Nefrotisch syndroom

Inleiding tot het nefrotisch syndroom Nefrotisch syndroom (NS) is geen onafhankelijke ziekte, maar een groep klinische syndromen bij glomerulaire ziekten. Typische prestaties zijn een grote hoeveelheid proteïnurie (> 3,5 g / 1,73 m2 lichaamsoppervlak per dag), hypoalbuminemie (plasma-albumine <30 g / l), oedeem met of zonder hyperlipidemie, diagnostische criteria moeten een groot aantal eiwitten zijn Urine en hypoproteïnemie. Een grote hoeveelheid proteïnurie is een kenmerk van glomerulaire ziekte, en het is zeldzaam om zo'n grote hoeveelheid proteïnurie te hebben bij niervaatziekte of tubulo-interstitiële ziekte. Omdat hypoproteïnemie, hyperlipidemie en oedeem de gevolgen zijn van grote hoeveelheden proteïnurie, wordt aangenomen dat de criteria voor diagnose gebaseerd moeten zijn op grote hoeveelheden proteïnurie. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,006% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: snelle glomerulonefritis interstitiële nefritis uremie

Oorzaken van nefrotisch syndroom

Oorzaak van ziekte

Over het algemeen kan elke factor die schade aan het glomerulaire filtratiemembraan kan veroorzaken leiden tot het nefrotisch syndroom. Volgens de oorzaak kan het worden onderverdeeld in primair en secundair. De oorzaak van het primaire nefrotisch syndroom is onbekend. De resultaten suggereren dat het immuunmechanisme, met name de cellulaire immuunveranderingen, mogelijk verband houdt met de pathogenese. Bovendien zijn stoornissen in het lipidenmetabolisme, veranderingen in stollingsfactoren en grote hoeveelheden proteïnurie ook betrokken bij de ziekte, secundaire nefropathie. De meest voorkomende oorzaken van syndromen zijn als volgt.

Infectie (25%):

Bacteriële infectie, gevonden in streptokokkeninfectie na nefritis, bacteriële endocarditis, shuntnefritis, lepra, syfilis, tuberculose, chronische pyelonefritis met refluxnefropathie, enz., Virale infecties gevonden in hepatitis B, cytomegalovirus, infectieuze enkelvoudige Pneumocytose, humaan immunodeficiëntievirus, parasitaire infecties worden gevonden in malariaparasieten, toxoplasmose, wormen, schistosomiasis en filariasis.

Geneesmiddelen (22%):

Vergiftiging, allergieën, organisch of anorganisch kwik, organisch goud en zilver, penicillamine, diacetine, probenecide, niet-steroïde ontstekingsremmende medicijnen, trimethesische en andere medicijnen, bijensteek, slangengif, pollen, vaccin, anti-toxine, enz. allergieën.

Tumor (15%):

Long-, maag-, dikke darm-, borst-, eierstok-, schildklier- en andere tumoren, leukemie en lymfoom, Willm-tumoren, enz.

Systemische ziekte (10%):

Systemische lupus erythematosus, gemengde bindweefselziekte, dermatomyositis, syndroom van Sjogren, allergische purpura, amyloïdose, enz.

Metabole ziekte (5%):

Diabetes, schildklieraandoening.

Erfelijke aandoeningen aangeboren nefrotisch syndroom, Alport-syndroom, ziekte van Fabry, sikkelcelanemie, nagel-sacraal syndroom, vetondervoeding, familiaal renaal syndroom.

Anderen: eclampsie, chronische afstoting van getransplanteerde nier, kwaadaardige niersclerose, stenose van de nierarterie, enz.

In het secundaire nefrotisch syndroom van China zijn systemische lupus erythematosus, diabetische nefropathie en allergische purpura de meest voorkomende, en het primaire nefrotisch syndroom wordt hier benadrukt. De gebruikelijke histopathologische veranderingen in het primaire nefrotisch syndroom bij kinderen zijn voornamelijk kleine laesies, terwijl volwassenen voornamelijk focale segmentale nefritis, membraneuze nefropathie en minimale laesies zijn.

In de afgelopen jaren is de etiologie van het nefrotisch syndroom van volwassenen aanzienlijk veranderd: membraannefropathie was de meest voorkomende oorzaak van 1970 tot 1980, gevolgd door minimale laesienefropathie en focale segmentale glomerulosclerose. Sommige mensen denken dat focale segmentale glomeruli Verharding mag niet optreden nefrotisch syndroom, maar klinische nierbiopsie bevestigde dat focale segmentale glomerulosclerose membraneuze nefropathie overtrof, Mark et al. Meldden dat membraneuze nefropathie verantwoordelijk was voor 36% van 1976 tot 1979, en microscopische laesies waren 23%. Focale segmentale sclerose (FSGS) was goed voor 15% en FSGS was de belangrijkste oorzaak van het nefrotisch syndroom van 1995 tot 1997, goed voor 35%. Ze ontdekten ook dat FSGS in de groep 1995-1997 50% van het zwarte nefrotisch syndroom voor zijn rekening nam. En 67% van de leeftijd is minder dan 45 jaar oud, het kleine nefrotisch syndroom vertoont een dalende trend en de membraanproliferatieve nefritis vertoont ook een dalende trend, terwijl de mesangiale IgA-nefropathie jaar na jaar toeneemt. De gegevens tonen aan dat 10% van de gevallen ouder is dan 44 jaar. AL-amyloïdose, maar kon multipele myeloom en paraglobulinemie niet bevestigen.

pathogenese

Primair nefrotisch syndroom heeft verschillende pathogenese vanwege de verschillende pathologische typen.

1. Verschillende pathologische typen die voorkomen bij nefrotisch syndroom

(1) Minimale laesies (MCNS): de glomeruli zijn in principe normaal onder lichtmicroscopie, soms zijn epitheelcellen gezwollen, lichte mesangiale celproliferatie, geen positieve fluorescentie-immunofluorescentie, zelfs micro-immunoglobuline en complement C3-depositie, elektronenmicroscopie De brede fusie van de onderste voet is verdwenen, vergezeld door vacuolaire degeneratie van epitheelcellen, microvilli-vorming en geen elektronen-dichte afzettingen. Het is het meest voorkomende pathologische type pediatrisch nefrotisch syndroom.

