Humaan immunodeficiëntievirus infectieuze nierschade

Inleiding tot humaan immunodeficiëntievirus infectieuze nierschade Humane immunodeficiëntie virusinfectie, ook bekend als AIDS, is de transliteratie van AIDS, de volledige naam is verworven immunodeficieneysyndroom, wat betekent verworven immunodeficiëntiesyndroom, AIDS-patiënten zijn te wijten aan verworven immunodeficiëntie, voornamelijk gemanifesteerd als voorwaardelijke infectie en kwaadaardige tumor, en Vaak vergezeld van niercomplicaties, volgens nierbiopsie of autopsie resultaten gevonden 20% tot 30%. Basiskennis Het aandeel van ziekte: de kans op ziekte is 0,0002% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: geslachtsgemeenschap, medicijninjectie, bloedtransfusie of overdracht van bloedproducten Complicaties: Pneumocystis carinii pneumonie diarree tuberculose tuberculeuze pleuritis interstitiële nefritis hypotensie diabetes bijniercrisis

Etiologie van humaan immunodeficiëntievirus infectieuze nierschade

(1) Oorzaken van de ziekte

In 1983 heette de pathogeen geïsoleerd uit Montanier in Frankrijk de naam LAV, de aids-pathogeen ontdekt door Gallo in 1983 in de Verenigde Staten en gemeld in 1984 met de naam HTIV-III.De studie bewees dat de twee virussen hetzelfde virus zijn. De HIV-nomenclatuurcommissie heeft aanbevolen dat het humaan immunodeficiëntievirus (HIV) als pathogeen wordt genoemd.

HIV is een RNA-retrovirus, meestal rond of elliptisch, met 9213 nucleotidestructuren en 9749 basenparen HIV is zeer antigeen en kan snel vrij immunoglobuline bezetten na binnendringen in het menselijk lichaam. Het stimuleert het lichaam om antilichamen te produceren, die zijn onderverdeeld in antivirale antilichamen en neutraliserende antilichamen. De serumantilichaamtiters van het individu variëren sterk. De titer van ernstige AIDS-gevallen is lager dan die van milde gevallen. In het vroege stadium van de ziekte kan het virus lymfocyten veroorzaken. Na proliferatie worden de helper T-lymfocyten (CD4-cellen) gedood, gaat de functie van de helper B-cellen verloren en wordt de functie van het antilichaam verzwakt. Daarom is de vernietiging van CD4-cellen door HIV de centrale schakel van AIDS.

(twee) pathogenese

HIV is een T-lymfocytenvirus dat selectief CD4-cellen aanvalt na infectie. Nadat HIV CD4-lymfocyten binnendringt, bindt het virus aan de HIV-receptor op het weefselmembraan en komt het de cel binnen en verwijdert het de envelop, intracellulair, viraal RNA. Omgekeerde transcriptie in DNA, dat vervolgens integreert in het chromosoom van de gastheercel. Wanneer de geïnfecteerde cel wordt geactiveerd, transcribeert het geïntegreerde provirale RNA, synthetiseert het eiwit en vormt uiteindelijk intacte HIV-deeltjes, die in een knopvorm van het celoppervlak worden afgegeven. Bloedcirculatie, herinfectie van nieuwe CD4-cellen, resulterend in massale vernietiging van CD4-cellen bij patiënten leidt tot immunodeficiëntie. Tegelijkertijd veroorzaakt verlies van helpereffect op B-lymfocyten humorale immuunaandoeningen, verlies van normale immuunfunctie en vermindering van CD4-cellen kan relatieve CD4 / CD8 veroorzaken Inversie van (remming van T-lymfocyten).

Vanwege de remming van de cellulaire immuunfunctie is AIDS vatbaar voor verschillende infecties, met name voorwaardelijke pathogene infecties; vanwege het verlies van immuunbewaking en zelfstabiliserende functies treden vaak kwaadaardige tumoren op, die beide de belangrijkste doodsoorzaken zijn.

