Acuut myocardinfarct

Inleiding tot acuut myocardinfarct Acuut myocardinfarct (AMI) verwijst naar acuut myocardinfarct veroorzaakt door aanhoudende en ernstige myocardiale ischemie. Klinische manifestaties van pijn op de borst, acute circulatiestoornissen en een reeks karakteristieke elektrocardiografische veranderingen als gevolg van myocardletsel, ischemie en necrose, klinische manifestaties hebben vaak aanhoudende ernstige retrosternale pijn, acute circulatiestoornissen, aritmie, hart Functioneel falen, koorts, aantal witte bloedcellen en verhoogd serum myocard letsel marker enzymen en progressieve veranderingen van myocardiaal acuut letsel en necrose van elektrocardiogram, volgens de infarctgrootte, myocardinfarct kan worden verdeeld in transmuraal myocardinfarct en subendocardinfarct klasse. Volgens de ontwikkeling van de ziekte kan myocardinfarct worden onderverdeeld in acuut myocardinfarct en oud myocardinfarct. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige bevolking: mensen van middelbare leeftijd en ouderen ouder dan 40 jaar Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: aritmie hartfalen cardiogene shock ouderen papillaire spierstoornissen en fracturen

Oorzaak van acuut myocardinfarct

Coronaire intraluminale trombose (30%):

1. Er is geen geschiedenis van angina vóór myocardinfarct: coronaire atherosclerose maakt de stenose over het algemeen minder dan 70%, het oorspronkelijke lumen is relatief glad, er is geen effectieve collaterale circulatie in de slagader die bloed levert en de trombus maakt het lumen plotseling compleet. Blokkering, acute necrose van het myocardium door dit bloedvat, dergelijke patiënten hebben een snel begin, ernstige symptomen, myocardiale necrose vaak van de subendocardiale naar subepicardiale via de ventriculaire wand, de infarctplaats vaak dunne en uiterlijke expansie In de eerste week van het begin wordt het hart gemakkelijk gescheurd en wordt de trombus geblokkeerd aan het proximale uiteinde van de grote tak van de kransslagader.Het penetrerende infarct heeft een breed bereik en acuut linkerhartfalen, cardiogene shock en ventriculair aneurysma komen vaak voor.

2, de geschiedenis van angina of oud myocardinfarct: acute tromboseocclusie van een andere kransslagader, veroorzaken niet alleen acute myocardiale necrose op de bloedtoevoer en blokkeren de collaterale circulatie om het oorspronkelijke ischemische en oude myocardinfarct te bieden Om de aandoening ernstiger te maken dan voorheen.

3, multiple coronaire atherosclerose: in een coronaire plaque heeft de acute trombose van de stenose van de stenose veroorzaakt, hebben over het algemeen een geschiedenis van angina, vanwege de aanwezigheid van een bepaald aantal collaterale circulatie naar het epicardium Het lagere myocardium speelt een beschermende rol.De myocardiale necrose veroorzaakt door acute blokkering kan beperkt zijn tot het subendocardiale myocardium, dat wordt gekenmerkt door multiple focale necrose en een kleine infarctgrootte, dus het is niet gemakkelijk om hartbreuk en ventriculaire aneurysma-vorming te veroorzaken.

4, in de coronaire plaque trombose onvolledige occlusie: patiënten hebben vaak onstabiele angina, kan ook leiden tot subendocardiaal acuut myocardinfarct, ECG geen abnormale Q-golf, dit keer moet serum myocardiale enzymologie zijn, Help diagnose.

Kransslagaderkramp (20%):

Sommige auteurs hebben coronaire angiografie uitgevoerd binnen 12 uur na het begin van een groep patiënten met een acuut myocardinfarct, waarbij 40% van de patiënten met een kransslagader vasospasme wordt getoond. Het injecteren van nitroglycerine in de afgesloten kransslagader kan het afgesloten lumen openen of gedeeltelijk openen, wat aangeeft dat de groep Acuut myocardinfarct wordt veroorzaakt door coronaire spasmen.

Bloeding in atherosclerotische plaque of onder plaque (15%):

Het oppervlak van de lipide-rijke zachte plaque heeft een dunne met vezel bedekte dop, en de vorm van de plaque, waarin de vetkachel zich in een excentrische positie bevindt, wordt gemakkelijk gebroken door de impact van de bloedstroom, behalve de structuur van deze kwetsbare plaques, de kransslagader Acute veranderingen in intraluminale druk; veranderingen in kransslagaderspanning; met externe factoren zoals buiging en torsie van de kransslagader, kwetsbare plaque-breuk of subendocardiale bloeding, trombocytenaggregatie trombose, occlusie van de kransslagader Veroorzaakt een hartinfarct.

Een plotselinge daling van de cardiale output (10%):

Schok, uitdroging, bloeding, chirurgie of ernstige aritmie, resulterend in een plotselinge daling van de cardiale output, een sterke afname van de coronaire perfusie.

Myocardiale zuurstofbehoefte steeg (10%):

Zware fysieke activiteit, verhoogde bloeddruk of emotionele agitatie, resulterend in een significante toename van de linker ventrikelbelasting, verhoogde secretie van catecholamines, myocardiale zuurstofbehoefte, bloedtoevoer naar de kransslagader is aanzienlijk onvoldoende, wat leidt tot myocardiale ischemie en necrose.

Incidentie factor

Voor het ontstaan van een hartinfarct zijn, net als bij alle coronaire hartziekten, hypercholesterolemie (of lipoproteïne met lage dichtheid), hypertensie en roken belangrijke risicofactoren.

1. Geslacht en leeftijd: mannelijke patiënten zijn meer dan vrouwen.De verhouding van man tot vrouw is 2: 1 tot 3: 1. De overgrote meerderheid van acuut myocardinfarct komt voor bij mensen van middelbare leeftijd en ouderen ouder dan 40 jaar. 95%, individuele patiënten zijn minder dan 30 jaar oud en de incidentie neemt aanzienlijk toe met de leeftijd.

