유문궤양

소개 유 문관 궤양, 병리 생리학은 십이지장 궤양 (DU)과 유사하며 위산이 일반적으로 증가합니다. 유 문관 궤양은 종종 전형적인 궤양의 주기적 및 리듬 통증이 부족합니다. 복부 상부 통증은 식사 후에 더 흔하고, 산에 대한 반응이 약하고, 구토 또는 유문 폐쇄가 쉽게 발생하며 천공 또는 출혈과 같은 합병증도 더 많습니다. 이 질병은 재발 성 경향이 있으며, 이는 유 문관 평활근의 수축기 기능 장애 및 궤양 표면 치유의 어려움과 관련이 있습니다. 유 문관은 위 말단에 위치하고 십이지장과 접하며 길이는 약 2cm입니다. 유 문관 궤양은 십이지장 궤양 (DU)과 유사하며 위산 분비가 더 높습니다. 유 문관 궤양의 복부 통증의 리듬은 분명하지 않으며, 약물 치료에 대한 반응이 좋지 않고, 구토가 더 흔하며, 유문 폐쇄, 출혈 및 천공과 같은 합병증이 발생할 가능성이 높습니다.

원인

담즙 역류가 먼저 여기를 통과하기 때문에 담즙의 담즙 염 성분이 위 점막 장벽을 손상시킬 수 있으며, 차임은 더 오랜 시간 동안 여기에 머무르고 국소 압력이 증가하며 혈액 순환이 상대적으로 열악합니다. 과거에는이 병이 드물었 고 내시경 검사의 인기와 내시경 치료사의 관심으로이 병의 발생률은 낮지 않았습니다.

궤양은 위와 십이지장의 교차점에서 발생하며 병리 생리학은 십이지장 궤양과 유사하기 때문에 위산은 일반적으로 증가하고 일부 유 문관 궤양의 복통은 DU와 유사하지만 여러 환자의 복통은 고집이 세고 식사 후 완화됩니다. 분명하지는 않지만 제산제 복용은 DU만큼 중요하지 않습니다. 환자의 다른 부분은 식사 직후 복통을 겪습니다. 이로 인해 식사로 인해 위 유두가 정체되어 좁은 채널에서 궤양이 직접 자극되어 발생합니다. 따라서 유 문관 궤양의 복통은 전형적인 궤양의주기 성과 규칙 성이 없습니다. 동시에이 질병은 재발 성 경향이 있으며, 이는 유 문관 평활근의 수축기 기능 장애 및 궤양 표면 치유의 어려움과 관련이 있습니다.

고농도의 위산에 자주 노출되는 것 외에도 위 십이지장 점막은 펩신, 미생물, 담즙 염, 에탄올, 약물 및 기타 유해 물질에 의해 공격을받습니다. 그러나 정상적인 상황에서 위 십이지장 점막은 이러한 침습적 요인의 손상에 저항하고 점막의 완전성을 유지할 수 있습니다. 이것은 위장 십이지장 점막이 점액 중탄산염 장벽, 점막 장벽, 점막 혈류, 세포 재생, 프로스타글란딘 및 표피 성장 인자를 포함한 다양한 방어 수리 및 복구 메커니즘을 가지고 있기 때문입니다. 소화성 궤양의 발생은 위 점막 점막을 손상시키는 침습적 요인과 점막 방어 회복 요인 사이의 균형 상실의 결과입니다. 이 균형은 침습적 요인의 증가로 인한 것일 수도 있고 방어-수리 요인의 감소 또는 둘 다일 수도 있습니다. GU와 DU의 병인에는 차이가 있으며, 전자는 주로 방어 및 수리 요인의 약화로 인한 것이고 후자는 침습적 인자의 ​​강화로 인한 것이다. 소화성 궤양은 다양한 원인으로 인한 질병, 즉 환자의 병인과 병인이 같지 않지만 임상 증상은 비슷합니다.

