Geelzucht

Inleiding tot Huang Wei Geelzucht is een klinische manifestatie van hyperbilirubinemie, waarbij bloedbilirubine toeneemt en gele vlekken op de sclera, huid, slijmvliezen en andere weefsels en lichaamsvloeistoffen. De bilirubine in normaal bloed is slechts 17 mol / L (1,0 mg / dl) .Als de bilirubine de normale waarde overschrijdt en de geelzucht nog steeds onzichtbaar is voor het blote oog, kan dit recessieve of subklinische geelzucht worden genoemd. Astragalus is geen onafhankelijke ziekte, maar een symptoom en teken van veel ziekten, vooral bij lever-, gal- en pancreasziekten. Astragalus is een belangrijke pathologische verandering van leverdisfunctie, maar niet alle geelzucht wordt veroorzaakt door leverdysfunctie, zoals erytrocytvernietiging veroorzaakt door hemolytische geelzucht, obstructieve geelzucht veroorzaakt door extrahepatische galwegobstructie. Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,01% Gevoelige mensen: meer bij kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: acute gele ophoping

Oorzaak van geelzucht

Hemolytische geelzucht (20%):

Elke ziekte die hemolyse veroorzaakt als gevolg van massale vernietiging van rode bloedcellen kan hemolytische geelzucht veroorzaken.De meest voorkomende ziekten zijn de volgende.

(1) Congenitale hemolytische anemie: zoals thalassemie (hemoglobinopathie), erfelijke sferocytose.

(2) Verworven verworven hemolytische anemie: zoals auto-immuun hemolytische anemie, erfelijke glucose-6-fosfaatdehydrogenase-deficiëntie (folly bean-ziekte), hemolyse na heterotypische transfusie, neonatale hemolyse, falciparum malaria, primaquine Lin en andere medicijnen, slangengif, giftige kakkerlakvergiftiging, paroxismale nachtelijke hemoglobinurie.

Hepatocyte geelzucht (20%):

Verschillende leverziekten, zoals virale hepatitis, toxische hepatitis, door geneesmiddelen geïnduceerde leverziekte, verschillende soorten cirrose, primaire en secundaire leverkanker, sepsis en leptospirose, kunnen geelzucht veroorzaken als gevolg van diffuse schade aan levercellen. .

Obstructieve geelzucht (cholestasis geelzucht) (15%):

Volgens de plaats van obstructie, kan het worden verdeeld in twee soorten: extrahepatische galwegen en intrahepatische galwegenobstructie.

(1) veel voorkomende ziekten die obstructie van extrahepatische galwegen veroorzaken, waaronder galwegenstenen, stenose, ontstekingsoedeem, bladluizen, tumoren en congenitale galwegen; veel voorkomende ziekten of oorzaken van galwegobstructie die leidt tot obstructie van gemeenschappelijke galwegen, pancreas Hoofdkanker, chronische pancreatitis met vergrote pancreaskop, ampullair carcinoom, gewone galwegen, leverkanker en lymfeklieren (metastase van kanker) rond de hilarische of gemeenschappelijke galwegen.

(2) intrahepatische galwegobstructie kan worden onderverdeeld in intrahepatische obstructieve cholestase en intrahepatische cholestase.De eerste komt veel voor bij intrahepatische galwegachtige stenen, kankerachtige trombose (meestal leverkanker), clonorchiasis, enz .; Vaak bij capillaire galwegen virale hepatitis, door medicijnen geïnduceerde cholestase (zoals chloorpromazine, methyltestosteron, orale anticonceptiva, enz.), Bacteriële sepsis, terugkerende geelzucht tijdens de zwangerschap, primaire galcirrose En een paar hart- of buikoperaties enzovoort.

Congenitale niet-hemolytische geelzucht (10%):

Het verwijst naar de aangeboren afwijkingen van het bilirubine-metabolisme. De incidentie komt vaker voor bij zuigelingen, jonge kinderen en jongeren. Het heeft vaak een familiegeschiedenis. Als u kunt overleven zonder overlijden bij zuigelingen en jonge kinderen, kan de geelzucht terugkeren, vaak bij verkoudheid of bij inspanning. Infectie, veroorzaakt na vermoeidheid, maar de algemene gezondheid van de patiënten is goed, dergelijke geelzucht komt minder vaak voor bij klinische, soms verkeerd gediagnosticeerd als hepatobiliaire ziekten, de veel voorkomende ziekten van dit type geelzucht zijn de volgende.

(1) Gilbert-syndroom: het mechanisme van geelzucht is de opname van niet-geconjugeerde bilirubine door hepatocyten (licht, het meest voorkomende type familiale geelzucht in de kliniek) en het ontbreken van glucuronyltransferase in hepatocytenmicrosomen (zwaar Vanwege een slechte prognose wordt de ziekte gekenmerkt door andere normale leverfunctietests, verhoogde serumconjugaatbilirubineconcentratie en verhoogde erytrocytbreekbaarheid; na orale toediening van het contrastmiddel galblaas is de ontwikkeling van de galblaas niet goed, leverbiopsie is niet uitzondering.

(2) Dabin-Johnson-syndroom: de oorzaak van geelzucht is dat de niet-geconjugeerde bilirubine wordt omgezet in geconjugeerde bilirubine in hepatocyten, en het bilirubinetransport en de galuitscheidingsfunctie zijn aangetast. De serumbinding aan bilirubine nam toe; de galblaas werd niet ontwikkeld na het contrastmiddel van de orale galblaas; het uiterlijk van de lever was groenachtig zwart (waargenomen onder laparoscopie), leverbiopsie vertoonde diffuse bruine pigmentdeeltjes in levercellen en de prognose van deze ziekte was goed.

