Diabetische nefropathie

Inleiding tot diabetische nefropathie Glomerulaire sclerose veroorzaakt door abnormaal glucosemetabolisme bij diabetes, vergezeld van meer dan normaal urine-eiwit, wordt diabetische nefropathie genoemd. Diabetische nefropathie is een systemische ziekte die wordt gekenmerkt door chronische hyperglycemie als de belangrijkste klinische manifestatie van insuline en vetmetabolisme in het lichaam als gevolg van verschillende etiologie en pathogenese. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 7% -10% voor diabetes minder dan 5 jaar, 20-35% voor 20-25 jaar, 37% voor meer dan 25 jaar aanvang Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: diabetes nefrotisch syndroom

Oorzaken van diabetische nefropathie

Nierhemodynamische afwijkingen (30%):

Bij het optreden van diabetische nefropathie speelt het een sleutelrol en kan het zelfs de initiërende factor zijn.

(1) Hyperglycemie, hoge perfusie in de glomerulus, hoge filtratietoestand, verhoogde druk over de capillaire wand, expansie van mesangiale cellen, fusie van epitheelcelvoetprocessen en productie van dichte druppeltjes, glomerulaire epitheelcellen vanuit de basis Verwijder het membraan.

(2) Het glomerulaire basaalmembraan type IV collageen boodschapper nucleïnezuur wordt verhoogd, het basaalmembraan wordt verdikt en uiteindelijk worden de diffuse en nodulaire laesies van het mesangium gevormd en treedt glomerulaire sclerose op.

(3) In het geval van verhoogde druk, verhoogde eiwitfiltratie, afzetting in het mesangiale gebied en glomerulaire basaalmembraan, stromale hyperplasie bevorderen, een vicieuze cirkel vormen en nodulaire en diffuse glomerulosclerose kunnen veroorzaken .

Hyperglykemie (20%):

Het optreden van diabetische nefropathie hangt nauw samen met hyperglykemie, slechte bloedglucosecontrole kan de ontwikkeling van diabetische nefropathie versnellen en een goede glykemische controle kan de ontwikkeling ervan aanzienlijk vertragen. Hyperglycemie en verhoogde productie van glycosylatie-eindproducten veroorzaken mesangiale celproliferatie, extracellulaire matrix, mesangiale expansie en verdikking van het glomerulaire basaalmembraan.

Genetische factoren (20%):

De meeste diabetespatiënten ontwikkelen uiteindelijk geen nierziekte en sommige patiënten met langdurige glykemische controle kunnen ook diabetische nefropathie ontwikkelen. Glucose transporter-1 (GLUT1) is de belangrijkste glucosetransporter op mesangiale cellen. Recente studies hebben aangetoond dat verschillen in het menu en de regulatie van GLUT1 in mesangiale cellen van verschillende individuen bij diabetespatiënten bij sommige patiënten een van de factoren kunnen zijn die vatbaar zijn voor nierbeschadiging. Bovendien vertoont het optreden van diabetische nefropathie ook familie-aggregatie: bij sommige diabetespatiënten met een familiegeschiedenis van hypertensie is de incidentie van diabetische nefropathie ook aanzienlijk hoger dan die van patiënten zonder een familiegeschiedenis van hypertensie. Bovendien zijn er verschillen in de incidentie van diabetische nefropathie tussen verschillende etnische groepen. Dit alles geeft aan dat het optreden van diabetische nefropathie verband houdt met genetische factoren.

Hoge bloeddruk (10%):

Het is niet direct gerelateerd aan het optreden van diabetische nefropathie, maar de toename van de bloeddruk in de oorspronkelijke hypertensie of het verloop van microalbuminurie kan de progressie van diabetische nefropathie en de verslechtering van de nierfunctie versnellen en de afvoer van albumine in de urine verergeren.

pathogenese

De basispathologische kenmerken van diabetische nefropathie zijn glomerulaire basaalmembraanhypertrofie met verhoogde mesangiale celmatrix, glomerulaire capsule en mesangiale cellen met nodulaire hypertrofie en verhoogde permeabiliteit. De pathogenese ervan omvat:

1, een eiwitrijk dieet verergert de verslechtering van diabetische nefropathie; diabetische patiënten vanwege strikte beperkingen op de inname van koolhydraten en een hoog eiwitrijk voedselaanbod, dat hierop vertrouwt, resulterend in overmatige afbraak en ophoping van eiwitafbraakproducten en fosfor, waardoor DN wordt verergerd Pathologische schade.

2, de impact van hypertensie: diabetes patiënten als gevolg van lipidenmetabolisme stoornissen, atherosclerose en vele andere redenen, er zijn veel mensen met hypertensie, bijna al deze patiënten kunnen microalbuminurie zien, wat aangeeft dat nierbeschadiging gebruikelijk is.

3, hoge bloedsuikerspiegel: langdurige en buitensporige bloedsuikerspiegel verhoogd, kan verhoogde capillaire permeabiliteit veroorzaken, plasma-eiwit extravasatie, waardoor capillaire basale membraanschade, glomerulaire sclerose en nierweefselatrofie.

