하체가 상체보다 짧다.

소개 풍토 성 크레 틴병 환자의 신체 이형성증 및 이형성증은이 질환의 또 다른 특징으로, 신체는 짧고 고르지 않으며 신체의 하부는 상부보다 짧습니다. 풍토 성 크레 티 니즘의 병인은 비교적 분명하며 배아 및 신생아 기간 동안 심각한 요오드 결핍의 결과이다. 요오드 결핍 이론 외에도 유전 문제,자가 면역 문제 및 갑상선종 문제를 일으키는 사람들도 있습니다. 질병으로 인한 정신 지체는 정신 지체로 더 심각합니다. 중등도 및 중증도가 60 % 이상임을 나타내는 데이터가 있습니다. 임상 증상의 대부분은 조용하고, 둔하고, 시들고, 활동이 줄어든다.

원인

(1) 질병의 원인

풍토 성 크레 티 니즘의 병인은 비교적 분명하며 배아 및 신생아 기간 동안 심각한 요오드 결핍의 결과이다. 요오드 결핍 이론 외에도 유전 문제,자가 면역 문제 및 갑상선종 문제를 일으키는 사람들도 있습니다.

1. 요오드 결핍 :

(1) 풍토 성 갑상선종 및 딕병은 심각한 요오드 결핍 부위에서 만연합니다. 요오드 결핍이 심각하지 않거나 새로운 병동과 가벼운 병동에 딕병이 없습니다. 비 갑상선 전염병 지역에서는 아무도 전형적인 딕병을보고 한 적이 없습니다. 딕병의 유행 지역에서 식수의 요오드 함량은 종종 <1μg / L이며, 네일 질환과 환자의 24 시간 소변 요오드를 포함하는 지역 주민은 종종 <25μg이며, 제로에 가깝습니다. 이 병동에서 갑상선종의 발생률은> 40 %이며, 남녀의 유병률은 비슷하며 성인 결절성 갑상선종이 더 많습니다. 위의 내용은 심각한 요오드 결핍이있는 지역은 구 병동에서 유행성 시간과 질병이 길다는 것을 나타냅니다. 풍토병에는 개별적으로 심각한 영역이 있으며 그람이 없거나 거의 없으며 그 이유가 계류 중입니다.

(2) 성기 질환에는 종종 다양한 갑상선종이 있습니다. 외국 통계는 약 50 %에서 85 %를 차지하고 있으며 귀주성 Heba Township의 국내 환자는 갑상선 비대가 30 %, 허베이 성 Chengde City가 40 %, 내몽골 Chifeng 카운티 Xujiawopu Village가 29 %를 차지합니다. 또한 딕병 환자의 어머니에게는 갑상선종이 많으며 청더시 교외 조사 결과, 71 %의 자이언트 율이있어서 딕 병과 발병 성 갑상선종의 밀접한 관계를 설명 할 수 있습니다.

(3) 그람 병 환자의 요오드 대사는 기본적으로 갑상선 질환 환자의 요오드 대사와 동일하지만 전자의 정도는 더 심각하다. 예를 들어 요로 요오드가 낮고 갑상선의 131I 비율은 "요오드 기아 곡선"이며 갑상선 비율은 131I가 증가한다. 혈청 T4는 유지되거나 감소 될 수 있습니다 (딕병의 감소가 더 두드러집니다). TSH는 정상이거나 높아지고 (딕병의 증가가 더 두드러짐), T3는 정상 또는 보상 상승을 유지합니다.

(4) 동물 실험에 따르면 임신 한 동물에게 요오드가 부족한식이 요법을 먹었으며 출생 후 어린 동물은 비슷한 인간 성장과 정체 증상을 보일 수 있습니다.

1976 년 쥐 실험 실험에서 자궁 내 쥐의 뇌 발달에 대한 모성 요오드 결핍의 영향을 관찰 한 결과 요오드 결핍 동물의 뇌는 뇌 무게가 낮고 뇌 세포는 현저하게 감소하며 혈청 T3 함량 또한 낮으며 갑상선 기능이 낮다. 성능.