2, de oorspronkelijke ziekte vóór het begin: China meldde dat myocardinfarct gecombineerd met hypertensie 50% tot 90% vertegenwoordigde, in Beijing van 1972 tot 1983 53,1% tot 70,2%, over het algemeen hoger dan de buitenlandse geregistreerde fusiepercentages Het aantal gevallen met diabetes is 3,9% tot 7,5%, wat iets lager is dan dat gemeld door de meeste andere landen. Bijna de helft van de patiënten heeft een geschiedenis van angina.

3, predisponerende factoren: volgens binnenlandse gegevens hebben ongeveer 1/2 tot 2/3 gevallen prikkels om te vinden, die overwerkt zijn, emotionele of mentale stress is de meest voorkomende, gevolgd door volledige maaltijden en bovenste luchtwegen of andere infecties, een paar Voor de operatie van bloeding of andere oorzaken van hypotensie, shock en subarachnoïdale bloeding, enz., Hebben sommige patiënten epileptische aanvallen tijdens de slaap of volledige rust. Het aantal acute hartinfarcten in een groep ziekenhuizen in Beijing heeft duidelijke seizoensgebonden veranderingen. Regelmaat, er zijn twee pieken in de incidentie van november tot januari en van maart tot april, wat suggereert dat de incidentie verband houdt met klimaatverandering.

pathogenese

Op basis van coronaire atherosclerotische laesies, atherosclerotische plaque-ruptuur, intravasculaire trombose, sub-arteriële bloeding of aanhoudende arteriële spasmen, resulterend in aanhoudende en volledige occlusie van het lumen, wat leidt tot acuut myocardinfarct .

1. Intracoronaire trombose en myocardinfarct: de overgrote meerderheid van acuut myocardinfarct wordt veroorzaakt door acute occlusie van het lumen op basis van coronaire atherosclerotische laesies, en de oorzaak van deze occlusie is voornamelijk slagaders. Trombose, recente onderzoeken hebben ook bevestigd dat acute trombose van de kransslagader de belangrijkste oorzaak is van acuut transmuraal myocardinfarct, wanneer coronaire atherosclerotische plaque-breuk, de inhoud ervan wordt blootgesteld, bloedplaatjesaggregatie, trombose en vasospasme veroorzaken Myocardiale ischemie treedt op wanneer de coronaire bloedstroom drastisch wordt verminderd en myocardiale necrose wordt veroorzaakt door ernstige en langdurige ischemie.In acuut myocardinfarct kan coronaire trombose oplopen tot 90%.

2. Kransslagaderkramp en myocardinfarct: Coronaire angiografie werd uitgevoerd bij 290 patiënten met een myocardinfarct in het Beijing Fuwai Hospital. Het bleek dat 6,8% van de patiënten een normale kransslagader vertoonde. Gelet op een myocardinfarct veroorzaakt door kransslagader, was de originele kransslagader niet uitgesloten. De trombus is van nature opgelost en aanhoudende kransslagaderkrampen kunnen acuut myocardinfarct veroorzaken Kransslagaderkrampen kunnen ook worden veroorzaakt door scheuren van atheromateuze plaque of subendocardiale bloeding, induceren van bloedplaatjesaggregatie en afgifte van tromboxaan A2 en serotonine. Aggregatie van bloedplaatjes en vasospasme kan leiden tot trombose, resulterend in acuut myocardinfarct.

3, atherosclerotische plaque bloeden en zweren en hartinfarct: Volgens recent onderzoek zijn er twee manieren van trombose na plaquescheuring: een is de plaque-oppervlakte-erosie, de trombus treedt op bij de breuk, die zich hecht aan het oppervlak van de plaque en de bloedvaten blokkeert. Leiden tot myocardiale ischemie en necrose; en een ander type trombose is de vorming van trombus in de diepe breuk van de plaque, die geleidelijk de bloedvaten vergroot en blokkeert, waardoor acuut myocardinfarct wordt veroorzaakt. Bovendien kan atherosclerotische plaque de distale kransslagadertak blokkeren en myocardiale necrosis veroorzaken. .

4. Sympathische excitatie en myocardinfarct: stress, overwerk, mentale stress, etc. kunnen sympathische excitatie stimuleren, catecholamines vrijgeven, myocardinfarct veroorzaken, en de mogelijke mechanismen van door catecholamine geïnduceerd myocardinfarct zijn als volgt:

(1) Verhoogde calciuminstroom in myocardiale cellen: verhoogde contractiliteit van het myocard, verhoogd zuurstofverbruik van het myocard en verdere schade aan hypoxisch myocard.

(2) Catecholamine kan de mitochondriën van de myocardcel beschadigen: de ATP-productie verminderen.

(3) Catecholamine prikkelt alfa-receptoren: coronaire vasoconstrictie, bètareceptorexcitatie en verhoogde hartslag, resulterend in verhoogd myocardiaal zuurstofverbruik en verminderde zuurstoftoevoer.

(4) Verhoogde plasmavrije vetzuurconcentratie: bevordering van bloedplaatjesaggregatie, leidend tot vasculaire occlusie.

pathofysiologie

De pathofysiologische veranderingen van acuut myocardinfarct manifesteren zich voornamelijk door enkele hemodynamische veranderingen in ventriculaire betrokkenheid, elektrofysiologische instabiliteit en late ventriculaire remodellering.

1. Hemodynamische veranderingen: de ernst van hemodynamische veranderingen in ventriculaire betrokkenheid hangt voornamelijk af van de omvang en locatie van het infarct.

(1) Linker ventrikelfunctie: de kransslagader wordt onderbroken door de voorwaartse bloedstroom, en de bloedtoevoer naar het hart onder de obstructie verliest het vermogen om samen te trekken en de contractie kan niet worden voltooid. Het hart heeft op zijn beurt vier abnormale vormen van contractie:

1 Onbalans van bewegingssynchronisatie, d.w.z. de contractietijd van aangrenzende myocardiale segmenten is inconsistent.

2 samentrekking is verzwakt, dat wil zeggen het bereik van myocardiale samentrekking is verminderd.

3 geen samentrekking, d.w.z. myocardiale samentrekking is opgeschort.