(2) Mesangiale proliferatieve nefritis (MSPGN): diffuse proliferatie van glomerulaire mesangiale cellen met verhoogde matrix is een karakteristieke verandering van de ziekte, glomerulaire mesangiale celproliferatie onder lichtmicroscopie, elke mesangiale cel In meer dan 3 onderdrukten mesangiale matrix, ernstige laesies van mesangiale matrixuitbreiding onderdrukten lokale capillaire vasospasme, wat leidt tot stenose van het lumen, kleine arteriolaire hyalinedegeneratie, en sommige kunnen focale segmentale glomerulaire sclerose, interstitiële ontwikkelen Inflammatoire celinfiltratie en fibrose, tubulaire atrofie, nierbloedvaten zijn over het algemeen normaal, onder de elektronenmicroscoop, mesangiale celproliferatie en matrixverhoging, ernstige segmentale mesenterische insertie, elektronen dichte afzetting onder het mesangiale gebied, ernstig eiwit De zichtbare viscerale epitheelcellen in de urine zwellen op en de lichte en medium ongelijke voetprocesfusie en het mesangiale gebied kan IgG-, IgM- en / of complement-C3-afzetting hebben.

(3) focale segmentale glomerulosclerose (FSGS): gekenmerkt door focale laesies, die een klein aantal glomeruli (focaal) en glomerulair lokaal (segment) beïnvloeden, beginnend bij de proximale medullaire nier De bal is betrokken, het licht heeft slechts betrekking op enkele capillaire sacrale gebieden en de meerderheid beïnvloedt de meeste glomeruli. De laesies zijn uniform en hebben geen cel- of celvrije hyaline-degeneratie. Zie ernstig ballonhechting, de andere is Focale glomerulaire sclerose, tubulaire epitheelcellen van de nefron van de aangetaste nefron, vaak atrofie, perifere cellen zien celinfiltratie, fibrose, elektronen microscopisch en vertonen de meeste glomeruli of alle glomerulaire voetprocessen, epitheelcellen en Het voetproces en het basaalmembraan worden losgemaakt van de vroege pathologische veranderingen van de ziekte en elektronen-dichte afzettingen worden afgezet op de endotheelcellen en mesangiale cellen IgM en C3 zijn onregelmatig, klontjes, nodulaire afzettingen en geen zieke nieren in het verharde gebied. De bal is negatief of diffuus IgM, C3-afzettingen, IgA, IgG is zeldzaam.

(4) Membraanproliferatieve nefritis (MPGN): ook bekend als mesangiale capillaire nefritis, pathologische veranderingen met mesangiale celproliferatie, capillaire vasospasme en dubbelspoor van het basaalmembraan als de belangrijkste kenmerken, diffuse mesangiale celproliferatie, proliferatie De mesangiale matrix wordt ingevoegd tussen het endotheel en het basaalmembraan en het basaalmembraan ondergaat een dubbelsporige verandering MPGN wordt geclassificeerd in type III volgens de depositieplaats van de elektronendichte stof.Het type I subendotheliale en mesangiale gebieden hebben elektronendichte stoffen en immunofluorescentie toont IgG. , IgM, C3, C4 afgezet langs het basaalmembraan, strookvormige elektronendichte substantie in type II basaalmembraan, immunofluorescentie is voornamelijk C3-depositie, immunoglobuline is zeldzaam, type III subendotheliaal, subepitheliaal en mesangiaal gebied Er zijn elektronendichte stoffen, immunofluorescentie is voornamelijk C3-depositie, met of zonder IgG, IgM-depositie, vaak vergezeld door interstitiële mononucleaire celinfiltratie, fibrose en tubulaire atrofie.

(5) Membraneuze nefropathie (MN): capillaire wandverdikking kan worden gezien onder lichtmicroscopie, immuuncomplexafzetting onder glomerulaire basale epitheelcellen, meerdere fijne pieken op het basaalmembraan en proliferatie van glomerulaire cellen Het is niet duidelijk dat de geavanceerde laesies kunnen worden verergerd en het kan zich ontwikkelen tot een sclerotherapie en hyaline-achtige verandering. Immunofluorescentie toonde aan dat de subepitheliale immunoglobuline werd gekenmerkt door fijne granulaire depositie, waarbij IgG de meest voorkomende is, en 1/3 van de gevallen had C3-depositie.Het stadium was stadium I voor vroege epitheliale celafzetting en stadium II voor nagelvorming. Stadium III is de afzettingsperiode in het basaalmembraan en stadium IV is de hardingsperiode.

(6) IgA-nefropathie: significante IgA-afzetting in het mesangiale gebied, die de histologische manifestaties van IgA-nefropathie in 5 graden heeft geclassificeerd: klasse I milde laesies, klasse II minimale laesies met kleine segmentale proliferatie, klasse III focale segmentale glomeruli Balnefritis, graad IV diffuse mesangiale laesie met proliferatie en sclerose, graad V diffuse scleroserende glomerulonefritis met meer dan 80% van glomeruli, tubulo-interstitiële laesies zijn belangrijke markers van progressieve glomerulaire schade, niertubuli Patiënten met ernstige interstitiële laesies suggereren een slechte prognose.

Pathologische studies hebben aangetoond dat immunoglobulinen, complementeiwitten, lymfoïde hematopoietische cellen en elektronendichtingen die overeenkomen met immuunafzetting voorkomen in menselijke nierbiopsiemonsters.De rigoureuze analyse van experimentele diermodelresultaten is een immunologische pathogenese van glomerulaire laesies. Het begrip van het mechanisme vormt de basis voor verschillende soorten menselijke glomerulonefritis gemedieerd door het geactiveerde immuunsysteem.De immunologische pathogenese van glomerulaire laesies kan worden onderverdeeld in primaire en secundaire mechanismen en het primaire mechanisme richt zich op het veroorzaken van nieren. Primaire factoren van glomerulaire laesies (hoewel de primaire factoren zelden alleen significante laesies veroorzaken), vertrouwt het humorale immuunsysteem op geactiveerde antilichamen die door lymfocyten worden geproduceerd en het humorale immuunsysteem veroorzaakt glomerulaire laesies via twee basismechanismen: 1 antilichaam en Glomerulaire in situ antigeenrespons (die al dan niet leidt tot de vorming van immuuncomplexen), 2 antilichaambinding aan circulerende oplosbare antigenen leidt tot afzetting van immuuncomplexen in de glomerulus, secundair mechanisme verwijst naar het primaire mechanisme Paden gemedieerd door ontstekingsmediatoren, waaronder polymorfonucleaire leukocyten, monocyten, bloedplaatjes en geactiveerde supplementen Lichaamssamenstelling, geactiveerde glomerulaire endotheelcellen, mesangiale cellen en epitheelcellen zijn betrokken bij de ontstekingsreactie en mediatoren die betrokken zijn bij secundaire mechanismen omvatten: cytokines, groeifactoren, reactieve zuurstofsoorten, bioactieve lipiden, proteasen, vasoactieve stoffen ( Endothelin en endothelium-afgeleide ontspanningsfactor).

