노인의 파종성 혈관내 응고

노인의 파종 성 혈관 내 응고 소개 파종 성 혈관 내 응고 (DIC)는 독립적 인 질환이 아니지만, 많은 질환의 발달에서 중요한 중간 과정이며, 혈관 내 응고의 활성화, 미세 순환 혈전증, 응고 인자의 대량 소비 및 혈소판은 2 차 플라스 민, 임상 출혈, 장기 기능 장애, 미세 혈관 용혈 및 충격 및 기타 증상의 대량 생산을 초래합니다. 기본 지식 질병 비율 : 0.0012 % 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 충격, 혼수

노인의 파종 성 혈관 내 응고 병증

질병의 원인

많은 질병이 DIC를 유발할 수 있으며, 가장 중요한 것은 이러한 질병 과정의 유발으로 인해 내부 및 외부 응고 경로가 활성화되어 일반적인 원인 인 DIC로 이어집니다. DIC로 인해 많은 질병이 복잡해질 수 있지만 가장 흔한 임상 적 합병증은 산과 적 합병증, 심각한 전신 감염, 심각한 외상 및 전이성 종양입니다.

많은 질병이 정상적인 혈액 응고, 항 응고 및 섬유소 분해 시스템의 균형을 파괴합니다. 지혈, 응고 및 섬유소 분해 이상이 신체에서 발생할 수 있습니다. 병리 적 트롬빈과 플라스 민의 과도한 형성으로 인해 DIC가 발생합니다. 이 메커니즘에는 다음과 같은 측면이 있습니다.

심한 박테리아 감염 (내 독소 생산), 바이러스 감염, 항원-항체 복합체, 외과 적 외상 등은 혈관 내피 세포에 대한 광범위한 손상, 혈관 기저막 및 콜라겐 섬유의 노출, 인자 XIII의 활성화를 유발하여 내인성 응고 경로를 활성화시킨다; 동시에, 중증 외상 동안 방출 된 조직 인자 (TF), 병리학 적 응고제는 혈액 순환에 들어갑니다. 칼슘 이온, TF 및 VII의 참여로 TF / VII 복합체가 형성되어 외인성 응고가 활성화됩니다 경로, 내부 및 외부 응고 경로는 X를 Xa로 활성화시킬 수 있으며, Va, Ca2 + 및 인지질과 함께 프로트롬빈 복합체를 형성하여 프로트롬빈을 트롬빈으로 전환시킨 후 피브리노겐에서 피브린으로의 전환 , 미세 혈관에 혈전을 형성합니다.

내 독소, 염증성 사이토 카인 및 보체 활성화에 의해 자극 된 단핵 대 식세포는 표면에서 활성화 된 TF를 발현하고 TNF, IL-1 및 혈소판 활성화 인자 (PAF)를 분비 할 수 있으며, TNF 및 IL-1은 섬유질을 증가시킬 수 있습니다. 내피 세포에서 트롬 보 모듈 린 (TM)의 생성을 억제함으로써 라이 소겐 활성화 제 (tPA) 및 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제 -1 (PAI-1)의 발현 및 단백질 C (PC) 활성화의 감소; 또한, 트롬빈의 생성으로 인해 단 핵성 식세포 계에 의한 활성화 된 응고 인자의 제거가 억제되고 혈액 응고도 촉진됩니다.

정상적인 응고 동안, 신체에는 혈관 내 혈액 순환을 보장하기 위해 체액과 세포를 통해 작용하는 복잡한 항응고제 시스템이 있습니다. 내피 세포는 TM을 분비하여 트롬빈에 결합하여 트롬빈을 XII, 피브리노겐 및 혈소판으로 제거합니다. 내피 세포의 응고제 효과는 또한 TF / VIIa 복합체를 불 활성화하고 미세 순환 관류를 유지하는 역할을하는 Xa 활성화를 억제하는 조직 인자 경로 억제제 (TFPI)를 분비한다 병리학 적 조건 하에서 내피 세포는 손상된다. TM의 작용이 약해져 트롬빈의 응고제 활성이 향상되고 혈액 응고가 촉진되는 동시에 TM의 감소는 단백질 C의 활성화를 감소시키고 VIIIa와 Va의 불 활성화는 억제됩니다. 프로 응고제는 혈액 순환에 들어가서 과도하게 TFPI를 소비합니다. DIC가 발생하는 메커니즘 중 하나입니다.