4 abnormale, systolische uitpuiling en disfunctie op de infarctplaats, resterende normale myocardiale vroege hyperactiviteit, dit is het resultaat van acute compensatie, inclusief verhoogde sympathische zenuwstelselactiviteit en Frank-Starling-mechanisme, vanwege niet-infarctsegmenten Myocardiale contractie veroorzaakt abnormale beweging in het infarctgebied, dus gedeeltelijke compenserende overmatige inspanning is niet effectief. Overmatige oefening in het niet-infarctgebied verdwijnt geleidelijk binnen 2 weken na infarct en een zekere mate van contractieherstel vindt plaats in het infarctgebied, vooral in het infarctgebied. Wanneer er reperfusie is en de myocardiale stagnatie wordt verlicht, verschijnen deze voorwaarden sneller en duidelijker.

Niet-infarctgebieden van AMI-patiënten hebben vaak ook een afname van de systolische functie, die verband kan houden met de reeds bestaande niet-infarctaire coronaire stenose in de toevoerventrikel en de nieuw optredende infarct-gerelateerde arteriële occlusie, wat resulteert in verlies van collaterale bloedtoevoer in het niet-infarct gebied. Het laatste geval wordt ook "distale ischemie" genoemd. Integendeel, de aanwezigheid van collaterale circulatie vóór MI kan lokale systolische disfunctie in het occlusieve arteriële gebied en vroege linker ventriculaire ejectiefractie na infarct beter voorkomen. verbetering.

Als myocardiaal ischemisch letsel ernstig is, neemt de functie van de linker ventrikelpomp af; cardiale output, beroerte output, bloeddruk en dp / dt piekafname; end-systolisch volume neemt toe, de laatste is de meest waardevolle voorspeller van mortaliteit na AMI De index, de systolische periode van een bepaald deel van de ventriculaire spier is abnormaal uitgebreid, waardoor het volume van de linker ventrikelslag verder wordt verminderd, maar wanneer de necrotische cardiomyocyten tegen elkaar schuiven, wordt het infarctgebied getrokken en uitgedund en wordt het langer, vooral bij patiënten met een uitgebreid voorste wandinfarct. , wat leidde tot uitbreiding van het infarct, de eerste paar uur tot enkele dagen na het infarct, namen de lokale en hele ventriculaire spierspanning toe volgens de wet van Laplace, bij sommige patiënten is er een vicieuze cirkel van verdere expansie van de linkerkamer, mate van ventriculaire dilatatie en infarctgrootte, infarct De vroege en late opening van de relevante bloedvaten is gerelateerd aan de activering van het lokale renine-angiotensinesysteem in het niet-infarct gebied van de ventrikel.Het gebruik van ACEI kan ventriculaire dilatatie effectief verlichten, zelfs in afwezigheid van symptomen van linkerventrikeldisfunctie.

Na verloop van tijd treden oedeem, celinfiltratie en fibrose op in de ischemische necroseplaats. Deze verandering kan de hardheid van het myocardium verhogen. De toename van de hardheid van de infarctzone kan de contralaterale beweging van de wand tijdens systole voorkomen, waardoor de ventriculaire functie wordt verbeterd.

Tenzij extreem ernstig myocardinfarct optreedt, kan wandbeweging tijdens de genezingsfase worden verbeterd als gevolg van het geleidelijke herstel van de functie van verdoofde cellen, ongeacht hoe lang het infarct optreedt, 20% tot 25% van de patiënten met linkerventrikeldysmotiliteit Het kan de hemodynamische tekenen van linkerventrikelfalen vertonen.

Infarct en necrotisch myocardium kunnen de linker ventriculaire diastolische functie veranderen, eerst de linker ventriculaire compliantie verhogen en vervolgens verminderen, de linker ventriculaire eind-diastolische druk stijgt aanvankelijk na een paar weken, de eind-diastolische volume neemt toe, de diastolische bloeddruk begint te dalen en neigt naar normaal, net als myocardiale necrose Net als bij systolische disfunctie is de mate van diastolische disfunctie ook gerelateerd aan de grootte van het infarct.

(2) Regulatie van de bloedsomloop: wanneer de bloedsomloop van AMI abnormaal is en deze voorkomt in de anatomische of functionele stenose van het coronaire vaatbed, kan stenose leiden tot regionale myocardiale ischemie. Als continue ontwikkeling, kan MI worden gevormd. De grootte van het infarct bereikt een bepaald niveau, remt de gehele linkerventrikelfunctie, wat resulteert in een verminderd slagvolume van de linkerventrikel en vuldruk, het slagvolume van de linkerventrikel daalde aanzienlijk en vermindert uiteindelijk de aortadruk en de coronaire perfusiedruk, wat het myocardium kan verergeren Ischemie veroorzaakt een vicieuze cirkel en de capaciteit van de linker ventriculaire lediging wordt aangetast om de voorspanning te vergroten, zodat het deel van de linker ventrikel met goede perfusiefunctie wordt uitgebreid. Dit compensatiemechanisme kan het slagvolume herstellen naar normaal niveau, maar de ejectie uitvoeren De score daalde, de linkerventrikel van de dilatatie verhoogde ook de post-load, en de toename van de post-load remde niet alleen het linker ventriculaire slagvolume, maar verergerde ook myocardiale ischemie. Wanneer het disfunctionele myocardiale gebied klein was en de rest van de linker ventrikel normaal functioneerde, het compensatiemechanisme Het kan de functie van de hele linkerventrikel behouden. Zodra de linkerventrikel meestal necrotisch is, hoewel het resterende deel van de ventrikel is uitgebreid, is de hele linkerventrikelfunctie geremd en kan deze niet worden gehandhaafd. Circulatiepomp opgetreden.