2. Humoraal immuunmechanisme dat glomerulaire laesies induceert

Door antilichamen gemedieerde glomerulaire laesies worden voornamelijk veroorzaakt door de immuunrespons die betrokken is bij B. Er is een groot aantal immunoglobulinemoleculen op het oppervlak van B-celmembraan, die kunnen worden gecombineerd met antigenen die worden gepresenteerd door macrofagen en dendritische cellen. Door direct contact of afgifte van oplosbare B-celgroeifactor betrokken bij het bovenstaande proces, geactiveerde B-cellen prolifereren en differentiëren verder, en vormen antilichaam-afscheidende plasmacellen en geheugencellen, T-helpercellen kunnen worden geremd door T-suppressorcellen, antilichaamproductie en De activiteit kan worden geblokkeerd door anti-idiotypische antilichamen (binding aan het hypervariabele gebied van het primaire antilichaam), die antigenen herkent die binden aan MHC-klasse II-moleculen, dus wordt afgeleid dat bepaalde MHC-klasse II-genen immuun-gemedieerde glomerulonefritis zijn Aanverwant, de natuurlijke componenten van het glomerulaire basaalmembraan, zoals collageen IV, laminine, fibronectine, heparine glycoproteïne, enz., Kunnen doelen van auto-antilichaamaanval worden, wat leidt tot het optreden van anti-glomerulaire basale membraannefritis De pathogenese van anti-glomerulaire basaalmembraan-nefritis kan zijn: 1 kruisreactiviteit (moleculaire simulatie) van vreemd antigeen met glomerulair basaalmembraan-antigeen, De originele verborgen antigene determinant wordt blootgesteld, 3 glomerulair basaalmembraan produceert nieuw antigeen of glomerulair basaalmembraan fysiologische componentveranderingen stimuleren de productie van circulerende antilichamen en glomerulaire basaalmembraanbinding, het antilichaam en glomerulair basaalmembraan leiden direct tot de nier Veranderingen in de structuur en functie van de bolletjes, experimenten hebben aangetoond dat bij afwezigheid van ontstekingsmediatoren (zoals complementeiwitten, lymfoïde hematopoietische cellen), infusie van geïsoleerde nieren met anti-glomerulaire basale membraanantilichamen kan leiden tot glomerulaire capillaire wandladingen Vernietiging van de barrière, resulterend in proteïnurie, en verminderde glomerulaire filtratiesnelheid, ultrastructurele veranderingen in herschikking van glomerulaire kelderlaminine, voetprocesfusie, verlies van anionbindingsplaats in het glomerulaire keldermembraan en Celschade, hoewel de mesangiale matrix en het glomerulaire basaalmembraan enkele gemeenschappelijke componenten hebben, kunnen er enkele antigenen zijn die specifiek zijn voor de mesangiale matrix als het doelwit van immuunaanval.Het monoklonale antilichaam tegen de mesangiale matrixcomponent kan in de muis worden geïnjecteerd. Lood leidde tot de afzetting van elektronendichtheden, maar er werden geen histologische veranderingen en proteïnurie gevonden.De literatuur meldde dat anti-mesis werd gevonden in het serum- en niereluaat van een IgA-nefropathiepatiënt. Matrixantilichamen, er zijn drie experimentele diermodellen geassocieerd met glomerulaire intrinsieke celoppervlakte antigeen-bindende antilichamen, antilichamen tegen epitheelcellen kunnen leiden tot actieve of passieve Heymann-nefritis en antilichamen tegen mesangiale cellen kunnen anti- Thy-1 antilichaamnefritis, antilichamen tegen endotheelcellen kunnen angiotensine I-omzettende nefritis veroorzaken Deze glomerulaire laesies zijn gerelateerd aan de vorming van glomerulaire in situ immuuncomplexen, sommige met normale cellen. Het is gerelateerd aan disfunctie en heeft niets te maken met de vorming van immuuncomplexen.

De implantatie van exogene macromoleculen in de glomerulus kan ook het doelwit zijn van een antilichaamaanval, wat leidt tot de vorming van in situ immuuncomplexen, die de menselijke blootstelling aan bepaalde geneesmiddelen, toxines, micro-organismen of tumoren kunnen verklaren. Veel soorten immuuncomplex-nefritis, endogene antigenen ver van de nier kunnen via een vergelijkbaar mechanisme nierziekte veroorzaken.

Circulerende immuuncomplexen kunnen ook menselijke glomerulonefritis veroorzaken.De vermeende antigenen zijn: exogene serumeiwitten, geneesmiddelen, voedselantigenen, infectieuze micro-organismen (bacteriën, parasieten, virussen, schimmels, mycoplasma's) en sommige endogene bronnen. Seksuele antigenen zoals nucleïnezuren, schildklierantigenen, tumorantigenen, nucleaire niet-DNA-materialen, erytrocytenantigenen en tubulaire antigenen in de nier In de jaren 1950 werd de rol van oplosbare circulerende immuuncomplexen bij het veroorzaken van glomerulaire laesies erkend. De combinatie van factoren bepaalt de afzetting van circulerende immuuncomplexen in de glomerulus en veroorzaakt glomerulaire laesies. Het antigeen moet immunogeen zijn, wat vaak wordt bepaald door de dosis en route van het gebruikte antigeen. Het antigeen moet voldoende lang in de circulatie blijven. Om te binden aan het antilichaam hangt de grootte van het immuuncomplex af van de antigeen-antilichaamverhouding. Het aantal antilichaambindingsplaatsen bepaalt de grootte van het immuuncomplex en de manier waarop het wordt afgezet in de glomerulus. Immuuncomplexen die multivalente antigenen bevatten, worden vaak afgezet. Mesangiale cellen en immuuncomplexen met goedkope antigenen worden afgezet langs de glomerulaire capillaire wand, antigeen De oplaadbaarheid beïnvloedt de binding van antigeen aan glomeruli en de vorming van in situ immuuncomplexen. De nefrotoxiciteit van kationische antigenen is sterker dan die van neutrale of negatieve antigenen. Als glomerulaire laesies aanhouden, blijven hoge niveaus van circulerend antigeen bestaan. Om glomerulaire laesies te verlichten, kan het zijn dat het antigeen de roosterstructuur van het immuuncomplex dat aan de glomerulus bindt verandert en in een klein oplosbaar immuuncomplex omzet. Het is ook mogelijk dat overtollig antigeen de klaring van het subepitheliale immuuncomplex, antilichaam, kan bevorderen De hoeveelheid en affiniteit beïnvloeden ook de fysiologische eigenschappen van het immuuncomplex.Het immuuncomplex van het antigene antilichaam dichtbij de equivalente grote roosterstructuur kan effectief worden geëlimineerd door het mononucleaire fagocytische systeem en het kleine immuuncomplex kan vrij door de glomerulus gaan. Alleen matig grote immuuncomplexen worden behouden in de glomerulus, en de affiniteit van het antilichaam (binding aan het antigeen) beïnvloedt de stabiliteit van het immuuncomplex en beïnvloedt uiteindelijk de grootte van het immuuncomplex, met antilichamen met lage affiniteit. De bereide immuuncomplexen worden gemakkelijk gedissocieerd en recombineren op de glomerulaire capillaire wand, en antilichamen met hoge affiniteit vormen stabiele immuuncomplexen die vaak voorkomen in mesangiale cellen.

