Immunosuppressieve en toxische nefropathie tegen kanker

Inleiding tot immunosuppressiva en geneesmiddelen tegen kanker voor toxische nefropathie Immunosuppressiva en nefropathie tegen kanker (nephropathyduetopoisoningofimmunosuppressieve geneesmiddelen en anti-kanker) verwijst naar glomerulaire, tubulaire en interstitiële laesies en blaasbeschadiging veroorzaakt door de toepassing van immunosuppressiva en geneesmiddelen tegen kanker. De nier is het belangrijkste orgaan voor geneesmiddelen, toxische stofwisseling en excretie in het lichaam en kan tijdens zijn metabolisme en excretie op verschillende manieren toxische effecten op de nier veroorzaken, die nierbeschadiging en toxische nierziekte veroorzaken. In de afgelopen jaren neemt de incidentie van acuut en chronisch nierfalen door geneesmiddelen toe, vooral bij ouderen en patiënten met bestaande nierziekten, vanwege het wijdverbreide gebruik of misbruik van verschillende geneesmiddelen in de klinische praktijk. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,0001% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: alopecia, acuut nierfalen, hemolytisch uremisch syndroom, acute tubulaire necrose

Immunosuppressiva en geneesmiddelen tegen kanker

Hypoproteïnemie en nierinsufficiëntie (25%):

Bij patiënten met een nierziekte of leverziekte wordt de combinatie van geneesmiddelen en plasma-eiwitten verminderd als gevolg van hypoproteïnemie en neemt het vrije deel van het geneesmiddel toe. Daarom neemt de uitscheiding van geneesmiddelen uit de nieren toe en neemt de kans op nierschade toe. Wanneer nierinsufficiëntie optreedt, zijn sommige Het medicijn kan niet normaal via de nier worden afgevoerd, de halfwaardetijd is verlengd en de ophoping van het medicijn in het lichaam gedurende een lange tijd veroorzaakt een toename van nefrotoxiciteit.

Leeftijdsfactor (20%):

Bij oudere patiënten is de nierreservecapaciteit verminderd en zijn er vaak potentiële nierlaesies (zoals hypertensieve arteriosclerose, diabetische microangiopathie, enz.) En wordt de immuniteit van het lichaam verminderd, wat kan leiden tot infectie. Nierbeschadiging veroorzaakt door amide (CTX) en ifosfamide (IFO) is een veel voorkomende oorzaak van verergerende blaasbloeding.De dosis is te groot en bekkenradiotherapie, met andere blaasletsels of oligurie, gecombineerd met fenylpropionaatmosterd.

Directe toxische effecten op de nieren (15%):

De normale doorbloeding van de menselijke nieren is goed voor 25% van het hele lichaam en het gewicht van de nier is slechts 0,4% tot 0,5% van het lichaamsgewicht.Daarom is de nier het meest voorkomende orgaan in het lichaam, en een grote hoeveelheid medicijnen en hun metabolieten stromen met bloed naar de nier. Het heeft een direct toxisch effect op de nieren.

Geneesmiddelen met uitgebreid contact met glomeruli en niertubuli hebben een verhoogde kans op toxische schade door uitgebreide blootstelling aan het oppervlak van glomerulaire capillaire endotheelcellen en renale tubulaire epitheelcellen.

Nierzuurstofbehoefte Nierweefsel heeft een hoge metabole activiteit, vereist voldoende bloedtoevoer en zuurstoftoevoer en verbruikt een grote hoeveelheid zuurstof.Wanneer ischemie en hypoxie optreden, neemt de gevoeligheid van de nier voor medicijnen toe, wat toxische effecten kan veroorzaken.

