Acuut ademhalingsfalen

Inleiding tot acuut ademhalingsfalen Acuut ademhalingsfalen betekent dat de oorspronkelijke ademhalingsfunctie van de patiënt normaal is. Als gevolg van enkele plotselinge oorzaken, zoals luchtwegobstructie, verdrinking, drugsvergiftiging en stoornissen van het centrale zenuwstelsel, heeft het lichaam vaak geen tijd om te compenseren. Als het niet op tijd wordt gediagnosticeerd en effectieve controle wordt zo snel mogelijk genomen. Maatregelen kunnen vaak levensbedreigend zijn. De oorspronkelijke ademhalingsfunctie van patiënten met dit type ademhalingsinsufficiëntie is vaak goed.Als tijdige en effectieve redding, is de prognose vaak beter dan chronisch ademhalingsfalen. Patiënten met een slechte oorspronkelijke ademhalingsfunctie kunnen echter ook vaak in de kliniek voorkomen.Door sommige plotselinge oorzaken veroorzaken gewone luchtweginfecties luchtwegobstructie, die een sterke stijging van PaCO2 en een sterke daling van PaO2 kan veroorzaken.Het is klinisch gewend om dit type ademhalingsinsufficiëntie te classificeren als chronische ademhaling. Acute uitputting wordt verergerd. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,025% Gevoelige populatie: komt vaker voor bij patiënten met luchtwegaandoeningen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: luchtweginfecties atelectasis longbeschadiging longoedeem

Oorzaken van acuut ademhalingsfalen

Aanzienlijke longlaesies (10%):

Verschillende soorten longontsteking omvatten longontsteking veroorzaakt door bacteriën, virussen, schimmels, enz., Aspiratie van maaginhoud in de longen, verdrinking en dergelijke.

Longoedeem (20%):

1 cardiogeen longoedeem: veroorzaakt door verschillende ernstige hartaandoeningen hartfalen; 2 niet-cardiogene longoedeem: de meest voorkomende is acuut respiratoir noodsyndroom, ander recidief longoedeem, acute bergziekte, enz. Ziekten kunnen vaak ernstige hypoxemie veroorzaken.

Longvasculaire ziekte (10%):

Acuut longinfarct is een veel voorkomende oorzaak van acuut ademhalingsfalen, en dergelijke ziekten zijn hevig en hebben een hoog sterftecijfer.

Borstwand en pleurale ziekte (10%):

Een groot aantal pleurale effusies, spontane pneumothorax, borstwandtrauma, letsel aan de borstoperatie, enz., Kan de thoracale beweging en longuitbreiding beïnvloeden, wat resulteert in verminderde ventilatie en / of ongelijke verdeling van ingeademd gas, belemmerende ventilatie en / of ventilatiefunctie, klinische Type I ademhalingsinsufficiëntie komt vaak voor, maar ernstig ademhalingsfalen van type 2 kan ook worden gebruikt.

Luchtwegobstructie (20%):

Luchtweginfecties, brandwonden aan de luchtwegen, vreemde voorwerpen en larynxoedeem veroorzaken een acuut infarct van de bovenste luchtwegen zijn veel voorkomende oorzaken van acuut type II ademhalingsfalen.

Neuromusculaire aandoeningen (10%):

Patiënten met dergelijke ziekten hebben geen duidelijke pathologische veranderingen in de longen, maar worden veroorzaakt door verminderde ademhalingsregulatie of ademhalingsspierdisfunctie, resulterend in type II ademhalingsfalen, zoals het Guillain-Barré-syndroom, dat perifere zenuwen kan beschadigen, ernstige Spierzwakte, polymyositis, hypokaliëmie, periodieke spasmen en andere betrokkenheid van de ademhalingsspieren; cerebrovasculair accident, craniocerebraal trauma, encefalitis, hersentumor, koolmonoxidevergiftiging, hypnotische vergiftiging veroorzaakt door remming van het ademhalingscentrum.