Het mononucleaire fagocytische systeem speelt een belangrijke rol bij de klaring van circulerende immuuncomplexen. Het optreden van glomerulonefritis is gerelateerd aan de verzadiging van het mononucleaire fagocytische systeem. Het primaat oplosbare antigeen-antilichaamcomplex bindt zich aan de erytrocyt CR1-receptor en de rode bloedcellen kunnen immuniseren. Het complex wordt naar de lever gebracht voor klaring, een proces dat afhankelijk is van de activering van complement.

3. Cellulair immuunmechanisme dat glomerulaire laesies induceert

In tegenstelling tot B-cellen kunnen T-lymfocyten niet direct binden aan antigenen, antigeenpresenterende cellen verwerken en presenteren antigenen aan T-helpercellen T-celreceptoren herkennen complexen op het oppervlak van antigeenpresenterende cellen en antigeenmoleculen, en T-helpercellen differentiëren en prolifereren. Afscheiding van een verscheidenheid aan oplosbare cytokines, hulp T-, B-cellen en macrofaag immuunresponsen, kan directe effecten hebben van geactiveerde T-cellen, zoals het doden van T-cellen en vertraagde type allergische reactie (DTH), geaggregeerde monocyten zijn De belangrijkste effectorcellen van weefselschade, gesensibiliseerde T-lymfocyten zijn betrokken bij de meeste humorale immuunresponsen, en veel waarnemingen suggereren dat humane niermicropathie een door lymfocyten gemedieerde ziekte is en dat proteïnurie door microscopie kan zijn Gemedieerd door lymfokines, worden deze lymfokines lokaal geproduceerd in de nier en kunnen niet op het algemene niveau worden gemeten.

4. Secundaire mediatoren van glomerulaire laesies

Na initiatie van de primaire immuunpathogenese van glomerulaire laesies wordt een reeks secundaire mediatoren geactiveerd en geaggregeerd, resulterend in een ontstekingsreactie Polymorfonucleaire leukocyten verschijnen in een verscheidenheid van glomerulonefritis, geactiveerde complementeiwitten C3a, C5a Het heeft chemotactische eigenschappen en trekt polymorfonucleaire leukocyten aan die zich ophopen op de ontstekingsplaats Polymorfonucleaire leukocyten kunnen ook direct binden aan antilichamen die zijn geïmplanteerd in het glomerulaire basaalmembraan via Fc-receptoren Er zijn een aanzienlijk aantal receptoren op het oppervlak van polymorfonucleaire leukocytenmembranen. Het kan binden aan endotheelcellen en matrixmoleculen (die kunnen worden blootgesteld tijdens ontsteking) en polymorfonucleaire leukocyten synthetiseren en slaan meerdere toxische stoffen op in de azurofiele deeltjes en andere speciale deeltjes, die vrijkomen wanneer polymorfonucleaire leukocyten worden geactiveerd. Extracellulair, waarbij proteolytische enzymen betrokken zijn bij de ontwikkeling van glomerulaire laesies, serineproteasen (elastase, cathepsine) en twee metalloproteïnasen (polymorfonucleaire leukocytencollagenase, gelatinase) kunnen matrixeiwitten afbreken, terwijl de nieren klein zijn Afbraak van het basaalmembraan van de bal leidt tot proteïnurie, veel van polymorfonucleaire leukocyten afgeleide stoffen kunnen glomerulaire laesies veroorzaken en proteolytische enzymen kunnen andere activeren Een plasma-eiwit cascade-reactie, zoals een coagulatiecascade, een kationisch eiwit dat vrijkomt door polymorfonucleaire leukocyten kan binden aan en de anionplaats van het glomerulaire basaalmembraan neutraliseren, en polymorfonucleaire leukocyten kunnen fosfolipide metabolieten synthetiseren (prostaglandinen, tromboxaan) , leukotriënen en bloedplaatjes activerende factor) en vasoactieve stoffen (histamine) en actieve zuurstofmetabolieten.

Gebleken is dat monoklonale antilichaambinding aan menselijke biopsiemonsters betrokken is bij een verscheidenheid aan glomerulaire ziekten met mononucleaire macrofagen, vooral crescentische en post-infectieuze glomerulonefritis, hoewel de meeste mononucleaire macrofagen uit de circulatie worden geïnfiltreerd. De glomerulus, maar het kan ook in situ worden vermeerderd.In theorie is het aggregatiemechanisme van mononucleaire macrofagen en polymorfonucleaire leukocyten grotendeels hetzelfde, maar er is ook aangetoond dat experimenten niet-complementafhankelijke mechanismen zijn. Infiltratie van monocyten in de allergische reactie wordt gemedieerd door oplosbare lymfokines die worden afgegeven door geactiveerde T-lymfocyten, die de kenmerken lijken te hebben van mononucleaire macrofaagchemokines, vooral voor mononucleaire cellen in de halve maan. De hechting van cellen aan glomerulaire endotheelcellen is een basisstap in de migratie van mononucleaire macrofagen naar glomerulaire laesies. Mononucleaire macrofagen hebben vergelijkbare membraanadhesiemoleculen als polymorfonucleaire leukocyten en kunnen dus interageren met endotheelcellen en De overeenkomstige receptorbinding op de extracellulaire matrixcomponent, 1-integrine, VLA-4 (tot expressie gebracht in mononucleaire macrofagen, maar niet in polymorfonucleaire leukocyten) kan binden aan fibronectine en VCAM-1. De mogelijke rol van nucleaire macrofagen in glomerulaire laesies is: 1 fagocytose: kan helpen bij het verwijderen van immuunreactanten, maar kan ook andere biosynthesereacties activeren, 2 antigeenpresentatie: infiltrerende mononucleaire macrofagen die voornamelijk MHC klasse II-antigenen tot expressie brengen En triggeren glomerulaire in situ cellulaire immuunrespons, 3 produceren cytokines, mediëren glomerulaire inflammatoire respons, 4 procoagulante en fibrinolytische activiteit, 5 bloedplaatjes activerende factor, 6 matrix afbrekend enzym: matrix afbrekend enzym afbreekbare nier Basaalmembraan met kleine ballen, 7 andere: protease, helpt bij het oplossen van immuuncomplexen gebonden aan glomeruli, 8 reactieve zuurstofmetabolieten, 9 vasoactieve stoffen, 10 kationische eiwitten.