Diabetische nefropathie preventie

Vroege preventie van deze ziekte is erg belangrijk, en de gemeenschappelijke preventieve maatregelen zijn als volgt:

1, alle diabetespatiënten met meer dan 5 jaar ziekte, moeten altijd de nierfunctie, urine-eiwitkwaliteit, 24-uurs urine-eiwitkwantificatie controleren en aandacht besteden aan bloeddruk, fundusonderzoek doen.

2. Wanneer de omstandigheden het toelaten, moeten de bepaling van urine-microproteïne en 2-microglobuline worden uitgevoerd om diabetische nefropathie vroegtijdig te detecteren. Als de microalbuminurie wordt verhoogd, moet deze binnen 3 tot 6 maanden 3 keer worden gemeten om te bepalen of deze continu is. Seksuele albuminurie.

3, als wordt vastgesteld dat de toename van microalbumine, en andere factoren die de toename ervan kunnen uitsluiten, zoals urineweginfectie, lichaamsbeweging, essentiële hypertensie, zeer waakzaam moet zijn en aandacht moet besteden aan inspanningen om de bloedsuikerspiegel te beheersen, waardoor deze zo dicht mogelijk bij normaal is Als de bloeddruk> 18,7 / 12 kPa is, moet de bloeddruk actief worden verlaagd om de bloeddruk binnen het normale bereik te houden.Tegelijkertijd moet zoutarm, eiwitarm dieet worden benadrukt en heeft eiwit van hoge kwaliteit de voorkeur.

Diabetische nefropathie complicaties Complicaties Diabetisch nefrotisch syndroom

Complicaties zoals nierinsufficiëntie en azotemie kunnen vaak voorkomen.

Symptomen van diabetische nefropathie Vaak voorkomende symptomen Proteïnurie Hematurie Diabetes eilandjes Cellen Vernietiging Bloeddruk Hoge Ascieten Oedeem Eetlust Verminderde glomerulosclerose

symptoom

1, proteïnurie vroege diabetische nefropathie zonder klinische proteïnurie, alleen door radioimmunoassay kan microalbuminurie detecteren. De enige vroege manifestatie van klinische diabetische nefropathie is proteïnurie, die geleidelijk evolueert van intermitterend naar persistent.

2, oedeem klinische diabetische nefropathie in het algemeen geen oedeem vroeg, een klein aantal patiënten kan mild oedeem hebben voordat plasma-eiwitreductie. Als een grote hoeveelheid proteïnurie, plasma-eiwit laag is, oedeem verergert en de ziekte vordert tot laat stadium.

3, hypertensie bij type 1 diabetes mellitus-patiënten met diabetes, de prevalentie van hypertensie is niet verhoogd in vergelijking met normale mensen, type 2 diabetes-patiënten met hoge bloeddruk, maar als er proteïnurie is, is het aandeel van hypertensie ook verhoogd, in de aanwezigheid van nierziekte De patiënt gaat gepaard met hoge bloeddruk bij het syndroom.Deze hypertensie is meestal matig en enkele zijn ernstig.

4, nierfalen Diabetische nefropathie vooruitgang is heel anders. Sommige patiënten met milde proteïnurie kunnen vele jaren meegaan, maar de nierfunctie is normaal, sommige patiënten hebben weinig urine-eiwit, kunnen snel het nefrotisch syndroom ontwikkelen, de nierfunctie neemt geleidelijk af en uiteindelijk de uremie.

5, bloedarmoede patiënten met significante azotemie, kunnen milde bloedarmoede hebben.

6, andere orgaancomplicaties gemanifesteerd in hart- en vaatziekten zoals hartfalen, hartinfarct. Neuropathie zoals perifere neuropathie. Een neurogene blaas kan optreden wanneer de autonome zenuw betrokken is. Retinopathie, bijna 100% van diabetische nefropathie met retinopathie, maar ernstige retinopathie heeft niet noodzakelijkerwijs significante nierlaesies. Wanneer diabetische nefropathie vordert, versnelt retinopathie vaak om te verslechteren.

regie

Fase I: gekenmerkt door verhoogde glomerulaire filtratiesnelheid en verhoogd niervolume. Deze initiële laesie is consistent met hoge bloedglucosewaarden, maar omkeerbaar, kan worden hersteld door insulinebehandeling, maar niet noodzakelijkerwijs volledig hersteld naar normaal.