De pathogenese van HIVAN is nog niet opgehelderd.De meeste wetenschappers zijn van mening dat HIV direct betrokken is bij de invasie van de nier, waardoor de gehele nierparenchymcellen betrokken zijn, resulterend in een verscheidenheid aan nierpathologische veranderingen.Cohen et al. Vonden HIV en HIV-serum met HIV-nucleïnezuur en p24-antigeensondes. Positieve glomerulaire en tubulaire epitheelcellen bij patiënten met focale segmentale sclerose en tubulo-interstitiële laesies, en recente DNA in situ hybridisatie bevestigde dat renale biopsie- en autopsiemonsters van renale tubulaire en glomerulaire epitheelcellen bij HIV-patiënten HIV hebben De aanwezigheid van het genoom suggereert sterk dat de virale invasie-theorie van HIVAN, inclusief immunologische schade, infectie, tumor, medicijntoxiciteit, langdurig intraveneus medicijngebruik en renale hemodynamische veranderingen, mogelijk direct en / of veroorzaakt worden door HIVA. Indirecte oorzaak.

Pathogeneninfectie (37%):

De meest voorkomende voorwaardelijke pathogene infecties bij AIDS-patiënten zijn Pneumocystis carinii pneumonia, cytomegalovirus (CMV), mycobacterium avium-infectie, orale of slokdarm Candida albicans-infectie en herpesvirus, Cryptococcus neoformans meningitis , Toxoplasmose, Giardia-infectie, enz. Volgens de literatuur kan CMV vaak worden gedetecteerd in immuuncomplex nefropathie, wat bewijst dat CMV-infectie ook nefritis kan veroorzaken, die kan worden geassocieerd met ernstige tubulo-interstitiële laesies. Sommige mensen vonden dat CMV kan worden geleend. Niertransplantatie verspreid, in vitro kweek toonde aan dat CMV mesangiale cellen kan infecteren en reproduceren, en er zijn meldingen van HBsAg en HBeAg gevonden in glomeruli.

Geneesmiddelen (25%):

Intraveneuze injectie van diacetaalmorfine is al lang gerapporteerd in de literatuur en ongeveer 50% van de AIDS-patiënten heeft een geschiedenis van drugsverslaving en de pathologische veranderingen van HIVAN en HAN lijken erg op elkaar.Het is vaak moeilijk om de pathologische veranderingen van deze twee nefropathie te onderscheiden. Er zijn glomerulaire laesies zoals glomerulaire segmentale sclerose, capillaire collaps en intermitterende ballondilatatie en kleine tubulaire laesies, waaronder microcapsule-expansie, plasma-eiwitbuistype, cytoplasmatische insluitingslichamen op de ultrastructuur Nucleaire veranderingen, evenals typische buisvormige netwerkstructuren, vindt Chander dat HAN geen buisvormig netwerk heeft.

Bovendien is de grootte van de nier van het HIVAN hoger dan normaal in de vroege of late fase, terwijl de nier in de late HAN aanzienlijk is verkort; de tijd tot het eindstadium nierfalen is meestal van maart tot april en de laatste is van 2 tot 4 jaar; Er is geen hypertensie, de laatste heeft vaak een hoge bloeddruk; de prognose van de twee is ook aanzienlijk verschillend, de duur van HIVH is kort en het sterftecijfer is hoog, terwijl de toestand van HAN relatief stabiel is en het leven kan worden verlengd door dialysebehandeling.

Tumor (13%):

Bij de autopsie van 36 AIDS-patiënten ontdekte Pardo dat er 17 gevallen van glomerulaire pathologische veranderingen waren, waarvan 10 Kaposi-sarcoom hadden. Bennett et al vonden dat 25 gevallen van FSGS pathologische veranderingen hadden in 170 gevallen van AIDS-patiënten, waaronder 2 gevallen. Er zijn Kaposi-sarcoom en er worden ook gevallen van lymfoom en niercelcarcinoom gevonden.

1. Nefrotoxische geneesmiddelen Nefrotoxische geneesmiddelen kunnen nierbeschadiging veroorzaken bij AIDS-patiënten. Daarom moeten nefrotoxische geneesmiddelen, met name aminoglycoside-antibiotica, amfotericine B, cyclosporine en chemotherapie met voorzichtigheid worden gebruikt bij patiënten met AIDS. Naast de directe toxiciteit van de nier, kan het medicijn ook allergische interstitiële nefritis veroorzaken.