(3) Rotorsyndroom: de oorzaak van geelzucht wordt veroorzaakt door de opname van niet-geconjugeerd bilirubine door hepatocyten en de gedeeltelijke afscheiding van bilirubine in het capillaire galkanaal.De ziekte wordt gekenmerkt door zowel niet-bindend serum als bilirubine-binding. Verhoogd; indocyaninegroen (ICG) excretieteststoornis (verminderd); het grootste deel van de angiografie van de galblaas is goed ontwikkeld, slechts enkele zijn niet ontwikkeld; geen pigmentatie in de lever, leverbiopsie is normaal, de prognose van deze ziekte is over het algemeen goed.

(4) Crigler-Najjar-syndroom: de oorzaak van geelzucht is het ontbreken van glucuronyltransferase in hepatocytenmicrosomen, waardoor niet-geconjugeerde bilirubine niet in bilirubine kan worden omgezet.Het syndroom kan worden verdeeld in zwaar of licht, het eerste Omdat de concentratie van niet-geconjugeerde bilirubine in het bloed erg hoog is en een sterke affiniteit heeft met vetweefsel in hersenweefsel, is het vatbaar voor bilirubine-encefalopathie (nucleaire geelzucht), wat vaker voorkomt bij pasgeborenen, en de prognose is erg slecht, meestal na de geboorte. Een jaar stierf; de laatste is een onderdeel van hepatocytenmicrosomen die glucuronyltransferase missen, dus de symptomen zijn milder en de prognose is iets beter.

pathogenese

Normaal bilirubine metabolisme

(1) Bron en vorming van bilirubine: 80% tot 85% van bilirubine is afgeleid van hemoglobine van volwassen rode bloedcellen. De gemiddelde levensduur van normale rode bloedcellen is 120 dagen en hemoglobine dat vrijkomt bij veroudering en beschadigde rode bloedcellen is mononucleair- Het macrofaagsysteem (milt, lever, beenmerg) slikt, vernietigt en ontleedt, wordt heem, ijzer en globine onder invloed van cathepsine (ijzer wordt door het lichaam hergebruikt, globine komt in de eiwitmetabolismepool), hemoglobine is rood De werking van sputum oxygenase wordt omgezet in biliverdin, en biliverdin wordt gereduceerd tot bilirubine door biliverdin reductase.De hemoglobine geproduceerd door normale mensen wordt vernietigd door rode bloedcellen met ongeveer 60-80 g / l, en de bilirubine wordt geproduceerd. De totale hoeveelheid is ongeveer 340-510 mol / L, met een gemiddelde van 425 mol / L; bovendien is 15% tot 20% bilirubine afgeleid van hemoglobine (ineffectieve hematopoiesis) van onrijpe rode bloedcellen in het beenmerg en hemoglobinevrij in de lever. Heem-bevattende eiwitten (inclusief myoglobine, catalase, peroxidase, cytochroom P450, enz.), Die bilirubine produceren, bypass-bilirubine genaamd; gal afgebroken uit hemoglobine Rood pigment (ook inclusief bypass) Bilirubine) wordt niet-geconjugeerde bilirubine genoemd; niet-geconjugeerde bilirubine bindt snel aan serumalbumine om niet-geconjugeerd bilirubinealbumine-complex te vormen, dat via de bloedcirculatie naar de lever wordt getransporteerd. De erytromycine is onoplosbaar in water en kan niet uit de glomerulus worden gefilterd, daarom bevat de urine geen niet-geconjugeerde bilirubine, maar de niet-geconjugeerde bilirubine is oplosbaar in vet en heeft een goede affiniteit met vetweefsel.

(2) Lever inname, binding en excretie functies voor niet-geconjugeerde bilirubine:

1 De opname van niet-geconjugeerd bilirubine door de lever: de lever is een belangrijke plaats voor het bilirubine-metabolisme. Wanneer het niet-geconjugeerde bilirubine-albumine-complex door bloed naar de levercellen wordt getransporteerd, is niet-geconjugeerde bilirubine en Na albumine-scheiding wordt de kloof in de hepatische sinusoïdale Disse opgevangen door de microprojecties van hepatocyten en na binnenkomst in de hepatocyten wordt het ongebonden bilirubine gedragen door de speciale eiwitten y en Z in het hepatocytencytoplasma (y- en Z-eiwitten worden gebruikt als De drager wordt getransporteerd naar de microsomen van het gladde endoplasmatisch reticulum van hepatocyten.

2 ongebonden bilirubine-binding (dwz binding aan bilirubine-vorming): glucuronyltransferase in de microsomen van het gladde endoplasmatisch reticulum, ongebonden bilirubine gecombineerd met glucuronzuur onder invloed van het enzym Vorming van glucuronzuurester of geconjugeerde bilirubine, gecombineerd met één molecuul glucuronzuur, gebonden bilirubine genaamd bilirubine I (monoester), gecombineerd met twee moleculen glucuronzuur Gecombineerd met bilirubine genaamd bilirubine II (diester), is het grootste deel van het gebonden bilirubine uitgescheiden door gal diester bilirubine, dat in water oplosbaar is door bilirubine-binding en kan worden gefilterd door glomerulus. Uitgescheiden uit de urine, was de kwalitatieve test van urine-bilirubine positief.

3 gecombineerd met de uitscheiding van bilirubine: hoe te verwijderen uit de levercellen na de vorming van bilirubine, is het exacte mechanisme niet volledig opgehelderd, wordt het geacht te zijn voltooid door het energieverslindende proces van actieve uitscheiding, gecombineerd met bilirubine getransporteerd naar de capillair door het Golgi-apparaat Biliaire microtubuli, microbiliaire buis, dunne galbuis, kleine galbuis, gemeenschappelijke leverbuis, gemeenschappelijke galbuis, geloosd in de twaalfvingerige darm via de twaalfvingerige papilla.