Het mechanisme van bloedplaatjesaggregatie in glomerulaire laesies is nog onduidelijk.Sommige stoffen die door bloedplaatjes vrijkomen, kunnen glomeruli beschadigen.Bioactieve lipiden omvatten bloedplaatjes activerende factor en tromboxaan A2, een vasoconstrictor die de nier vermindert. Kleine balfiltratiesnelheid, van bloedplaatjes afgeleide groeifactor kan mesangiale proliferatie en contractie bevorderen en kan de chemische aantrekking van mesangiale leukocyten bevorderen, de ontstekingsreactie versterken, bloedplaatjesfactor IV is niet alleen een chemotactische factor van leukocyten, maar ook een kation Proteïne, in lupus nefritis, membraneuze glomerulonefritis, membraneuze proliferatieve glomerulonefritis en segmentale glomerulosclerose, bloedplaatjesfactor IV kan worden gevonden in combinatie met glomerulaire capillaire wandanionplaatsen, bloedplaatjes Bronheparanase kan ook de anionbarrière van het glomerulaire basaalmembraan verstoren Andere bloedplaatjesactiviteiten en producten die glomerulaire laesies kunnen veroorzaken, zijn onder meer: C3 en C5, die de complementcascade activeren, en vasoactieve amines zoals histamine en serotonine. De laatste heeft directe nefrotoxiciteit, bloedplaatjes activerende factor heeft ontsteking, gladde spiercontractie, activiteit van het verhogen van bloeddruk, bloedplaatjes activerende factor uit bloed Kleine plaat, polymorfonucleaire leukocyten, monocyten, endotheelcellen, medullaire stromale niercellen en mesangiale cellen vrijgeven, endotoxine, C3, C5, immunoglobuline Fc-segment, leukotriënen, van bloedplaatjes Groeifactoren, calciumionen en vasoactieve peptiden zijn betrokken bij het proces van fagocytose. Bloedplaatjes activerende factor kan bloedplaatjesaggregatie, activering en degranulatie, chemotaxis en activering van leukocyten, activering en contractie van mesangiale cellen veroorzaken om arachidonzuurmetabolieten en -activiteiten te produceren. Zuurstofmetabolieten, die de permeabiliteit en de toon van de microcirculatie veranderen, complement activeren en immunosuppressieve effecten hebben Groeifactoren en cytokines zijn polypeptidemoleculen die binden aan specifieke receptoren op het oppervlak van doelcellen en een reeks cellulaire reacties initiëren. Sommige van deze factoren worden geproduceerd door de cellen en / of ontstekingscellen van de nier zelf, die op een paracriene manier werken op aangrenzende cellen of op een autocriene manier. Onlangs zijn pogingen gedaan om verschillende factoren voor glomerulaire cellen te identificeren. De biologische effecten kunnen worden voorspeld in de 21e eeuw Dit onderzoeksgebied zal nieuwe inzichten verschaffen in de pathogenese van immuun-gemedieerde glomerulaire laesies.

Sommige glomerulaire ziekten hebben fibrine-afzetting in de glomerulus, wat suggereert dat het stollingssysteem een rol speelt bij de halvemaanvorming.Sommigen geloven dat aanhoudende fibrine-afzetting leidt tot verharding van de nier, en morfologische studies suggereren dat wanneer de initiële laesie Wanneer het glomerulaire basaalmembraanfragment en de Hageman-factor worden vrijgegeven in de Bauman-capsule, produceert activering van de endogene coagulatieroute fibrine, een leukocytenchemotactisch middel, dat leidt tot monocytenaggregatie en halvemaanvorming, fibrinedegradatieproducten. Het heeft toxische effecten op endotheelcellen en mesangiale cellen.Naast zijn procoagulante en fibrinolytische activiteiten, heeft de Hageman-factor ook veel biologische effecten zoals chemotaxis en activering van leukocyten, activering van complement, productie van kallikrein en bradykinine en kleine niergroei. In verband met ballaesies is bewezen dat fibrine, dat betrokken is bij immuunglomerulaire ziekte, meestal wordt geproduceerd door exogene coagulatiepaden Monocyten die de glomeruli binnendringen, zijn een belangrijke bron van procoagulante activiteit van weefselfactoren en mononucleaire cellen werken samen met T. De cel produceert ten minste 3 verschillende procoagulante factoren, immuuncomplexen, celbindende antilichamen, endotoxine en fytohemagglutinine die mononucleaire boetes veroorzaken Door de procoagulerende activiteit van de cellen, geven monocyten ook mononucleaire factoren (zoals TNF of IL-1) af om de weefselfactoractiviteit van endotheelcellen te stimuleren, en de afname van de fibrinedegradatiesnelheid bevordert ook aan fibrine gerelateerde glomerulaire laesies.