Het tegenstroomvermenigvuldigingsmechanisme van de niertubuli (convectieconcentratie) door de reabsorptie van water door de niertubuli, het medicijn is geconcentreerd in de niertubuli, de medicijnconcentratie in het kleine lumen is toegenomen en het medicijn hoopt zich op om toxische nefropathie te veroorzaken, vooral Het is een buisvormige laesie.

pathogenese

Er kunnen de volgende aspecten zijn: directe actie op nierbloedvaten, het verminderen van de renale bloedstroom; het voorkomen of remmen van de productie en afgifte van prostacycline-stimulerende factor, het vergemakkelijken van bloedplaatjesaggregatie en -afzetting, het veroorzaken van vasculaire endotheelbeschadiging; direct verwondende niertubuli en Andere door geneesmiddelen veroorzaakte toxische tubulaire laesies zijn vergelijkbaar; activering van calciumkanalen leidt tot verhoogde calciumafhankelijke nefrotoxiciteit.

Immunosuppressiva en geneesmiddelen tegen kanker ter voorkoming van toxische nierziekten

1. Neem de indicaties voor medicatie, medicatiedosis en behandelingskuur strikt in acht en let goed op de urine-routine, urine-enzymen, de nierfunctie, om vroegtijdige detectie van nefrotoxiciteit en tijdige ontwenning nauwkeurig te volgen.

2. Preventie en behandeling van CsA-nefrotoxiciteit Controleer strikt de indicaties, dosering en behandelingskuur, de algemene dosis is 4 ~ 6 mg / (kg · d), let op de bloedconcentratie van CsA bij gebruik van het geneesmiddel, bloedconcentratie hoger dan 250 ng / ml kan nefrotoxiciteit veroorzaken, Wanneer het meer dan 400 ng / ml is, is de nefrotoxiciteit duidelijk en kan de combinatie met de calciumionantagonist de nefrotoxiciteit verminderen.

3. Voor de preventie en behandeling van cyclofosfamide (CTX) en ifosfamide (IFO) nefrotoxiciteit, let op rehydratatie, onderhoud het urinevolume in 2 ~ 3L / 24 uur en alkaliseer urine, gebruik over het algemeen geen diuretica; Het medicijn kan worden geïnjecteerd in fysiologische zoutoplossing. De afgelopen jaren is gemeld dat calciumkanaalblokkers en conversie-enzymremmers de nefrotoxiciteit verminderen. Voor patiënten met hemorragische cystitis moet cystoscopie onmiddellijk worden uitgevoerd en telangiectasie moet onmiddellijk worden gedetecteerd. Stop het medicijn om te voorkomen dat de laesie zich ontwikkelt tot blaasfibrose en contractuur.

Immunosuppressiva en geneesmiddelen tegen kanker toxische nefropathie complicaties Complicaties, acuut nierfalen, hemolytisch uremisch syndroom, acute tubulaire necrose

Extrarenale complicaties omvatten myelosuppressie, alopecia, leverschade, gonadale remming, gastro-intestinale reacties, secundaire infecties en secundaire tumoren; intrarenale complicaties omvatten acuut nierfalen, hemolytisch uremisch syndroom en acuut Nierbuisnecrose.

Immunosuppressiva en geneesmiddelen tegen kanker toxische nefropathie symptomen vaak voorkomende symptomen anurie hemolytische anemie oligurie alopecia hydronefrose trombocytopenie nierschade blaas fibrose hypertensie hypokaliëmie

De belangrijkste klinische manifestaties van nierbeschadiging veroorzaakt door immunosuppressiva en geneesmiddelen tegen kanker variëren met verschillende medicijnen.De belangrijkste klinische manifestaties zijn harige, tandvleeshyperplasie, verhoogde bloeddruk, leverschade, enz .; nierletsels zijn mild, matige proteïnurie, cast Urine, oligurie, renale tubulaire acidose, azotemie, elektrolytenbalans, hyperkaliëmie, hypertensie en acuut en chronisch nierfalen, de volgende zijn de manifestaties van nierbeschadiging veroorzaakt door verschillende veel voorkomende geneesmiddelen.