2. Hemodynamische veranderingen in lichaamsvochtverlies of abnormale verdeling, sepsis, shock, enz. Kunnen nierbeschadiging veroorzaken bij AIDS-patiënten, dus moet aandacht worden besteed aan de oorzaak van veranderingen in het bloedvolume.

3. Immuundisfunctie AIDS-patiënten met immuundisfunctie, het is bewezen dat de incidentie van nefrotisch syndroom verband kan houden met de T-lymfocytenfunctie, door lymfocyten geproduceerde lymfocyten, de vasculaire permeabiliteit kan verhogen en directe toxiciteit voor het glomerulaire basaalmembraan kan hebben. Rol; met betrekking tot de rol van humorale immuniteit bij HIVAN, wordt gedacht dat de pathogenese geassocieerd met immuuncomplexen niet gerelateerd is, maar in enkele gevallen kan de afzetting van granulair immunoglobuline en complement vaak worden gedetecteerd in glomerulaire capillairen of mesangium. .

Onder de bovengenoemde verschillende pathogene factoren, zijn sommige relatief duidelijk, zoals nefrotoxiciteit, maar sommige factoren zijn complex. Aangezien AIDS een multifactoriële ziekte is, moet schade aan de nier worden veroorzaakt door vele factoren.

Humaan immunodeficiëntievirus preventie van infectieuze nierschade

De preventie van aids heeft de aandacht getrokken van alle landen in de wereld: alle landen hebben overeenkomstige preventie- en onderzoeksinstellingen opgericht en een reeks preventieve maatregelen genomen.

1. Beheersmaatregelen

(1) Oprichting van een beheersorganisatie voor preventie en behandeling. Momenteel heeft de WHO een speciaal comité ingesteld. In 1986 heeft China ook een werkgroep voor de preventie van aids opgericht.

(2) Beperkend gedrag zoals homoseksualiteit.

(3) Drugs zijn verboden en drugsmisbruik is ten strengste verboden.

(4) Doe goed werk in het beheer van patiënten en besmette personen. Patiënten en besmette personen moeten seksueel geïsoleerd zijn. Zwangere AIDS-patiënten of besmette personen moeten stoppen met zwangerschap.

5 Doe goed werk in de publiciteit, publiceer AIDS-kennis, bescherm uzelf bewust en weersta homoseksualiteit en drugsmisbruik.

2. Technische maatregelen

(1) Import en gebruik van geïmporteerd bloed en bloedproducten zijn verboden.

(2) Vaccinontwikkeling: het AIDS-vaccin wordt momenteel ontwikkeld met behulp van genetische manipulatie en voorlopige resultaten zijn verkregen.

(3) Doe goed werk bij het testen van douanequarantaine en aids, en vind patiënten en besmette mensen op tijd.

(4) Doe goed werk in de desinfectie van families en ziekenhuizen van patiënten. Experimenten hebben bevestigd dat HIV zeer gevoelig is voor ontsmettingsmiddelen. Het moet worden gedesinfecteerd op plaatsen waar patiënten, ziekenhuizen en patiënten verontreinigd zijn, zoals 70% ethanol, 3% waterstofperoxide en 1% pentaan. Dialdehyde, 0,2% tot 0,5% natriumhypochloriet, 0,9% formaldehyde, 0,08% quaternair ammoniumchloride, chloorhoudende kalk, enz. Hebben allemaal het effect van het doden van HIV.

Kortom, de actieve implementatie van de bovengenoemde preventieve maatregelen om HIV-infectie te beheersen, evenals de vroege behandeling van HIV-patiënten, kunnen het risico op het optreden en de ontwikkeling van nierziekten effectief verminderen.