Er moet aan worden herinnerd dat type II ademhalingsfalen kan optreden in de late fase van type I ademhalingsfalen, en type II ademhalingsfalen kan worden genezen na type I ademhalingsfalen, ademhalingsfalen veroorzaakt door luchtwegobstructie en neuromusculaire aandoeningen. Allen zijn type II ademhalingsfalen.

pathogenese

Hypoxie en CO2-retentie zijn de fundamentele pathofysiologische veranderingen van ademhalingsfalen Figuur 1 illustreert in het kort de pathogenese en pathofysiologische kenmerken van ARDS.

1. Mechanisme van hypoxie

(1) Ventilatiestoornis: ernstig onvoldoende alveolaire ventilatie leidt tot hypoxie en CO2-retentie. Het wordt voornamelijk veroorzaakt door beperkte longexpansie of verhoogde luchtwegweerstand. Normale longexpansie is afhankelijk van respiratoire centrumaandrijving, zenuwgeleiding en inhalatie. Spiercontractie, diafragmatische dilatatie, thoracale en alveolaire dilatatie, een van de bovengenoemde obstakels, zoals centrale remming van de luchtwegen, vermoeidheid van de ademhalingsspieren, verminderde compliance van de borstkas en de long, enz. Kan leiden tot beperkte longuitbreiding en beperkte alveolaire ventilatie. Onvoldoende obstructieve alveolaire ventilatie wordt voornamelijk veroorzaakt door verhoogde luchtwegweerstand.

(2) Ventilatiestoornissen:

1 geventileerde bloedstroomverhouding onbalans: verhouding <0,8 gevonden in longoedeem, longontsteking, atelectase, enz .; verhouding> 0,8 gezien in longembolie, uitgebreide vernietiging van longcapillair bed, gedeeltelijke longvasoconstrictie.

2 Dispersiestoornissen: waargenomen bij verdikking van het ademhalingsmembraan (zoals longoedeem) en gebiedsreductie (zoals atelectasis, longconsolidatie), of pulmonale capillaire hypovolemie (emfyseem) en trage bloedoxygenatie (bloedarmoede) en ga zo maar door.

De kenmerken van bloedgasveranderingen veroorzaakt door eenvoudige ventilatiestoornis: alleen PaO2 nam af, PaCO2 was normaal of afgenomen; alveolaire gas-arteriële partiële zuurstofdrukverschillen P (Aa) O2 namen toe.

(3) Verhoogd zuurstofverbruik: koorts, ademhalingsproblemen, convulsies, etc. kunnen het zuurstofverbruik verhogen, wat een belangrijke reden is voor het verergeren van hypoxie.

2. Het mechanisme van CO2-retentie PaCO2 is afhankelijk van de hoeveelheid geproduceerde en afgevoerde CO2.De toename van CO2-productie, zoals koorts, hyperthyreoïdie, enz., Veroorzaakt zelden een toename van PaCO2. CO2-retentie wordt voornamelijk veroorzaakt door onvoldoende alveolaire ventilatie. Daarom is PaCO2 de beste indicator voor alveolaire ventilatie en moet de hoogte ervan onvoldoende zijn voor alveolaire ventilatie.

Preventie van acuut ademhalingsfalen

Ten eerste, preventie en behandeling van primaire ziekte voor de preventie van primaire ziekte veroorzaakt door respiratoir falen, of tijdige actieve behandeling na het begin, waaronder:

1. Actief voorkomen van longontsteking en verschillende infectieziekten.

2. Actief verschillende ongevallen voorkomen.

3. Voorkom drugsvergiftiging of andere vergiftiging.

Ten tweede, de rol van preventie en opheffing van prikkels

Voor ziekten die ademhalingsinsufficiëntie kunnen veroorzaken, is het ook noodzakelijk om de effecten van de prikkels te voorkomen, bijvoorbeeld bij traumapatiënten is het noodzakelijk om te voorkomen dat hoge concentraties zuurstof worden ingeademd, bloed verloren aan de langdurige bloedbank of overmatige infusie, om het adult respiratory distress syndrome te voorkomen. Patiënten met ademhalingsaandoeningen moeten eerst de longfunctiereserve van de patiënt controleren Patiënten met een verminderde longfunctie of chronisch ademhalingsfalen moeten verschillende oorzaken actief voorkomen en verwijderen om acuut ademhalingsfalen te voorkomen. .