Het complementsysteem heeft een dubbele rol bij het voorkomen van de afzetting van immuuncomplexen in weefsels en bevordert ook immuunresponsen Complementen veroorzaken glomerulaire laesies via twee verschillende mechanismen: 1C5a veroorzaakt leukocytenrespons, 2MAC (membraanaanvalcomplex) directe schade Vermogen, C4a, C3a, C5a hebben chemotactische activiteit na activering van het complement, wat kan leiden tot aggregatie en activering van polymorfonucleaire leukocyten Polymorfonucleaire leukocyten kunnen ook immunoadhere met geactiveerde complementcomponenten via CR1 en CR3 MAC kan direct leiden tot nier. Klein-bal laesies zonder de behoefte aan celgemedieerde nierbiopsiemonsters bij patiënten met humaan immuuncomplex-gemedieerde glomerulonefritis (lupus nefritis, membraneuze glomerulonefritis, IgA-nefropathie, streptokokken infectieuze glomerulonefritis) MAC kan worden gevonden op de MAC, MAC kan de integriteit van het celmembraan vernietigen, wat leidt tot de instroom van calciumionen, het verstoren van de intracellulaire metabole functie, de vorming van MAC leidt uiteindelijk tot glomerulaire laesies en proteïnurie. In vitro-experimenten tonen aan dat de complementcomponent die betrokken is bij de klassieke route kan zijn Behoud van de oplosbaarheid van circulerende immuuncomplexen door interfereren met de aggregatie van immuuncomplexen door fagocytose door het mononucleaire fagocytische systeem, complement kan worden geconditioneerd De rol van het bevorderen van hepatocytklaring immuuncomplex, in vitro complementvervanging activeringsroute kan het neergeslagen immuuncomplex oplossen, de incidentie van glomerulonefritis is verhoogd bij patiënten met erfelijke complementgebrek.

Actieve metabolieten omvatten superoxideanion, waterstofperoxide, hydroxylradicalen en hypochloorzuur, actieve zuurstofmetabolieten, interacties met onverzadigde vetzuren van de celmembraan, nucleotiden van DNA en thiolgroepen van eiwitten. Actieve zuurstofmetabolieten kunnen direct of Indirect remt het glomerulaire basaalmembraan door proteasen (collagenase, gelatinase) te activeren om de afbraak van het glomerulaire basaalmembraan te vergemakkelijken, en de glomerulaire structuur wordt gehalogeneerd door interactie met hypochloorzuurderivaten om cytotoxiciteit en cytotoxiciteit te bemiddelen. Membraancellyse, expansie van microcirculatie leidt tot veranderingen in glomerulaire intrinsieke cellulaire metabole activiteit (cAMP-toename, arachidonzuurmetabolisme, RAF- en TNF-synthese), indirecte effecten van reactieve zuurstofmetabolieten omvatten: leukocytenchemotaxis en adhesie, immuuncomplexatie Verknoping, veranderende cellulaire immuniteit.

Eicostabiele onverzadigde vetzuren zijn autologe effectieve stoffen afgeleid van arachidonzuur en andere meervoudig onverzadigde vetzuren Prostaglandinen en tromboxaan zijn afgeleid van de cyclooxygenase-route, leukotriënen zijn afgeleid van de lipoxygenase-route, prostaglandinen E2 kan de afzetting van immuuncomplexen verminderen, collageensynthese remmen, glomerulaire sclerose verminderen, de functie van T- en B-lymfocyten remmen, macrofaagaggregatie remmen en Ia-antigeen tot expressie brengen, en cytokines remmen (tumornecrosefactor en interleukine). -1), afgifte van lysosomale enzymen en actieve zuurstofmetabolieten, kan renale bloedstroom handhaven om glomerulaire filtratiesnelheid te handhaven, mesangiale cellen zijn de belangrijkste bron van prostaglandine E2, tromboxaan A2 kan glomerulus verminderen Filtratiesnelheid, leukotrieen B4 heeft een chemotactisch effect op leukocyten, die de expressie van complementreceptor 1 kunnen bevorderen en lysosomale enzymen en reactieve metabolieten van zuurstofspecies vrijgeven, en ook hun hechting aan endotheelcellen vergroten.

Endotheline omvat een groep peptidestoffen waarvan de effecten op de nierfunctie zijn: verhoogde niervasculaire weerstand, verminderde glomerulaire filtratiesnelheid, renale bloedstroom en ultrafiltratiecoëfficiënt, veranderd natriumtransport en glomerulair endotheline uit het endothelium. Cellen en mesangiale cellen worden geproduceerd, mesangiale cellen brengen de endotheline-receptor tot expressie, transformerende groeifactor beta, trombine en tromboxaan kunnen gekweekte mesangiale cellen stimuleren om endotheline te produceren, die mesangiale cellen kunnen samentrekken en vermenigvuldigen. En synthetische 20-koolstof onverzadigde vetzuren, van bloedplaatjes afgeleide groeifactor en bloedplaatjes activerende factor, verschillende van endotheel afgeleide factoren kunnen vasodilatatie veroorzaken, van endotheel afgeleide ontspannende factor is synoniem met stikstofhoudend oxide en van endothelium afgeleide ontspannende factor kan worden verhoogd Het cyclische guanosinemonofosfaatniveau van mesangiale cellen remt mitose, remt door angiotensine II geïnduceerde mesangiale samentrekking en remt bloedplaatjesadhesie en -aggregatie.

Nefrotisch syndroom preventie

Het ontstaan en de prognose van deze ziekte hangen samen met veel factoren: preventie moet uitgaan van de eigen gezondheid, aandacht besteden aan een redelijk dieet, fysieke fitheid verbeteren, de immuniteit verbeteren, contact met giftige stoffen, schadelijke medicijnen en chemicaliën vermijden om de schade aan het lichaam te verminderen. Actieve preventie van infecties en verschillende ziekten, een belangrijke factor die de werkzaamheid en de langetermijnprognose van patiënten met het niersyndroom beïnvloedt, zijn de complicaties van het nefrotisch syndroom en moeten actief worden voorkomen en behandeld.

Nefrotisch syndroom complicaties Complicaties, progressieve glomerulonefritis, interstitiële nefritis, uremie

(a) infectie

De belangrijkste reden voor de afname van de weerstand tegen infecties bij patiënten met het nefrotisch syndroom is te wijten aan: 1 een grote hoeveelheid IgG gaat verloren in de urine. Het ontbreken van factor 2B (een alternatieve routecomponent van complement) leidt tot defecten in de immuunmodulerende effecten van bacteriën. 3 ondervoeding, is de niet-specifieke immuunrespons van het lichaam verzwakt, wat resulteert in een verminderde immuunfunctie. 4 Transferrine en zink gaan grotendeels verloren uit de urine Transferrin is noodzakelijk voor het handhaven van de normale lymfocytenfunctie en zinkionconcentratie is gerelateerd aan thymosinesynthese. 5 lokale factoren, pleurale effusie, ascites, huidoedeem veroorzaakt door huidruptuur en ernstig oedeem veroorzaakte lokale humorale factoren om de verzwakte, verzwakte afweerfunctie te verminderen, zijn allemaal vatbare factoren voor patiënten met nefrotisch syndroom, vóór de komst van antibiotica, was bacteriële infectie Een van de belangrijkste doodsoorzaken bij patiënten met het nefrotisch syndroom, ernstige infecties komen vooral voor bij kinderen en ouderen en volwassenen komen minder vaak voor Klinisch vaak voorkomende infecties zijn onder meer: primaire peritonitis, cellulitis, luchtweginfecties en urineweginfecties. De diagnose van infectie is vastgesteld en moet onmiddellijk worden behandeld.

