Niet-alcoholische leververvetting

Inleiding tot niet-alcoholische leververvetting Niet-alcoholische leververvetting (NAFLD) verwijst naar een op het land gebaseerd pathologisch syndroom, inclusief eenvoudige leververvetting, veroorzaakt door alcohol en andere goed gedefinieerde leverbeschadigende factoren, waarbij diffuus hepatisch macrobellenvet een belangrijk kenmerk wordt. En de evolutie van steatohepatitis (NASH) en cirrose. Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,01% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hyperlipidemie

De oorzaak van niet-alcoholische leververvetting

NAFLD is verdeeld in twee hoofdcategorieën, primaire en secundaire, de eerste is gerelateerd aan insulineresistentie en genetische vatbaarheid, terwijl de laatste wordt veroorzaakt door een aantal speciale redenen. Overgewicht, gewichtstoename en overgewicht, obesitas, diabetes, hyperlipidemie en andere metabool syndroom-gerelateerde leververvetting en cryptogene leververvetting behoren tot de primaire NAFLD-categorie; en ondervoeding, totale gastro-intestinale Vette lever veroorzaakt door externe voeding, gewichtsverlies na een operatie van het gewichtsverlies, drugs- / milieu- en industriële vergiftiging, enz. Behoort tot de categorie secundaire NAFLD.

Preventie van niet-alcoholische leververvetting

Afvallen, het verlagen van de bloedsuikerspiegel, een wetenschappelijk dieet en matige lichaamsbeweging zijn de sleutel tot preventie.

Complicaties bij niet-alcoholische leververvetting complicaties hyperlipidemie

1. Hyperlipidemie.

2. Hyperviscositeit.

3. Leverfibrose en cirrose.

4. Metabool syndroom.

5. Atherosclerose.

Symptomen van niet-alcoholische leververvetting Vaak voorkomende symptomen Vetinfiltratie, hypertensieve cirrose, overmatige ophoping van vet in levercellen, indigestie, viscerale obesitas

Er zijn helemaal geen symptomen en tijdens routine lichamelijk onderzoek wordt vastgesteld dat er milde leverfunctieafwijkingen kunnen zijn.

Controle op niet-alcoholische leververvetting

Serum enzymatisch onderzoek

(1) ALT, AST: over het algemeen licht verhoogd, 2 tot 3 keer de bovenlimiet van normaal bereikend. In niet-alcoholische leververvetting, ALT / AST> 1. ALT> 130U, wat suggereert dat infiltratie van lobbenvet in de lever duidelijk is, en aanhoudend verhoogde ALT suggereert vet granuloom.

(2) -GT, ALP: -GT kan verhoogd zijn bij patiënten met niet-alcoholische leververvetting.

(3) GST: het kan door stress geïnduceerde leverbeschadiging weerspiegelen en is gevoeliger dan ALT.

(4) Glutamaatdehydrogenase (GDH) en ornithine carbamoyltransferase (DCT). GDH is een mitochondriaal enzym, dat voornamelijk actief is in de hepatische acinaire III-zone, en DCT is een ureumsynthase, dat betrokken is bij de transmethyleringsreactie. Beide enzymen zijn verhoogd in leververvetting.

(5) Cholinesterase (CHE), lecithine cholesterol acyltransferase (LCAT): 80% vet leverserum CHE.

En LCAH is verhoogd. CHE heeft een bepaalde betekenis bij de identificatie van zwaarlijvige lever.

2. Plasma-eiwitveranderingen

(1) -globuline, 1, 2, -lipoproteïne nam toe.

(2) Albumine is normaal.

(3) In zwaarlijvige lever lever nam LDL-C toe, nam HDL-C aanzienlijk af en nam Apo B, Apo E, Apo CII en III toe.

3. Plasma-lipiden TG, FA, cholesterol en fosfolipiden zijn vaak verhoogd en cholesterol is aanzienlijk verhoogd, vaak> 13 mmol / l.

4. Pigment-excretietest BSP, ICG-excretie nam af. In zwaarlijvige leververvetting, omdat vetophoping zich meestal in de acinaire III-zone van de lever bevindt, en pigmentbehandeling is ook in dit gebied. Opslag van levervet beïnvloedt de functie van hepatocyten om pigmenten uit te scheiden. De mate van excretie is gerelateerd aan de mate van infiltratie van levervet.

5. Bilirubine kan verhoogde bloedbilirubine hebben in ernstige leververvetting, en milde tot matige leververvetting is normaal.

6. Prothrombinetijd (PT).

7. Het bloedinsuline niveau vertoonde een hoge respons vertragingstype, en de glucosetolerantiecurve piekte en de daling werd vertraagd.

8. Bloedureumstikstof en urinezuur nemen af en toe toe.

Diagnose en identificatie van niet-alcoholische leververvetting

Klinische diagnostische criteria

Elk van de volgende items 1 tot en met 5 en 6 of 7 kan worden gediagnosticeerd als NAFLD.

1. Geen alcoholgeschiedenis of alcoholconsumptie is gelijk aan ethanol bij mannen <140 g per week, vrouwen <70 g per week.

2. Exclusief virale hepatitis, door geneesmiddelen veroorzaakte leverziekte, totale parenterale voeding, hepatolenticulaire degeneratie en andere specifieke ziekten die kunnen leiden tot leververvetting.

3. Naast de klinische manifestaties van de primaire ziekte kunnen er niet-specifieke symptomen en tekenen zijn zoals vermoeidheid, indigestie, pijn in de lever, hepatosplenomegalie.

