonome en voedingsstoornissen.

Elektromyografie kan worden gezien als een gedenerveerde potentiaal in rust, wanneer de samentrekking vrij is, wordt de normale motorpotentiaal verminderd met multifase golfpotentiaal, en wordt de myo-elektriciteit van de biceps, triceps, tibialis anterior en tibialis spieren gedetecteerd. Soms wordt vaak gezien dat de amplitude wordt verhoogd, meestal rond 2mV, en de duur wordt verlengd. In het vroege stadium kan de zenuwgeleidingssnelheid (NCV) worden vertraagd en de amplitude wordt verminderd. Over het algemeen is de verandering van zenuwgeleidingssnelheid duidelijk in de onderste ledematen dan in de bovenste ledematen. De abnormale snelheid van sensorische zenuwgeleidingssnelheid (SCV) is hoger dan die van motorische zenuwgeleidingssnelheid (MCV), maar als hyperglykemie wordt geregeld, keert de geleidingssnelheid vaak terug naar normaal en is dit een omkeerbare verandering.

Onderzoek van diabetische perifere neuropathie bij ouderen

Bloedsuiker, ureumstikstof, verhoogde creatinine, abnormaal kalium, natrium en chloor.

Neurologische biopsie, elektromyografie en neurofysiologisch onderzoek toonden afwijkingen.

Diagnose en diagnose van diabetische perifere neuropathie bij ouderen

Volgens de duidelijke geschiedenis van diabetes van de patiënt, kunnen de bovengenoemde klinische manifestaties van verschillende symptoomcombinaties en afwijkingen bij neurofysiologisch onderzoek diabetes perifere neuropathie diagnosticeren en onderscheiden van andere perifere neurologische ziekten.

Klinische en tumor-gerelateerde perifere neuropathie, uremie perifere neuropathie.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.