체내에서 미세 혈전이 광범위하게 형성되면 많은 응고 인자와 혈소판이 소비됩니다 트롬빈은 피브리노겐을 피브린으로 바꾸면서 XIII 인자를 활성화하고 플라스 민을 활성화하며 응고 중에 Xa와 XIIa를 제거합니다. 단편은 또한 플라스 민을 활성화시킬 수 있으며, 혈관 내피가 손상 될 때 tPA의 방출, 플라스 민을 활성화하고 섬유소 분해를 향상 시키며, 플라스 미노 겐은 피브리노겐 및 피브린을 소화시켜 상응하는 분해 생성물을 형성 할 수있다. 즉, FDP는 항응고제 및 혈소판 응집 효과를 가지고있어 응고 인자 고갈 및 혈소판 결핍으로 인한 출혈을 악화시킵니다.

노인의 혈관 내 응고 예방

일차 질환의 적극적인 치료가 필수적이며, 원인 및 원인의 제거는 감염의 적극적이고 효과적인 제어 및 농양의 조기 제거와 같은 혈관 내 응고를 막는 가장 중요한 척도입니다.

노인의 파종 성 혈관 내 응고 합병증 합병증, 충격, 혼수

일반적으로 출혈이 주요이며, 혈전증, 신장 기능 장애, 폐 기능 장애, 중추 신경계 및 간 기능 장애, 충격, 혼수 상태 등이 뒤 따릅니다.

노인의 파종 성 혈관 내 응고 증상 일반적인 증상 출혈성 경향 메스꺼움 호흡 곤란 혈액 성 단백뇨 경련 가래 저혈압 혼수 상태

DIC 후 주요 증상 및 징후는 1 차 질환과 관련이 있으며 DIC는 역동적 인 발달 과정임을 강조해야하며, 질병 발생 단계마다 임상 증상이 매우 다르다는 점에서 신체의 응고 및 섬유소 용해 시스템의 상태에 따라 다른 상태로 나눌 수 있습니다. 3 단계.

1. 높은 응고 기간 :

혈액 응고는 종종 실험실 검사에서만 발견되며 급성 유형은 찾기 어렵고 만성 유형이 더 분명합니다.

2. 결로 현상이 적은 소모품 :

(1) 출혈 : 혈장 응고 인자 및 혈소판의 대량 소비로 인해 임상 적으로 명백한 출혈 증상은 일차 질환으로 설명 할 수없는 광범위한 출혈 범위와 심각도를 특징으로하며 출혈의 일반적인 부위는 피부, 신장 및 위장관입니다. , 펑크, 수술 부위 및 수술 후 광범위한 후진 증, 조기 출혈 지점, 적혈구 증, 말기의 많은 수의 적혈구.

(2) 미세 혈관 색전증 : 증상은 영향을받는 혈관, 출혈성 괴사 또는 손가락 발가락 괴저가 피부에서 보일 수 있습니다. 신장 침범은 혈뇨, oliguria, 소변 폐쇄, 관상 괴사, 급성 신부전, 폐 미세 혈관 침범을 유발할 수 있습니다. 호흡 부전이 발생할 수 있으며, 급성 제 1 형 호흡 부전이 더 흔합니다. 뇌 침범은 뇌 저산소증, 부종, 무기력증의 임상 증상, 경련 및 심지어 혼수 상태를 유발할 수 있습니다.

(3) 충격 : DIC에서 초기에 나타나는 증상으로 일차 질환으로는 설명하기 어렵고, 충격 방지 요법의 효과는 열악합니다.

1 마이크로 혈전 형성은 심장으로 돌아 오는 혈액의 양을 줄이고 심장의 혈액 출력을 감소시킵니다.

2DIC에서, 인자 XII는 칼리 크레인을 생성하도록 활성화되며, 이는 칼리 테린을 이완시키고, 혈장을 분비하며, 순환 혈액량을 감소시킨다;

3 저 응고 상태는 출혈로 인해 혈액량을 추가로 감소시킵니다.

4 혈액 농도, 증가 된 혈장 점도;

섬유소 용해 동안 5 개의 피브린 펩티드 A (FPA) 및 B (FPB) 절단은 작은 혈관을 가래로 만들고 충격을 가중시킬 수 있습니다.

(4) 미세 혈관 병증 용혈 : DIC 동안 섬유소 필라멘트가 미세 혈관 내에 나타나고, 심한 경우 적혈구의 기계적 손상, 적혈구 변형, 잔해 및 미세 혈관 용혈성 빈혈을 초래한다.

