Renale tubulaire acidose

Inleiding tot renale tubulaire acidose Renale tubulaire acidose (RTA) is een metabole acidose veroorzaakt door aangeboren genetische defecten en verschillende secundaire factoren die leiden tot proximale tubulaire resorptie van natriumbicarbonaat of / en distale niertubulaire disfunctie. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0,002% -0,003% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: rachitis, nierstenen, doofheid, hematurie

Oorzaken van renale tubulaire acidose

(1) Oorzaken van de ziekte

Type 1.1 (distale) renale tubulaire acidose

(1) Primair: de nierbuisfunctie heeft veel aangeboren afwijkingen, die sporadisch kunnen zijn, maar de meeste zijn autosomaal recessief.

(2) secundair: pyelonefritis is de meest voorkomende.

1 auto-immuunziekten: syndroom van Sjogren, systemische lupus erythematosus, thyroiditis, chronische actieve hepatitis, idiopathische hypergammaglobulinemie, cryoglobulinemie, reumatoïde artritis, longfibrose, origineel Biliaire cirrose, vasculitis, etc.

2 ziekten geassocieerd met niercalcificatie: hyperparathyreoïdie, hyperthyreoïdie, vitamine D-vergiftiging, Milk-Alkali-syndroom, idiopathische hypercalciurie, erfelijke fructose-intolerantie, ziekte van Fabry, Wilson Ziek enzovoort.

3 medicijn of toxische nefropathie: amfotericine B (amfortericine B), analgeticum, lithium (lithium), gossypol, ruwe katoenzaadolie, tolueencyclamaat (tolueencyclamaat).

4 erfelijke systemische ziekten: Ehlens-Danlos-syndroom (huidhyperextensiesyndroom), sikkelcelanemie, erfelijke elliptische polycytemie, Marfan-syndroom, osteosclerose met koolzuuranhydrase II-tekort, medullaire spons Nier, medullaire cyste, enz.

5 andere: chronische pyelonefritis, obstructieve nefropathie, niertransplantatie, hoge oxaalzuurverzuring, lepra, enz.

Type 2.2 (proximale) renale tubulaire acidose Eenvoudige HCO3-reabsorptiedefecten (zoals koolzuurdehydrogenasedeficiëntie) zijn zeldzaam en complexe complexreabsorptiedefecten met meerdere substanties komen vaker voor.

(1) Primair: meestal autosomaal dominant of sporadisch, zoals de SLC4A4-mutatie in het Na-HCO3-cotransporter-gen in de nier, kan permanente proximale RTA met oogziekte veroorzaken.

(2) Voorbijgaand (tijdelijk): komt meestal voor bij baby's.

(3) Wijziging of tekort aan koolzuuranhydraseactiviteit: zoals CAII-genmutatie die leidt tot osteosclerose, RTA, hersencalcificatie en natriumretentie.

(4) Secundair:

1 geneesmiddelen: metamorfe tetracycline (tetracycline), gentamicine (gentamicine), acetazolamide (diamox), p-aminobenzeensulfonamide, alfa-amino-methylsulfonamide-acetaat en andere sulfonamiden, kettingstellaat (streptozotocine) enzovoort.

2 vergiftiging: cadmium, lood, aluminium, kwik, enz.

3 erfelijke ziekten: cystineurie, tyrosineurie, Lowe-syndroom, ziekte van Wilson, galactose, erfelijke fructose-intolerantie, pyruvaatkinase-deficiëntie en dergelijke.

4 multipel myeloom: een groot aantal lichte ketens worden opnieuw geabsorbeerd uit de proximale tubuli en zinken daar, resulterend in disfunctie van ionentransport in de tubulaire epitheelcellen.

5 Vitamine D-tekort of -tolerantie, of sommige andere aandoeningen die secundaire hyperparathyreoïdie kunnen veroorzaken, kunnen verband houden met de afname van de Na-K-ATPase-activiteit.

6 tubulo-interstitiële ziekte, nefrotisch syndroom, nieramyloïdose, niertransplantatie, enz.

Type 3.4 renale tubulaire acidose

(1) Verminderde secretie van aldosteron:

1 primaire aldosteron-deficiëntie: Addisonziekte, bilaterale adrenalectomie, verschillende enzymen die bijnierminerocorticoïden synthetiseren, zoals 21-hydroxylase-deficiëntie, koolstofketenlyase-deficiëntie, enz .; methylgroep die de methylering van corticosteron katalyseert 18 Oxidase-deficiëntie en dergelijke.