Ten derde, open luchtwegen en verbeter ventilatie

Veel voorkomende methoden zijn:

1 duidelijke luchtweginhoud of afscheidingen;

2 verlichten bronchospasme;

3 gebruik een ontstekingsremmende behandeling om de zwelling en secretie van de luchtwegen te verminderen;

4 indien nodig, voor tracheale intubatie of tracheotomie;

5 gegeven een centraal stimulerend middel van de luchtwegen;

6 Beheers de indicaties en gebruik correct ondersteunde mechanische ventilatie.

Ten vierde, verbeter hypoxie

Er moet ernstige hypoxie zijn bij respiratoir falen, dus het corrigeren van hypoxie en het verhogen van Pao2-waarden zijn nodig voor elke patiënt.Het doel is om Pao2 op korte termijn te verhogen tot 6,67-8,0 kPa (50-60 mmHg) en arteriële zuurstofverzadiging. De graad steeg tot ongeveer 85%.

Type I ademhalingsinsufficiëntie heeft hypoxie en houdt geen kooldioxide vast en kan een hogere zuurstofconcentratie inademen (meestal niet meer dan 50%) .In chronisch type II ademhalingsfalen, vanwege veranderingen in de centrale reactiviteit van de luchtwegen, wordt algemeen aangenomen dat de zuurstoftoevoer in principe wordt gehandhaafd. Lage concentratie en lage stroomsnelheid zijn geschikt, dus Pao2 moet een veilig niveau van 8,0 ~ 9,33 kPa (60 ~ 70 mmHg) bereiken om de benodigde zuurstof aan het weefsel te leveren zonder kooldioxide-anesthesie, en vervolgens de concentratie van ingeademde zuurstof aanpassen en geleidelijk verhogen volgens de toestand van de patiënt. En het debiet, zoals de geleidelijke toename van de partiële druk van koolstofdioxide tijdens zuurstoftoevoer, moet worden ondersteund door kunstmatige ventilatie om de uitstoot van koolstofdioxide te bevorderen.

Ten vijfde, nauwkeurige observatie en monitoring, uitgebreide behandeling, let op de correctie van de zuur-base evenwichtsstoornis en water- en elektrolytstoornissen; behoud de functie van belangrijke organen zoals hart, hersenen, nier; preventie en behandeling van ernstige ernstige complicaties.

Complicaties van acuut ademhalingsfalen Complicaties, luchtweginfectie, longatelectase, longoedeem

Acuut ademhalingsfalen, over het algemeen geen longziekte, plotseling optreden, prognose is voornamelijk gerelateerd aan eerste hulp op locatie, kan worden genezen, maar niet op tijd worden gered, kan levensbedreigend zijn, de complicaties hiervan zijn ademhalingsfalen, de normale functie van de verschillende systemen van het lichaam en Gevaren van verschillende behandelingen (voornamelijk beademingsbehandeling), zoals: luchtweginfecties, atelectase, beademing en longbeschadiging, complicaties van tracheale intubatie en tracheotomie, longoedeem en waterretentie, bloedsomloop Complicaties, nier- en zuur-base balans.