4 Intestinale levercirculatie van bilirubine: gecombineerd met bilirubine die via de galwegen in de darm wordt afgevoerd, kan niet worden opgenomen door het darmslijmvlies, maar gereduceerd tot urobilinogeen aan het einde van het ileum en de dikke darm door anaërobe reductase (dagelijkse darm) De totale hoeveelheid urobilinogeen gevormd door het kanaal is ongeveer 68-473 mol. Het grootste deel van de urinaire biliaire oxidatie wordt uitgescheiden via de feces door uitscheiding van urine bilirubine, ook bekend als feline (of fecaal galwegen); 10% tot 20%) wordt geabsorbeerd door het ileum en colonmucosa en keert terug naar de lever via de bloedbaan van de poortader. De meeste urobilinogenen die terugkeren naar de lever worden omgezet in bilirubine door de werking van hepatocyten. Het wordt ook met gal in de darm geloosd. Dit proces wordt "intestinale hepatische circulatie van bilirubine" genoemd. Een klein deel kan niet worden omgezet in bilirubine, maar is een systemische circulatie (dat wil zeggen een klein deel van de galwegen leverader Inferieure vena cava hart systemische circulatie), uitgescheiden door de nieren, de urine-urinewegen uitgescheiden door urine bij normale mensen overschrijdt in het algemeen niet meer dan 6,8 mol, en de oorspronkelijke urine-urine-gal test is zwak positief of positief.

2. Hemolytische geelzucht

Na massale vernietiging van rode bloedcellen (hemolyse) neemt de vorming van ongebonden bilirubine toe en wordt een grote hoeveelheid niet-geconjugeerde bilirubine naar de lever getransporteerd, wat onvermijdelijk de belasting van de lever (hepatocyten) verhoogt en de opname van niet-geconjugeerde bilirubine door de lever overschrijdt. In combinatie veroorzaakt het een toename van de concentratie van niet-geconjugeerde bilirubine in het bloed. Bovendien zorgt bloedarmoede veroorzaakt door een grote hoeveelheid hemolyse ervoor dat de hepatocyten zich in hypoxie en ischemie bevinden en is hun vermogen om niet-geconjugeerde bilirubine te binden onvermijdelijk. Het wordt verder verlaagd, wat resulteert in een hogere concentratie niet-geconjugeerde bilirubine in het bloed en geelzucht.

3. Hepatocyte geelzucht

Als gevolg van uitgebreide schade (denaturatie, necrose) van hepatocyten, de opname van niet-geconjugeerde bilirubine door hepatocyten en het optreden van bindingsstoornissen, is de concentratie van niet-geconjugeerde bilirubine in serum verhoogd en zijn sommige onaangetaste hepatocyten nog steeds Kan doorgaan met innemen, in combinatie met niet-geconjugeerde bilirubine, om het om te zetten in bilirubine, maar een deel ervan in combinatie met bilirubine kon niet in de capillaire galwegen worden uitgescheiden, maar via de necrotische hepatocytenopening terug in de leverlymfe In het bloed, of door hepatocyten degeneratie, zwelling, ontstekingsletsels in het portaalgebied en vorming van capillaire galwegen, galwegen galproppen, zodat de uitscheiding van gebonden bilirubine wordt geblokkeerd, wat resulteert in de binding van bilirubine via de kleine galwegenoverloop (kleine galwegenoverloop) Wanneer de druk wordt verhoogd en de breuk optreedt, leidt de bloedtoevoer naar de lever en de bloedstroom uiteindelijk tot een toename van de concentratie van gebonden bilirubine in het serum en geelzucht.

4. Obstructieve geelzucht (cholestasis geelzucht)

Of het nu gaat om capillair galkanaal in de lever, microbiliair kanaal, klein galkanaal of extrahepatisch galkanaal, totaal hepatisch kanaal, galkanaal en ampulla van de ampulla, enz., Obstructie of cholestase, obstructie of stagnatie van het bovenste galkanaal De inwendige druk neemt constant toe en het galkanaal breidt zich continu uit, wat onvermijdelijk zal leiden tot het intrahepatische kleine galkanaal of de microbiliaire buis. Het capillaire galkanaal zal scheuren, waardoor de gecombineerde bilirubine overstroomt uit het gescheurde galkanaal en in het bloed stroomt en geelzucht veroorzaakt. Bovendien, sommige intrahepatische Cholestatische stagnatie wordt niet veroorzaakt door mechanische factoren zoals scheur van de galwegen (zoals door medicijnen veroorzaakte cholestase), maar ook door verminderde galafscheiding (secretoire disfunctie), verhoogde permeabiliteit van capillaire galwegen, galconcentratie, stasis en stroming Verminderd, wat uiteindelijk leidt tot de vorming van galkanaalzouten en de vorming van gal.

Astragalus preventie

Eet een dieet, drink geen alcohol, eet geen onrein voedsel en eet kruidig heet vet, geelzuchtpatiënten moeten op hun rust letten, een goed humeur houden, het dieet moet licht zijn, zodra de ziekte is ontdekt, de behandeling onmiddellijk isoleren, en Het keukengerei en het keukengerei worden gereinigd en de uitwerpselen worden diep begraven of gedesinfecteerd met bleekpoeder.

Geelzucht complicaties Complicaties van acute geel opbouw

De uitkomst van deze ziekte hangt samen met de aard van geelzucht, fysieke kracht, behandeling en andere factoren Yanghuang, Yinhuang en Jihuang zijn verschillend van aard, verschillend in gewicht, maar kunnen onder bepaalde omstandigheden worden getransformeerd. Arme, zieke en slechte, geelzucht wordt dieper en de symptomen van hete giftige vlamming kunnen worden omgezet in acuut geel; Yanghuang kan ook worden veranderd van milt yang naar natheid, en van nat naar warm geel; Kan als geel worden afgegeven; acuut geel als de hitte vlammend is, invaginatie of een grote hoeveelheid bloedingen, yang- en leverfalen kan optreden; yin en gele behandeling voor een lange tijd, kan worden omgezet in accumulatie, uitpuilend.

Over het algemeen is de positieve prognose van Yanghuang goed, alleen het hartkamp van het Huangxie-volk, bloed en bloed, de prognose is jammer, want voor de yin en geel, als de yang geleidelijk wordt hersteld, de geelzucht geleidelijk terugtrekt, de prognose is beter; als de yin en geel lange tijd zijn genezen, Hitteblessure en yin en bloed, geelzucht verdiept, in een uitpuilende ernstige ziekte, de prognose is slecht; acute gele ziekte sterftecijfer, als er lever- en nier Yang falen, de prognose is erg slecht.