Complicaties van infectieuze nierschade door het humaan immunodeficiëntievirus Complicaties Pneumocystis carinii pneumonie diarree tuberculose tuberculeuze pleuritis interstitiële nefritis hypotensie diabetes bijniercrisis

Complicaties van AIDS omvatten voornamelijk ernstige infectie, progressieve nierinsufficiëntie en meerdere systemen, meervoudige orgaandisfunctie en verschillende primaire en secundaire kwaadaardige tumoren.

1. Pneumocystis carinii-pneumonie: röntgenfilms vertonen flarden schaduwen rond de twee hielen, die interstitiële pneumonie vertonen.

2. Enteritis: symptomen van diarree.

3. Tuberculose: onder hen, tuberculose, tuberculeuze pleuritis komt vaker voor.

4. Huid, slijmvliesbeschadiging.

5. Schimmelinfectie: zichtbaar bij patiënten met tong, buccaal slijmvlies, zacht gehemelte en achterste farynxwand met een dikke witte film.

6. Gelijktijdige nierfunctiestoornissen kunnen interstitiële nefritis en tubulaire necrose, proteïnurie, oligurie, hoog oedeem, azotemie en nierfalen veroorzaken.

7. Endocriene systeemschade: bijnierinsufficiëntie en hyporenalemie, hypotensie, aanhoudende hyponatriëmie en hyperkaliëmie, hypothyreoïdie, diabetes en bijniercrisis.

Humaan immunodeficiëntie virus infectieuze nierschade symptomen Vaak voorkomende symptomen HIV-infectie lymfadenopathie Proteïnurie Diarree Immunodeficiëntie Hypoproteïnemie Machteloze vermoeidheid Nachtelijk zweten en oedeem

1. De klinische manifestaties van AIDS zijn zeer gecompliceerd. Als gevolg van onomkeerbare immunodeficiëntie heeft AIDS duidelijke systemische symptomen, vaak gecompliceerd door voorwaardelijke infecties en kwaadaardige tumoren. Omdat er geen specifieke behandeling is, is de uiteindelijke uitkomst de dood.

De ziekte gaat meestal van HIV-infectie tot HIV-antilichaamproductie gedurende 2 maanden, en 10% tot 15% van HIV-positieve HIV-geïnfecteerde patiënten kan zich ontwikkelen tot AIDS-patiënten De incubatietijd is niet 1 tot 3 jaar voordat klinische symptomen optreden. In de kortste 6 maanden kunnen ouderen 4 tot 8 jaar bereiken, en het klinische stadium is over het algemeen:

(1) recessieve periode: ook bekend als subklinische infectieperiode, degenen die een HIV-infectie hebben maar geen klinische symptomen zijn recessief, maar kunnen HIV-antilichamen detecteren of het HIV-virus en CD4-cellen isoleren in laboratoriumtests. Er zijn drie mogelijkheden voor deze periode: de ene is een recessieve toestand op de lange termijn; de andere is de sluipende staat op de lange termijn; de derde is het aan AIDS gerelateerde syndroom na 1 tot 3 jaar incubatie.

(2) AIDS-gerelateerd complex (ARC): het lichaam kan onregelmatige koorts hebben, nachtelijk zweten, verlies van eetlust, vermoeidheid, diarree en andere symptomen, systemische lymfadenopathie, biopsie vertoonde lymfocytose, folliculair Degeneratie, verhoogde plasmacellen, lymfatische weefselatrofie, veranderingen van het immuunsysteem, CD4 / CD8-inversie, trombocytopenie, enz.

(3) Klinische AIDS-periode: ook bekend als AIDS-episode, heeft de patiënt een groot aantal CD4-celvernietiging ondergaan, waardoor een ernstige onomkeerbare immunodeficiëntie is gevormd, systemische symptomen duidelijker zijn, koorts, zweten, algemene zwakte, gewichtsverlies, cachexie, enz. Verschillende pathogene infecties en voorwaardelijke pathogene infecties (zoals PCP), evenals een verscheidenheid aan primaire en secundaire maligniteiten, Kaposi-sarcoom, non-Hodgkin-lymfoom, hersentumoren , mediastinale lymfosarcoom, prostaatkanker, etc.