최근 몇 년간 중국의 많은 학자들이 동물 실험 연구에 참여해 왔으며, 쥐와 생쥐에서 낮은 요오드 그램 질환의 동물 모델을 성공적으로 복제하여 뇌 발달이 느려지고 동물 학습 능력이 낮으며 성장과 발달이 명백히 저해되는 것을 관찰했습니다. 뇌하수체, 갑상선 시스템은 갑상선 기능 항진증에 상당한 변화가 있습니다.

(5) 풍토 성 갑상선종의 풍토 성 영역에서 요오드화 소금은 예방 및 치료에 사용되며 질병도 사라집니다. 즉, 새로운 질병이 없습니다. 예를 들어, 유럽 알프스의 스위스, 독일, 오스트리아 등은 수십 년 동안 심각한 영향을받은 지역으로, 수십 년 동안 요오드 첨가 소금의 예방 및 치료 후 딕병 환자는 발생하지 않았습니다. 청더시 교외에 요오드 첨가 소금을 공급하기 전에 여러 마을에서 딕병의 유병률은 2 %였으며, 1962 년 요오드 첨가 소금을 공급 한 이래 1975 년 검토에서 새로운 딕병 환자는 발견되지 않았다. Guizhou Province (1979)의 Heba Township 예방 및 통제 전, 영아의 낮은 감지 율은 40.5 %였으며, 1 : 5000 요오드화 염의 예방 및 치료 후 첫 해 (1980 년)에서 7.8 %로 감소했고 두 번째 해에는 1.4 %로 감소했습니다. 5 년째에는 아기가 태어나지 않았습니다.

위의 설명은 딕병의 기본 원인이 환경의 요오드 결핍이라는 것을 보여줍니다.

2. 유전 적 요인 : 딕병은 여러 가족이있는 경향이 있으며, 국내외에서 많은보고가 있습니다. 산시 성 닝 우현 병동에서 크레 틴병 환자 208 건의 병력이 조사되었으며 가족 중 127 명 (59.9 %)은 크레 틴병이없고 3 명 (1.5 %)은 크레 틴이 있었다. 크레 틴병이있는 어머니의 23 례 (10.9 %), 크레 틴병이있는 부모의 1 례 (0.5 %), 크레 틴병이있는 형제 자매의 59 례 (27.6 %), 가족 중 총 크레 틴이있었습니다. 40.5 %. 마을의 6 개 어머니 중 한 명은 정신 지체가 있었고, 각 어린이에게는 2 ~ 3 명의 어린이가 크레 틴병에 걸렸습니다. 그러나 유전성 이외의 선천적 요인도 가족에서 비슷한 현상을 나타 내기 때문에 위의 상황은 질병이 유전성 질환이라고 생각할 수 없습니다. 1938 년 Wagner-Jaurig는 스위스에서 20 명의 젊은 부부를 관찰하고 와드로 이사하기 전에 6 명의 정상적인 어린이를 낳았으며, 와드로 이사 한 후 전형적인 크레 틴 어린이 4 명을 낳았습니다. 갑상선 예방 치료로 건강한 소년이 태어났습니다. 신장에는 특정 와드에 가족이 있는데, 1964 년 (즉, 요오드화 소금 예방 전), 세 자녀는 모두 크레 틴이었고, 요오드화 소금으로 예방 한 후, 네 자녀가 정상적으로 태어나고 발달했습니다. 유전 적 요인은 위 두 가족의 주요 요인이 아님을 나타냅니다.

최근 딕병의 유전학에 대한 국내 연구가 여러 측면에서 연구되어 왔으며, 대부분의 학자들은이 질병이 단일 유전자의 지배적 또는 열성 유전에 부합하지 않으며 염색체의 수나 형태에 이상이없는 것으로보고있다. 추가 연구.