Bovendien kan het ook bilirubine-encefalopathie veroorzaken.

Symptomen van geelzucht Vaak voorkomende symptomen Leverpalm indigestie Spider sputum huid is lichtgeel of diep goudgeel palm geel huid geel groen of groen bruin misselijkheid huid jeuk eetlust verlies buikpijn

Omdat de primaire ziekte van geelzucht varieert, zijn de klinische manifestaties divers, zowel veroorzaakt door de primaire ziekte als door de geelzucht zelf. Bovendien wordt alleen de algemene prestatie van patiënten met geelzucht kort beschreven.

(1) Gele kleuring van weefsels zoals huid en sclera

Bilirubine heeft een grotere affiniteit voor weefsels die elastine bevatten, dus de sclera, huid en slijmvliezen die het weefsel bevatten, zijn het meest vatbaar voor geelzucht. Wanneer de geelzucht wordt verdiept, zijn urine, sputum, tranen en zweet ook vergeeld en verandert speeksel over het algemeen niet van kleur. De kleur van de gele kleurstof is anders, wat verband houdt met de primaire ziekte die geelzucht veroorzaakt en de duur van geelzucht.

(2) Kleurverandering van urine en ontlasting

Hepatische en obstructieve geelzucht is donkerder, zelfs donkerbruin, en de mate van donkere urine is gerelateerd aan het gehalte aan urine-bilirubine. Sommige patiënten merkten eerst donkerdere urine op, terwijl anderen eerst gele vlekken op de sclera, huid en slijmvliezen merkten. Hoewel hemolytische geelzucht gele vlekken op de sclera-huid heeft, is de urinekleur niet diep. Bij acute acute hemolyse verschijnt hemoglobinurie in de urine en is de urine sojasauskleur. Bij obstructieve geelzucht wordt de kleur van de ontlasting lichter en zelfs volledig grijs.

(drie) symptomen van het spijsverteringskanaal

Gevallen van geelzucht hebben vaak symptomen zoals opgezette buik, buikpijn, verlies van eetlust, misselijkheid, braken, diarree of constipatie, die vaak enigszins verschillen als gevolg van verschillende primaire ziekten.

(vier) de prestaties van galzoutemie

Extrahepatische obstructieve geelzucht en intrahepatische cholestase kunnen in het bloed worden vastgehouden als gevolg van obstructie van galzoutuitscheiding, die galzout wordt genoemd. De belangrijkste manifestaties zijn: 1 jeuk aan de huid, maar de mate van jeuk en geelzucht kan consistent zijn; 2 bradycardie wordt gezien in diepe geelzucht, die verband houdt met galzoutstimulatie van de nervus vagus en remming van de hartgeleiding; 3 darmkanaal vanwege gebrek aan galzouten, beïnvloedt de vetvertering en Absorptie van in vet oplosbare vitamines, resulterend in opgezette buik, neiging tot bloeden, steatorroe en nachtblindheid; 4 vermoeidheid, lusteloosheid en hoofdpijn, lijkt verband te houden met de toxische effecten van galzouten op het centrale zenuwstelsel.

Astragalus inspectie

Er zijn veel laboratoriumtests voor geelzucht, wat nuttig is voor de differentiële diagnose van de oorzaak en moet redelijk worden geselecteerd.

(1) Leverfunctietest

1. Bepaling van serumbilirubine: serumbilirubine is verdeeld in twee minuten: bilirubine en totale bilirubine. De eerste is equivalent aan bindende bilirubine (CB) en de normale overschrijdt 3,4 mol / L (0,2 mg / dl) niet en het fluctuatiebereik is 0,85 tot 3,4 mol / L (0,05 tot 0,2 mg / dl). Totaal bilirubine (TB) is een combinatie van ongebonden en bilirubine, voornamelijk niet-geconjugeerde bilirubine, en is niet hoger dan 17 mol / L (1,0 mg / dl).

2. Urine bilirubine: hemolytische geelzucht urine bevat geen bilirubine, lever- en obstructieve geelzucht zijn positief.

3. Urine-urinewegen: in het geval van acute massale hemolyse, is de urinebalk in de urine aanzienlijk verhoogd.Wanneer de chronische kleine hoeveelheid hemolyse optreedt, verandert de inhoud van de urinewegen niet veel. In het geval van hepatische geelzucht kan de urine-galwegen in de urine worden verhoogd; intrahepatische cholestase kan worden verminderd of zelfs verdwijnen. Bij de extrahepatische obstructie is er geen urine-gal in de urine, vooral geelzucht.

4. Galwegen in de ontlasting: obstructieve geelzucht kan afnemen, calculusobstructie is vaak onvolledig en kankerobstructie kan compleet zijn.

5. Eiwitmetabolismetest: kwantificatie van eiwit in serum en analyse van eiwitelektroforese hebben weinig betekenis voor de identificatie van astragalus. Verminderd plasma-albumine wordt gezien bij ernstige leverparenchymale schade zoals chronische hepatitis, gedecompenseerde cirrose en gevorderde leverkanker. De toename van plasmaglobuline en de verhouding van albumine en globuline-inversie worden gevonden bij actieve chronische leverziekte en bindweefselziekte. Veranderingen in totaal plasma-eiwit waren meer uitgesproken in lever geelzucht. Langdurige extrahepatische obstructie en galcirrose, plasma 2 en -globuline waren aanzienlijk toegenomen.

6. Bloedcholesterol-, cholesterolester- en proteïne X-testen (LP-X) weerspiegelen de lipidenmetabolismefunctie van hepatocyten en de uitscheidingsfunctie van galwegen.