Symptomen van acuut ademhalingsfalen Vaak Symptomen Nagels Nagel Depressie Hartfunctie Plotselinge decompensatie Dyspneu Longfibrose Aanzienlijke hartslag Verhoogde gasdispersie Stoornis Ademhalingsinsufficiëntie Alkalose hartstilstand

Snel begin, veel hersentrauma, verdrinking, elektrische schok, ruggenmergletsel, neuromusculaire gewrichtslaesies en snel ademhalingsvertraging of -stop, vergezeld van purpura, convulsies, coma, de specifieke prestaties zijn:

1. Patiënten met dyspneu zijn zich subjectief bewust van gebrek aan lucht. De objectieve manifestatie is ademhalingsinspanningen, vergezeld van veranderingen in ademhalingssnelheid, diepte en ritme. Soms worden neusflappen gezien, zittende ademhaling, aandoeningen van de bovenste luchtwegen manifesteren zich vaak als inspirerende dyspneu, en er zijn drie Abdominale tekenen, expiratoire dyspneu komen vaker voor bij onvolledige obstructie van de onderste luchtwegen zoals astma, thoracale aandoeningen, ernstige longontsteking, enz., Gemanifesteerd als gemengde dyspneu, centraal ademhalingsfalen wordt vaak gekenmerkt door onregelmatige ademhalingsritmes, zoals getijdenademhaling, enz. Ademhalingsspiervermoeidheid, gemanifesteerd als oppervlakkige ademhaling, abnormale abdominale ademhaling, zoals inhalatie, intrekking van de buikwand, ademhalingsfalen heeft niet noodzakelijk ademhalingsmoeilijkheden, zoals sedatieve vergiftiging, kan uitdrukken dat de ademhaling matig is, de uitdrukking is onverschillig lethargie.

2. Haarspeld is een typisch teken van hypoxie: het slagaderlijke bloed vermindert hemoglobine, waardoor oorlellen, lippen, mondslijmvlies en nagels er blauwpaars uitzien.

3. Neuropsychiatrische symptomen Neuropsychiatrische symptomen van acuut ademhalingsfalen komen vaker voor dan chronische, en kunnen geïrriteerdheid, flapperende tremoren, convulsies, convulsies, coma, enz. Lijken.

4. Circulatoire symptomen Symptomen van hypoxie en CO2-retentie kunnen leiden tot verhoogde hartslag, verhoogde bloeddruk, ernstige hypoxie, verschillende soorten aritmieën en zelfs hartstilstand CO2-retentie kan oppervlakkige capillaire en veneuze dilatatie veroorzaken. Het wordt gekenmerkt door overmatig zweten, conjunctivaal oedeem en vulling van de halsader.

5. Disfunctie van andere organen ernstige hypoxie en CO2-retentie kunnen leiden tot lever- en nierdisfunctie, klinische geelzucht, abnormale leverfunctie; bloedureumstikstof, verhoogde creatinine, eiwit in de urine, cast; kan ook het bovenste spijsverteringskanaal lijken Bloeden, enz.

6. Zuur-base onbalans en water, elektrolyt onbalans als gevolg van hypoxie en overmatige ventilatie kan respiratoire alkalose veroorzaken, CO2-retentie manifesteert zich als respiratoire acidose, ernstige hypoxie gaat gepaard met metabole acidose en elektrolyt onbalans.

Onderzoek van acuut ademhalingsfalen

Laboratoriumtests kunnen objectief de aard en omvang van ademhalingsfalen weergeven en hebben een belangrijke waarde bij het begeleiden van zuurstoftherapie, aanpassing van verschillende parameters van mechanische ventilatie en het corrigeren van zuur-base balans en elektrolyten.