1. Cyclosporine veroorzaakt nierschade

(1) Acute tubulaire necrose: Acute tubulaire necrose veroorzaakt door cyclosporine komt meestal voor in de vroege post-transplantatie. Het is gemeld dat cyclosporine een hoge incidentie van anurie heeft na transplantatie, oligurie-anurie en cyclosporine ontvangt. Acute tubulaire necrose trad op bij patiënten met allogene niertransplantatie en de morfologische veranderingen zijn niet specifiek. In gevallen met langdurige oligurie-anurie kan milde diffuse interstitiële fibrose worden gezien. Na herstel van de nierfunctie, sommige gevallen Interstitiële fibrose kan volledig worden afgeschaft, en een paar gevallen kunnen aanhouden bij focale of diffuse interstitiële fibrose Bij langdurige nierfunctie is het nog steeds controversieel of cyclosporine moet worden gestaakt bij patiënten met langdurige anurie.

(2) Toxiciteit van de kleine buis: de toxiciteit van de kleine buis van cyclosporine verwijst naar de schade aan de kleine buis veroorzaakt door een behandeling met cyclosporine op de korte termijn, die verschilt van de langdurige toepassing van door cyclosporine geïnduceerde chronische nefropathie. Het wordt behandeld met cyclosporine. Bij dezelfde niertransplantatiepatiënten kunnen conventionele of fijne naaldbiopsie verschillende morfologische veranderingen van tubuluscellen zien, waaronder grote mitochondriën, kleine cel vacuolatie en microcalcificatie, maar deze laesies zijn niet-cyclosporine toxiciteit. Meer in het bijzonder zijn de klinische manifestaties van toxiciteit van cyclosporine-tubuli vergelijkbaar met functionele nefrotoxiciteit, maar de afname van de glomerulaire filtratiesnelheid is meer uitgesproken. Het is vreemd dat er geen manifestatie is van disfunctie van de proximale tubulus, urine-lysosoom, N-acetylglucoside Enzymuitscheiding bevindt zich in het normale bereik, geen Fanconi-syndroom gemeld, het optreden van tubulustoxiciteit is een manifestatie van de algehele toxiciteit van cyclosporine, dus het kan clinici helpen de dosis cyclosporine aan te passen of de gelijktijdige toediening van cyclosporine te stoppen Andere nefrotoxische geneesmiddelen.

In de klinische praktijk is het erg belangrijk om acute cyclosporinetoxiciteit en acute afstoting vroegtijdig te identificeren, maar soms is het moeilijk.Klinisch gezien heeft acute afstoting vaak een verminderde urineproductie, koorts en echografie toont nieroedeem en acuut Bij patiënten met afstoting is de toename van serumcreatinine giftiger dan cyclosporine.De afname van urinaire natriumuitscheiding en de toename van urinaire eiwituitscheiding zijn zeldzaam bij acute afstoting, maar zeer suggestief voor afstoting. Renale biopsie vertoont diffuse celinfiltratie bij acute afstoting. Cyclosporinetoxiciteit wordt soms geassocieerd met kleine arteriële aandoeningen, maar bij patiënten zonder afstoting is ontstekingsinfiltratie niet ongewoon bij patiënten die met cyclosporine worden behandeld, maar grote mitochondriën, kleincellige vacuolatie en microcalcificatie kunnen ook worden gebruikt. Gevonden bij patiënten met afstoting.