(B) hypercoaguleerbare toestand en veneuze trombose

Er is hypercoagulatie bij nefrotisch syndroom, voornamelijk als gevolg van veranderingen in bloedstollingsfactoren, waaronder IX, XI-factor achteruitgang, V, VIII, factor X, fibrinogeen, -tromboglobuline en bloedplaatjes, bloedplaatjesadhesie Verhoogde cohesie, verminderde antitrombine III en anti-plasmine-activiteit, daarom, verhoogde agglutinatie en procoagulante factoren, verminderde anticoagulatie en anticoagulerende factoren, en schade aan fibrinolytisch mechanisme, is een uitgebreide ziekte van nefropathie De oorzaak van hypercoaguleerbare toestand, de toepassing van antibiotica, hormonen en diuretica is een verzwarende factor voor veneuze trombose, hormonen spelen een rol bij stollingseiwitten, terwijl diuretica het bloed concentreren en de viscositeit van het bloed verhogen.

Bij nefrotisch syndroom, wanneer plasma-albumine minder dan 2,0 g / d1 is, neemt het risico op trombose van de nierader toe.De meeste mensen denken dat trombus eerst in de kleine ader wordt gevormd en zich vervolgens uitbreidt, uiteindelijk met betrekking tot de nierader, trombose van de nierader. Tot 50% van de patiënten met nieraandoeningen, bij andere pathologische typen, is de incidentie 5% tot 16%, acuut type nieradertrombose kan worden gekenmerkt door plotseling optreden van lage rugpijn, hematurie, leukocyteurie, verhoogde urine-eiwitten en Nierfunctiestoornis, chronische patiënten zonder symptomen, maar het nierbekkenbloed na trombose maakt proteïnurie vaak erger of slechte reactie op behandeling, vanwege trombusafscheiding, extra-trombotische embolie komt vaak voor, longembolie kan optreden, maar ook Er zijn niertubulaire disfunctie, zoals diabetes, aminozuur urine- en niertubulaire acidose, duidelijke diagnose vereist renale venografie, Doppler-echografie, CT, IMR en andere niet-invasieve onderzoeken zijn ook nuttig voor diagnose, plasma beta-tromboproteïne verhoogd potentieel Trombose, verhoogde 2-anti-plasmine in bloed wordt ook beschouwd als een marker voor nieradertrombose en het percentage perifere diepe veneuze trombose is ongeveer 6%, wat gebruikelijk is in kleine Diepe aderen, slechts 12% heeft klinische symptomen, 25% kan worden gevonden door Doppler-echografie, de incidentie van longembolie is 7%, 12% heeft nog steeds geen klinische symptomen, andere aderen zijn zeldzaam, arteriële trombose is zeldzaam, maar bij kinderen Hoewel de incidentie van trombose vrij laag is, komen slagaders net zo vaak voor als veneuze betrokkenheid.

(drie) acuut nierfalen

Acuut nierfalen is de ernstigste complicatie van het nefrotisch syndroom en vereist vaak dialysebehandeling. Veelvoorkomende oorzaken zijn: 1 hemodynamische veranderingen: nefrotisch syndroom heeft vaak hypoproteïnemie en vasculaire aandoeningen, vooral bij oudere patiënten met nierfalen Arteriosclerose, zeer gevoelig voor bloedvolume en bloeddrukdaling, dus bij acuut bloedverlies, braken, vochtverlies veroorzaakt door diarree, chirurgisch letsel, ascites, massale diurese en het gebruik van antihypertensiva, kan de bloeddruk verder verminderen, wat leidt tot nierperfusie Een plotselinge afname, die op zijn beurt de glomerulaire filtratiesnelheid vermindert, en als gevolg van zwelling, degeneratie en necrose van tubulaire epitheelcellen na acute ischemie, wat leidt tot acuut nierfalen. 2 nierinterstitieel oedeem: hypoproteïnemie kan perifeer weefseloedeem veroorzaken, ook leiden tot renaal interstitieel oedeem, renale interstitiële oedeemcompressie van de niertubuli, zodat de proximale tubuli van de hydrostatische capsulecapsule toenamen, de GFR afnam. 3 acute interstitiële nefritis veroorzaakt door medicijnen. 4 bilaterale nieradertrombose. 5 vasoconstrictie: patiënten met partieel nefrotisch syndroom zien verhoogde renineconcentratie bij hypoproteïnemie, renine krimpt de nierslagaders en GFR neemt af. Deze aandoening komt vaker voor bij oudere patiënten met vasculaire laesies. 6 Geconcentreerde eiwitafzettingen blokkeren distale tubuli: kunnen betrokken zijn bij een van de mechanismen van acuut nierfalen bij het nefrotisch syndroom. 7 nefrotisch syndroom gaat vaak gepaard met uitgebreide fusie van glomerulaire epitheliale voetprocessen, en de breukgaten verdwijnen, wat het effectieve filtratieoppervlak effectief vermindert. 8 snelle glomerulonefritis. 9 urinewegobstructie.

(vier) nierbuisstoornissen

Nierbuisdysfunctie bij nefrotisch syndroom, vaker voor bij kinderen, wordt aangenomen dat het mechanisme een grote hoeveelheid reabsorptie van het filtereiwit door de nierbuis is, die schade aan de buisvormige epitheelcellen veroorzaakt, vaak gemanifesteerd als diabetes, aminozuururie, hoge fosfaat urine, nier Kleine buis verlies van kalium en hoge chloride acidose, waarbij een verscheidenheid van nierbuisstoornissen vaak leiden tot slechte prognose.

(5) Abnormaal bot- en calciummetabolisme

Bij het nefrotisch syndroom gaan het VitD-bindende eiwit (Mw65000) en het VitD-complex in de bloedcirculatie verloren uit de urine, waardoor het bloedniveau van 1,25 (OH) 2VitD3 daalt, wat resulteert in intestinale calciummalabsorptie en bottolerantie voor PTH. Nefrotisch syndroom vertoont vaak hypocalciëmie, soms met vezelachtige verzachting en fibrocystische osteitis veroorzaakt door hyperparathyreoïdie en botondervoeding geassocieerd met nierfalen bij nefrotisch syndroom, over het algemeen minder dan niet-nierziekte Uremie is ernstiger.