7. Bepaling van serumgalzuur: galzuur wordt gesynthetiseerd en uitgescheiden in de lever en het serumgehalte van normale mensen is niet hoger dan 10 mol / l. Bij hepatobiliaire aandoeningen is het galzuurmetabolisme verstoord. Hepatocyten hebben verschillende mechanismen van galzuur en bilirubine opname en excretie.In het geval van niet-geconjugeerde hyperbilirubinemie zoals de ziekte van Gilbert en hemolytische geelzucht, is er geen galzuurretentie, wat bijdraagt aan de identificatie van geelzucht.

8. Serum-enzymen: bepaling van de bloedsputum-enzymactiviteit (aangeduid als bloed-enzym) kan nuttig zijn voor de diagnose van geelzucht. Er zijn twee belangrijke soorten bloedenzymen die gewoonlijk in de klinische praktijk worden gebruikt: 1 enzymen die schade aan hepatocyten weerspiegelen, voornamelijk alanineaminotransferase (ALT) en aspartaat in de buurt van zuuraminotransferase (AST), andere asparaginezuur Barnsteenzuurlyase (ASAL), aldolase (ALD), spermatoxine (ARG) en ornithine aminomethyltransferase (ChE), bij hepatitis, bloedgehalte verlaagd, 2 weerspiegelt galwegenaandoening Enzymen zoals alkalische fosfatase (ALP) en -glutamyltranspeptidase (GGT), leucine peptidase (LAP) en 5'-nucleotidase (5'-NT). Het enzymogram van citraat is een micro-test voor een reeks enzymen die bijdragen aan de differentiële diagnose van geelzucht. ALT, AST, OCT, ALP, GGT en 5'NT6 enzymen worden bijvoorbeeld in één keer gemeten. Als de eerste drie enzymen stijgen, is het lever geelzucht en de laatste drie toename is obstructieve geelzucht. Bloed-enzymtests helpen echter niet om intrahepatische galfistels en extrahepatische obstructieve geelzucht te identificeren (zie "virale hepatitis").

9. Bepaling van de plasma-protrombinetijd: Vitamine K kan de vorming van protrombine in levercellen bevorderen. Bij hepatische geelzucht is de vorming van protrombine verminderd en is de protrombinetijd verlengd. Vitamine K is oplosbaar in vet en wordt in water opgenomen door de werking van galzouten in de darm. Daarom kan de protrombinetijd worden verlengd bij obstructieve geelzucht.

10. Kleurstofuitscheidingsfunctietest: Indocyanine groene (ICG) excretietest ICG komt snel in contact met albumine en wordt opgenomen door levercellen na infusie in de bloedbaan. Het wordt direct uit de galwegen afgevoerd na te zijn gemetaboliseerd in de lever, zodat het de levercellen correct kan reflecteren. Uitscheidingsfunctie. Normale mensen kregen een IVG-dosis van 0,5 mg / kg lichaamsgewicht en de intraveneuze retentie na 0 minuten was 0-10%.

(twee) immunologisch onderzoek

1. Immunoglobuline: IgG is aanzienlijk toegenomen bij chronische actieve hepatitis en IgM is aanzienlijk toegenomen bij primaire galcirrose. In het geval van extrahepatische obstructie is de immunoglobuline normaal.

2. Alfa-fetoproteïne (AFP): AFP-gehalte in normaal volwassen bloed is extreem klein (<20 ng / ml).

3. Auto-antilichaambepaling: de immunofluorescentiebepaling bepaalt de positieve snelheid van mitochondriale antilichamen in geelzuchtgevallen, de primaire galcirrose is ongeveer 95%, de chronische actieve hepatitis is 30% en de extrahepatische obstructie op lange termijn is zelfs positief.

4. Virale hepatitis-specifieke markers: zoals anti-HAV-IgM positief, wat duidt op hepatitis A-virusinfectie; HBsAg en anti-HBc-IgM positief, nuttig voor de diagnose van hepatitis B; ALT-afwijking met anti-HCV-positief, moet Overweeg hepatitis C; anti-HEV-IgM-positief, wat een infectie met het hepatitis E-virus suggereert.

(drie) hematologisch onderzoek

Hemolytische geelzucht, naast bloedarmoede, verhoogde reticulocyten in het omringende bloed (meestal 5% tot 50%, zelfs meer dan 90%), en er verschijnen meerdere erytrocyten. Beenmergonderzoek toonde ook compenserende veranderingen aan zoals nucleaire rode bloedcelhyperplasie.

(4) Röntgenonderzoek

1. Röntgenfilm in het levergebied helpt de grootte en vorm van de lever te begrijpen.In combinatie met fluoroscopie kan het ook de positie van het diafragma bepalen, of het gezicht glad is en of de diafragma-activiteit beperkt is.

2. Bovenste maagdarmbarium maaltijd beeldvorming kan slokdarm varices vinden. Duodenale hypotonografie of een diagnose van extrahepatische obstructie.

3. Conventionele orale en intraveneuze cholangiografie kan vaak niet worden ontwikkeld vanwege de diepe geelzucht, bijvoorbeeld wanneer sommige contrastmiddelen (zoals 40% cholovue) worden gebruikt, is de totale bilirubine groter dan 102-119 mol / L (6-7 mg / dl). Nog steeds angiografisch.

4. Duodenoscopische retrograde cholangiopancreatografie (ERCP) en percutane transhepatische cholangiografie (PTC) kunnen de locatie en omvang van galwegobstructie tonen, wat nuttig is voor de identificatie van intrahepatische en extrahepatische obstructieve geelzucht. Om complicaties van hepatische cholangiopancreatografie zoals bloeding en biliaire peritonitis te voorkomen, is katheterisatie van de halsader bepleit, van de halsader tot de leverader en vervolgens wordt het bloedvat in de galwegen ingebracht voor angiografie.

5. Selectieve coeliakie heeft weinig betekenis in de differentiële diagnose van geelzucht. Op basis van de veranderingen in de weergegeven bloedvaten, is het mogelijk om te speculeren over de locatie en de omvang van de laesie, wat nuttig kan zijn voor pancreasziekten.