(3) CsA-geassocieerde chronische nefropathie: de moeilijkste complicatie van langdurige behandeling met cyclosporine is chronische progressieve achteruitgang van de nierfunctie. Deze nierschade van cyclosporine wordt cyclosporine chronische nierziekte genoemd. De oorzaak is chronische tubulo-interstitiële toxiciteit van cyclosporine, waarvan de pathologische en klinische manifestaties moeilijk te onderscheiden zijn van chronische afstoting. De meest kenmerkende pathologische verandering van chronische nierziekte met cyclosporine zijn kleine slagaders ( Arteriol) laesies en interstitiële fibrose, en de drie belangrijkste pathologische veranderingen bij chronische afstoting zijn intimale verdikking van de grotere slagaders van de nier, interstitiële infiltratie en fibrose, glomerulaire sclerose, chronische nierziekte met cyclosporine Vasculaire laesies komen vooral voor in arteriol, waaronder interlobulaire slagaders en gebogen slagaders. Recent is gemeld dat bij chronische chronische nierziekte cyclosporine de aorta betrokken is. Cyclosporine-geïnduceerde arteriolopathie komt in twee vormen voor. Een daarvan is de afzetting van circulerende eiwitten op de wand van kleine slagaders, wat resulteert in stenose of obstructie van het vaatlumen. De tweede is verdikking van de intima, waardoor stenose van het vaatlumen ontstaat. Deze laesies veroorzaken verder littekens. Secundaire vasoconstrictie en ischemie resulteert in een buisje collaps en interstitiële fibrose, zichtbaar tussen onregelmatige of onregelmatig lint fibrose en tubulaire atrofie laesies in de renale cortex.

De klinische kenmerken van chronische nierziekte met cyclosporine zijn progressieve nierdisfunctie en arteriële hypertensie Proteïnurie kan milde of geen proteïnurie zijn, hoewel de klinische en pathologische veranderingen van chronische nierziekte met cyclosporine en chronische afstoting zeer vergelijkbaar zijn, maar chronisch Afwijzing vasculopathie wordt gedomineerd door grotere slagaders (slagader), arteriolaire laesies komen vaak overeen met grotere arteriële laesies en chronische chronische nefropathie vasculopathie is voornamelijk kleine slagaders, die kunnen worden gebruikt voor cyclosporine Chronische nierziekte en chronische afstoting worden geïdentificeerd.

Het natuurlijke verloop van chronische nierziekte met cyclosporine is onduidelijk.De afgelopen 2 jaar bleef de glomerulaire filtratiesnelheid stabiel.De ontvangers van harttransplantaties die werden behandeld met cyclosporine, Myers et al, vonden ernstige nierweefselletsels en suggereerden patiënten. Progressieve onomkeerbare nierfunctiestoornis zal optreden en vergelijkbare histologische veranderingen kunnen ook worden gezien bij patiënten met auto-immuun uveïtis die zijn behandeld met cyclosporine en een normale nierfunctie hebben. Deze rapporten suggereren dat een langdurige behandeling met cyclosporine onomkeerbaar kan zijn Nierfalen, klinisch gezien, kunnen de meeste patiënten met chronische nierziekte met cyclosporine een stabiele nierfunctie behouden na vermindering van cyclosporine, maar in enkele gevallen is de nierfunctie niet verbeterd na het verlagen van de dosis cyclosporine, voor cyclosporine Er is geen consensus over de vraag of patiënten met chronische nierziekte cyclosporine hebben gewijzigd in azathioprine. Er is gemeld dat na 5 jaar follow-upobservatie patiënten die cyclosporine gebruikten en patiënten die overstapten op azathioprine allemaal Patiënten die overschakelden op azathioprine zagen daarentegen een lichte toename van serumcreatininespiegels, maar liepen het risico op acute afstoting, maar omdat cyclosporine niet kon worden verlaagd De incidentie van chronische afstoting, zowel bij patiënten met cyclosporine als bij patiënten met azathioprine, loopt het risico van chronische afstoting van organen tot falen van het transplantaat.