2. De klinische manifestatie van HIVAN is ongeveer 10% van de patiënten met nefrotisch syndroom De patiënten hebben een grote hoeveelheid proteïnurie (> 3 g / dag), hypoproteïnemie (<2,5 g / l), met normale nierfunctie of Verschillende graden van nierfalen, soms gemanifesteerd als hematurie (microscopisch of grof), 25% tot 35% van de patiënten met matige proteïnurie, perifeer oedeem is over het algemeen niet duidelijk, de meeste patiënten (> 95%) in het begin (compensatie) De bloeddruk is normaal en de bloeddruk blijft normaal wanneer de nierfunctie afneemt.De nier B-echografie en autopsie bewijzen dat de nier is vergroot en de nierparenchym-echo is verbeterd. Het typische klinische proces van HIVA is een snelle glomerulaire filtratiesnelheid (GFR). Verminderd, ontwikkelt zich vaak tot eindstadium nierfalen binnen 8 tot 16 weken. Hoewel er dialyseondersteuning is, is de overlevingstijd vaak minder dan 1 jaar. Een klein aantal patiënten met eindstadium nierfalen hebben een langere levensduur door dialyse of niertransplantatie te handhaven. .

Onderzoek van infectieuze nierschade door het menselijk immunodeficiëntievirus

Bloed routine onderzoek

(1) Aantal witte bloedcellen: leukopenie bij AIDS-patiënten is vaak minder dan 4 × 10 ⁹ / L.

(2) Aantal lymfocyten: vaak minder dan 1 × 10 ⁹ / L (normale mensen zijn hoger dan 1,5 × 10 ⁹ / L).

(3) Aantal bloedplaatjes: vaak minder dan 0,1 x 10 ¹² / L.

(4) Eosinofilie.

2. Immunologisch onderzoek

(1) De verhouding van CD4 / CD8 nam af, de verhouding was vaak minder dan 1 en de ernst nam af tot 0,02, voornamelijk als gevolg van de afname van CD4-cellen.

(2) Lymfocyten reageren op PHA, ConA, PWM en andere mitogenen en reageren met antigenen zoals tuberculine.

(3) De hoeveelheid geproduceerd interferon is verminderd en het vermogen om het virus te doden is verzwakt.

(4) Het aantal NK-cellen is normaal, maar de activiteit is verminderd.

(5) Vertraagde of abnormale huidallergische reactie.

(6) Anti-lymfocytenantilichamen, anti-nucleaire antilichamen en anti-sperma-antilichamen positief.

3. Pathogeenonderzoek

(1) HIV-onderzoek: HIV kan worden gevonden door elektronenmicroscopie van bloed- of weefselbiopsiemonsters.

(2) Pneumocystis carinii-onderzoek: sputum uitstrijkje, longbiopsie.

(3) Candida albicans-onderzoek: direct microscopisch onderzoek en cultuur van laesies en secreties.

(4) Onderzoek naar pathogenen van andere infecties.

4. Serologisch onderzoek

Het serologische onderzoek van AIDS kan de aanwezigheid van HIV-antilichamen bepalen, is het belangrijkste hulpmiddel voor het detecteren van AIDS en is ook een belangrijke basis voor de diagnose van AIDS en een belangrijk middel voor epidemiologisch onderzoek De huidige detectiemethoden zijn als volgt:

(1) Enzym-gekoppelde immunosorbent assay (ELISA): het is een van de meest gebruikte methoden en het is eenvoudig te bedienen en gevoelig.

(2) Immunofluorescentie (IFA): Na HIV-infectie wordt het virusantigeen vaak tot expressie gebracht op het celmembraan en wordt het antilichaam van het antigeen gedetecteerd door immunofluorescentie.De methode is eenvoudig en kan worden gebruikt voor het screenen van bloeddonoren op bloeddonoren.

(3) Western-blot (WB): deze methode is zeer gevoelig en specifiek, maar de operatie is ingewikkelder en kan in het algemeen worden gebruikt als een methode om andere serologische tests te verifiëren.

(4) Radioimmunoprecipitatietest (RIP): inclusief vaste fase radioimmunotest en competitieve radioimmunotest, die een hoge gevoeligheid en specificiteit hebben en van grote waarde zijn voor de diagnose van AIDS.