2 Langdurige toepassing van heparine kan de synthese van aldosteron remmen.

3 lage niveaus van renine zijn irriterend voor de secretie van aldosteron: diabetische nefropathie, tubulo-interstitiële ziekte, geneesmiddelen (bètablokkers, ACEI- of AT1-blokkers, enz.) Blokkeren of remmen renine-angiotens De rol van het prime-systeem, de rol van niet-steroïde antipyretische analgetica.

(2) Demping van aldosteron door distale niertubuli (aldosterontolerantie):

1 pseudo-laag aldosteronisme:

A. Natriumretentietype: vertegenwoordigd door type II pseudo-aldosteronreductie, vaak secundair aan chronische nierinterstitiële ziekten (zoals interstitiële nefritis, niertransplantatie, obstructieve nefropathie, pyelonefritis, nieradertrombose) , niermedullaire necrose, enz., zeer weinigen zijn autosomaal dominante genetische ziekten, sommige wetenschappers vermoeden dat er Cl-reabsorptie-kortsluiting (shunt) in de pathogenese is, zodat de ver gebogen buis Cl-reabsorptie toeneemt, dus het lumen Negatief potentieel nam af, K, H excretie werd geremd en renale tubulaire acidose werd gevormd.Tegelijkertijd, vanwege de reabsorptie van Na, de toename in Cl-, resulterend in natriumretentie, verhoogd bloedvolume, gemanifesteerd als volume-afhankelijke hypertensie, dit type RTA Het effect van het aanvullen van exogene mineralocorticoïden is niet duidelijk en thiazidediuretica kunnen symptomen in verschillende mate verlichten door de reabsorptie van chloor te remmen.

B. Type zoutverlies: typisch voor pseudoaldosteronisme van type I (Cheek-Perry-syndroom), meestal autosomaal dominante of recessieve genetische ziekte, hoge affiniteit van proximale renale tubulaire epitheelcellen of type I zoutcortex Hormoon (aldosteron) -receptortekort, verminderde of zelfs gebrek aan cellulaire Na-K-ATPase-activiteit, wat leidt tot verhoogde urinaire Na-excretie en verminderde H- en K-excretie, waardoor hyponatriëmie, hypovolemie en hyperkaliëmie van nierbuiszuur worden veroorzaakt Vergiftiging, dit type patiënt aangevuld met exogeen natriumzout kan klinische afwijkingen corrigeren.

2 geneesmiddelen of metaalvergiften remmen aldosteron: typische geneesmiddelen zijn spironolacton, andere cyclosporine A, triamtereen, amiloride, trimethoprim, lithiumzout en ga zo maar door.

3 andere: sikkelcelanemie enzovoort.

(twee) pathogenese

Type 1.1 RTA is voornamelijk voor de laag-niveau waterstofafscheiding van distale tubulaire epitheelcellen, en kan geen normale H-concentratiegradiënt binnen en buiten het lumen vaststellen of handhaven, dus het is ook bekend als gradiënt-defecte RTA.De belangrijkste afwijkingen zijn: 1 waterstofpompstoornis of faaltheorie; 2 Passieve diffusie verhoogde pomptheorie: kleine buissecretie van H-functie is normaal, maar er is een kleine buisepitheelcelpermeabiliteitsstoornis, H uitgescheiden in het lumen keerde snel terug in de epitheelcellen; 3 Cl - HCO3- uitwisseling op het basaalmembraan Barrière; defect met 4 snelheden: de transportstatus van de waterstofpomp is niet optimaal en de secretiesnelheid is verlaagd.

Er zijn gegevens beschikbaar over de aanwezigheid van H-ATPase-aandoeningen in een klein aantal verworven distale RTA's, en sommige autosomaal dominante distale RTA-patiënten hebben een aandoening van Cl - HCO3- op het basale membraan.

Onlangs is gemeld dat de aanwezigheid van auto-antilichamen tegen koolzuuranhydrase II bij patiënten met het syndroom van Sjogren en klassieke distale RTA mogelijk een van de pathogenese is.

Acidose kan het nierbuffermechanisme activeren, dat het calcium in de urine verhoogt, terwijl de proximale tubuli de reabsorptie van niacine verhogen, wat het gehalte aan citraat in de urine vermindert en gemakkelijk urinewegen vormt, wat op zijn beurt de zuurstoornis verhoogt.

