차아염소산염 알칼리증

소개 저염 소성 알칼리증은 소아 중환자 실에서 흔히 발생하는 대사성 알칼리증의 일종으로, 대사성 알칼리증은 신체에 유해하며, 산-염기 균형과 전해질 불균형을 유발할뿐만 아니라 심각한 경우 생명을 위협 할 수 있습니다. 중병에 걸린 어린이에게서 발생하며 다른 질병 (호흡기, 소화 시스템, 신경계 등)을 기반으로하기 때문에 종종 일차 질환으로 덮여 있으며 임상 증상이 다양 해지고 특이성이 부족합니다. 그것은 간과되기 쉽고, 종종 상태를 진단하고 치료할 수 없기 때문에 상태가 지연되거나 악화됩니다.

원인

염화물 결핍 : Cl +는 Na +와 쉽게 재 흡수되는 신장 세뇨관의 유일한 음이온이므로 원래 소변의 [Cl-]가 감소하면 신장 세뇨관은 Na +, HCO3-의 무게와 교환하여 H +와 K +의 배출을 강화합니다 NaHCO3를 생성하기 위해 흡수가 증가합니다. 따라서, H +, K +의 손실 및 저 염소 혈증의 손실로 인한 NaHCO3 재 흡수의 증가로 인해 대사성 알칼리증으로 이어질 수 있습니다. 이때 환자의 소변 Cl-는 감소합니다. 또한, 전술 한 푸로 세 미드 및 이뇨 산은 골수 상승 분지의 두꺼운 세그먼트에서 Cl-의 활성 재 흡수를 억제하여 Cl- 부족을 유발할 수있다.

이때, 원위 만곡 된 튜브는 열 H + 및 K +를 강화시켜 원위 만곡 된 튜브에 도달하는 너무 많은 Na +를 교환한다. 따라서 대사성 알칼리증을 유발할 수도 있습니다. 이때 환자의 소변 Cl-이 상승합니다. 구토에 의한 HCl의 손실은 혈장 및 소변에서 Cl-의 손실, Cl-의 감소를 의미하며 대사성 알칼리증은 원래의 소변에서 상기 언급 된 Cl- 환원 메커니즘을 통해 일어난다. 알칼리증의 경우, 신체는 1. 세포 외액 완충액 2. 이온 교환 3. 호흡기 보상 4. 신장 보상 등에 의해 보상 될 것이다. 조절을 보상함으로써, HCO3- / H2CO3의 비율은 정상 범위 내에서 유지 될 수있다. 그 안에는 보상 대사성 알칼리증이 있으며, 그렇지 않으면 보상되지 않은 대사성 알칼리증 브레이크 라인이라고합니다.

확인

임상 증상으로는 탈수, 갈증 및 oliguria (이뇨 기 이후), 알칼리증 동안 손발의 무감각, 때로는 저칼륨 혈증이있는 사지 마비가 포함됩니다. 가벼운 환자는 명백한 증상이없고 심한 환자는 호흡이 얕고 느리거나 무기력, 혼동 또는 마비와 같은 정신적 및 신경 학적 이상이 있습니다. 저칼륨 혈증 및 물 부족의 임상 증상과 관련이있을 수 있습니다. 심한 경우 칼슘 성능을 수집하고 조직하기위한 저혈압 치료법이있을 수 있습니다. 병력에 따라 예비 진단을 할 수 있습니다. 혈액 가스 분석은 진단을 확인하고 그 심각성을 이해할 수 있습니다. 보상 해제. 혈액 pH 및 HC03-는 유의하게 증가하였고, PaCO2는 정상이었다. 보상 기간의 혈액 pH는 기본적으로 정상일 수 있지만, HC03- 및 BE (염기 잔류)는 어느 정도 증가합니다.