3.자가 면역 문제 : 딕병에자가 면역 인자가 있는지 여부에 관계없이, 현재의 연구 데이터는 없다. 브라질 (26 건), 콩고 (골든) 지역의 울 레아 지역 (11 건), 크레 틴병이있는 어린이의 뉴기니 (10 건) 어머니 등은 구연산 적혈구 응집소가있는 환자와 소수의 가족에서 티로 글로불린 항체를 검사했습니다. . 간쑤성 닝샤에서 11 명의 환자에서 혈청 글로불린 검사 결과는 정상이었다. 또한 중증 크레 틴병 환자는 갑상선 위축성 병변이 있으며 갑상선 스캔 중에 고르지 않은 점막 분포가 나타날 수 있으며 일부 사람들은자가 면역과 관련이 있는지 언급합니다. 항 갑상선 가정 면역 항체가 현재 알려져 있습니다. TGAb와 TMAb 외에도 그레이브스 병을 유발하는 TSAb (갑상선 자극 호르몬 항체)가 있으며, TSAb는 갑상선 성장 자극 항체와 갑상선 자극 항체로 나눌 수 있으며 각각 갑상선종 또는 단순 갑상선 기능 항진증을 유발할 수 있습니다. . 최근에, Doniach는 갑상선 위축증이있는 일부 환자에서이 항체로 인해 발생할 수있는 갑상선 성장 억제 항체를 제안했습니다. 특히, 내장 이형성증의 갑상선 위축이 이것과 관련이 있는지 여부는 연구 할 가치가 있습니다.

4. 갑상선을 유발하는 물질은 갑상선 물질을 많이 유발하지만, 9,993 명의 콩고 (골든) 조사에서 카사바, 델 랑게 및 기타 3 개 마을이 더 명백한 것은 우방이 마을 중 하나와 다른 두 마을, 주민 24 시간 소변을 발견했습니다. 평균 요오드 비율은 비슷했지만 (각각 16.15μg, 20μg)이 마을의 갑상선 확대율은 77 % 더 높았고 (다른 두 마을에서는 13 %와 2 %), 크레 틴병이 있었고 유병률은 4.7 %였습니다. (다른 두 마을은 없습니다.) 그 이유는 Ubangi 마을에서 먹는 카사바에 글루코 시드가 포함되어 있기 때문에 신체의 효소 작용으로 티오 시아 네이트 화합물을 형성 할 수 있습니다.

(2) 병인

딕병의 병인은 갑상선 호르몬 합성의 부족과 요오다 이드 결핍의 직접적인 독립적 효과와 같은 두 가지 요인과 관련이있을 수 있습니다.

1. 갑상선 호르몬의 불충분 한 합성

신체 발달 (뼈 발달, 성 발달 포함)에서 갑상선 호르몬의 역할이 인정되었지만, 갑상선 호르몬과 뇌 발달 사이의 관계는 딕병의 발병 기전에서 화제가되었습니다.

도빙은 인간 두뇌의 성장기에는 두 가지 주요시기가 있다고 지적했다. 첫 번째 단계는 신경 세포의 증식기이며, 임신 기간은 약 12-18 주가 시작되어 두 번째 삼 분기에 완료된다. 이 기간은 방사선 노출 및 모계 감염과 같은 외부 환경 요인에 매우 민감합니다. 두 번째 단계는 뇌 발달의 가장 중요한시기이며, 이는 뇌 세포 분화, 이동, 골수 화, 수지상 발달, 갑작스런 유발, 신경 연결의 확립 및 아교 세포의 증식을 특징으로한다. 이 기간은 두 번째 삼 분기에 시작되어 출생 전후에 정점에 도달하고 출생 후까지 지속됩니다. 이 기간은 2 세까지 지속될 수 있으며 출생 후 첫 6 개월은 출생 후 뇌 발달의 가장 중요한 순간이며, 출생 후 뇌 발달의 약 5/6이 완료됩니다. 두 번째 단계는 영양 요소와 호르몬 결핍 (갑상선 기능 항진증 포함)에 매우 민감합니다. 갑상선 호르몬이 뇌 발달에 미치는 영향은 일정 시간이 지난 것으로 밝혀졌으며 갑상선 기능 저하증은 뇌 발달을 유발할 수 있으며, 갑상선 호르몬에이 기간이 추가되면 뇌 발달 장애를 교정 할 수 없습니다. (돌이킬 수 없음),이 제한된 시간을 뇌 발달의 중요한시기라고도합니다. 뇌 발달은 엄격하고 질서 정연한 방식으로 수행되며 갑상선 호르몬은 신경 확산을 종료하고 분화를 자극하는 "시계"로 간주됩니다. 중요한 기간 동안 갑상선 호르몬은 신경 세포의 분화 및 이동, 신경 미세 소관의 발달, 축삭의 연장, 수상 돌기의 분지 및 수지상 돌기의 발달, 시냅스의 발달 및 신경 연결의 확립을 촉진합니다. 수초화, 신경 매개체의 합성 (뉴런 합성 효소의 합성, 효소 활성, 매개체의 대사에 영향을 줄 수 있음), 특정 뉴런 (콜린, 아드레날린 및 GABAergic 신경계)의 발달 이들은 모두 필수 호르몬입니다.