병인 :

1. 지난 10여 년 동안 헬리코박터 파일로리 감염에 대한 많은 연구가 헬리코박터 파일로리 (Hp) 감염이 소화성 궤양의 주요 원인임을 충분히 입증했습니다.

(1) 소화성 궤양 환자의 Hp 감염률이 높으며, 검사 전에 항생제, 거담제 또는 비 스테로이드 성 항염증제 (NSAID)를 복용 한 경우, DU 환자의 Hp 감염률은 90 % -100 %입니다. GU는 80 % -90 %입니다. Hp에 감염된 환자에서 소화성 궤양이 발생할 위험도 크게 증가합니다. 예비 연구에 따르면 Hp 감염 환자의 약 15 % -20 %가 소화성 궤양을 앓는 것으로 나타났습니다.

(2) Hp에 따르면 궤양의 치유를 촉진하고 궤양의 재발률을 크게 줄이고 위산의 분비를 억제하지 않고 Hp를 제거 할 수 있습니다. 궤양을 효과적으로 치료할 수 있습니다. 일반적인 억제는 불충분 한 치료 효과가있는 소위 내화성 궤양입니다. Hp 치료의 효과적인 박멸 후 치료 됨; 1 주일 동안 고효율 Hp 요법으로 치료 한 후, 궤양 치료 없음, 치료 종료 후 4 주 후, 궤양 치유 속도는 통상적 인 위산 분비 약물 억제 치료의 적용 이상의 경우 치유율 4-6 주. 이러한 결과는 Hp의 박멸이 궤양 치유를 촉진한다는 다른 관점에서 입증된다.

궤양의 빈번한 재발은 소화성 궤양의 자연사에서 주요 특징 중 하나입니다. 위산 분비 약물의 기존 치료 후 치유 된 궤양은 철회 후 연간 재발률이 50 % -70 %입니다. Hp의 근절은 DU 및 GU의 연간 재발률을 5 % 미만으로 감소시켜 대부분의 궤양 환자가 완전히 치료 될 수 있습니다. 또한, Hp의 박멸은 소화성 궤양 출혈과 같은 합병증의 발생을 상당히 감소시킬 수 있습니다.

(3) Hp 감염은 점막 침습 인자와 방어 인자 사이의 균형을 변화시킨다 .Hp는 독성 인자에 의해 위 점막 (십이지장의 위 및 위 전이)을 식민지화하여 국소 염증 및 면역을 유발한다. 이 반응은 국소 점막 방어 복구 메커니즘을 손상시키는 반면, Hp 감염은 위 트린 및 위산의 분비를 증가시키고 침습적 요인을 향상시킬 수 있습니다. 이 두 가지 요인의 시너지 효과는 점막 십이지장 점막 손상과 궤양을 유발합니다.

Hp의 독성 인자에는 Hp가 위 점막을 식민하게하는 두 가지 요인과 조직 손상을 유발하는 요인이 포함되며 일부 요인은 두 가지 역할을합니다. Hp의 식민지 사이트는 위 점막 상피의 표면과 점액 바닥층에 있으며, 일반적으로 위 안부 Hp의 수가 많고 위와 위가 적으며 십이지장 위 점막에도 서식 할 수 있습니다. Hp는 위장에 식민지화되며 위산 제거 작용에 저항해야하며 점액층을 통한 움직임에 의존해야합니다. Hp 세포는 나선형이며 한쪽 끝에 편모가있어 사용에 필요한 힘을 제공합니다. Hp에 의해 생성 된 우레아제는 요소를 암모니아 및 이산화탄소로 가수 분해하고, 암모니아는 Hp 주위에 암모니아 구름을 형성하여 주변의 위산을 중화시켜 Hp를 보호합니다. Hp는 위의 상피에 특이 적으로 부착되어 독소가 상피 세포에 작용하기 쉽습니다. Hp의 접착 특이성은 접착 인자의 존재를 반영하는 반면, 위 상피 세포는 접착 인자에 대한 특이 적 수용체를 갖는다.