4. Er kunnen componenten zijn die verband houden met het metabool syndroom, zoals overgewicht en / of viscerale obesitas, verhoogde nuchtere bloedglucose, dyslipidemie en hypertensie.

5. Serumtransaminase en Y-glutamine transpeptase niveaus kunnen een milde tot matige toename hebben (minder dan 5 keer de bovengrens van normaal), meestal met verhoogde alanineaminotransferase (ALT).

6. De bevindingen van de leverbeeldvorming zijn consistent met de diagnostische criteria voor beeldvorming voor diffuse leververvetting.

7. Leverbiopsie Histopathologische veranderingen voldoen aan de pathologische diagnostische criteria voor leververvetting.

Beeldvormende diagnose

Beeldvormend onderzoek gebruikt Ding om de verdeling van infiltratie van levervet weer te geven, ruwweg de mate van diffuse lever te beoordelen, wat de aanwezigheid van dominante cirrose suggereert, maar het kan geen onderscheid maken tussen eenvoudige leververvetting en NASH, en het is moeilijk om <33% van de lever te detecteren Licht verzadigd vet. Opgemerkt moet worden dat diffuse verbetering van de leverecho en dichtheidvermindering ook te zien zijn bij chronische leverziekten zoals cirrose.

(1) B-echografie diagnose

1. De nabije veld-echo van het levergebied wordt diffuus versterkt (sterker dan de nier en milt) en de verre-veld-echo wordt geleidelijk verzwakt.

2. De structuur van het intrahepatische kanaal is onduidelijk.

3. De lever is mild tot matig gezwollen en de randen zijn afgerond.

4. Color Doppler flow imaging kan het kleurstroomsignaal in de lever verminderen of verminderen, maar de bloedvaten in de lever worden normaal.

5. De juiste hepatische envelop en transversale echo zijn onduidelijk of onvolledig.

Degenen die een van de bovenstaande items 1 en 2 tot 4 hebben, zijn milde leververvetting; degenen met de bovenstaande items 1 en 2 tot 4 zijn matige leververvetting; Twee van de tweede en vierde items en het vijfde item zijn ernstige leververvetting.

(twee) CT-diagnose

Diffuse leverdichtheid is verminderd en de verhouding van CT-waarden van lever tot milt is kleiner dan of gelijk aan 1. Diffuse leverdichtheid daalde, lever / milt CT-ratio 1,0 maar groter dan 0,7 was mild; lever / milt CT-ratio 0,7 maar grote droge 0,5 was matig; lever / milt CT-ratio 0,5 was ernstig.

Histopathologische diagnose

Afhankelijk van of het zieke leverweefsel gepaard gaat met een ontstekingsreactie en fibrose, kan NAFLD worden onderverdeeld in: eenvoudige leververvetting, NASH, HASH-gerelateerde cirrose.

(1) Eenvoudige vette lever

Volgens het bereik van levercelsteatose bezet door levercelsteatose, is het verdeeld in 4 graden (F _{0 ~ 4} ): F _O <5% hepatocytensteatose; F ₁ 5% ~ 30% hepatocytensteatose; F ₂ 31% tot 50% hepatocytensteatose; F ₃ 51% tot 75% hepatocytensteatose; F ₄ 75% of meer hepatocytensteatose.

(2) NASH

De mate van leververvetting in NASH is consistent met die van eenvoudige leververvetting, die is verdeeld in 4 graden (F0 ~ 4) .In overeenstemming met de mate van ontsteking is NASH verdeeld in 3 graden (G0 ~ 3): G0 heeft geen ontsteking; G1 acinar 3-band presenteert een paar ballonachtige Hepatocyten, folliculaire necrose verspreid in individuele follikels; G2 acinar 3 met ballonachtige hepatocyten, focale necrose in de acinus toegenomen, milde tot matige ontsteking in het portaalgebied; G3 acinus 3 met een brede ballonachtige Levercellen, focale folliculaire necrose in de acinus, milde tot matige ontsteking in het portale gebied met of rond het portale gebied ontsteking.

Volgens de omvang en morfologie van fibrose is NASH-leverfibrose verdeeld in 4 fasen (S0 ~ 4): S0 is niet fibrotisch; S1 acinar 3 is focale of uitgebreide sinus per pericellulaire fibrose; S2 fibrose Uitgebreid in het portaalgebied, focaal of uitgebreid portaalgebied van astrale fibrose; S3-fibrose strekt zich uit rond het portaalgebied, focaal of uitgebreide brugfibrose; S4 cirrose.

NASH histopathologisch diagnoserapport: NASA-F (0 ~ 4) G (0 ~ 3) S (0 ~ 4). F: leververvetting; G: ontstekingsgraad; S: fibrose stadium.

De histologische kenmerken van NASH bij kinderen hebben een milde ontsteking in het lobulaire gebied. De ontsteking in het portaalgebied is zwaarder dan die in het lobulaire gebied. Er is weinig ballonachtige verandering. De fibrose in de lobben is niet duidelijk. De fibrose in het portaalgebied en het omliggende gebied is duidelijk. Het kan cryptogene lever zijn. Een belangrijke oorzaak van verharding.

Hepatocytenribosylatie is een histologisch kenmerk van 'statische NASH'.

Differentiële diagnose

Identificatie van leververvetting veroorzaakt door alcoholische leververvetting en andere goed gedefinieerde leverschadefactoren.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.