2, elektrofysiologische veranderingen: infarct myocardiaal celoedeem, necrose, inflammatoire celinfiltratie, enz. Kunnen ECG-instabiliteit, atriale necrose veroorzaakt door ischemische necrose, activering van ventriculaire intramusculaire receptoren veroorzaken, de sympathische activiteit verhogen, verhogen De concentratie van catecholamines in circulerend bloed en de hoeveelheid catecholamine die vrijkomt uit de zenuwuiteinden in het hart, catecholamine-afgifte kan ook direct worden veroorzaakt door ischemische schade van sympathische neuronen en het ischemische myocard kan aritmogene effecten op norepinefrine veroorzaken. Allergische reacties en de effecten van verschillende concentraties catecholamines in verschillende delen van het ischemische myocardium zijn zeer variabel.Sympathische stimulatie van het hart kan ook de zelfdiscipline van Purkinje-vezels verhogen en catecholamines versnellen calcium-gemedieerde trage ionen. Flow-reactieve geleiding, catecholamine-stimulatie van ischemisch myocardium kan aritmie veroorzaken door op deze stromen te vertrouwen. Bovendien blokkeert transmurale MI de afferente en efferente takken van de distale sympathische zenuwen die het infarctgebied zenuwachtig maken, en, naast autonome zenuwen Naast het coördineren van veranderingen in verschillende cardiovasculaire reflexen, kunnen onevenwichtigheden in de regulering bijdragen aan aritmie Dit kan verklaren waarom -blokkers ook effectief bij de behandeling van ventriculaire aritmie, ventriculaire aritmieën die ingesteld gepaard met andere manifestaties van hyperactiviteit verhoogde adrenerge bijzonder duidelijk.

Ventriculaire vergroting na AMI, remodelleren is gemakkelijk om inconsistentie van de ventriculaire depolarisatie en terugkeer te veroorzaken, wat leidt tot fatale aritmie, onbalans van elektrolyten zoals hypokaliëmie, hypomagnesiëmie, acidose verhoogt de concentratie van vrije vetzuren in het bloed, resulterend in zuurstofvrij Base kan ook aritmie veroorzaken, de ernst van deze laesies, de grootte van de infarctgrootte en de toestand van infarctgerelateerde arteriële perfusie bepalen het risico op ernstige aritmie bij patiënten - primaire ventriculaire fibrillatie (dwz ventriculaire fibrillatie treedt op in niet-congestief hart) In geval van storing of cardiogene shock).

3. Ventriculaire remodellering: Na een hartinfarct zijn de linkerventrikelgrootte, geometrie en dikte van de infarct- en niet-infarctsegmenten veranderd. Deze veranderingen worden gezamenlijk aangeduid als ventriculaire remodellering. Het remodelleringsproces omvat infarctuitbreiding en ventriculaire vergroting. Kan de ventriculaire functie en prognose beïnvloeden, de ventriculaire belastingsstatus en infarctgerelateerde arteriële openheid is een belangrijke factor die de linker ventriculaire dilatatie beïnvloedt, verhoogde ventriculaire druk kan leiden tot verhoogde wandspanning en het risico op infarctuitbreiding; en infarctgerelateerde arteriële openheid kan littekens versnellen Vorming verhoogt de vulling van het infarctweefsel en vermindert het risico op infarctuitbreiding en ventriculaire dilatatie.

(1) Infarctuitbreiding: acute uitzetting van het infarctgebied, wat niet kan worden verklaard door extra myocardiale necrose, en dunner maken van het infarctgebied genaamd infarctuitbreiding. De reden is dat het glijden tussen de spierbundels de ruimte van de gehele dikte vermindert. Aantal parenchymcellen; breuk van normale cardiomyocyten; verlies van weefsel in het necrotische gebied, gekenmerkt door onevenredig dunner worden en dilatatie van het infarctgebied, en vervolgens de vorming van een sterk fibrotisch litteken, de mate van infarctuitbreiding is gerelateerd aan de dikte van de wand vóór infarct, Eerdere cardiale hypertrofie voorkomt myocardiaal dunner worden en de apicale wand is de dunste, die het meest kwetsbaar is voor uitbreiding van het infarct.

Het optreden van infarctuitbreiding verhoogde niet alleen het sterftecijfer, maar ook de incidentie van niet-fatale complicaties zoals hartfalen en ventriculair aneurysma was aanzienlijk toegenomen. Meer dan 3/4 van de patiënten die aan AMI stierven, hadden een myocardinfarctuitbreiding, 1/3 ~ 2/3 is het voorste ST-segment elevatie-infarct. Echocardiografie is de beste methode voor het diagnosticeren van infarct-expansie. De ventriculaire vrije extensiezone kan worden gevonden. Wanneer de expansie tot op zekere hoogte ernstig is, is de meest typische klinische manifestatie Er is een luid rennend paard, evenals pulmonale congestie of verslechtering van de oorspronkelijke pulmonale congestie, wat het ernstigste gevolg is van uitbreiding van het infarct.

(2) Ventriculaire dilatatie: Naast expansie van het infarct wordt de expansie van het ventriculaire overlevingsdeel ook geassocieerd met remodellering Ventriculaire dilatatie begint onmiddellijk na het infarct en kan enkele maanden of zelfs jaren duren na de expansie van het niet-infarct gebied. Beschouwd als een compensatiemechanisme voor het handhaven van het slagvolume voor een breed scala aan infarcten, kan de extra belasting op restfunctioneel myocardium verantwoordelijk zijn voor cardiale hypertrofie. Hypertrofisch myocardium kan helpen compenseren voor functionele schade veroorzaakt door infarct. Sommige patiënten zijn De hemodynamische verbetering in de maanden na MI is hier het gevolg van, het overlevende myocardium is eindelijk beschadigd, wat leidt tot verdere myocardiale expansie, wereldwijde myocardiale disfunctie en uiteindelijk hartfalen, hoewel de sferische expansie van het niet-infarct gebied gedeeltelijk kan zijn Compenserend onderhoud van de hartfunctie, maar zorgt er ook voor dat de myocardiale depolarisatie inconsistent is, waardoor patiënten vatbaar zijn voor fatale aritmieën.