Nunez는 갑상선 기능 항진증 동안 시냅스 형성이 감소하여 뇌 세포 사망이 증가했으며 뇌 세포의 수와 부피가 감소했다고 지적했습니다. Patel은 신경 세포의 발달에서 갑상선 호르몬의 주요 역할은 이동과 분화를 촉진하지만 뉴런의 증식에 덜 영향을받는다고 생각합니다. 임계 기간 동안, 갑상선 호르몬-민감성 뉴런 이동에서 표면 인식 인자의 발현은 티록신 결핍에 의해 영향을 받는다. 다양한 세포 성숙이 동기화되지 않고, 뉴런 사이의 시공간 관계가 비정상적이어서, 비정상적인 신경 경로 또는 신경 세포 정체가 발생합니다. 신경 세포는 상호 영양소의 상실로 인해 죽기 때문에 뇌 세포의 비정상적이고 잘못된 경로는 중요한시기에 갑상선 호르몬 결핍으로 인한 돌이킬 수없는 손상의 메커니즘 중 하나입니다. 중추 신경계의 가장 매력적인 특징은 다양한 뉴런 사이의 복잡하고 정확한 네트워크 연결이며, 이는 다양한 행동을 달성하기위한 구조적 기초입니다. 현대 심리학은 지적 활동의 물질적 기초가 뇌 조직의 수상 돌기, 수상 돌기, 시냅스 및 신경의 발달 수준과 관련이 있다고 생각합니다.

옵펜 하이머는 먼저 T3가 핵 수용체에 결합하고 호르몬에서 역할을한다는 것을 확인했으며, T3는 갑상선 호르몬의 주요 활성 형태입니다. 주변 조직의 핵 수용체상의 T3은 주로 혈장의 T3으로부터 유래된다. Larson은 뇌 세포가 주변 조직과 다르다는 것을 발견했습니다. 핵 수용체 결합 T3은 주로 혈장 T4에서 유래하며, T4는 뇌 세포로 들어가서 디오 디나 제 (type II)에 의해 T3으로 전환 된 다음 T3 수용체 (T3R)와 결합됩니다. 그리고 역할을 수행하십시오. 요오드 결핍에서 갑상선 축의 첫 번째 관여는 T4의 감소이지만 T3은 정상입니다. 따라서 T3이 정상이면 주변 조직에 거의 영향을 미치지 않으며 T4의 감소는 뇌 발달과 뇌 기능에 직접적인 영향을 미칩니다. 요오드가없는 경우, II 형 디오 디나 제의 활성은 보상 적이지만 장기 갑상선 기능 저하증, II 형 디오 디나 제 보상 실패, 효소 활성 감소, 심지어 뇌 T3R 감소, 따라서 낮은 T4 및 뇌 발달 직접적인 관계가 있습니다. 갑상선 호르몬의 역할은 T3R, T3 및 T3R 결합에 의해 매개되어 복합체를 형성하고, T3R이 활성화되고, 비 DNA 결합에서 DNA 결합으로 전환되는 것으로 여겨진다. 그런 다음 특정 유전자의 전사 또는 해당 단백질의 합성을 조절하기 위해 특정 유전자와 상호 작용하거나 상호 작용합니다. T4는 감소하여 유전자 전사 및 번역 수준에 영향을 미친다. T3R은 핵의 비 히스톤 (histone)이 아니며 다른 신경 세포의 함량이 다르다 뇌 피질, 해마 및 편도체가 가장 풍부하며 시상 하부, 시상, 선조 및 후각 전구가 두 번째이며, 소뇌와 뇌간이 가장 작습니다. 세포에서 T3R의 함량은 아교 세포의 함량보다 2 ~ 3 배 더 높습니다. 따라서 신경 세포에 대한 갑상선 호르몬의 효과는 특정 핵 수용체 T3R을 통해 생물학적 효과를 발휘하는 것입니다.

