기관지 천식

기관지 천식 소개 기관지 천식은 세계 보건기구 (World Health Organization)와 국립 보건원 (National Institutes of Health)의 개정 된 천식 글로벌 전략 (2002)에서 "기관지 천식은 여러 세포 및 세포 구성 요소를 포함하는 만성기도 염증입니다. 염증은 종종기도 반응성 증가와 관련이 있으며, 주로 밤 및 / 또는 이른 아침에 재발 성 천명, 호흡 곤란, 흉부 압박감 및 / 또는 기침을 유발하며, 이러한 증상은 종종 광범위하고 다양한 기류를 동반합니다. 차단은 그 자체로 또는 치료로 되돌릴 수 있습니다. " 기본 지식 아동 비율 : 13-14 세 아동의 유병률은 0-30 %이며, 같은 연령의 아동의 유병률은 3 % -4 %입니다. 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 폐부종

기관지 천식의 원인

유전 적 요인 :

천식은 다수의 유전 적 소인을 갖는 복잡한 유전 적 특성을 갖는 질환으로, 1 개의 외인성 불완전 성, 2 개의 유전자 이질성, 3 개의 폴리 유전자 상속, 4 개의 시너지 효과가 특징이며, 이는 그룹에서 발견으로 이어진다. 천식 유전학 공동 연구 그룹 (CSGA)은 360 개의 상 염색체 짧은 탠덤 반복 다형성 유전자 마커를 사용하여 3 종의 140 개 가족을 연구했습니다. 전체 게놈 스캐닝, 천식 후보 유전자는 대략 5p15; 5q23-31; 6p21-23; 11q13; 12q14-24.2; 13q21.3; 14q11.2-13; 17p11.1q11.2; 19q13.4; 21q21 및 2q33에 대략적으로 매핑되었습니다 이들 유전자에 의해 식별 된 염색체 영역에 함유 될 수있는 천식의 유전자 감수성 유전자는 크게 3 가지 범주로 분류된다 : 1 알레르기 성 질환에 대한 감수성을 결정하는 HLA 클래스 II 분자 유전자의 유전자 다형성 (예 : 6p21-23); 2T 세포 수용체 (TcR)는 매우 다양하고 특이적인 IgE (예 : 14q11.2)입니다 .3은 IgE 조절을 조절하는 사이토 카인 유전자 및 약물 관련 유전자를 결정하고 천식에서 특징적인기도 염증의 발생을 결정합니다 (예 : 11q13, 5q31-33) 5q31 -33 지역은 사이토 카인 클러스터를 포함합니다 (IL- 3, IL-4, IL-9, IL-13, GM-CSF), β2 아드레날린 수용체, 림프구 글루코 코르티코이드 수용체 (GRL), 류코트리엔 C4 신타 제 (LTC4S) 등 천식의 발병과 관련된 후보 유전자, 이러한 유전자는 IgE의 조절 및 천식의 염증 발생에 중요하므로 5q31-33은 "사이토 카인 유전자 클러스터"로도 알려져 있습니다.

상기 식별 된 염색체 영역 중 어느 것도 하나 이상의 민족 그룹에 대한 연결의 증거를 나타내지 않았으며, 이는 특정 천식 감수성 유전자가 상대적으로 중요하고 환경 인자 또는 조절 유전자가 질병 발현에 대해 다른 종족에 존재할 수 있음을 나타낸다. 차이는 천식과 아토피가 다른 분자 유전 학적 기초를 가지고 있음을 시사하지만,이 유전자 염색체 영역은 크고> 20MB 이상의 DNA와 수천 개의 유전자를 가지고 있으며 표본 크기의 한계로 인해 많은 결과를 반복 할 수 없습니다. 천식 관련 유전자를 찾아서 확인하기 위해 아직 많은 작업이 수행되고 있음을 알 수 있습니다.

알레르기 항원 :

천식의 가장 중요한 자극제는 알레르겐의 흡입 일 수 있습니다.