De basis van het remodelleren van het myocard is de fenotypische verandering, die voornamelijk wordt veroorzaakt door de re-expressie van embryonale genen veroorzaakt door pathologische stimulatie, wat leidt tot snelle myocardiale groei om de toename van de myocardiale belasting na een hartinfarct en de toename van de myocardiale massa te compenseren. Mede door cardiomyocytenhypertrofie voldoet de kwaliteit van deze eiwitten echter niet aan de eisen van volwassen myocardium, wat uiteindelijk leidt tot myocardiale disfunctie, een ander gevolg van veranderingen in genexpressie is collageenafzetting, die diffuse interstitiële fibrose, perivasculaire vezels veroorzaakt En focale herstelfibrose, wat leidt tot verminderde myocardiale compliantie en diastolische disfunctie. Perivasculaire fibrose beïnvloedt coronaire compliantie, vermindert coronaire reserve en veroorzaakt myocardiale ischemie. Fibrose kan ook bijdragen aan ventriculaire aritmieën, die levende weefsels zijn en levende cellen bevatten.Daarom kunnen fibroblasten collageen blijven afscheiden en macrofagen kunnen deze collagenen blijven fagocyteren, die grote hoeveelheden zuurstof verbruiken. , energie en voeding, wat leidt tot het ontbreken van overeenkomstige stoffen in het werkende myocardium, deze Su resulteerde in hartstoornis voortdurend dood en ventriculaire systolische functie.

Er is een tekort aan bloedvaten in het gereconstrueerde myocardium, waardoor de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen aan levensvatbare cardiomyocyten verder wordt verminderd en progressieve celdood en remodellering wordt bevorderd. Cardiomyocyte-hypertrofie leidt ook tot een relatieve afname van de mitochondriale dichtheid, wat resulteert in energieproductie. Onvoldoende en myocardiale disfunctie.

Remodeled myocardium heeft ook een Ca2-transportstoornis, die wordt veroorzaakt door de relatieve vermindering van sarcoplasmatisch reticulum, Ca2-kanaal en Ca2-pomp De kwaliteit van Ca2-transporter is ook afgenomen als gevolg van veranderingen in genexpressie, die ook myocardiale disfunctie bevordert.

Een kenmerk van het remodelleren van het myocard is de omzetting van actine in langzaam bewegende isomeren, waardoor myocardiale samentrekking vertraagt en myocardiale disfunctie veroorzaakt; een ander belangrijk kenmerk is cardiomyocyte necrose en apoptose, wat kan leiden tot fibrose. Het hermodelleren wordt verergerd omdat de verloren cellen worden vervangen door collageen om gaten in het myocardium te voorkomen.

Kortom, ventriculaire remodellering is een complex proces dat begint na een acuut begin en kan maanden of jaren doorgaan, zoals vroege herkanalisatie van de afgesloten kransslagader, verkleining van de infarctgrootte, nitraat en angiotensinetransformatie. Het gebruik van enzymremmers kan de druk van ventriculaire expansie in het vroege stadium van infarct verminderen en kan een gunstige rol spelen bij ventriculaire dilatatie.

Acute hartinfarctpreventie

Omdat epidemiologische gegevens aantonen dat hart- en vaatziekten een van de belangrijkste ziekten zijn die de dood van de mens veroorzaken en er nog steeds geen radicale maatregelen zijn in de klinische praktijk, is het van groot belang voor de actieve preventie van hart- en vaatziekten. In de primaire preventie en secundaire preventie verwijst primaire preventie naar het nemen van maatregelen om de risicofactoren van hart- en vaatziekten te beheersen of te verminderen bij mensen die niet aan hart- en vaatziekten hebben geleden om ziekte te voorkomen en de incidentie te verminderen. Patiënten met coronaire hartziekten nemen medicinale of niet-farmacologische maatregelen om herhaling te voorkomen of exacerbaties te voorkomen.

1. Preventieve maatregelen op het eerste niveau

Primaire preventiemaatregelen voor coronaire hartziekten omvatten twee situaties:

(1) Gezondheidsvoorlichting: de hele bevolking informeren over gezondheidskennis, het zelfbewustzijn van de burgers verbeteren, slechte gewoonten vermijden of stoppen, zoals stoppen met roken, aandacht schenken aan een redelijk dieet, goed sporten, het psychologisch evenwicht handhaven, enz., Waardoor de incidentie van coronaire hartziekten wordt verminderd.

(2) Beheers risicofactoren: voor risicogroepen van coronaire hartziekten, zoals hypertensie, diabetes, hyperlipidemie, obesitas, roken en familiegeschiedenis, enz., Positieve behandeling, natuurlijk, sommige van deze risicofactoren kunnen worden beheerst Zoals hoge bloeddruk, hyperlipidemie, diabetes, obesitas, roken, minder actieve levensstijl, enz .; en sommige kunnen niet worden gewijzigd, zoals familiegeschiedenis van coronaire hartziekten, leeftijd, geslacht, enz., Inclusief het gebruik van geschikte medicijnen voor continue controle Bloeddruk, correct abnormaal bloedlipidemetabolisme, beperking van roken, beperking van fysieke activiteit, controle van fysieke activiteit, controle van gewicht, controle van diabetes, enz.

2, secundaire preventiemaatregelen

Het secundaire preventiegehalte van patiënten met coronaire hartziekten omvat ook twee aspecten. Het eerste aspect omvat de inhoud van primaire preventie, dat wil zeggen dat de risicofactoren van verschillende coronaire hartziekten moeten worden beheerst. Het tweede aspect is het gebruik van geneesmiddelen waarvan is bewezen dat ze effectief zijn. Om de herhaling van hart- en vaatziekten en de verergering van de ziekte te voorkomen, zijn de geneesmiddelen waarvan bevestigd is dat ze preventieve effecten hebben:

(1) Geneesmiddelen tegen bloedplaatjes: een aantal klinische onderzoeken hebben bevestigd dat aspirine de incidentie van een hartinfarct en herinfarct kan verminderen. Het gebruik van aspirine na acuut myocardinfarct kan het herinfarct met ongeveer 25% verminderen; als aspirine niet kan verdragen Of allergisch, clopidogrel kan worden gebruikt.

(2) -blokkers: zolang er geen contra-indicaties zijn (zoals ernstig hartfalen, ernstige bradycardie of luchtwegaandoeningen, enz.), Moeten patiënten met coronaire hartziekten bètablokkers gebruiken, vooral bij het optreden van acuut coronair Na de arteriële gebeurtenis; er zijn gegevens die aantonen dat het gebruik van bètablokkers bij patiënten met acuut myocardinfarct de mortaliteit en het percentage herinfarcten met 20% tot 25% kan verminderen. De beschikbare geneesmiddelen zijn metoprolol, propranolol, Thiolol enzovoort.