(5) Gelatinedeeltjesagglutinatietest (GPAT): deze methode is snel, eenvoudig en gevoelig, maar kan vals positief zijn.

(6) Polyribozyme-kettingreactie (PCR): amplificatie van HIV-DNA-sequenties in vitro voor moleculaire DNA-hybridisatie, de meest specifieke en gevoelige detectiemethode, wordt snel bevorderd.

Andere aanvullende inspecties:

1. Pathologische veranderingen van HIVAN De glomerulaire pathologische veranderingen werden gevonden in 30% tot 50% van de nierbiopsie en autopsie bij AIDS-patiënten, voornamelijk gekenmerkt door focale segmentale glomerulosclerose (FSGS) die goed is voor 83%. Proliferatieve glomerulonefritis was goed voor 6%, minimale laesies waren goed voor 3% en andere glomerulaire laesies (inclusief diabetische glomerulaire sclerose, post-infectie glomerulonefritis, membraneuze of proliferatieve glomerulonefritis) waren goed voor 6%.

2. Nierbiopsie onthulde pathologische veranderingen in FSGS in HIV-nefropathie.

(1) Lichtmicroscopie: zichtbare zwelling en hyperplasie van glomerulaire viscerale epitheelcellen, met grote vacuole-vorming of eiwitreabsorptiemicrodroplets in het cytoplasma, uitgebreide capillaire collaps en vaak sferische collaps, ingestorte bloedvaten De plexus wordt "gekroond" door een laag hypertrofische viscerale epitheelcellen. Schuimcellen zijn zichtbaar in het nog open lumen. De mesangiale matrix prolifereert en er zijn een groot aantal invasieve laesies. De niercapsules zijn vaak verwijd en gevuld met eiwit. Er zijn duidelijke buisvormige laesies, zoals het verdwijnen van de borstelachtige rand van de proximale ingewikkelde buis, de cellen worden plat, de microtubuli worden verwijd en de epitheelcellen van de buis bevatten een groot aantal eiwitreabsorptiedruppels, vergezeld van verschillende degeneratie, necrose en regeneratie. Verwijde tubuli worden overal in de cortex en medulla gevonden, vooral op de kruising van de pulp en pulp.Het lumen is gevuld met grote afgietsels, maar sommige tubuli zijn nog steeds geatrofieerd, interstitieel diffuus oedeem, integendeel, interstitiële fibrotische laesies, lymfocyten Zeer weinig infiltratie met monocyten en gebrek aan hypertensieve arteriolaire laesies.

(2) Immunofluorescentie: IgM, C3 en C1q worden waargenomen in de segmentale en mesangiale gebieden van glomerulaire sclerose, met granulaire segmentale depositie, en circulerende immuuncomplexen van IgG of IgA, C3 kunnen ook worden gedetecteerd. De immunologische kenmerken zijn vergelijkbaar met die van type I membraneuze proliferatieve nefritis.

(3) Elektronenmicroscopie: zichtbare viscerale epitheelcelvoetprocesfusie, epitheelcellen en basaalmembraanscheiding, vooral in het segment van glomerulaire sclerose, er zijn verschillende complexe insluitingslichamen in de kern en het cytoplasma van verschillende cellen. Rijke buisvormige netwerkstructuur (TRS) verschijnt in endotheelcellen en interstitiële cellen. Dit insluitingslichaam is talrijk, omvangrijk en aan elkaar gefuseerd. De aanwezigheid van dergelijke insluitingslichamen in nierbiopten van HIV-geïnfecteerde asymptomatische FSGS. Het kan worden beschouwd als een sterk bewijs van de toestand van het dragen van HIV, parallelle afzettingen en kolom-naar-celveranderingen (CCC) worden ook gezien in het cytoplasma van tubulaire epitheelcellen van de nier en andere cellen, die ook bekend staan als reageerbuis- en ringachtige veranderingen.