Hp 독소, 독성 효소 및 Hp 유발 점막 염증은 위 십이지장 점막 장벽을 손상시킬 수 있습니다. 진공 독소 (VacA) 단백질 및 세포 독소 관련 유전자 (CagA) 단백질은 Hp 독성의 주요 마커이다. VacA 단백질은 배양 된 세포에서 액포를 생성 할 수 있지만 CagA 단백질의 정확한 기능은 불분명합니다. 우레아 분해 우레아에 의해 생성 된 암모니아는 Hp 자체의 보호 효과 외에도 점막 장벽 손상을 직간접 적으로 일으킬 수 있습니다. Hp 뮤시나 제는 점액을 분해하고 H + 항 분산을 촉진한다 .Hp 리포 폴리 사카 라이드는 내 독소 특성을 갖고, 사이토 카인의 방출을 자극 할 수 있으며, 위 상피 세포와 라미닌의 상호 작용을 방해하고 점막의 완전성을 상실한다. Hp 에스 테라 제 및 포스파타제 A는 지질 및 인지질을 분해하여 세포막 완전성을 파괴한다. Hp에 의해 생성 된 일부 저분자 단백질은 화학 작용을 일으키고 염증 세포를 활성화시킬 수 있으며, 이는 다양한 사이토 카인을 방출하고 독성 산소 자유 라디칼을 생성한다. Hp의 특정 성분 항원은 소위 항원 시뮬레이션이라고하는 위 점막의 특정 세포 성분과 유사하며, 신체에 의해 생성 된 Hp 여기 항체는 숙주 위 점막 세포 성분과 교차 반응하여 위 점막 세포의 손상을 초래할 수 있습니다.

Hp 감염은 고 위 트린 혈액 검사를 유발할 수 있으며, 메커니즘에는 1Hp 감염으로 인한 염증 및 조직 손상이 위 점막의 D 세포 수를 감소시켜 소마토스타틴의 생성에 영향을 미치며, 후자는 G 세포에서 위 트린의 방출을 억제합니다. 효과가 약해집니다. 2Hp 우레아제는 우레아에 의해 생성 된 암모니아를 가수 분해하여 국소 점막의 pH를 상승시켜 위산에 의한 위 트린 방출의 피드백 억제를 파괴한다.

위산에 대한 Hp 감염의 영향에 대한보고는 일관되지 않습니다. 대부분의보고에 따르면 Hp 양성 DU 환자의 기본 위산 및 자극성 위산 분비가 Hp 양성 건강한 지원자보다 높았으며, 기초 위산 및 자극성 위산 분비도 Hp 음성 대조군보다 높았지만 증가는 Hp 양성 DU 환자 미만. Hp 감염에 의한 고위 소 혈증은 높은 위산 분비의 원인 중 하나입니다.

Hp 감염이 소화성 궤양을 유발하는 메커니즘에 대한 다양한 가설이 있습니다. 새는 지붕 가설은 위 점막 장벽을 지붕과 비교하고 근본적인 점막 조직을 위산 (비) 손상으로부터 보호합니다. 점막이 처음으로 Hp (누수 지붕 형성)를 손상 시키면 진흙탕 (H + anti-dispersion)이 발생하여 점막 손상과 궤양이 발생합니다. 이 가설은 Hp 감염에 의한 방어 적 요소가 약화되어 Hp 관련 GU의 발생을 설명 할 수 있음을 강조합니다. 6 요인 가설은 위산-펩신, 위산 형성, 십이지장 염, Hp 감염, 고지혈증의 6 가지 요인을 결합하고 수소 분비에 대해 이야기하며 DU의 발병 기전에서 Hp의 역할을 설명합니다. 위의 antrum에있는 Hp 감염과 유전 적 요인은 높은 위산 분비를 유발합니다. 높은 산은 상피를 직접 손상 시키거나 2 차 염증을 일으켜 십이지장 점막의 위 형성을 유발하여 십이지장 점막에서 Hp 집락의 조건을 만듭니다. 십이지장 Hp 감염은 국소 염증 (십이지장)을 악화시켜 결국 위의 증식을 촉진합니다. 이 악순환은 십이지장 점막을 염증 및 손상 상태로 유지하고 국소 중탄산염 분비가 감소하여 십이지장 점막의 방어 인자를 약화시킵니다. Hp 감염으로 인한 높은 위염은 위산 분비를 자극하고 침습적 요인을 강화시킵니다. 침습적 요인의 강화 및 방어 적 요인의 약화는 궤양 형성을 초래합니다.