2. Nierbeschadiging veroorzaakt door cyclofosfamide (CTX) en ifosfamide (IFO) Zowel CTX als IFO worden door de nier gemetaboliseerd tot een actieve cytotoxische vorm, die acroleïne en chloorazijnzuur produceert, wat cystitis kan veroorzaken, die wordt gekenmerkt door een acute blaas. Bloeden en chronische fibrose, acute hemorragische cystitis komt vaker voor bij kinderen, gemanifesteerd als blaas mucosale congestie en zweren, klinisch verschillende hematurie, 40% van de gevallen van ernstige bloedingen, af en toe meer bloeden dan de dood, de laesie is omkeerbaar De meeste van hen herstellen binnen 2 tot 3 weken na het stoppen van het medicijn. De chronische laesies zijn blaasfibrose. Sommige patiënten hebben blaascontractuur. In ernstige gevallen kunnen ze urinewegobstructie en trage progressieve hydronefrose veroorzaken. Het komt vaker voor bij late chemotherapie of nadat chemotherapie is gestopt. IFO heeft grotere blaastoxiciteit dan CTX CTX kan blaaskanker en nierbekkenkanker veroorzaken IFO kan milde tubulaire ziekte, voorbijgaande proteïnurie en verhoogde urine-enzymen veroorzaken, en zelfs het Fanconi-syndroom kan optreden. Hypokaliëmie en nierinsufficiëntie, de tubulaire nierfunctie kan worden hersteld na ontwenning, extra-renale manifestaties van myelosuppressie, alopecia, leverschade, gonadale remming, gastro-intestinale reacties, secundaire infecties en secundaire tumoren.

3. Streptozotocine De nier is de belangrijkste excretieroute van de keten. Na toediening wordt 73% van de geneesmiddelen en hun metabolieten uitgescheiden in de urine. De pathologische veranderingen van nefrotoxiciteit zijn voornamelijk de betrokkenheid van proximale ingewikkelde tubuli, tubulusatrofie en infiltratie van ontstekingscellen. , klinische manifestaties variëren, tubulaire disfunctie met fosforverlies of gemanifesteerd als Fanconi-syndroom met glomerulaire insufficiëntie en ontwikkelen zich tot nierinsufficiëntie, zodra de symptomen van nefrotoxiciteit onmiddellijk moeten worden stopgezet, kunnen de bovenstaande veranderingen worden teruggedraaid, anders kan de aandoening worden Vooruitgang, onomkeerbare nierschade kan optreden als de medicatie wordt voortgezet.

4. Fluorouracil (5-Fu) De klinische manifestaties van nierbeschadiging zijn twee syndromen, hemolytisch uremisch syndroom en acuut nierfalen met microangiopathische hemolytische anemie en trombocytopenie. Histologie toont nierarteriolen aan Er zijn fibrose, interstitiële fibrose, tubulusatrofie en glomerulaire sclerose, het bovengenoemde syndroom kan fataal zijn, de eerste meestal 3 tot 4 weken, de laatste 3 tot 8 maanden.

5.5-Azacytidine is een tweedelijnsgeneesmiddel voor de behandeling van niet-lymfatische leukemie en kan bij gebruik in combinatie met andere antitumormiddelen, zoals glucose, bicarbonaat, fosfaat of natrium, defecten veroorzaken in de tubulentransportfunctie. Translocatiefouten, defecten in de tubulentransportfunctie kunnen worden teruggedraaid na het stoppen van de behandeling, maar nefrotoxiciteit is minimaal wanneer alleen toegepast.

6. Thioguanine (6-FG) analoge, milde, omkeerbare azotemie alleen bij hoge doses, geen nefrotoxische effecten bij standaard orale doses.

7. Antitumorantibiotica

(1) Mitomycine C (Mitomycine C): nefrotoxiciteit gemanifesteerd als proteïnurie, hematurie, azotemie, met of zonder microangiopathische hemolytische anemie en trombocytopenie, vaak nefrotoxiciteit Na verschillende behandelingen is het dosisafhankelijk, de cumulatieve dosis is minder dan 50 mg / m2 of het interval is 10-15 mg / m2 per week en het kan gedurende 6-8 weken worden getolereerd.

(2) Mithramycine: nefrotoxiciteit wordt gekenmerkt door verminderde proteïnurie en creatinineklaring, nierbiopsie met zwelling van proximale ingewikkelde tubuli, necrotische tubulusnecrose en incidenteel hemolytisch uremisch syndroom.