3. 이차 섬유소 용해 기간 :

임상 적 출혈은 광범위하고 심각합니다. 주된 원인은 많은 응고 인자 소비, 혈액이 응고 가능한 상태, 이차 섬유소 분해, FDP는 혈소판 응집을 억제하고 항응고제 효과, 출혈 악화 및 충격, 산증으로 인해 질병이 계속 악화되는 원인입니다.

4. 임상 분류 :

질병의 길이에 따라 다음과 같이 나뉩니다.

(1) 급성 유형 : 빠른 발병, 몇 시간 또는 1-2 일, 출혈 증상이 심하고 상태가 위험합니다.

(2) 만성 유형 : 질병의 경과는 수개월에이를 수 있으며 임상 증상이 거의 없으며, 대부분 혈소판 수 감소, FDP 증가 및 양성 3P 검사와 같은 실험실 검사에서 비정상적입니다.

DIC의 원인이되는 기본 질병이 있어야하고, DIC의 임상 증상을 충족 시키며, 실험실 진단 기준, 1994 년 제 5 회 출혈성 지혈 협회에서 개발 한 DIC 진단 기준이 있어야합니다.

노인의 파종 성 혈관 내 응고 검사

선별 검사와 확인 검사로 나누어지며, 선별 검사는 혈소판 수, PT, APTT, 3P 검사, Fbg 및 FDP 결정과 같은 혈소판, 응고 인자 소비 및 섬유소 용해 이상에 대한 증거입니다. 트롬빈 및 플라스 민 형성에 대한 증거.

폐색전증의 초기 단계에서 X- 레이는 비정상적인 변화를 가질 수 있습니다.

노인의 파종 성 혈관 내 응고의 진단 감별 진단

진단 기준

임상 증상

(1) DIC를 유발하는 기본 질병이 있습니다.

(2) 두 가지 이상의 임상 증상이 있습니다.

1 번의 다중 출혈 경향.

2 미세 순환 장애 또는 충격을 설명하기 위해 주요 질병을 사용해서는 안됩니다.

피부, 피하, 점막 색전증, 괴사 및 신장, 폐, 뇌 및 기타 장기 기능 부전의 초기 출현과 같은 다중 미세 혈관 색전증의 3 가지 증상 및 징후.

2. 실험실 검사

(1) 다음 3 가지 이상의 예외 :

1 혈소판 수 <100 × 109 / L 또는 점진적 감소 (간 질환, 백혈병 환자 혈소판 수는 <50 × 109 / L 일 수 있음) 또는 다음 혈소판 혈소판 활성화 제품 중 두 개 이상 : 베타 혈소판 글로불린 (β -TG), 혈소판 인자 IV (PF4), 트롬 복산 B2 (TXB2) 또는 과립 막 단백질 -140 (GMP-140).

2 혈장 섬유소원 함량 <1.5g / L 또는 점진적인 감소 또는 4g / L 이상 (백혈병 또는 기타 악성 종양 환자 <1.8g / L, 간 질환 <1.0g / L).

33P 시험은 양성이거나 혈장 FDP가> 20 mg / L (간 질환> 60 mg / L)이거나 D- 이량 체 수준이 상승 하였다 (양성).

4 개의 프로트롬빈 시간이 3 초 이상 단축 또는 연장되거나 동적 변화를 나타냈다 (간 질환을 가진 환자는 PT가 5 초 이상 연장됨).

5 플라스 미노 겐 함량과 활성이 감소했습니다.

6 안티 트롬빈 III 함량 및 활성 감소 (간 질환에는 적합하지 않음).

7 혈장 VIII : C 활성 <50 % (간 질환에 필요).

(2) 다음과 같은 경우는 어려운 경우에 하나 이상의 이상이 있어야합니다.

1VIII : C 활성 감소, vWF : Ag 증가 및 VIII : C 및 vWF : Ag 비율 감소.

2 상승 된 혈장 트롬빈-안티 트 로빈 복합체 (TAT) 농도 또는 상승 된 프로트롬빈 단편 1 + 2 (F1 + 2) 수준.

혈장 플라스 민 및 플라스 민 억제제 복합체 (PIC) 농도가 증가 하였다.

혈액 (소변) FPA 수치가 4 증가했습니다.

차별 진단

급성 DIC는 혈전 성 혈소판 감소 성 자반증 (TTP), 1 차 섬유소 용해 및 중증 간 질환과 구별되어야합니다.

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