De bovengenoemde pathologische kenmerken van FSGS bij HIV-nefropathie dragen bij aan de identificatie van FSGS veroorzaakt door andere nierziekten, maar missen nog steeds specificiteit, vooral vergelijkbaar met diacetaalmorfinefropathie (HAN), die zorgvuldig moet worden geïdentificeerd.

Diagnose en diagnose van infectieuze nierschade door het humaan immunodeficiëntievirus

diagnose

1. Diagnose van AIDS Naast epidemiologische gegevens, gedetailleerde medische geschiedenis en uitgebreid lichamelijk onderzoek, is de sleutel het uitvoeren van laboratoriumtests op HIV en een uitgebreide analyse van klinische manifestaties om AIDS te helpen diagnosticeren.

(1) Homogeschiedenis: of de patiënt een typische medische geschiedenis heeft, of er AIDS-patiënten zijn met bevestigde gammon.

(2) Geschiedenis van intraveneus drugsgebruik: of het drugsafhankelijk is, of er een geschiedenis is van intraveneus drugsgebruik, of de spuit strikt is gedesinfecteerd en of de spuit in serie met elkaar wordt gebruikt.

(3) Bloedtransfusie of bloedproducten: het is ook de belangrijkste bron van AIDS-infectie. Besteed speciale aandacht aan het feit of hemofiliepatiënten factor VIII gebruiken.

(4) Anderen: AIDS-infectiefactoren, zoals heteroseksuele en chaotische relatie, HIV-infectie tijdens de zwangerschap, orgaantransplantatie, enz., Naast systemisch lichamelijk onderzoek van vermoedelijke AIDS-patiënten, voornamelijk voor voorwaardelijke infectie en Kaposi-sarcoomonderzoek.

2. Diagnose van HIVAN Eerst moet de diagnose van AIDS worden vastgesteld volgens de diagnose van AIDS van de International Centers for Disease Control (CDC), en vervolgens moet de diagnose van de ziekte worden gebaseerd op de uitgebreide analyse van de klinische manifestaties en laboratoriumresultaten van nierziekten, zoals door serologie en virusonderzoek. Er wordt bevestigd dat er een HIV-infectie is, veel HIV-seropositieve maar klinisch gezonde mensen hebben klinische manifestaties van nierziekte.De belangrijkste klinische manifestaties van HIVA zijn proteïnurie, sommige zijn nefrotisch syndroom en de nierfunctie neemt snel af in een korte periode. Er is pathologische verandering van FSGS in nierbiopsie. En andere oorzaken van diagnose, waaronder drugsverslaving, tumoren, immuunfactoren en nefrotoxiciteit kunnen verschillende nierlaesies bij AIDS-patiënten veroorzaken en bevorderen.

Differentiële diagnose

Het moet worden geïdentificeerd met de volgende ziekten:

1. Primaire immunodeficiëntieziekte.

2. Secundaire immunodeficiëntieziekte, corticosteroïden, chemotherapie, secundaire immunologische ziekten veroorzaakt door radiotherapie of kwaadaardige tumoren.

3. Idiopathische CD4 T-lymfopenie, vergelijkbaar met AIDS, maar geen HIV-infectie.

4. Auto-immuunziekten Bindweefselziekten, bloedziekten, enz., AIDS heeft koorts en gewichtsverlies moet worden geïdentificeerd met de bovengenoemde ziekten.

5. Lymfekliervergrotingsziekten zoals KS, de ziekte van Hodgkin, lymfoom, bloedziekte.

6. Pseudo-AIDS-syndroom AIDS-fobie, Britse homo's hebben enkele neurologische symptomen gezien die vergelijkbaar zijn met de vroege symptomen van AIDS.

7. Ziekten van het centrale zenuwstelsel Hersenbeschadiging kan worden veroorzaakt door aids of andere oorzaken en moet worden geïdentificeerd.

8. De pathologische kenmerken van FSGS voor differentiële diagnose van HIV-nefropathie veroorzaakt door het nefrotisch syndroom of andere nierziekten zijn nuttig voor identificatie met andere nierziekten, maar missen nog steeds specificiteit, vooral met de pathologische kenmerken van diacetaalmorfine-nefropathie (HAN). Moet zorgvuldig worden geïdentificeerd.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.