(3) Doxorubicine: nefrotoxiciteit wordt gekenmerkt door pre-renale azotemie en acuut nierfalen, die 1 tot 6 maanden na toediening optreedt, meestal binnen 2 maanden en de dosis van het geneesmiddel is bij voorkeur laag. Bij 20 mg / m2 per week.

8. Biologische preparaten

(1) Interferon: de nefrotoxiciteit veroorzaakt door -interferon wordt voornamelijk gekenmerkt door omkeerbare acute nierinsufficiëntie en nefrotisch syndroom, klinische en histologische manifestaties van acute interstitiële nefritis en minimale pathologische nefropathie, elektronenmicroscopie Toont tubulo-interstitiële veranderingen, glomerulair epitheel met diffuse voetfusie, glomerulair basaalmembraan zonder elektronen dichte afzettingen, nefrotische proteïnurie maar negatief circulerend immuuncomplex, wat suggereert dat immuuncomplexen niet de oorzaak zijn van nierbeschadiging mechanisme.

Er is gemeld dat patiënten met nefrotisch syndroom die gedurende 1 jaar zijn behandeld met -interferon membraanproliferatieve glomerulonefritis zijn, en klinische proteïnurie is 1 g / d tot 2 g / d, en proteïnurie verdwijnt 10 dagen na het stoppen.

(2) Interleukine-2 (IL-2): nefrotoxiciteit wordt gekenmerkt door prerenaal acuut nierfalen, dat wordt veroorzaakt door capillair lekkagesyndroom veroorzaakt door de toepassing van IL-2. Leiden tot verminderde nierperfusie, klinische hypotensie, oligurie of urinefiltratiefractie aanzienlijk afgenomen en bloedureumstikstof, creatinine verhoogd, klinische observatie bleek dat met IL-2, hoewel de aanvullende vloeistof stabiel bloedvolume en long behoudt Capillaire wigdruk, maar de incidentie van acuut nierfalen is nog steeds hoog na 5 dagen, sommige patiënten met acute tubulaire necrose, nefrotoxiciteit, als de serumcreatininebasiswaarde lager is dan 132,6 mol / l (1,5 mg / Dl), meestal kan de nierfunctie worden hersteld in de eerste week na het stoppen van het medicijn, anders duurt het lang om te herstellen.

Onderzoek van immunosuppressiva en geneesmiddelen tegen kanker voor toxische nefropathie

Routine-inspectie

1. Acuut nierfalen veroorzaakt door medicijnvergiftiging, meestal gemanifesteerd als niet-oligurisch type, over het algemeen is het dagelijkse urinevolume meer dan 600 ml voor isotone urine, bloedcreatinine, ureumstikstof kan plotseling en snel stijgen, maar lichter dan normaal oligurie Het natriumgehalte in urine is ook lager, de endogene creatinineklaring neemt af, de osmotische druk in de urine en het soortelijk gewicht van de urine nemen af, een paar ernstige gevallen, complexe aandoeningen en oudere patiënten kunnen zich geleidelijk ontwikkelen tot chronische nierinsufficiëntie met ernstig laag of hoog kaliumgehalte in het bloed, urine Het enzym is verhoogd en zelfs klinische veranderingen in het Fanconi-syndroom kunnen optreden.

2. Geneesmiddel-geïnduceerde acute interstitiële nefritis laboratorium toonde een kleine hoeveelheid proteïnurie, microscopische hematurie, aseptische leukocyten urine, urinesediment zie eosinofielen verantwoordelijk voor meer dan 1/3, kan betrokkenheid van de nierfunctie hebben, gemanifesteerd als bloed Ureumstikstof, verhoogde creatinine, verminderde endogene creatinineklaring, soms verhoogde bloed-IgE, verhoogde bloed-eosinofielen.

3. Klinisch, nefritis syndroom of nefrotisch syndroom, de meeste van hen kunnen proteïnurie, hematurie hebben, een klein aantal patiënten met een grote hoeveelheid proteïnurie, hypoalbuminemie, hyperlipidemie en nefrotisch syndroom, ernstige gevallen kunnen gepaard gaan Er is nierdisfunctie, bloedureumstikstof, creatinine aanzienlijk toegenomen.