요오드 결핍으로 인한 갑상선 기능 저하증은 딕병의 기본 병인이며, 배아 발달과 유아 발달의 여러 단계에서 갑상선 기능 저하증은 딕병의 병인과 관련이있을 수 있습니다.

(1) 태아 갑상선 기능 항진증 : 태아 갑상선 기능 항진증은 질병 후 뇌 발달의 주요 메커니즘입니다. 현재, 우리는 요오드 결핍으로 인한 태아 갑상선 기능 항진증을 확인하기 위해 인간 배아의 발달로부터 직접적인 증거를 얻을 수 없습니다. 태아 갑상선 기능 항진증의 존재를 간접적으로 암시 할 수있는 두 가지 증거가 있습니다 : 하나는 심한 요오드 결핍이있는 지역에서 중단 된 태아에서 발견됩니다 태아 갑상선 기능 항진증은 임신 4 개월 초에 발생할 수 있으며 호르몬 갑상선 기능 항진증은 갑상선종보다 일찍 발생합니다. 또 다른 증거는 태아의 치명적인 병이있는 부위에서 갑상선 기능 항진증의 발생률이 10 %에서 30 %까지 매우 높으며 자이레, 인도, 탄자니아 및 기타 병동에서 확인되었다는 것입니다. 지금까지 우리는 신생아 갑상선 기능 항진증이 태아 갑상선 기능 항진증의 존재를 어느 정도까지 반영하는지 모릅니다. 양수 천자는 태아 갑상선 기능 항진증을 감지하는 또 다른 방법 일 수 있습니다. 동물 실험에서 요오드 결핍으로 인한 태아 갑상선 기능 항진증이 뇌 발달의 주요 원인임을 확인했습니다. 포터는 임신 시간에 따라 태아의 갑상선을 잘라 내고 신생아의 양은 크레 틴과 같은 변화를 보였으며 갑상선이 빠질수록 뇌가 더 심각해졌습니다. 포터는 또한 ewes에게 낮은 요오드 사료를 먹 였고 임신 56 일에 T4는 감소하였고 70 일에 갑상선종이 나타났다. 태어난 양의 뇌 발달은 갑상선의 뇌 발달과 매우 유사합니다. 즉, 뇌의 습윤 무게가 감소하고 뇌의 DNA 및 단백질 함량이 감소하며 뇌의 운동 영역, 시각 영역 및 해마 세포 밀도가 증가하고 체외 과립 층이 두꺼워집니다. 신속한 세포 이동 장애; Purkinje 세포 수지상 발달 장애. 저 요오드 쥐 모델에서 저자들은 또한 태아 갑상선 기능 항진증이 뇌 발달의 주요 메커니즘이며, 이는 중요한 기간 동안 요오드 보충 또는 갑상선 호르몬 보충을 예방할 수 있음을 발견했습니다. 이것은 태아 갑상선 기능 항진증이 뇌 발달 장애의 주요 메커니즘이라는 것을 증명합니다.