Fase II: De excretiesnelheid van albumine in urine is normaal, maar de glomerulaire structuur is veranderd. Deze periode van uitscheidingssnelheid van urine-albumine (VAE) was normaal (<20 g / min of <30 mg / 24 uur), en de groep met verhoogde VAE kon na rust na inspanning herstellen. Deze fase van glomerulaire glomerulaire structuur is veranderd, glomerulaire capillaire basaalmembraan (GBM) verdikking en mesangiale matrix verhoogd, GFR is hoger dan normaal en consistent met bloedglucosewaarden, GFR> 150 ml / min patiënten met geglyceerde hemoglobine vaak > 9,5%. Patiënten met GFR> 150 ml / min en VAE> 30 g / min hebben meer kans om klinische diabetische nefropathie te ontwikkelen. De bloeddruk van patiënten met stadium I en II diabetes mellitus is normaal. Patiënten van stadium I en II hebben een verhoogde GFR en normale VAE, dus de tweede fase kan geen diabetische nefropathie worden genoemd.

Fase III: ook bekend als vroege diabetische nefropathie. De excretiesnelheid van albumine in urine was 20-200 g / min en de bloeddruk van de patiënt was licht verhoogd en er begon een glomerulaire ruïne te verschijnen.

Stadium IV: klinische diabetische nefropathie of dominante diabetische nefropathie. Deze fase wordt gekenmerkt door grote hoeveelheden albuminurie (meer dan 3,5 gram per dag), oedeem en hoge bloeddruk. Diabetische nefropathie is ernstiger en reageert slecht op diuretica.

Fase V: nierfalen in het eindstadium. Diabetespatiënten ontwikkelen persistent urineproteïne tot klinische diabetische nefropathie, als gevolg van uitgebreide verdikking van het glomerulaire basaalmembraan, progressieve glomerulaire capillaire stenose en meer glomerulaire ruïne, de nierfiltratiefunctie neemt geleidelijk af, Veroorzaakt nierfalen.

Onderzoek van diabetische nefropathie

1. Urinesuiker kwalitatief is een eenvoudige methode voor het screenen van diabetes, maar er kan vals-negatief of vals-positief zijn bij diabetische nefropathie, dus het meten van bloedglucose is de belangrijkste basis voor diagnose.

2, urinaire albumine-excretiesnelheid (VAE) 20 ~ 200 g / min, is een belangrijke indicator voor de diagnose van vroege diabetische nefropathie; wanneer VAE groter blijft dan 200 g / min of routinematige urine-eiwitpositief (kwantificatie van urine-eiwit groter dan 0,5 g / 24 uur), dat wil zeggen Gediagnosticeerd als diabetische nefropathie, is urinesediment over het algemeen geen duidelijke verandering, meer witte bloedcellen suggereren urineweginfectie; er zijn veel rode bloedcellen, wat suggereert dat er andere oorzaken van hematurie kunnen zijn.

3, geavanceerde diabetische nefropathie, verminderde endogene creatinineklaring en bloedureumstikstof, creatinine verhoogd.

4, de toename in nucleaire glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) en de toename van het niervolume in B-echografie, in lijn met vroege diabetische nefropathie, verminderde GFR aanzienlijk in uremie, maar het niervolume is vaak niet significant verminderd.

5, fundusonderzoek, indien nodig, voor fluorescentie fundus angiografie, microscopisch aneurysma en andere diabetische fundus laesies.

Diagnose en diagnose van diabetische nefropathie

Diagnostische basis

1. Diagnose van vroege diabetische nefropathie: voornamelijk gebaseerd op de toename van de excretiesnelheid van urine-albumine (normaal <20g / min, <30mg / 24h). De diagnose vereist dat de continue urinetest een tweevoudige albumine-excretiesnelheid heeft van> 20 g / min binnen 6 maanden, maar <200 g / min (dwz tussen 30 en 300 mg / 24 h), en andere oorzaken die een toename kunnen veroorzaken, moeten worden uitgesloten. Zoals urineweginfecties, lichaamsbeweging, essentiële hypertensie, hartfalen en verhoogde waterbelasting. Wanneer de controle over diabetes slecht is, kan dit ook microalbuminurie veroorzaken.De afgifte van urine-albumine kan> 20g / min zijn. Dergelijke uitscheiding van urine-albumine kan niet worden gediagnosticeerd als vroege diabetische nefropathie. Als diabetes echter effectief wordt gereguleerd, is de hoeveelheid uitgescheiden urinealbumine nog steeds 20 tot 200 g / min en kan worden aangenomen dat er vroege diabetische nefropathie is.

2, klinische diagnose van diabetische nefropathie: 1 geschiedenis van diabetes; 2 andere intermitterende intermitterende of persistente klinische proteïnurie (urine-eiwit positief), wat de sleutel is tot klinische DN-diagnose; 3 kan worden geassocieerd met nierinsufficiëntie 4 met retinopathie, dit is een sterk bewijs; 5 nierbiopsie bevestigd, meestal alleen wanneer de diagnose twijfelachtig is.

Differentiële diagnose

Andere oorzaken van urineproteïne moeten worden uitgesloten.Wanneer hematurie duidelijk is, moeten niernippelnecrose, niertumor, calculus, pyelonefritis, cystitis of nefritis zorgvuldig worden uitgesloten.Indien nodig moet nierbiopsie worden overwogen voor diagnose.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.