2. 위산 및 펩신 소화성 궤양의 최종 형성은 위산-펩신 자체의 소화에 기인하며, 개념은 "Hp 시대"에서 변하지 않았다. 펩신은 염산의 활성화에 의해 형질 전환 된 주 세포에 의해 분비되는 펩시노겐으로 단백질 분자를 분해 할 수 있으므로 점막에 침습적 인 영향을 미칩니다. 브레이크 라인

확인

관련 검사

위장 질환의 초음파 검사 위장 CT 검사 위 동맥 혈관 조영술의 탄소 13 우레아 호흡 검사 위 초음파 검사

확인 :

1. 헬리코박터 파일로리 (Helicobacter pylori)에 의한 Hp 감염의 진단은 소화성 궤양에 대한 일상적인 검사가되었으며 침습과 비 침습의 두 가지 범주로 나눌 수 있으며, 전자는 위 내시경과 위 점막 생검이 필요하며 동시에 결정될 수 있습니다. 위 십이지장 질환, 후자는 Hp 감염의 유무에 대한 정보 만 제공합니다. 현재 사용되는 침습성 검사에는 빠른 우레아제 검사, 조직 검사, 점막 도말 현미경 검사, 미세 호기성 배양 및 중합 효소 연쇄 반응 (PCS)이 포함됩니다. 비 침습적 검사에는 주로 13C 또는 14C 요소가 포함됩니다 가스 테스트 (13C-UBT 또는 14C-UBT) 및 혈청 학적 테스트. 빠른 우레아제 검사는 침습적 시험에서 Hp 감염을 진단하는 데 선호되는 방법이며 간단하고 저렴합니다. 조합 검사는 Hp를 직접 관찰 할 수 있으며, Warthin-Starry와 같은 특수한 염색은 기존의 HE 염색과 비교하여 검출 속도를 향상시킬 수 있습니다. 위 점막 도말 후의 현미경 염색법은 간단하지만 박테리아 수가 적 으면 진단을 놓치기 쉽습니다. Hp 배양 및 PCR 검출의 기술적 요구 사항과 비용은 주로 과학 연구에 상대적으로 높습니다. 비 침습적 시험에서 Hp 감염을 탐지하기위한 13C-UBT 또는 14C-UBT의 민감도와 특이성은 치료 후 치료를위한 첫 번째 선택으로 사용될 수 있습니다. 항 -Hp 항체 IgG의 정 성적 검출에 대한 혈청 학적 시험은 치료 후 검토를위한 바람직한 방법이되어서는 안된다. 항 -Hp 항체 IgG의 정 성적 검출을위한 혈청 학적 시험은 치료 후 Hp가 근절되는지에 대한 확인 시험으로서 적합하지 않다.

2, 위액 분석 정상 위산 분비보다 정상 또는 낮은 GU 환자, 일부 DU 환자가 증가했지만, 정상 사람들과 큰 중복이 있으므로 위액 분석은 소화성 궤양의 진단 및 감별 진단에서 거의 가치가 없습니다. 현재 위암의 보조 진단에 주로 사용되며 BAO> 15mmol / h, MAO> 60mmol, BAO / MAO 비율> 60 % 인 경우 위암의 가능성을 시사합니다.