1. pH is een pH-indicator, het normale is 7,35 ~ 7,45, het gemiddelde is 7,40, de pH van het veneuze bloed is ongeveer 0,03 lager dan het slagaderlijke bloed, pH> 7,45 geeft alkaliëmie aan, pH <7,35 geeft acidemie aan, pH is normaal Normale zuur-base balans, compenserende zuur (alkali) vergiftiging of complexe zuur-base balans onbalans, algemeen wordt aangenomen dat het moeilijk is om te overleven wanneer pH <6,8 of> 7,8, de weerstand tegen menselijk zuur sterk is, [H] stijgt naar normaal 3 De verhouding is nog steeds levensvatbaar; de tolerantie voor alkali is slecht en [H] is levensbedreigend wanneer deze tot de helft van normaal daalt, maar als metabolische acidose en respiratoire alkalose tegelijkertijd aanwezig zijn, kan de pH normaal zijn, dus Een enkele pH kan alleen aangeven of er sprake is van zuur of alkaliëmie en moet ook worden gecombineerd met andere zuur-base indicatoren (zoals PaCO2, HCO3-, BE, enz.), Biochemische indicatoren (zoals kalium, chloor, calcium) en medische geschiedenis om correct te kunnen beoordelen. Of het nu gaat om zure (alkali) vergiftiging of complexe zuur-base vergiftiging.

2. Standaard bicarbonaat (SB) en feitelijk bicarbonaat (AB) SB verwijst naar volbloedmonsters die geïsoleerd zijn uit de lucht Onder standaard omstandigheden (temperatuur 38 ° C, PaCO 2 5,33 kPa, volledige oxygenatie van hemoglobine, dwz zuurstofverzadiging) De concentratie van bicarbonaat-ion [HCO3-] gemeten met 100%) is teruggebracht tot normale omstandigheden vanwege de invloed van PaCO2 en SaO2 van [HCO3-], dus het effect van [HCO3-] veroorzaakt door de onbalans van de base van het ademhalingszuur is geëlimineerd. Daarom geeft de toename en afname van SB de reservehoeveelheid van [HCO3-] in het lichaam weer, hetgeen de kwantitatieve index van de metabole zuur-base balans van het lichaam weergeeft, en de normale waarde is 22-27 mmol / L.

AB wordt direct gemeten uit plasma [HCO3-], een volbloedmonster geïsoleerd uit lucht. De waarde van bicarbonaation gemeten zonder enige behandeling wordt beïnvloed door zowel metabolische als ademhalingsfactoren. Onder AB = SB weerspiegelt het verschil tussen AB en SB de mate van invloed van ademhalingsfactoren op de zuur-base balans. Wanneer AB> SB, geeft dit aan dat CO2-retentie in het lichaam vaker voorkomt bij respiratoire acidose of metabole alkalose veroorzaakt door onvoldoende ventilatiefunctie; AB

3. Alkalisch overschot (BE) of baseverlies (-BE) Alkalisch rest- of baseverlies betekent 1L onder standaard omstandigheden (38 ° C, PaCO2 5,33 kPa, hemoglobine 150 g / L, bloedzuurstofsaturatie 100%) De hoeveelheid zuur of base vereist voor titratie van bloed tot pH 7,4, zoals pH> 7,40, vereist zuurtitratie, aangeduid als base-residu (BE); als pH <7,4 wordt basistitratie aangeduid als base-verlies (BD of -BE), het normale bereik: neonataal -10 ~ -2 mmol / L, zuigelingen - 7 ~ -1 mmol / L, kinderen -4 ~ + 2 mmol / L, volwassenen ± 3 mmol / L, vanwege ademhaling De effecten van factoren weerspiegelen meestal alleen veranderingen in het metabolisme en hun betekenis is vergelijkbaar met SB.

BE is verdeeld in twee soorten: feitelijk alkali-surplus (ABE) en standaard alkali-surplus (SBE). ABE is de gemeten BE, die het alkaliresidu van volledig bloed weerspiegelt. SBE reflecteert het alkaliresidu van interstitiële vloeistof omdat interstitiële vloeistof de lichaamscel is. De exacte externe omgeving is aanwezig, dus SBE is ideaaler dan ABE om het alkaliresidu van het lichaam weer te geven.