6. Splenische portale ader en navelstrengangiografie kunnen de vasculaire morfologie van het portaalsysteem aantonen, wat nuttig is voor de diagnose van portale hypertensie, leverbezettingen en preoperatieve schatting van de portaalshunt. Dit type onderzoek komt minder vaak voor bij geelzucht.

7. Geautomatiseerd gelaagd fotografisch onderzoek (CT) Abdominale CT kan een tomografisch beeld tonen van de buikorganen zoals hepatobiliaire en pancreas, die een grote referentiewaarde heeft voor de aanwezigheid of afwezigheid van ruimtebesparende laesies in de lever en pancreas en of de galwegen en galblaas verwijd zijn. Helpt bij het diagnosticeren van de oorzaak van obstructieve geelzucht.

(5) Echoscopisch onderzoek

Abdominale B-modus echografie is nuttig voor de identificatie van medische geelzucht en chirurgische geelzucht. De laatstgenoemde gemeenschappelijke galkanaaldiameter is vaak verwijd (> 6 mm), de intrahepatische dilatatie van het galkanaal is vertakt en er is geen echogene donkere band of kleine aura, de galblaascoëfficiënt is vergroot en het endometrium is vaak niet glad; de echo van de lever is meestal vergelijkbaar met normaal.

(6) Inspectie van radionucliden

(7) Duodenale drainage

Deze methode heeft niet de speciale betekenis van differentiële diagnose van geelzucht, maar heeft waarde bij het bepalen van extrahepatische obstructie.

(8) Leverbiopsie

De diagnose van diffuse leverziekte, zoals chronische hepatitis, vroege cirrose en geelzucht en andere marginale ziekten, zoals de differentiatie van chronische hepatitis enscenering; door medicijnen geïnduceerde intrahepatische cholestase en de identificatie van extrahepatische obstructie zijn nuttig.

(9) Laparoscopie

Laparoscopie is niet de belangrijkste methode voor differentiële diagnose van geelzucht. Sommige delen van de lever, het sacrale ligament, de galblaas en het diafragma kunnen echter direct worden gezien in het uiterlijk en de intra-abdominale aandoeningen. Afhankelijk van de grootte, vorm, kleur, oppervlakteconditie van de lever, spataderen van het falciform ligament en de aard van ascites, is het nuttig voor de diagnose van sommige geelzucht, vooral diffuse leverlaesies.

(10) Behandelingstest bijnierschorshormoon

Toepassing van prednison of een andere experimentele behandeling, zoals 10 tot 15 mg prednison, 3 tot 4 keer per dag, de serumbilirubine-concentratie kan met 40% tot 50% worden verlaagd voordat het medicijn wordt ingenomen, wat gunstig is voor lever geelzucht en lever. Intern sputum (klinisch lijkt op extrahepatische obstructie), en er is geen significante verandering in extrahepatische obstructieve geelzucht.

Diarree diagnose

diagnose

(1) medische geschiedenis

Moet gedetailleerd zijn: 1. Leeftijd, 2. Geslacht, 3. Beroep en geboorteplaats, 4. Dieet en voeding, 5. Familiegeschiedenis, 6. Geschiedenis van leverblootstelling, 7. Bloedtransfusie, injectie, Geschiedenis van chirurgie en geschiedenis van geneeskunde, 9. Ben. Secundaire geelzucht vegen en ontwikkeling, 10. buikpijn, 11. andere gastro-intestinale symptomen, 12. koorts en koude rillingen, 13. andere gegevens, analyse van de mogelijke relatie met geelzucht.

(2) Lichamelijk onderzoek

Een uitgebreid systeem van lichamelijk onderzoek is erg belangrijk. De eerste stap is om te bepalen of er geelzucht is die onder natuurlijk licht moet worden onderzocht.

Focus op de volgende informatie:

1. Huidskleur: Leverzucht varieert in ernst, en de kleur van acute geelzucht is meestal goudgeel; de huidskleur van chronische intrahepatische cholestase is dieper. De huidskleur van obstructieve geelzucht is het diepst en de huidskleur is gerelateerd aan de mate van obstructie.Het is goudgeel aan het begin en verandert dan van donkergeel naar groen, en later donker of zelfs donkerbruin. Dit is gerelateerd aan de oxidatie van bilirubine tot biliverdin en zelfs tot bilirubine. Choletyanine) gerelateerd.

2. Andere huidverschijnselen: pigmentatie wordt gezien bij chronische leverziekte en langdurige galobstructie, die systemisch is, maar het gezicht bevindt zich vooral rond de oogleden. Gele tumoren of geelzucht worden geassocieerd met lipidenretentie in het bloed (beide zijn niet identiek). Gele tumoren kunnen ook krimpen of verdwijnen wanneer bloedlipiden worden verlaagd of ernstig leverfalen optreedt. Hepatocyte geelzucht komt vaker voor in de huid en slijmvliezen, en er zijn bloedingen in het neusslijmvlies, tandvlees en mondslijmvlies. In het geval van fulminant leverfalen treden hemorragische foci zoals subcutane grote ecchymose op, en stollingsfactortekort, trombocytopenie of DIC verwant. Het bloeden van obstructieve geelzucht is over het algemeen mild.

3. Ondiepe vergroting van de lymfeklieren: Acute geelzucht met gezwollen lichaamszwelling, moet worden verdacht van infectieuze mononucleosis. Er is geen ondiepe vergroting van de lymfeklieren bij acute virale hepatitis. Progressieve geelzucht met ondiepe lymfeklieren op het sleutelbeen en andere gebieden moet ook overwegen of het geelzucht is. Lymfoom, kwaadaardige histiocytose, miliaire structuur en longinvasieve ziekte kunnen zowel geelzucht als oppervlakkige lymfadenopathie vertonen.

4. Buik tekenen:

(1) Buikvorm: leverbezettende laesies, gigantische milt, retroperitoneale tumoren en bekkentumoren hebben plaatselijke uitpuilende delen. Wanneer een grote hoeveelheid ascites kikkervormig is, is de navel prominent aanwezig en kunnen ook spasmen in de buikwand en navelbreuk optreden. Buikwandvarices worden gezien bij portale hypertensie, portale of inferieure vena cava-obstructie. Abdominale chirurgische littekens dragen soms ook bij aan de etiologie van geelzucht, zoals cholelithiasis en cholecystitis.