(2) 모성 갑상선 기능 항진증 : 모성 갑상선 기능 항진증은 요오드 결핍이있는 지역 (특히 내장 크레 티 니즘이 우세한 지역)에서 흔합니다. 자이레에서는 모성 갑상선 기능 항진증과 내장 크레 티 니즘 사이에 고유 한 특이성이 있으므로 모성 갑상선 기능 항진증은 태아 신경 발달 장애와 관련이 있다고 생각합니다. 또한 T4가 낮은 어머니에게서 태어난 아이들은 정상적인 아이들보다 IQ가 낮다는 것이 제안되었습니다. 어머니의 갑상선 기능 항진증이 태아의 뇌 발달에 어느 정도 영향을 미치는지는 확실하지 않습니다. 포터는 갑상선을 제거한 후 귀마개를 교배 시켰으며, 임신 후 태아 양은 임신 초기 및 중간 단계에서 뇌 발달이 좋지 않은 것으로 밝혀졌지만 양의 뇌 발달은 임신 후기와 출생시 대조군과 다르지 않았습니다. 이 결과는 태아의 뇌 발달을 유지하기 위해 어머니의 갑상선 기능이 필요하다는 것을 시사하며, 이는 임신 초기에 분명하고 임신 후기에는 거의 영향을 미치지 않습니다. 그는 또한 귀와 태아의 양이 동시에 제거되었으며, 양의 뇌 발달이 저 요오드에서 태어난 양보다 더 심각하다는 사실을 발견했으며, 이는 또한 태아에 대한 모체 갑상선 기능 항진증의 영향을 나타냅니다. 마노는 임신 중반에 요오드가 없지만 갑상선 호르몬 작용을하는 DIMIT (3,5- 디메틸-이소 프로필 -L- 티미 딘)가 낮은 요오드 유화물 모델에 주입되었음을 확인했다. 양의 갑상선 기능 항진증이 교정되었지만 쓰레기의 분만은 여전히 ​​낮은 요오드 그룹 (DIMIT가 태반을 통과 할 수 없음)과 동일한 심한 뇌 발달을 보였으며, 이는 어머니의 갑상선 기능 항진증이 태아에 거의 영향을 미치지 않음을 나타냅니다. 위의 실험 결과는 임산부 갑상선 기능 항진증이 임신 초기 태아의 뇌 발달에만 영향을 미친다는 사실을 시사합니다. 어머니의 T3과 T4는 임신 초기 태반을 통과 할 수 있지만 중기 및 후기에는 태반을 통과 할 수 있습니다.이 시점의 뇌 발달은 주로 뇌 발달에 달려 있습니다. 태아 자체의 갑상선 기능. 실제로 Escobar가 말했듯이 T3R은 태아 갑상선 기능 전에 태아 뇌에 이미 존재하므로 어머니의 갑상선 호르몬이 태아 뇌 발달에 영향을 줄 수 있습니다. 태아 갑상선 기능 항진증의 중요성과 비교하여 병인에 관한 한 모성 갑상선 기능 항진증은 질병의 발병에 가장 중요한 메커니즘이 아닐 것입니다. 어머니의 갑상선 기능 항진증은 다음과 같은 역할을 할 수 있습니다.

1 태아 갑상선 기능이 형성되기 전에 모체 갑상선 기능 항진증으로 인해 태아로 들어가는 어머니 T3 및 T4의 양이 충분하지 않습니다.

2 요오드 결핍이 심한 경우에도 갑상선은 여전히 ​​요오드를 섭취 할 수있는 능력이 뛰어나며 태아 갑상선 분비선은 어머니와 경쟁 할 때 어머니 혈장의 무기 요오드를 섭취하여 태아 갑상선 기능 저하증과 요오드 결핍을 악화시키는 데 불리하다.

에스트로겐 수치 증가로 인한 3 명의 임산부, 간 갑상선 호르몬 결합 글로불린이 증가하여 총 혈장 T3, 총 T4가 증가한 반면 FT3, FT4는 감소했습니다. 이 변화는 요오드가 없을 때 더 두드러 질 것이다.

4Coutras는 정상 임신 중에 신장 요오드 제거율이 증가하고 혈액 요오드가 감소했음을 확인했습니다. 불충분 한 요오드 섭취와 같은 생리적 조건 하에서 내인성 요오드의 손실은 태아 요오드 결핍을 악화시킬 수있다.

수유하는 동안 유선은 유아와 어린이의 요오드 공급을 보장하기 위해 요오드를 농축하는 능력이 있습니다. 수유모의 갑상선 기능 저하증은 우유를 통해 유아에게 요오드 공급에 필연적으로 영향을 미치게되며, 자 이어 병동에서는 영아가 이유식 후 갑상선 기능 저하증을 앓고있는 것으로 밝혀졌습니다.