3, 소화성 궤양 혈청 루테인의 혈청 가스트린 결정은 정상인보다 약간 높지만 진단이 중요하지 않으므로 일상적으로 분류해서는 안됩니다. 그러나 위염이 의심되는 경우이 검사를 수행해야합니다. 혈청 위 트린 값은 일반적으로 위산 분비, 낮은 위산, 높은 위 트린, 높은 위산, 낮은 위 트린 및 위 확대에 반비례합니다.

차별 진단

차별 진단 :

1. 십이지장 궤양 : 십이지장 궤양은 소화관의 흔한 질병으로 대뇌 피질은 외부 자극에 노출되어 혈관과 근육이 위와 십이지장에 마비되는 것으로 알려져 있습니다. 벽 세포 영양 장애와 위장 점막의 저항이 감소하여 위장 점막이 위액에 의해 쉽게 소화되어 궤양을 형성 할 수 있습니다. 현재 일부 사람들은 캄 필로 박터 폐렴 감염으로 인한 것이라고 생각합니다. 십이지장 구근 궤양은 존재하는 경우 복잡한 궤양이라고합니다.

2, 위궤양 : 위궤양은 소화계의 흔한 질병으로, 일반적으로 식사 후 기아 불편 감, 탈장 충만, 판토텐산 또는 만성 중복 부 통증이 특징입니다. 심한 경우에는 멜 레나와 적혈구가있을 수 있습니다. 보다 명백한 질병은 비 스테로이드 성 항염증제 (NSAID)와 과도한 위산 분비물을 복용하는 헬리코박터 파일로리 감염에 의해 발생합니다. 또한 유전 적 요인 및 기분 변동, 과로, 식사 장애, 흡연, 알코올 남용 및 기타 요인으로 인해 발생할 수 있습니다. 위궤양의 장기적인 상태로 인해 상태가 복잡하고 정신적 감정과 관련이 있으며, 상태가 악화되거나시의 적절하게 치료되지 않으면 출혈, 천공, 유문 폐쇄 및 암과 같은 나쁜 결과를 초래하여 사람들의 건강을 심각하게 해칠 수 있으므로 높은 평가를 받아야합니다.

진단 :

1. 구토하기 쉬운 : 구토는 유 문관 궤양 환자의 약 40 %에서 발생합니다. 주로 유문 정체, 부종, 가래의 재발, 흉터 형성으로 인한 궤양으로 인해 유 문관 변형이 일어나 십이지장으로의 위 내용물이 느리거나 어려워 져 위 내용물이 구토되는 결과가 발생합니다.

2. 쉽고 혈액 투성이 : 환자의 약 1/2이 혈액을 가지고 있으며, 이는 혈액 또는 멜 레나가 특징이며, 반복적 인 출혈은 멈추기가 쉽지 않습니다. 원인 분석, 유문 괄약근의 유문 괄약근은 자주 강하게 수축하여 출혈로 인한 혈액 정체가 ​​떨어지기 쉽고 혈액을 다시 뿌릴 수 있습니다.

3. 통증의 명백한 특징은 없습니다 : 그것은 굶주림 통증 또는 식후 통증으로 표현 될 수 있으며, 식사 후 통증은 명백합니다.

4. 진단을 놓치기 쉽다 : 유 문관 궤양의 X- 선 바륨 식사 검사는 진단을 놓치기 쉽다. 그래서 위 내시경 검사를 받으십시오. 위 내시경 아래에서 궤양의 크기와 모양, 유문 폐쇄 및 부종을 직접 관찰 할 수 있습니다.

5. 약물 치료의 효과는 그다지 만족스럽지 않습니다. 1-2 주 동안 약물을 복용하는 일반적인 궤양 질환은 완화 될 수 있으며 궤양은 4-6 주 안에 완치 될 수 있지만 유 문관 궤양은 조류 살해 약물에 비해 약간 덜 효과적이므로 임상 적으로 확장해야합니다. 치료 시간. 대부분의 바보는 엄격하고 합리적인 치료를 통해 치료할 수 있습니다. 치료를 받거나 반복되는 재발 환자 또는 피로 유문 협착증으로 수술을 받음.

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