차별 진단

1. 너무 많은 수소 이온 손실

(1) 위액의 손실 : 유문 폐쇄 또는 높은 장 폐쇄, 자주 위산 (HCl) 손실에서 구토. 위선 벽 세포는 HCl을 생성하고, H +는 CO2 + H2O → H2CO3 → H ++ HCO3-로부터의 위선 벽 세포의 반응이며, Cl-은 혈장에서 유래합니다. 정수리 세포에서 탄산 탈수 효소의 존재는이 반응의 빠른 진행을 촉진시킨다. H + 및 Cl- 형 HCl은 위선 내강에서 위장으로 분비됩니다. 소장에 들어간 후, HCl은 장 주스, 췌장 주스 및 담즙과 같은 알칼리성 소화 주스에서 NaHCO3로 중화됩니다. 알칼리성 액체의 분비는 H +가 장으로 자극함으로써 발생합니다. 따라서 구토로 인해 HCl이 손실되면 장액에서 NaHCO3 분비가 감소하고 신체에 머무를 수 있습니다. 또한 장으로 분비 된 NaHCO3는 HCl에 의해 중화되지 않으며, 이는 장액에서 [HCO3-]의 증가를 유발합니다. 흡수 증가. 이로 인해 혈액 [HCO3-]가 상승하여 대사성 알칼리증이 발생합니다.

위액의 손실은 Cl +, K +의 손실 및 세포 외 체액의 감소를 동반 할 수 있으며, 이러한 요인은이 시점에서 hypokaline alkalosis의 발생과 관련이 있습니다. 저혈압 Cl-의 경우, 동일한 기호 음이온 HCO3-가 보상을 위해 증가하고, K +가 낮을 때 이온 전달로 인해 H +가 세포로 전달되고, 세포 외액 량이 감소 할 때 알도스테론 분비가 증가하여 Na + 재 흡수가 촉진되고 H + 및 K +가 배출됩니다. 이것들은 대사성 알칼리증을 일으킬 수 있습니다.

(2) 신장의 과도한 H + : 신장의 과도한 H + 배출은 주로 알도스테론 분비 증가에 의해 발생합니다. Aldosterone은 Na +의 재 흡수를 향상시키면서 원위의 복잡한 세뇨관 및 수집 덕트에서 H + 및 K +의 방출을 촉진합니다. H + 방출의 증가는 H2COH3 → H ++ HCO3-의 반응으로 인한 것이고, HCO3-의 형성이 증가하고, 재 흡수가 Na +를 동반하여 대사성 알칼리증 및 저칼륨 혈증을 유발한다.

다음과 같은 경우 알도스테론 분비가 증가합니다.

1 차 알도스테론증.

2 Cushint 's Syndrome-ACTH 종양, 1 차 부신 과형성 또는 종양의 뇌하수체 분비로 인해 종종 발생합니다. 코티솔과 다른 호르몬의 생성과 방출이 증가하고 코티솔은 또한 미네랄 코르티코이드 활성을 가지고 있으며, 이는 대사성 알칼리증을 유발할 수도 있습니다.

3 선천성 부신 과형성-17- 하이드 록시 라제 결핍 (비 남성) 및 11- 하이드 록시 라제 결핍 (남성)의 두 가지 유형으로 나눌 수 있습니다. 이러한 효소가 없기 때문에 코티솔 합성이 감소하고 혈액 코티솔 수준의 감소는 뇌하수체가 과잉 ACTH를 분비하고 부신 합성을 촉진하며 더 많은 deoxycorticorticosterone (DOC)과 코르티 코스 테론을 분비하게합니다. DOC는 상당한 미네랄 코르티코이드 활성을 갖는다.

4 바터 증후군-니어 볼 장치의 증식과 증가 된 레닌 분비를 특징으로하는 증후군입니다. 알긴 스테 론 분비는 레닌 → 안지오텐신 → 알도스테론 시스템에 의해 증가하며, 혈관의 안지오텐신 II에 대한 반응성이 감소하여 환자는 고혈압이 없습니다. 최근 환자에서 프로스타글란딘의 분비 증가로 인해 교감 신경이 흥분되고 프로스타글란딘이 증가하여 레닌 분비를 증가시키는 것으로 제안되었습니다. 예를 들어, 프로스타글란딘 합성을 억제하기위한 인도 메타 신의 사용은 환자에서 레닌 및 알도스테론의 수준을 감소시키고, 대사성 알칼리증 및 Na + 및 K +를 정상으로 회복시킬 수있다.

5 볼 장치 종양 근처에서 세포는 다량의 레닌을 분비하여 고혈압과 대사성 알칼리증을 유발할 수 있습니다.

6 감초와 그 제제를 오랫동안 다량으로 사용하는 경우, 글리시리진 산은 미네랄 코르티코이드 활성을 가지기 때문에 알도스테론증과 유사한 대사성 알칼리증을 일으킬 수 있습니다.