(3) 신생아 갑상선 기능 저하증 : 정상적인 요오드 공급이있는 영역에서 신생아에서 갑상선 기능 저하증의 발생률은 0.02 % 미만이며, 대부분 산발성 크레 틴증입니다. 요오드가 낮은 지역의 신생아에서 갑상선 기능 저하증의 발생률은 인도에서 4 %에서 15 %, 자이레에서 10 %에서 30 %까지 크게 증가합니다. 최근에, 중국에서 요오드화 염의 요오드 농도의 신생아 TSH 높은 수치는 비 질병 부위보다 훨씬 높다. 신생아 갑상선 기능 항진증은 의심 할 여지없이 뇌 발달에 영향을 미치며, 2 년이 지나도 여전히 뇌 발달의 중요한시기이며, 주로 소뇌, 골수 화, 아교 세포 증식 및 신경 연결의 발달입니다.

(4) 일시적 갑상선 기능 항진증 또는 준 임상 갑상선 기능 항진증 :이 두 갑상선 기능 항진증은 낮은 요오드 병동에서 발견됩니다. 특히, TSH의 약간의 증가는 또한 뇌 조직에 영향을 미치고 장기 갑상선 기능 항진증을 유발할 수 있으며, 이는 뇌 발달 또는 뇌 기능에 어느 정도 영향을 줄 수 있습니다.

2. 요오드의 독립적 인 역할은 논란의 여지가있는 관점이다. 이 견해를 가진 사람들은 태아의 뇌 발달이 주로 태아 자체의 갑상선 기능에 달려 있다고 생각합니다 태아 갑상선 기능은 임신 12 주 후에 형성되므로 태아의 첫 3 개월 동안의 뇌 발달은 요오드와 관련이있을 수 있습니다. 기초는 다음과 같습니다 : 1 비 결핍 요오드 인자는 산발성 크레 티 니즘과 같은 태아에서 선천성 갑상선 기능 저하증을 유발하며, 임상 증상은 딕병, 딕병, 쉰 목소리 및 산발적 그램의 운동성 뉴런 손상 증상과 크게 다릅니다 팅병은 중요하지 않습니다; 임신 중 갑상선 기능 저하증 (요오드가 아닌 이유)으로 2 명의 어머니가 아기의 출생이 전형적인 크레 티 니즘으로 나타나지 않거나 완전히 정상으로 보이지 않습니다 .3Corti 발달은 임신 10-18 주 동안 태아에서만 발생합니다 갑상선 형성 전에 4Firro와 Pharoach는 립병의 발병을 예방하기 위해 임신 전의 리피오돌 주사가 임신 중반 주사보다 효과적이라는 것을 발견했습니다.

최근의 연구, 특히 Escobar는 태아 갑상선 형성 전에 태반을 통해 태아를 통해 태아로 들어갈 수 있음을 확인했습니다.이 결과는 태아를 통과 할 수 없다는 전통적인 견해를 바꿉니다. 이 침투성이 떨어졌습니다. 최근 연구에 따르면 수정란은 이식 후 3 일째에 모체 갑상선 호르몬 공급을 받기 시작합니다. 따라서 갑상선 기능이 형성되기 전에 태아는 주로 어머니의 T3 및 T4에 의존하며, 태아 갑상선 기능이 형성된 후에도 어머니의 T3 및 T4는 여전히 받아 들여지며 태아에있는 갑상선 호르몬의 10 %가 어머니에게서 태어납니다. 동물 실험은 또한 내이의 발달이 요오드보다는 갑상선 호르몬에 의존한다는 것을 확인했습니다. Hetzel은 "요오드가 뇌 발달에 직접적인 영향을 미친다는 증거는 없다"고 지적했다.

따라서 뇌 발달의 중요한 기간 동안 갑상선 호르몬 합성의 부족이 Dick 질병의 주요 병인이라고 일반적으로 믿어집니다.

확인

관련 검사

심전도 뇌파 검사

질병으로 인한 정신 지체는 정신 지체로 더 심각합니다. 중등도 및 중증도가 60 % 이상임을 나타내는 데이터가 있습니다. 임상 증상의 대부분은 조용하고, 둔하고, 시들고, 활동이 줄어든다. 언어 및 청각 장애가 일반적입니다. 후베이 지방의 한 카운티는 936 명의 환자를 관찰했으며 총 멍청이 545 건 (58.4 %), 청각 장애가있는 737 건 (78.8 %), 252 건 (전체 설명)을 포함하여 다양한 수준의 언어 장애가 있음을 발견했습니다. 26.9 %).