(2) Leveraandoening: bij acute virale hepatitis, geelzucht en hepatomegalie bestaan naast elkaar, en de lever is zacht, gevoeligheid en sputumpijn zijn duidelijker. Bij acute en subacute hepatische necrose wordt geelzucht snel verdiept, maar hepatomegalie wordt niet vergroot of omgekeerd. Bij chronische hepatitis en cirrose is hepatomegalie niet zo duidelijk als acute hepatitis en is de textuur verhoogd en is er geen tederheid; Het kan ook worden gevonden met ongelijke randen en grote en kleine knobbeltjes. Hepatocarcinoom komt vaker voor bij leverkanker, maar het kan de normale vorm, stevigheid verliezen en kan grote tumoren of kleine knobbeltjes veroorzaken. De gevoeligheid kan onbeduidend zijn, maar het leveroppervlak is glad en kan geen diepe kanker of subklinische "kleine leverkanker" uitlijnen. Wanneer het leverabces het oppervlak van de lever nadert, kan de lokale huid tekenen van ontsteking hebben, zoals roodheid en gevoeligheid. In het geval van gigantisch leverabces, hepatische hydatidose, polycystische lever en hepatisch caverneus hemangioom, kan het levergebied een cystisch of fluctuerend gevoel hebben.

(3) splenomegalie: geelzucht met splenomegalie, komt vaker voor bij de decompensatie van verschillende soorten cirrose, chronische hepatitis, acute hepatitis, hemolytische geelzucht, systemische infectieziekten en invasieve ziekten. Wanneer de kanker de portale ader en de miltader binnendringt, veroorzaakt het ook splenomegalie. Het zeldzame miltinfarct en miltabces hebben ook vergelijkbare splenomegalie en gevoelige symptomen.

5. Andere aandoeningen: of er levergeur is, fladderende tremor, hepatische encefalopathie en andere neuropsychiatrische afwijkingen, zeldzaam haar, testiculaire atrofie, knuppelen, hyperkeratose, belangrijke nagels, multiple veneuze trombose (ontdekt bij pancreaskanker) ) en bradycardie. Patiënten met gevorderde geelzucht kunnen nog steeds tekenen van metastase van kanker vertonen. Leverfalen kan zich voordoen met encefalopathie en intracraniële bloeding. Bloedige buik, biliaire peritonitis, galnefropathie en shock kunnen ook worden gezien bij geelzucht.

Een diagnose kan worden gesteld in combinatie met laboratoriumtests.

Differentiële diagnose

(a) hemolytische geelzucht

1. Er kan een geschiedenis van hemolyse zijn, zoals bloedtransfusie, medicatie, infectie, familiegeschiedenis (genetische factoren) enzovoort.

2. Acuut begin van hemolyse of hemolytische crisis, snel begin van hemolyse, zoals koude rillingen, hoge koorts, braken, buikpijn, hoofdpijn en algemene malaise, vermoeidheid en zelfs shock, coma, ernstige bloedarmoede en geelzucht en acuut nierfalen en ga zo maar door.

3. Chronische kleine hoeveelheid hemolyse, de symptomen zijn zeer mild, kunnen bleek zijn, vermoeidheid en andere anemie symptomen, geelzucht is minder duidelijk. De milt is in verschillende mate gezwollen en hepatomegalie is niet ongewoon.

4. Cholinepigmentonderzoek Naast de hemolytische crisis kan er diepe geelzucht zijn, het totale serum bilirubine is vaak minder dan 85 mol / l (5 mg / dl), waarvan niet-geconjugeerde bilirubine goed is voor meer dan 80%. Urinaire galwegen zwak positief, bilirubine negatief; 24-uurs galwegen is aanzienlijk toegenomen, een groot aantal hemolyse kan meer dan 1.000 mg bereiken. De galwegen in de feces namen ook toe en de 24-uurs excretie was groter dan 300 mg en er was ook meer dan 1,00 mg.

5. Hematologisch onderzoek Naast bloedarmoede nemen reticulocyten in het omringende bloed toe (meestal 5% tot 20%, zelfs meer dan 90%) en verschijnen er meerdere erytrocyten. Beenmergonderzoek toonde ook compenserende veranderingen aan zoals nucleaire rode bloedcelhyperplasie.

6. Andere testen voor auto-immuunhemolyse waren positief voor de anti-humane globuline (Coombs) -test. In het geval van paroxismale nachtelijke hemoglobinurie was de zure hemolyse (Ham) -test positief. Hemoglobine kan worden uitgescheiden bij acute massale hemolyse; hemosiderine-urine komt vaker voor bij chronische hemoglobinurie, vooral paroxismale nachtelijke hemoglobinurie.

(twee) hepatische geelzucht

1. Indien veroorzaakt door acute hepatitis, heeft de patiënt symptomen zoals koorts, vermoeidheid, verlies van eetlust, pijn in de lever, vergroting van de lever en duidelijke gevoeligheid. De levertextuur van chronische hepatitis neemt toe en er is veel tederheid. Patiënten met cirrose zijn meestal dunne, donkere huid, kunnen spint, buikwand of spataderen hebben, lever kan klein, hard en vaak geen tederheid zijn, milt kan gezwollen zijn; late ascites, neiging tot bloeden, nierfunctie Schade en zelfs hepatische encefalopathie.

2. Bloedbilirubineonderzoek: het totale serum bilirubine is in het algemeen niet hoger dan 170 mol / L (10 mg / dl), hetgeen in combinatie met bilirubine vaak toenam, goed voor meer dan 30%.