7 세포 외 체액량이 감소하면 알도스테론 분비를 증가시켜 Na + 재 흡수를 향상시키고 용량을 유지하여 대사성 알칼리증을 유발할 수 있습니다. 소변, 이뇨 및 기타 골수 이뇨 소변에서 또는 많은 양의 위액이 손실되는 경우에 일반적입니다. 이 경우, 1 리터의 세포 외액마다 혈장 [HCO3-]이 약 1.4mmol / L 증가했습니다. 세포 외액의 감소 이외에, 푸로 세 미드 및 요산은 신장 세관의 상승하는 분지에 의한 Cl- 및 Na +의 재 흡수를 억제 할 수 있으며, 이는 원위 만곡 된 튜브에 도달하는 Na +의 증가 및 Na +에 대한 원위 만곡 된 튜브 H +의 대체를 초래한다. 이 과정은 강화되며, 이는 또한 대사성 알칼리증의 발생과 관련이 있습니다.

외상과 수술 중 스트레스 반응에서 종종 신진 대사 알칼리증을 동반하는 부 신피질 호르몬의 분비가 증가합니다.

2. 알칼리성 물질의 과도한 섭취

(1) 과도한 중탄산염 섭취 : 예를 들어, 궤양 환자는 과량의 중탄산 나트륨을 섭취하며, 위산을 중화시켜 장에서 NaHCO3가 현저하게 증가 할 때, 특히 신장 기능이 손상된 환자의 경우 신장이 HCO3 감소를 조절하는 능력이 있습니다. 알칼리증을 일으킬 수 있습니다. 또한, 산증을 교정 할 때 과량의 중탄산 나트륨을 첨가하여 알칼리증을 유발합니다.

(2) 과량의 젖산 나트륨 섭취 : 간에서 대사에 의해 HCO3-가 생성됩니다. 산증을 교정 할 때 나트륨 락 테이트 용액의 과도한 교정에서 볼 수 있습니다.

(3) 시트르산 나트륨의 과도한 섭취 : 수혈에 사용 된 유체는 시트르산 나트륨으로 항 응고됩니다. 혈액 500ml 당 16.8mEq의 구연산 나트륨이 있으며 간 대사에 의해 HCO3-가 생성 될 수 있습니다. 따라서 많은 수혈이있을 때 대사성 알칼리증이 발생할 수 있습니다 (예 : 3000 ~ 4000 ml의 빠른 입력).

3. 칼륨 결핍

다양한 원인으로 인한 혈청 칼륨 감소는 혈장 NaHCO3 및 대사성 알칼리증을 증가시킬 수 있습니다. 메커니즘은 혈청 K +가 감소하면 신장 관상피 세포의 K +가 이에 따라 감소하고 H +가 증가하고 Na + 및 HCO3-가 증가한다는 것입니다. 이 시점의 알칼리성 알칼리증은 알칼리성 알칼리성 알칼리증과 달리 산성이며 비정상 산성 뇨증이라고합니다. 2 혈청 칼륨이 낮아지면 K +가 세포 외부로 이동하여 이온 교환으로 인해 세포 외액의 K +를 보충하고 H +가 세포로 들어가 전기적 중성을 유지하여 대사성 알칼리증 (이 경우 세포 내 산증) 물론, 세포 내 물질은 H +를 세포 내로 완충시킬 수있다.

임상 증상으로는 탈수, 갈증 및 oliguria (이뇨 기 이후), 알칼리증 동안 손발의 무감각, 때로는 저칼륨 혈증이있는 사지 마비가 포함됩니다. 가벼운 환자는 명백한 증상이없고 심한 환자는 호흡이 얕고 느리거나 무기력, 혼동 또는 마비와 같은 정신적 및 신경 학적 이상이 있습니다. 저칼륨 혈증 및 물 부족의 임상 증상과 관련이있을 수 있습니다. 심한 경우 칼슘 성능을 수집하고 조직하기위한 저혈압 치료법이있을 수 있습니다. 병력에 따라 예비 진단을 할 수 있습니다. 혈액 가스 분석은 진단을 확인하고 그 심각성을 이해할 수 있습니다. 보상 해제. 혈액 pH 및 HC03-는 유의하게 증가하였고, PaCO2는 정상이었다. 보상 기간의 혈액 pH는 기본적으로 정상일 수 있지만, HC03- 및 BE (염기 잔류)는 어느 정도 증가합니다.

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