(3) ACEI: gebruikt bij patiënten met ernstige verslechtering van de linker ventrikelfunctie of hartfalen, hebben vele klinische onderzoeken (zoals SAVE, AIRE, SMILE en TRACE, enz.) Bevestigd dat ACEI de mortaliteit vermindert na acuut myocardinfarct; Daarom moeten patiënten met een ejectiefractie <40% of wandbewegingsindex 1,2 na acuut myocardinfarct en geen contra-indicaties ACEI, vaak gebruikte captopril, enalapril, benazepril en zegen gebruiken Simplice enzovoort.

(4) statine-lipideverlagende geneesmiddelen: de resultaten van studies van 4S, CARE en recente HPS tonen aan dat langdurige lipideverlagende therapie voor patiënten met coronaire hartziekten niet alleen het totale sterftecijfer verlaagt, maar ook de overlevingskans verbetert; en coronaire interventie vereist Het aantal patiënten met CABG is verminderd, wat te wijten is aan de verbetering van de endotheelfunctie, ontstekingsremmende effecten, effecten op de proliferatie van gladde spiercellen en interferentie met bloedplaatjesaggregatie, bloedstolling, fibrinolyse en andere functies, simvastatine en ontbossing. Statines, fluvastatine en atorvastatine hebben allemaal dit effect.

Bovendien heeft coronaire angiografie coronaire atherosclerotische milde stenotische laesies en klinisch geen ischemische symptomen, hoewel het niet duidelijk wordt gediagnosticeerd als coronaire hartziekte, moet het worden beschouwd als een hoogrisicogroep van coronaire hartziekte, die actieve preventie biedt, Lange doses aspirine kunnen ook voor een lange tijd worden gegeven en risicofactoren zoals dyslipidemie en hypertensie kunnen worden geëlimineerd.

Acute complicaties van een hartinfarct Complicaties, aritmie, hartfalen, cardiogene shock, papillaire spierstoornissen en fracturen

Complicaties en behandeling

Veel voorkomende complicaties van AMI zijn: aritmie, hartfalen, cardiogene shock, papillaire spierdisfunctie en -ruptuur, ventriculaire septale perforatie en ventriculaire vrije wandbreuk, ventriculaire aneurysma-vorming, trombose en embolie en post-infarct syndroom. Tijdige diagnose en behandeling van complicaties is een van de belangrijke links om de ziekenhuissterfte te verminderen en de prognose te verbeteren.

Symptomen van acuut myocardinfarct Vaak voorkomende symptomen Beklemming op de borst Myocardiale necrose Uitgebreide pijn op de borst Beklemming op de borst Aambeien Cardiopulmonale embolie Atriale ventriculaire contractie ... Myoglobine hoge tachycardie chirurgie bloedt niet langer Bloedvat troebelheid van de cellen

Klinische manifestatie

1, aura symptomen

Ongeveer 2/3 van de patiënten met acuut myocardinfarct heeft enkele dagen voor aanvang aura-symptomen, meestal angina pectoris, gevolgd door pijn in de bovenbuik, beklemming op de borst, gevoelloosheid, gevoelloosheid van de bovenste ledematen, duizeligheid, hartkloppingen, kortademigheid, prikkelbaarheid, enz., Waarvan de helft centrale angina pectoris is. De andere helft van de oorspronkelijke angina, plotseling begin of verhoogde pijn, langdurige duur, prikkels zijn niet duidelijk, de werkzaamheid van nitroglycerine is slecht, angina pectoris gepaard met misselijkheid, braken, zweten, tachycardie, acute hartinsufficiëntie, ernstig hartritme Afwijkingen of bloeddruk hebben grote schommelingen, terwijl ECG aantoont dat het ST-segment duidelijk een tijdje verhoogd of depressief is en de T-golf omgekeerd of verhoogd is. Het moet alert zijn op de mogelijkheid van een hartinfarct in de nabije toekomst en aura, tijdige en actieve behandeling vinden, waardoor sommige patiënten kunnen vermijden Er is een hartinfarct opgetreden

2, de symptomen van de aanval

(1) Pijn: het is het eerste en meest prominente symptoom bij acuut myocardinfarct. De typische plaats is de achterkant van het borstbeen tot de keelholte of in het voorste deel. Het straalt uit naar de linkerschouder en de linkerarm. De pijn is soms in de bovenbuik of xiphoid. Tegelijkertijd is het achterste deel van het onderste borstbeen vaak ongemak of gaat het gepaard met misselijkheid en braken. Het komt vaak voor bij een inferieur myocardinfarct. Het atypische deel heeft een rechterborst, onderkaak, nek, tanden, zeldzame kop, dijbeen en zelfs teenpijn. De pijn is Knijpen of drukpijn, of een gevoel van beklemming, brandende pijn, vaak gepaard gaande met prikkelbaarheid, zweten, angst of plotselinge dood, vaak langer dan 30 minuten, zelfs tot 10 uur, rust en Nitroglycerine is over het algemeen niet opgelucht.

Een klein aantal patiënten met acuut myocardinfarct heeft geen pijn, maar met cardiale disfunctie, shock, plotselinge dood en aritmie als eerste symptomen. In de volgende gevallen kunnen geen pijnsymptomen worden gezien:

1 patiënt met diabetes.

2 oudere mensen.

3 patiënten met acuut myocardinfarct na herstel van de chirurgische anesthesie.

4 patiënten met cerebrovasculaire aandoeningen.

5 uitdroging, acidose van patiënten.

(2) systemische symptomen: voornamelijk koorts, vergezeld van tachycardie, verhoogde witte bloedcellen en verhoogde sedimentatiesnelheid van erytrocyten, vanwege de absorptie van necrotische stoffen, treedt meestal 24 tot 48 uur na het optreden van pijn op, de graad is vaak positief gecorreleerd met de grootte van het infarct De lichaamstemperatuur is over het algemeen boven en onder 38 ° C, zelden hoger dan 39 ° C gedurende ongeveer 1 week.

(3) Gastro-intestinale symptomen: frequente pijn gaat gepaard met frequente misselijkheid, braken en pijn in de bovenbuik en vaguszenuw wordt beïnvloed door necrotische myocardiale stimulatie en verminderde cardiale output, weefselperfusie, etc. Intestinale flatulentie is niet ongewoon, ernstig Er kan een hik optreden.