3. Urine gal test: urine bilirubine positief, als gevolg van lever- en darmstoornissen, kan urine gal uit de darm niet worden geoxideerd in de lever en vervolgens worden afgevoerd naar de darm, kan worden afgevoerd door het bloed via de bloedcirculatie, dus urine in de urine De gal is positief. In het vroege stadium van acute hepatitis (zoals de pre-geelzucht), wordt de intrahepatische capillaire buis gecomprimeerd door gezwollen hepatocyten, die de afvoer van bilirubine in de darm beïnvloedt.De urine urine bilirubine en urobilin kunnen tijdelijk negatief zijn, meestal ongeveer een week. Bij intrahepatische cholestase wordt het vermogen van hepatocyten om bilirubine uit te scheiden verminderd en is urine-urine gal vaak verminderd of afwezig.

4. Fecaal onderzoek: Bij intrahepatische cholestase of obstructie wordt de galwegen in de feces verminderd en zijn de feces lichter en kunnen zelfs terracotta feces verschijnen.

5. Andere leverfunctietests: In het geval van lever geelzucht, zijn de volgende tests abnormaal: 1 serumtransaminase is verhoogd; 2 plasma-protrombinetijd is verlengd, wat verband houdt met de productie van vitamine K-gerelateerde stollingsfactor in levercellen, vitamines K kan vaak niet worden gecorrigeerd; 3 ernstige leverschade, plasmacholesterol, cholesterolesters en serumcholinesterase kunnen worden verminderd; 4 serumalkalische fosfatase-activiteit is meestal normaal, intrahepatische cholestasis tijd verhoogd; 5 bloedstasis anterieure wit Eiwit (prealbumine) en albumine daalden, serum globuline verhoogd, witte en bolvormige verhouding was onevenwichtig; in galcirrose, en en globuline namen vaak aanzienlijk toe

6. Immunologisch onderzoek: immunofluorescentiebepaling voor mitochondriale antilichamen draagt bij aan de diagnose van primaire galcirrose. Detectie van serologische markers van verschillende hepatitisvirussen draagt bij aan de diagnose van virale hepatitis (zie "Virale hepatitis"). Serum alfa-fetoproteïne (AFP) is ook nuttig voor de diagnose van primaire leverkanker.

7. Leverbiopsie: het belang van de diagnose van geelzucht veroorzaakt door natte leverziekte, zoals virale hepatitis, cirrose, leververvetting en intrahepatische cholestase. Naast optische microscopie zijn elektronenmicroscopie, fluorescentie-immunoassay, immunohistochemie en ultra-micro-testen voor leverweefselenzymen beschikbaar.

8. Leverradionuclidescanning, B-echografie en CT-beeldvormingstechnieken zijn nuttig voor de diagnose van intrahepatische ruimtebesparende laesies.

(drie) obstructieve geelzucht

1. Klinische manifestaties: acute cholecystitis, galsteenziekte plotseling ontstaan, meer met epigastrische krampen, maar ook koorts, braken en gevoeligheid van de galblaas en spiergezondheid en andere manifestaties, geelzucht komt snel; stenen veroorzaakt door herhaald recidief. Vroege symptomen van pancreashoofdkanker kunnen worden verborgen, geelzucht is progressieve verdieping, late buikpijn, verlies van eetlust en gewichtsverlies, vermoeidheidssymptomen. Obstructieve geelzucht, vanwege het behoud van galzouten in het bloed om de zenuwuiteinden van de huid te stimuleren en meer jeuk; en vanwege het gebrek aan gal in de darm, die de absorptie van vetrijke vitamine K beïnvloedt, kan de neiging tot bloeden worden veroorzaakt, kan injectie van vitamine K worden gecorrigeerd.

2. Astragalusconditie: hangt voornamelijk af van de locatie, omvang en duur van galwegobstructie. De geelzucht is ondieper in het vroege stadium van onvolledige obstructie; als de galwegobstructie geleidelijk wordt verergerd, kan de geelzucht ook worden verdiept, geel, bruin of zelfs zwart (zwart sputum genoemd). In het geval van volledige galobstructie, kan de bloedbilirubine 510mol / L (30 mg / dl) of meer bereiken, en de gecombineerde bilirubine is goed voor meer dan 35% (tot ongeveer 60%). Calculeuze geelzucht fluctueert vaak en kankerobstructie is progressieve geelzucht, maar ampullair carcinoom kan een korte vermindering van geelzucht veroorzaken als gevolg van kankerzweren.

3. Urine gal test: urine bilirubine positief, maar urine gal verminderd of verdwenen. Bij patiënten met obstructieve geelzucht, als de urinegal gedurende meer dan een week aanhoudend negatief is, moet de mogelijkheid van obstructie veroorzaakt door kanker sterk worden vermoed. Volledige galobstructie is gemakkelijk om secundaire infectie te veroorzaken, en urinaire galwegen kunnen ook positief zijn.

4. Kenmerken van fecale kleur: Hoe completer de obstructie, hoe lichter de kleur van de ontlasting, de kleur van de terracottakleur en de kwantitatieve reductie van de galwegen in de ontlasting in 24 uur is volledig verminderd of volledig afwezig. Er kan zwarte feces of fecaal occult bloed positief zijn bij ampullair carcinoom met zweer of obstructieve geelzucht met galmucosale ontsteking of ulceratie.

5. Leverfunctietest: ALP-activiteit in bloed en cholesterolgehalte kan aanzienlijk worden verhoogd. Langdurige galobstructie leidt vaak tot secundaire hepatische parenchymale schade en serumtransaminase stijgt. Plasma-albumine nam ook af.

6. Andere onderzoeken: abdominale (hepatobiliaire en pancreas) gewone film, galblaas en galangiografie, abdominale B-echografie en CT-onderzoek van de buik, endoscopische retrograde cholangiopancreatografie (ERCP) en percutane transhepatische cholangiopancreatografie (PTC), Beide dragen bij aan de diagnose van obstructieve geelzucht, biochemische en immunologische kankermarkers, zoals carcinoembryonic antigen (CEA), CA19-9, ferritine, 1-antitrypsine, zoals geassisteerde diagnose van kankerobstructie, Maar ze zijn allemaal niet-specifiek.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.