Type 2.2 RTA kan direct of indirect het HCO3-reabsorptieproces beïnvloeden door de waterstofafscheiding, de HCO3-generatie of de terugkeer naar het bloed te beïnvloeden, en 1 Neuszijde Na-H omgekeerde transportfunctie-functie produceert Na-H-uitwisselingsstoornis, secretie Waterstof kan niet worden uitgevoerd; 2 HCO3 - Na co-transportafwijking aan de zijde van het basaalmembraan, zodat nieuw geregenereerd HCO3- geregenereerd in cellen en intracellulair niet kan terugkeren naar de bloedcirculatie; 3 luminale zijde of intracellulaire koolzuuranhydraseactiviteit wordt verminderd of geremd Kan niet voldoende HCO3- produceren; 4Na-permeabiliteitsbarrière, H kan niet worden ontladen door Na-H-ionenuitwisseling; 5 celpolariteitsstoornis; 6Na-K-ATPase-activiteit verminderd, gebrek aan functie of intracellulaire ATP-productie Vermindering; 7 uitgebreide disfunctie van de luminale zijde veroorzaakte wijdverspreide verzuringsdisfunctie.

Onder hen zijn de eerste zes mechanismen van RTA zeldzaam in klinische manifestaties, gekenmerkt door eenvoudige nierverzuringsdisfunctie, selectieve proximale tubulaire RTA genaamd, en het laatste mechanisme produceert niet-selectieve proximale tubulaire RTA, met Fanconi Syndroomverschijnselen hebben, naast niertubulaire acidose, vaak lage bloedfosfor, hypourikemie, hoge urinefosfor, hoog urinecalcium, hoge urinezuurururie, glucoseurie, aminozuururine, proteïnurie enzovoort.

Onder normale omstandigheden neemt de reabsorptie van HCO3- in de proximale tubuli toe met de toename van de filtratie. Wanneer het HCO3-niveau in het bloed tot op zekere hoogte stijgt, dat wil zeggen de maximale reabsorptiedrempel (normale waarde is ongeveer 27 mmol / l), zal het verzadiging bereiken. Ten tijde van RTA werd de drempel verlaagd tot 18-20 mmol / L. Overmatige HCO3- werd niet opnieuw geabsorbeerd en bereikte de distale tubulus, waardoor de pH van de urine alkalisch werd. Wanneer het HCO3-niveau in het bloed tot op zekere hoogte afnam, de proximale tubule Het grootste deel van de HCO3- kan worden geresorbeerd en de distale tubuli hebben een normale waterstofafscheidingsfunctie, daarom kan de urine worden aangezuurd en is de pH van de urine zuur.

3. De pathogenese van gemengde renale tubulaire acidose wordt gekenmerkt door type 1 en type 2 RTA.De distale tubulaire verzuringsstoornis is zwaarder dan type 1 en de HCO3- die uit de urine wordt afgevoerd is ook meer (5% tot 10% van de overmaat aan filtratie) %), dus de mate van acidose is zwaarder dan de eerste twee typen, en de incidentie is ook meer.

Type 4.4 RTA is te wijten aan het ontbreken van aldosteron of het falen van niertubuli in aldosteron om de uitscheiding van distale tubuli H en K te verminderen. Het effect van aldosteron op de urinaire verzuring van distale tubuli is als volgt: 1 directe stimulatie van alfa-cel waterstofafscheiding 2 werkt op het natriumkanaal aan de luminale zijde van de hoofdcel en de Na-K-ATPase op het basale membraan om Na-reabsorptie te bevorderen, stimuleert indirect de uitscheiding van H door de negatieve potentiaal aan de luminale zijde te vergroten; Metabolisme, de laatste kan direct de waterstofafscheiding beïnvloeden of indirect door de werking van aldosteron, zoals laag kalium kan direct de waterstofafscheiding stimuleren, maar de aldosteronsecretie remmen, dus de uiteindelijke prestatie hangt af van het gezamenlijke effect van de twee; aan de andere kant, kalium Het beïnvloedt het metabolisme en transport van NH4 in de nier en heeft ook een effect op de uitscheiding van H.

Overmatige aldosteronsecretie of distale tubulaire laesies verzwakken de reactie op aldosteron, verminderen de waterstofafscheiding en veroorzaken metabole acidose. Bovendien verzwakt aldosteron het bloedkalium en remt het de NH3-productie in het nierinterstitium. De vermindering van de NH4-uitstoot in urine is ook een van de belangrijke mechanismen.