(4) aritmie: waargenomen bij 75% tot 95% van de patiënten, trad meestal op binnen 1 tot 2 weken na het begin, en meestal binnen 24 uur, kan worden geassocieerd met vermoeidheid, duizeligheid, flauwvallen en andere symptomen, ventriculaire aritmie komt het meest voor , vooral ventriculaire voortijdige slagen, als ventriculaire voortijdige slagen regelmatig (5 keer / min of meer) kloppen, paren verschijnen of korte ventriculaire tachycardie, meerdere bronnen of vallen in de vorige hartslag Tijdens de periode (RonT) wordt vaak aangegeven dat ventriculaire tachycardie of ventriculaire fibrillatie op het punt staat te gebeuren. Sommige patiënten hebben ventriculaire fibrillatie, die plotselinge hartdood kan veroorzaken. Versneld ventriculair autonoom ritme treedt ook van tijd tot tijd op. Ventriculair blok en bundeltakblok komen ook vaker voor, ernstige gevallen kunnen volledig atrioventriculair blok zijn, supraventriculaire aritmie komt minder vaak voor, meestal bij hartfalen, voorste hartinfarct kan optreden Ventriculaire aritmie; inferior myocardinfarct gevoelig voor atrioventriculair blok; ventriculair voorste wand myocardinfarct als atrioventriculair blok, wat een breed bereik van infarct aangeeft, en vaak gepaard met shock of hartfalen, dus de situatie is ernstig, de prognose is meer verschil.

(5) hypotensie en shock: bloeddruk komt vaak voor in de pijnperiode, als het optreden van geen microcirculatoir falen alleen hypotensie kan worden genoemd, zoals pijnverlichting en systolische bloeddruk nog steeds minder is dan 80 mmHg, de patiënt is rusteloos, bleke, koude huid De pols is goed en snel, zweten druppelt, de hoeveelheid urine wordt verminderd (<20 ml / u), het bewustzijn is traag en zelfs het flauwvallen is de uitvoering van shock. De shock treedt op binnen een paar uur tot een week na het begin en wordt gezien in 20%. De patiënt, voornamelijk cardiogeen, wordt veroorzaakt door uitgebreide myocardiale necrose (40% of meer) en een sterke afname van de hartproductie. Perifere vasodilatatie veroorzaakt door zenuwreflex is een secundaire factor. Sommige patiënten hebben nog steeds factoren van onvoldoende bloedvolume. Ernstige shock kan binnen enkele uren sterven, meestal uren tot dagen, en kan herhaaldelijk voorkomen.

(6) Hartfalen: de incidentie is 30% tot 40%. Op dit moment is het algemene linkerventrikelinfarctbereik> 20%. De contractiliteit van het myocard is aanzienlijk verzwakt na infarct, de ventriculaire compliantie is verminderd en de myocardiale contractie is niet gecoördineerd, voornamelijk acuut. Linker hartfalen kan optreden in de eerste paar dagen van het begin of in de pijn, schokverbeteringsfase of plotseling longoedeem is de eerste manifestatie, de patiënt heeft beklemming op de borst, verstikkende kortademigheid, zittende ademhaling, hoesten, hoesten wit of Roze schuimsputum, zweten, cyanose, prikkelbaarheid, enz., Ernstige gevallen kunnen een jugulaire aderstuwing, vergroting van de lever, oedeem en andere manifestaties van rechts hartfalen, rechterventrikelinfarct rechts in het begin verschijnen, met bloeddrukdaling .

3, tekens

Afhankelijk van de grootte van het infarct en de aanwezigheid of afwezigheid van complicaties, is het infarctiegebied klein en zijn er vaak geen abnormale tekenen en zijn de linker ventriculaire cardiomyocyten onomkeerbare schade> 40% van de patiënten heeft vaak ernstig linkerhartfalen, acuut longoedeem en Cardiogene shock.

(1) Essentiële tekens:

1 Gevoel: kleinschalige hartinfarctpatiënten, of pijnloos myocardinfarct, bewust kan duidelijk zijn; ernstige pijnlijke prikkelbaarheid, angst, enz .; patiënten met shock kunnen langzaam zijn, zelfs flauwvallen; patiënten met een longinfarct kunnen verward lijken, Slaperigheid, verlamming; gelijktijdig cerebrovasculair accident of plotselinge hartstilstand kunnen coma lijken.

2 bloeddruk: binnen een half uur na aanvang vertoonde de patiënt autonome disfunctie, voorste wandinfarct vertoonde sympathische hyperactiviteit, hartslag verhoogd tot 100 keer / min, bloeddruk kan worden verhoogd tot <160/100 mmHg (21.28 / 13.3 kPa); Als de cardiale output aanzienlijk wordt verlaagd, wordt de bloeddruk aanzienlijk verlaagd en is het inferieure wandinfarct meestal parasympathische hyperactiviteit, zoals hartslagvertraging, <60 slagen / min, lagere bloeddruk, systolische bloeddruk <100 mmHg (13,3 kPa) en later met de hartspier Bij het gebruik van necrose en / of vasodilatoren zal de bloeddruk lager zijn bij bijna alle patiënten met verlaagde bloeddruk, bradycardie, tachycardie, cardiogene shock of rechts ventrikelinfarct en gelijktijdige cerebrovasculaire ongevallen. Nadat deze bloeddruk is verlaagd, kan deze niet meer terugkeren naar het pre-infarctieniveau.

3 lichaamstemperatuur: de meeste patiënten na infarct hebben lage koorts (ongeveer 38 ° C), dit is de systemische reactie veroorzaakt door myocardiale necrose-absorptie, meer dan 3 tot 4 dagen, meestal binnen 1 week, zelf opgelost, na 1 week kan de lichaamstemperatuur nog steeds hoog zijn als volgt:

A. Uitbreiding van infarct of infarct;

B. Gelijktijdige infectie.

4 Ademhaling: de meeste patiënten met acuut myocardinfarct ademen sneller, voornamelijk vanwege pijn, angst en stress stimulerende sympathische hyperactiviteit, acuut linkerhartfalen met longoedeem of acuut myocardinfarct gecompliceerd met acute longembolie, shock, ademhaling Tot 40 ~ 50 keer / min; gelijktijdig cerebrovasculair accident kan worden gezien bij getijdenademhaling, Chen Shi-ademhaling of Biot-ademhaling, morfine, pethidine kan ademhalingsdepressie hebben.