(6) Endocriene en metabole afwijkingen

Nierziektesyndroom urineverlies van schildklierbindend eiwit (TBG) en corticosteroïdbindend eiwit (CBG), klinische schildklierfunctie kan normaal zijn, maar serum TBG en T3 nemen vaak af, vrije T3 en T4, TSH-waarden zijn normaal, vanwege bloed-CBG en 17-hydroxycortisol is verminderd, de vrije en gebonden cortisol-verhouding kan worden gewijzigd, de reactie van weefselcortisol op de farmacologische dosis is ook anders dan normaal, vanwege ceruloplasmine (Mw151000), transferrine (Mw80000) en albumine verloren uit urine Nefrotisch syndroom heeft vaak serum koper-, ijzer- en zinkconcentraties verlaagd, zinkgebrek kan impotentie, smaakstoornissen, wondvaste en cel-gemedieerde immuunschade veroorzaken, enz. Continue transferrineverlaging kan klinische behandeling van ijzer veroorzaken Resistente kleincellige hypochrome bloedarmoede, bovendien, ernstige hypoproteïnemie kan leiden tot persistente metabole alkalose, plasma-eiwit bicarbonaat zal worden verlaagd met 3 mmol / L vanwege een vermindering van 10 g / L in plasma-eiwit.

Symptomen van nefrotisch syndroom voorkomende symptomen proteïnurie hypoproteïnemie post-nier nierfalen oedeem urine olie systemisch persistent oedeem extrarenale obstructie nagels halfcirkelvormige glomerulaire "drie hoge" glomerulaire basaalmembraanmot

Er zijn vier hoofdkenmerken van het nefrotisch syndroom, namelijk massale proteïnurie, hypoproteïnemie, hypercholesterolemie en systemisch significant oedeem.

1, een grote hoeveelheid proteïnurie

Een grote hoeveelheid proteïnurie is een marker voor het nefrotisch syndroom.Het hoofdbestanddeel is albumine, dat ook andere plasma-eiwitcomponenten bevat.De permeabiliteit van het glomerulaire basaalmembraan is de basisoorzaak van proteïnurie, ladingbarrière en mechanische barrière (capillair glomerulus). Veranderingen in de vasculaire poriënbarrière), reabsorptie van renale tubulaire epitheelcellen en katabolische capaciteit hebben ook een effect op de vorming van proteïnurie, glomerulaire filtratiesnelheid, plasma-eiwitconcentratie en eiwitinname hebben rechtstreeks invloed op de mate van proteïnurie, nier Wanneer de filtratiesnelheid van de bal wordt verlaagd, neemt de proteïnurie af. Bij ernstige hypoproteïnemie kan de uitscheiding van urine-eiwitten worden verhoogd en een eiwitrijk dieet kan de uitscheiding van urine-eiwitten verhogen. Daarom kan alleen de dagelijkse eiwitkwantificatiemethode de mate van urine-eiwit niet nauwkeurig bepalen, kan de klaringssnelheid van albumine, urine-eiwit / creatinine (> 3,5 vaak nefropathie-bereik proteïnurie), urine-eiwitelektroforese detectie van urine-IgG-componenten verder maken Verhoogde suggestie dat de selectiviteit van urine-eiwit laag is, en de klinische waarde van urine-eiwitselectiviteit niet positief is, en het is spaarzaam gebruikt.

2, hypoproteïnemie

Het is het tweede kenmerk van het nefrotisch syndroom. Serumalbumine is minder dan 30 g / L.De synthese van albumine wordt verhoogd in de lever tijdens het nefrotisch syndroom. Wanneer voldoende eiwitten en calorieën worden gegeven in het dieet, synthetiseert de lever van de patiënt albumine elke dag. Ongeveer 22,6 gram, wat aanzienlijk hoger is dan de dagelijkse 15,6 gram van de normale persoon.Wanneer het compenserende effect van leversynthetisch albumine niet voldoende is om het verlies van urine-eiwit te compenseren, zullen hypoproteïnemie, hypoproteïnemie en uitscheiding van urine-eiwit optreden. Het verschil is niet hetzelfde.

Patiënten met het nefrotisch syndroom hebben meestal een negatieve stikstofbalans. Het gelijktijdig innemen van een angiotensine-omzettende enzymremmer kan echter de uitscheiding van urine-eiwit remmen en de albumine-concentratie kan aanzienlijk worden verhoogd.

Het is vermeldenswaard dat in het geval van hypoproteïnemie de binding van het medicijn aan albumine wordt verminderd en de concentratie van het vrije medicijn in het bloed wordt verhoogd, wat de toxiciteit van het medicijn kan verhogen.

Bij het nefrotisch syndroom kunnen verschillende plasma-eiwitcomponenten worden gewijzigd, 2- en -globuline toenemen, 1-globuline is normaal, IgG-niveau is aanzienlijk verlaagd en IgA, IgM, IgE-niveaus zijn normaal of verhoogd, fibrinogeen, stollingsfactor V, VII, VIII, X kunnen toenemen, kunnen verband houden met verhoogde leversynthese, met een toename van het aantal bloedplaatjes, verlaagd antitrombine III (heparine-gerelateerde factor), normale of verhoogde C-eiwit- en S-eiwitconcentraties, maar verminderde activiteit Dit zal bijdragen tot de hypercoaguleerbare toestand, de toename van fibrineafbraakproducten (FDP) in de urine, als gevolg van de veranderingen van de glomerulaire permeabiliteit, kortom, de verschillende pro-factoren van bloedstolling en agglutinatie worden verhoogd,

()()25-(OH)D3

3

(LDH)(VLDH)LDL/HLDL1020g/L(HDL)LDL/HDL

4

()(ANP)

Laboratorium inspectie

124h0.1g/kg

2(<30g/L<25g/L)(>5.7mmol/L>5.1mmol/L)

3

4C3

5IgG0.1()0.5()

6DNASmRNP

7(FDP)

8N---(NAG)-

Overige inspectie

1B

2

diagnose

3.5g/d30g/L

Differentiële diagnose

1IgAIgAC3

22040ds-DNASMC3

310Kimmelstiel-Wilson

4

5WegnerIgGIgA

635

7

810%125610

9D-()()

10(HIV-AN)AIDSHIVHIV(HIV)HIVHIVHIV()HIV-ANHIV-AN20%HIV-AN(80%90%HIV-AN)

11RNPSM5%

122050

131/3

141%20%3050

15406060%70%50%T

16

1714593050%(PAS)PAS

18

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.