Preventie van renale tubulaire acidose

Dit syndroom wordt veroorzaakt door metabole acidose veroorzaakt door proximale en / of distale tubulaire dysfunctie. Het is niet ongewoon in de klinische praktijk. De klinische symptomen zijn anders. De milde symptomen kunnen asymptomatisch zijn, de ernstige zijn polyurie en vervelend. Dorst, polydipsie, bot- en spierpijn, onderzoek, hoge chloride acidose (maar geen azotemie), verhoogde urinezuurgraad en andere manifestaties, er zijn ook onverklaarbare dubbele nierstenen of niercalcificatie, vroege behandeling heeft een goede prognose In de late fase, wanneer de complicatie zich voordoet, is de prognose nog steeds niet optimistisch. Op dit moment kan de symptomatische behandeling van deze ziekte nog worden verlicht en het normale leven en werken zoals gewoonlijk. Als een van de bovengenoemde manifestaties vroegtijdig kan worden gediagnosticeerd en behandeld, om verdere ontwikkeling van de ziekte te voorkomen en tot een slechte prognose te leiden. .

Kortom, het is noodzakelijk om de primaire ziekte en complicaties, zoals calcium en actieve vitamine D-preparaten, actief te behandelen wanneer botziekte of ernstige calciumgebrek optreedt.

Complicaties van renale tubulaire acidose Complicaties, nierstenen, doofheid, hematurie

Indien niet snel behandeld, nierramp of osteomalacie; botcalculatie en / of nierstenen, enz., Een klein aantal patiënten met doofheid, plotselinge fracturen, nierkoliek met hematurie, losse tanden.

Symptomen van renale tubulaire acidose Vaak voorkomende symptomen Verhoogde urinaire fosfaatuitscheiding polyurie misselijkheid en braken botpijn misselijkheid niergebied doffe pijn uitdroging gebrek aan eetlust

Het varieert met de locatie en de ernst van de tubulaire schade aan de nieren, maar de gemeenschappelijke prestaties hebben verschillende graden van metabole acidose.

Type 1.1

Het is het meest voorkomende type in de klinische praktijk. Net als type 2 ontwikkelen erfelijke mensen zich bij zuigelingen en kinderen, en kunnen ze ook worden gezien in de vroege volwassenheid. Het komt vaker voor bij secundaire dieren. Kinderen worden vaak gevonden vanwege loopinstabiliteit. Het is gerelateerd aan de osteomalacie van de patiënt. De meest voorkomende klinische manifestatie van volwassen patiënten is terugkerende hypokaliëmie, die meestal vaker voorkomt 's nachts of na inspanning. In het geval van afleveringen zijn alleen de ledematen zwak en wordt de ondersteuning door de hand ondersteund. Naast het hoofd en de nek verliezen de ledematen volledig hun vermogen om autonoom te bewegen, en veroorzaken zelfs ademhalingsspierspasmen en hebben moeite met ademhalen. De aflevering duurt enkele uren of 1-2 dagen en het licht kan zichzelf herstellen; in ernstige gevallen moet het intraveneus worden gedruppeld met kaliumchloride. Herstelbaar, het mechanisme van hypokaliëmie is direct gerelateerd aan intracellulaire en extracellulaire kaliumiongradiënten.Het is onafhankelijk van het absolute kaliumniveau in plasma.Het is gevoelig voor renale calcinose vanwege verhoogde calciumexcretie in de urine en secundaire hyperparathyreoïdie. En urinewegstenen, de laatste kunnen nierkolieken hebben en gemakkelijk terugkerende pyelonefritis hebben, vanwege botmineralisatie-aandoeningen, kinderen zijn vatbaar voor rachitis en onvolledige fracturen en osteomalacie komt voor bij volwassenen. Kindpatiënten hebben ook groeiachterstand, wat kan worden veroorzaakt door acidose die een tekort aan de IGF-1-receptor in het kraakbeen veroorzaakt.

Type 2.2

Erfelijke mensen komen meestal voor bij kinderen, hebben een familiegeschiedenis, zijn autosomaal dominant, secundair kan ook voorkomen bij volwassenen, sporadisch en secundair komen vaker voor dan familiale en erfelijke, klinische manifestaties van metabole Acidose, hypokaliëmie en myopathie zijn de belangrijkste oorzaken: kinderen verliezen voedingsstoffen zoals suiker, aminozuren en fosfaten in de urine, dus ze hebben groeiachterstand, ondervoeding en rachitis Hypokaliëmie kan spierzwakte en zwakte hebben. Vermoeidheid, hypokaliëmie beeld op het elektrocardiogram, maar het optreden van hypokaliëmie is zeldzaam, kan verband houden met dit type "beperkte" niertubulaire acidose.