5 pols: de pols van een hartinfarct kan normaal zijn, toenemen of vertragen, het ritme is netjes, de alternerende pols kan optreden bij ernstig linker hartfalen, er kan intermitterend zijn tijdens de contractie, de pols kan de schok niet raken en de ventriculaire flutter treedt op. Wanneer de beweging, ventriculaire fibrillatie of elektromechanische scheiding, verdwijnt de puls.

(2) Harttekens: hangt voornamelijk af van de reikwijdte van een hartinfarct en de aanwezigheid of afwezigheid van complicaties, de infarctgrootte is niet groot, er kunnen geen positieve symptomen worden gevonden zonder complicaties, en wanneer het pre-cardiale gebied vol is, wordt gesuggereerd dat er een grote hoeveelheid pericardiale effusie, nek is Intermitterende grote polsgolf van de ader suggereert een atrioventriculair blok van één of drie graden, zoals een groot infarctformaat, vergrote wand, meervoudig infarct en hypertensie of hartfalen, het hart expandeert naar links, de top klopt, vaak Aanraken van de pre-systolische vulgolf (A-golf), consistent met de auscultatie van de vierde hartgeluid (S4) tijd, vroege linker ventriculaire diastolische snelle vulgolf, consistent met de derde hartgeluid (S3) tijd, niet vaak kunnen aanraken, groot Anterieur wand transmuraal infarct treft vaak de vroege, middelste of late systolische pulsatie in de meest prominente apicale pulsatie. Dit disfunctionele gebied blijft bestaan tot 8 weken na het begin van het infarct, wat wijst op de aanwezigheid van apicale anterior ventriculair aneurysma. De nieuw verschijnende systolische tremor op de linkerrand van het sternum suggereert ventriculaire septumperforatie, die het gevoel van wrijving in het voorste gebied raakt, wat duidt op pericarditis, en het percussiehart kan normaal of mild tot matig vergroot zijn.

Auscultatie van het eerste hartgeluid (S1) van de top is verminderd. Ongeveer een vierde van de patiënten kan ventriculaire dp / dt verlaten vanwege de aanwezigheid van atrioventriculair blok of groot infarct, en er zijn vaak aorta-gebieden bij patiënten met hypertensie. 2 hartgeluid (S2) hyperthyreoïdie, aortaklepcalcificatie is duidelijk, S2 kan metaalachtig zijn, S2 omgekeerde verdeling, wat duidt op volledig linker bundeltakblok of linker hartfalen; S2 brede divisie, wat suggereert volledige rechtse bundeltak geleidingweerstand Stagnatie, kanongeluid, wat duidt op een derde graad van atrioventriculair blok, atriaal of systolisch vóór het galopperen in bijna 24 uur na het begin van de meerderheid van de patiënten kan worden gehoord, vanwege acute myocardiale ischemie en infarct, ventriculaire compliantie Lagere, linker laterale positie, klokvormige stethoscoopauscultatie is het duidelijkst, maar patiënten die te zwaarlijvig zijn of patiënten met chronisch obstructief emfyseem zijn niet gemakkelijk om duidelijk te horen, de ventriculaire galblaas is meer dan atriaal of systolisch voordat het paard Zelden is het vaak een ernstig beschadigd myocardium, een indicatie van hartfalen, wat duidt op een toename van pulmonale diastolische bloeddruk of linkerventrikeleind-diastolische druk, ventriculair voorste infarct met ventriculaire galblaas is minder dan deze diastolische extra toon, verhoogde mortaliteit 1 keer verdween het ventriculaire galopperen meestal binnen een paar dagen. Patiënten terwijl S3 en S4 waren vier temperament.

2510%15%10

55%34

(3)

ECG

Q QS 24h

1

2T

3Q

4

Laboratorium inspectie:

1

1A.(creatine kinaseCK)(creatinephosphokinaseCPK)CK 360h 1224h 34 CK 92%85%CK CK

2

(lactic dehydrogenaseLDH)LDH 2048h 35 814 LDH 23 LDH

LDH LDH 5 LDH15LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5LDH1LDH1 LDH2LDH1LDH 824h LDH1 LDH1/LDH21 LDHl/LDH>0.5LDHl LDH LDHl/LDH2l LDHl/LDH>0.5

3--(-hydroxy-butyric dehydrogenase-HBDH)-HBDH 1224h 23 1014 HBDH -LDH LDH LDH

4(aspartic transaminaseAST)AST 612h 1836h 35 AST

2

1(cardiac troponinCTn)CTnCTnCTnICTnT CTnC CTnT CTnICTn CK-MBLDH CTn CTn CTnTCTnI

2(myoglobinMb)Mb 14h 48h 24h Mb Mb CK-MB Mb CK-MB CK-MB CK-MB

3

1(Iight chain cardiacmyosinCM-LC)46h 1512 CM-LC CM-LC CK

2(fatty acid binbing pro-teinFABP)Mb FABP13h510h1224hFABPCK-MBMbCK-MBMb99%FABPFABP1hCK-MBCTnTFABP

3BB(glyc-ogen phosphorylase BBGPBB)14hCKCK-MB 12GPBB4h CKCK-MBMb CT-nTCK-MB

4(alpha-actin) 1h510

112(1020)×l09/L24 0.750.901 1

212 23

365%100%

48

51h 24h40h

diagnose

1

2QQS24hTQ

3(CPK-MBLDH)

(1)()QSTT

(2)24h

()TSTSTSTQST-T

Differentiële diagnose

1MI;;AMI;;XAMI()MI5%10%

2AMI;;(T);STTSTTSTMISTTSTAMISTQT

3AMI24h;2;AMISQTSQaVFTQ;(LDH1)(cPK-MB)

4STAMI;AMI25;STQ;;AMI

5AMI()()

630%75%()HammanXXX

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.