4. Kooldioxide-bindend vermogen (CO2CP) CO2CP verwijst naar het plasma-CO2-gehalte dat wordt verkregen door veneuze plasmamonsters te equilibreren met normaal menselijk alveolair gas (PaCO2 5,33 kPa), dat wil zeggen de hoeveelheid koolstofdioxide in plasma HCO3-, verwijst voornamelijk naar de hoeveelheid koolstofdioxide in plasma. De hoeveelheid CO2 in de gecombineerde toestand is een benadering van HCO3-, de normale waarde is 23 ~ 31 mmol / L (55-70Vo1%) voor volwassenen en de laagste is 20 ~ 29 mmol / L (45-65Vo1%) voor kinderen. CO2CP wordt gemetaboliseerd en De effecten van twee factoren van ademhaling, CO2CP-reductie, wat wijst op metabole acidose (HCO3-reductie) of respiratoire alkalose (excessieve CO2-excretie), en vice versa, maar geen doorslaggevende betekenis bij gemengde zuur-base aandoeningen Bijvoorbeeld, bij respiratoire acidose daalt de pH en stijgt CO2CP, omgekeerd neemt CO2CP af wanneer respiratoire alkalose optreedt, en daarom weerspiegelt CO2CP niet de werkelijke zuur-base balans in het lichaam tijdens de respiratoire zuur-base balans.

5. Totale hoeveelheid koolstofdioxide (T-CO2) verwijst naar de som van koolstofdioxide in verschillende vormen in plasma, inclusief HCO3- in het geïoniseerde deel, in HCO3-, CO3- en RNH2COO, en niet-geïoniseerde HCO3- en fysisch opgelost De som van CO2 en dergelijke is 24 tot 32 mmol / L voor normale volwassenen en 23 tot 27 mmol / L voor kinderen.

6. Arteriële partiële zuurstofdruk (PaO2) verwijst naar de druk die wordt gegenereerd door fysisch opgeloste O2-moleculen in plasma. Arteriële partiële zuurstofdruk kan de functie van de longen beter weerspiegelen, voornamelijk gebruikt voor respiratoire hypoxie, PaO2, SaO2 (zuurstofverzadiging), O2CT (zuurstofgehalte of CO2, die verwijst naar de totale hoeveelheid zuurstof in elke 100 ml bloed, inclusief hemoglobinedragende zuurstof en opgeloste zuurstof) kan de hypoxie van het lichaam weerspiegelen, maar de gevoeligheid is niet voldoende Consequent worden SaO2 en O2CT beïnvloed door hemoglobine. Kinderen met bloedarmoede kunnen bijvoorbeeld hypoxisch zijn, zelfs als SaO2 normaal is en PaO2 niet wordt beïnvloed. Daarom is PaO2 een goede indicator voor het beoordelen van de aanwezigheid of afwezigheid van hypoxie, maar de resultaten worden geanalyseerd. Op dat moment is het noodzakelijk om te weten of u wel of niet zuurstof moet innemen, omdat zuurstof volledig anders is dan zuurstof, dus het is het beste om zonder zuurstof te meten.

De normale waarde van PaO2 is 10,64 13,3.kPa (80 100 mmHg), de neonatale is 8 11.0 kPa (60 80 mmHg) en de partiële bloedzuurstof partiële druk is 5,3 kPa (40 mmHg). Algemeen wordt aangenomen dat PaO2 7,98 kPa (60 mmHg) is. Het bovenstaande veroorzaakt geen hypoxie. Op dit moment is SaO2 90%, dat is het gedeelte waar de zuurstofdissociatiecurve begint te draaien. Daaronder, met de afname van de partiële zuurstofdruk, kan SaO2 worden gereduceerd tot 75%, wat duidelijk is in de klinische praktijk. cyanose.