신체 지체와 이형성증은 질병의 또 다른 특징입니다. 환자의 몸은 짧고 고르지 않고, 몸의 아랫 부분이 윗부분보다 짧고, 뼈의 발달이 느리다. 핵의 발달이 느리고, 발달이 적으며, 중수골이 작으며, 많은 환자들이 운동 기능이 좋지 않고 가래가 심하다. 성적인 스턴트, 가벼운 환자 발달 및 다산. 같은 나이보다 적은 무게.

확인 : 체온, 맥박, 혈압은 일반적으로 정상이며 갑상선 기능은 기본적으로 정상입니다. 요오드 및 부탄올 추출 요오드와 결합 된 혈청 단백질은 대부분 감소하였고, 갑상선 흡수 131 요오드 비율이 증가하여 요오드 기아 곡선, 혈청 콜레스테롤이 정상 또는 낮음을 나타냈다. X- 레이 검사 결과 뼈 나이가 정상 나이보다 뒤 떨어지고 두개골 배압 흔적이 증가하고 안장이 때때로 증가하는 것으로 나타났습니다. 뇌파의 기본 주파수가 낮고 리듬이 완전하지 않으며, 대부분 발작 양측 동기 θ 파를 가지며 α 파가 보입니다. 심하게 아픈 환자에서 심전도는 저전압, T 파 저 또는 이중 위상, QT 간격 연장 및 불완전한 오른쪽 다발 분기 블록을 나타 냈습니다.

차별 진단

상체와 하체의 분열 점은 음모의 위쪽 가장자리이며, 상하의 비율은 출생시 1.7, 5 세 1.3, 10 세 1입니다. 정상적인 상태에서 신체 비율의 차이를 구별해야합니다.

질병으로 인한 정신 지체는 정신 지체로 더 심각합니다. 중등도 및 중증도가 60 % 이상임을 나타내는 데이터가 있습니다. 임상 증상의 대부분은 조용하고, 둔하고, 시들고, 활동이 줄어든다. 언어 및 청각 장애가 일반적입니다. 후베이 지방의 한 카운티는 936 명의 환자를 관찰했으며 총 멍청이 545 건 (58.4 %), 청각 장애가있는 737 건 (78.8 %), 252 건 (전체 설명)을 포함하여 다양한 수준의 언어 장애가 있음을 발견했습니다. 26.9 %). 신체 지체와 이형성증은 질병의 또 다른 특징입니다. 환자의 몸은 짧고 고르지 않고, 몸의 아랫 부분이 윗부분보다 짧고, 뼈의 발달이 느리다. 핵의 발달이 느리고, 발달이 적으며, 중수골이 작으며, 많은 환자들이 운동 기능이 좋지 않고 가래가 심하다. 성적인 스턴트, 가벼운 환자 발달 및 다산. 같은 나이보다 적은 무게.

확인 : 체온, 맥박, 혈압은 일반적으로 정상이며 갑상선 기능은 기본적으로 정상입니다. 요오드 및 부탄올 추출 요오드와 결합 된 혈청 단백질은 대부분 감소하였고, 갑상선 흡수 131 요오드 비율이 증가하여 요오드 기아 곡선, 혈청 콜레스테롤이 정상 또는 낮음을 나타냈다. X- 레이 검사 결과 뼈 나이가 정상 나이보다 뒤 떨어지고 두개골 배압 흔적이 증가하고 안장이 때때로 증가하는 것으로 나타났습니다. 뇌파의 기본 주파수가 낮고 리듬이 완전하지 않으며, 대부분 발작 양측 동기 θ 파를 가지며 α 파가 보입니다. 심하게 아픈 환자에서 심전도는 저전압, T 파 저 또는 이중 위상, QT 간격 연장 및 불완전한 오른쪽 다발 분기 블록을 나타 냈습니다.

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