Type 3.3 (gemengd type)

De klinische manifestaties van dit type patiënten zijn voornamelijk metabole acidose, normaal kalium, dus er is geen spierzwakte en hypokaliëmie, en sommige klinische manifestaties van type 1 en type 2 patiënten kunnen optreden.

Type 4.4

Naast metabole acidose met een hoog chloorgehalte zijn de belangrijkste klinische kenmerken hyperkaliëmie, verlaagd natriumgehalte in het bloed, verlaagd bloedvolume bij patiënten en sommige patiënten kunnen orthostatische hypotensie hebben.

Naast de bovengenoemde klinische manifestaties hebben verschillende soorten renale tubulaire acidose klinische manifestaties van primaire ziekten bij secundaire patiënten.

Onderzoek van renale tubulaire acidose

Urine controleren

De urine-pH van patiënten met type 1 is vaak hoger dan 5,5, vaak verhoogd tot 7 (hoewel er significante acidose in het bloed is), en onvolledigheid treedt op na de ammoniumchloride-belastingstest. Type 2-patiënten hebben alleen ernstige acidose. De pH-waarde van urine is verhoogd. Wanneer de acidose niet ernstig is, kan de pH-waarde van urine <5,5 zijn. De urine-pH-waarde van patiënten met type 3 en type 4 is <5,5. Met uitzondering van type 1 zijn het titreerbare zuur en urine-ammonium in andere soorten urine verlaagd. De type 3 urine-kaliumuitscheiding nam niet toe, de andere soorten urine natrium, kalium, calcium, fosfor namen toe, behalve type 2 patiënten met verhoogde urine suiker en aminozuren, de andere soorten urine suiker en urine aminozuur namen niet toe, 1 De glomerulaire filtratiesnelheid van type 2 is normaal en type 3 en type 4 zijn verminderd.

2. Bloed biochemie

Alle patiënten hebben een pH-verlaging van het bloed, alleen de onvolledige pH-waarde van de bloedwaarde van een patiënt kan binnen het normale bereik liggen, de CO2-bindende kracht in het bloed en de pH-waarde van het bloed, type 1, kalium in het bloed is verlaagd, type 3 is normaal, type 4 Verhoogd, er kan een secundaire toename van ammoniak in het bloed zijn bij ernstige distale renale tubulaire acidose, Miller et al. Meldden dat in het geval van ernstige distale renale tubulaire acidose de nier een verhoogde ammoniaksynthese kan hebben, maar niet wordt uitgescheiden via de urine, wat resulteert in Ammoniak breidt zich uit in de bloedcirculatie en veroorzaakt een toename van ammoniak in het bloed.

3. Belastingstest

Voor onvolledige type 1 nierbuisacidose kan de ammoniumchloride-beladingstest worden gebruikt om de diagnose te bevestigen. Na het vasten van zure of basische geneesmiddelen wordt de orale ammoniumchloride 2 g, 3 maal / d, en zelfs gedurende 5 dagen geserveerd, Wanneer de pH-waarde van het bloed daalt, kan de pH-waarde van de urine niet worden verlaagd tot onder 5,5, dan kan deze worden gediagnosticeerd als onvolledige renale tubulaire acidose van type 1. Oraal calciumchloride 0,2 g / kg. Na 5 uur kan de pH-waarde van de urine niet worden verlaagd tot onder 5,5. Dat wil zeggen, urinezuur heeft een aandoening, kan worden gediagnosticeerd als onvolledige type 1 niertubulaire acidose, intraveneuze infusie van 400 ml natriumbicarbonaat binnen 2 uur, hoge concentratie HCO3- in urine ondersteunt de diagnose van type 2 niertubulaire acidose.

4. ECG-onderzoek

Bij patiënten met hypokaliëmie wordt het ST-segment naar beneden verplaatst, wordt de T-golf omgekeerd en verschijnen er U-golven.

5. X-ray botonderzoek

Osteoporose, verzachting is duidelijk, de onderste ledematen en het bekken zijn zwaar en sommige zijn gebroken.De radionuclide botscan laat zien dat de nuclide-absorptie schaars en ongelijk is.