4. Acuut obstructief nefropathieonderzoek toonde hematurie, bloedureumstikstof, creatinine aanzienlijk toegenomen.

1. Nierbiopsie pathologisch onderzoek

(1) Circulsine chronische nierziekte vasculaire laesies komen vooral voor in arteriol, inclusief interlobulaire slagaders en gebogen slagaders. Recent is gemeld dat chronische chronische nierziekte door cyclosporine aorta, door cyclosporine geïnduceerde arterioleopathie (arteriolopathie) omvat. ) komt voor in twee vormen, waarvan de afzetting van circulerende eiwitten in de wand van de kleine slagaders, wat resulteert in stenose of obstructie van het vaatlumen, en de tweede is verdikking van de intima, waardoor stenose van het vaatlumen wordt veroorzaakt, wat verder littekens, secundaire vasoconstrictie en Ischemie leidt tot collaps van de tubuli en interstitiële fibrose, en onregelmatige focale of gestreepte interstitiële fibrose en laesies van de tubulusatrofie worden gezien in de nierschors.

(2) Nefrotoxiciteit geïnduceerd door -interferon, voornamelijk gemanifesteerd als omkeerbare acute nierinsufficiëntie en nefrotisch syndroom, histologie toonde fibreus infarct van renale arteriolen, interstitiële fibrose, buisatrofie en glomerulaire sclerose, klinische en Histologische manifestaties van acute interstitiële nefritis en minimaal pathologische nefropathie, elektronenmicroscopie vertoonden tubulo-interstitiële veranderingen, glomerulaire epitheliale diffuse voetfusie, glomerulair basaalmembraan zonder elektronendichte sedimentatie, dwz nefrotisch circulerend immuuncomplex Het was negatief.

(3) In het klinische stadium van acute tubulaire necrose zijn de proximale renale tubulaire epitheelcellen degeneratie, necrose, basale membraanbreuk en interstitieel oedeem, en de distale niertubuli zijn ook betrokken, zelfs met glomeruli.

(4) Patiënten met acute interstitiële nefritis, lichtmicroscopie vertoonde hoog oedeem van renale interstitiële, interstitiële met een groot aantal eosinofielen, lymfocyten en mononucleaire celleninfiltratie, milde diffuse interstitiële fibrose, enkele gevallen kunnen duurzaam zijn Er is focale of diffuse interstitiële fibrose en er kunnen renale tubulaire epitheelceldegeneratie en necrose worden gezien Immunofluorescentie toont IgG-afzetting langs het basale membraan van de nierbuis met C3-afzetting.

2. Andere inspecties

Radionuclide nierobstructie patroon; B-echografie hydronefrose; cystoscopie voor patiënten met hemorragische cystitis, kan worden gevonden uit te breiden naar blaasfibrose en contractuur wanneer telangiectasia of exacerbatie.

Diagnostische en differentiële diagnose van immunosuppressiva en geneesmiddelen tegen kanker voor toxische nefropathie

Volgens de geschiedenis van de oorspronkelijke ziekte en medicatie, in combinatie met klinische manifestaties en laboratoriumtests, kan een diagnose worden gesteld van verschillende soorten toxische nefropathie.

Vooral de differentiële diagnose van nierbeschadiging veroorzaakt door verschillende geneesmiddelen of met chronische afstoting, zoals klinische en pathologische veranderingen van chronische nierziekte met cyclosporine en chronische afstoting, maar chronische afstoting van vaatletsels met grotere slagaders ( Slagader) is dominant, arteriollaesies komen vaak overeen met grotere arteriële laesies en cyclosporine chronische nefropathie vasculopathie is voornamelijk kleine slagaders, die kunnen worden gebruikt om chronische chronische nierziekte en chronische afstoting te identificeren. Het moet worden onderscheiden van chronische nierziekte veroorzaakt door andere oorzaken.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.