7. Partiële koolstofdioxide-druk (PaCO2) verwijst naar de druk die wordt gegenereerd door koolstofdioxide opgelost in arterieel bloed.Omdat CO2 een grote dispersiecapaciteit heeft, ongeveer 25 keer die van zuurstof, kan worden aangenomen dat PaCO2 in principe de partiële druk van koolstofdioxide in de alveoli kan vertegenwoordigen. PaCO2 kan de grootte van alveolaire ventilatie weerspiegelen en is een goede indicator voor alveolaire beademingsfunctie. Daarom is in alveolair interstitieel oedeem, congestie, exsudatie, zuurstofuitwisseling aanzienlijk verminderd, maar koolstofdioxide-uitwisseling kan nog steeds normaal zijn, zoals arterieel bloed van de patiënt De partiële zuurstofdruk is verlaagd en de partiële druk van koolstofdioxide is normaal, wat aangeeft dat de ventilatiefunctie is aangetast, maar als de partiële druk van arteriële zuurstof wordt verlaagd en de partiële druk van koolstofdioxide wordt verhoogd, is de ventilatie onvoldoende.

De normale waarde van PaCO2 is 4,66 5,99 kPa (35 45 mmHg), en het kind is laag, 4,5 5,3 kPa (34 40 mmHg), wat verband kan houden met het metabolisme van kinderen en de snelle ademhalingssnelheid.De PCO2 van veneus bloed is meer dan die van arterieel bloed. 0,8 tot 0,93 kPa (6 tot 7 mmHg).

Afhankelijk van de klinische behoeften werden röntgenfoto van de borst, elektrocardiogram, B-echografie, CT van de hersenen en andere onderzoeken geselecteerd.

Diagnose en diagnose van acuut ademhalingsfalen

diagnose

1. De meeste patiënten hebben geen ademhalingsaandoeningen, hersentrauma, verdrinking, elektrische schok, enz., En al snel vertraagt de ademhaling of stopt zelfs.

2. Arteriële bloedgasanalyse: PaO2 <8.0KPa, PaCO2 kan normaal, verlaagd of verhoogd zijn.

3. Meestal gediagnosticeerd volgens medische geschiedenis, lichamelijk onderzoek, röntgenfoto, enz.

Differentiële diagnose

1. Identificatie van acuut ademhalingsfalen en chronisch ademhalingsfalen:

Acuut ademhalingsfalen: verwijst naar de normale ademhalingsfunctie, veroorzaakt door verschillende plotselinge oorzaken, veroorzaakt door ventilatie, of ernstig beschadigde ventilatiefunctie, plotselinge klinische manifestaties van ademhalingsfalen, zoals cerebrovasculair accident, medicijnvergiftiging remt het ademhalingscentrum, ademhalingsspierverlamming , longinfarct, ards, etc., omdat het lichaam niet snel kan worden gecompenseerd, als het niet op tijd wordt gered, zal het het leven van de patiënt in gevaar brengen.

Chronisch ademhalingsfalen: komt vaker voor bij chronische ademhalingsaandoeningen, zoals chronische obstructieve longziekte, ernstige tuberculose, enz., De schade aan de ademhalingsfunctie wordt geleidelijk erger, hoewel er een tekort is aan 02, of met co2-retentie, maar door de lichaamscompensatie, nog steeds kan deelnemen aan het persoonlijke leven Activiteit, genaamd compensatoir chronisch respiratoir falen, eenmaal gelijktijdige respiratoire infecties, of andere factoren die de ademhalingsfysiologie belast door decompensatie, de opkomst van een ernstig gebrek aan 02, c02-retentie en acidose klinische manifestaties, bekend als decompensatie Chronisch ademhalingsfalen.

2. Klinisch is het noodzakelijk om ademhalingsinsufficiëntie veroorzaakt door verschillende oorzaken te identificeren.In de eerste plaats is het noodzakelijk om de intracardiale anatomische shunt en de afname van PaO2 en PaCO2 als gevolg van de etiologie van lagere cardiale output uit te sluiten; ten tweede is het noodzakelijk om verschillende acute ademhalingsaandoeningen te identificeren. De oorzaak van het falen kan worden gediagnosticeerd door middel van medische geschiedenis, klinische manifestaties en een verscheidenheid aan aanvullende onderzoeken, waarbij aandacht wordt besteed aan de identificatie van twee verschillende soorten ademhalingsfalen, ademhalingsobstructie of uitgebreide longlaesies.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.