6. Anders

De urinecitraat / creatinineverhouding van patiënten met volledige of onvolledige type 1 niertubulaire acidose was lager dan 2,5, en de CO2-gradiënt in urine en bloed werd gemeten (urine- en bloed-CO2-gradiënt <14 mmHg); hoewel urine-bicarbonaat Het zout is zo hoog als 89 mEq / L.Na aandacht voor carbonaat en neutraal fosfaat neemt de CO2- en urine-gradiënt van urine alleen maar toe tot 20 mmHg, wat suggereert dat de neutronenpomp van de verzamelbuis onvolledig is.

Diagnose en diagnose van renale tubulaire acidose

diagnose

Omvat klinische diagnose, typediagnose en etiologische diagnose.

Klinische diagnose

Klinisch is type 1 renale tubulaire acidose de meest voorkomende.De klinische diagnose kan worden gebaseerd op de volgende punten: 1 leeftijd van aanvang, leeftijd van aanvang is meestal erfelijk bij zuigelingen en kinderen; komt voor bij volwassenen meestal secundair, 2 families Voorgeschiedenis, erfelijke persoon kan een familiegeschiedenis hebben, geen familiegeschiedenis kan erfelijke niertubulaire acidose niet ontkennen, 3 klinische manifestaties van terugkerende hypokaliëmie; bloedtesten voor acidose, normale anion gap en pH-waarde van urine Sub-assay verhoogde alkaline; spierzwakte, bloedkaliumpersistentie; klinische tekenen van rachitis, zoals loopinstabiliteit, hoofdomtrek, ribbeling, skeletafwijkingen aan de extremiteiten; röntgenfoto's van volwassenen met osteomalacie In het verleden was er een geschiedenis van nierziekte en er waren momenteel oudere mensen met aanhoudende lage of verhoogde kaliumspiegels; momenteel zijn er ziekten die secundaire niertubulaire acidose kunnen veroorzaken, laboratoriumtests voor metabole acidose en lage kaliumspiegels. Kinderen, urinetest heeft persisterende urinesuiker, de pH van de urine is hoog en de bloedsuikerspiegel is niet hoog kan de diagnose van de ziekte uitsluiten.

Voor verdachte patiënten, controleer vooral de urineroutine, met name de urine-pH, urinesuiker, urine-eiwit en microscopisch onderzoek, biochemisch onderzoek in de urine moet natrium, kalium, calcium, fosfor, titreerbaar zuur en bicarbonaat, bloedonderzoek inclusief bloed omvatten pH, CO2-binding, serum-elektrolyten, vooral kalium in het bloed, voer zo nodig een ammoniumtest uit.

2. Classificatie diagnose

Typediagnose kan worden gesteld op basis van klinische prestaties en laboratoriumtests.

3. Etiologie diagnose

Erfelijke type 1 en 2 renale tubulaire acidose kan worden bevestigd door respectievelijk koolzuuranhydrase II regulerende regio en AEI-mutatie, en kan duidelijk worden gediagnosticeerd door moleculair biologische technieken, maar de nierbuisurinezuurfunctie is ingewikkeld en H-ATP is hierboven vermeld. Sommige enzymen zijn niet gedetecteerd door immunohistochemie in distale nodulaire tubulaire cellen van de nier, maar het gen dat dit enzym tot expressie brengt, is niet bepaald. Daarom moeten genen die verband houden met de functie van urinezuur verder worden gezocht naar secundaire nier. Er zijn veel oorzaken van tubulaire acidose en deze moeten volgens de vermoedelijke ziekte worden gecontroleerd om de diagnose te bevestigen.

Differentiële diagnose

1. Patiënten met hypokaliëmie moeten worden geïdentificeerd met familiale perifere parese, sputumvergiftiging, hypokaliëmie, hyperthyreoïdie (ziekte van Graves), hypokaliëmie en hypokaliëmie veroorzaakt door gossypolvergiftiging. verlamming.

2. Kinderen met rachitis met renale tubulaire acidose moeten worden geïdentificeerd met vitamine D-tekort, anti-vitamine D-rachitis of osteomalacie en vitamine D-afhankelijke rachitis.

3. De volgende ziekten hebben geen metabole acidose en hypokaliëmie, urine is zuur, type 4 renale tubulaire acidose heeft verhoogd bloedkalium en patiënten met een verminderde nierfunctie moeten worden onderscheiden van chronisch nierfalen, volgens de vorige Hoewel er nierschade is, is het niet ernstig genoeg om uremie te hebben.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.