(1) 실내 알레르겐 : 처마는 가장 흔하고 가장 유해한 실내 알레르겐이며 전세계 천식에 중요한 병원성 인자이며 집먼지 진드기, 먼지 진드기 및 먼지 진드기의 네 가지 일반적인 유형이 있습니다. 진드기의 90 % 이상이 집먼지에서 발견되며, 집먼지 진드기는 연속 습한 기후에서 가장 중요한 진딧물이며 주요 항원은 DerpI와 DerpII이며, 주요 성분은 시스테인 프로테아제 또는 티로신 프로테아제입니다. 예를 들어, 고양이, 개 및 새는 털, 타액, 소변 및 대변에서 알레르겐을 방출합니다. 고양이는이 동물에서 가장 중요한 증감 제이며, 주요 알레르겐은 펠트이며 고양이 털이 있습니다. 급성 천식 발작의 주요 위험 요소 인 피지 분비물은 아시아 국가에서 흔히 발생하는 실내 알레르겐이며, 일반적으로 미국 바퀴벌레, 독일 바퀴벌레, 동양 바퀴벌레 및 검은 바퀴벌레입니다. 그중에서도 블랙 브로치 바퀴벌레는 중국에서 가장 흔하며, 진균은 실내 공기, 특히 짙고 습하고 통풍이 잘되지 않는 환기 구역 (일반적으로 페니 ​​실 리움, 아스 페르 질 루스, 알터 나 리아)에있는 알레르겐 중 하나입니다. 가지 포자 및 칸디다 중에서 Alternaria는 흔한 야외 알레르기 항원 인 천식의 위험 인자로 확인되었습니다. 꽃가루와 잔디 가루는 천식 발작을 일으키는 가장 흔한 야외 알레르기 항원입니다. 우디 식물 (나무 꽃가루)은 봄 천식을 유발하는 반면 잔디와 알팔파 꽃가루는 가을 천식을 유발하는 경우가 많으며, 중국 동부는 주로 넝마 꽃가루이며 북부는 쑥입니다.

(2) 직업 알레르겐 : 직업 천식, 곡물, 밀가루, 목재, 사료, 차, 커피 콩, 누에, 비둘기, 버섯, 항생제 (페니실린, 세 팔로 스포린) 이소시 아나이드를 유발할 수있는 일반적인 알레르겐 산염, 프탈산, 로진, 반응성 염료,과 황산염, 에틸렌 디아민 등.

(3) 약물 및 식품 첨가물 : 아스피린 및 일부 비 코르티코 스테로이드는 약물로 인한 천식의 주요 알레르기 원이며 살리 실 레이트, 방부제 및 얼룩과 같은 식품 첨가물은 급성 천식 발작, 로얄 젤리를 유발할 수 있습니다. 경구 액체는 중국과 동남아시아 국가 및 지역에서 건강 관리 제품으로 널리 사용되며, 로얄 젤리는 일부 환자에서 급성 천식 발작을 일으킬 수 있으며, 이는 IgE에 의해 매개되는 알레르기 반응입니다.

프로모션 요소 :

(1) 대기 오염 : 대기 오염 (SO2, NO)은 기관지 수축을 유발할 수 있으며 일시적기도 반응성이 증가하고 알레르기 항원에 대한 반응을 향상시킬 수 있습니다.

(2) 흡연 : 담배 연기 (패시브 흡연 포함)는 실내 유발 요인의 주요 원인이며 특히 흡연으로 인해 천식 발작을 일으키는 부모가 흡연하는 천식 어린이에게 중요한 천식 유발 요인입니다.

(3) 호흡기 바이러스 감염 : 호흡기 바이러스 감염은 천식 발작과 밀접한 관련이 있으며, 유아 기관지 바이러스 감염은 특히 천식의 원인이되며, 일반적인 호흡기 바이러스에는 호흡기 세포 융합 바이러스 (RSV), 아데노 바이러스 및 라이노 바이러스가 있습니다. 인플루엔자 바이러스, 파라 인플루엔자 바이러스, 코로나 바이러스 및 특정 장내 바이러스 성인 천식과 관련된 바이러스는 주로 라이노 바이러스와 인플루엔자 바이러스이며 호흡기 세포 융합 바이러스, 파라 인플루엔자 바이러스, 아데노 바이러스 및 리노 바이러스는 소아 천식과 관련이 있습니다. 발작은 밀접한 관련이 있으며, 합병증 바이러스는 생후 첫해에 주요 병원체이며, 2 세 미만의 전염성 천식의 44 %를 차지하며, 10 % 이상이 큰 어린이 천식의 감염과 관련이 있다고보고되었습니다. 천식 또는 세기관지염 환자에서 거의 100 %의 상피 세포는 IgE 부착이 있으며, 급성 RSV 감염으로 입원 한 어린이의 42 %는 10 년 후에 천식이 발생합니다.

(4) 주 산기 태아 환경 : 임신 9 주에 태아 흉선에서 T 림프구가 생산 될 수 있음 B- 림프구는 임신 중 태반의 주요 보조 물질로 인해 19 주부터 20 주까지 태아의 다양한 기관에서 생산되었습니다. II 형 T 세포 (Th2) 사이토 카인은 폐의 미세 환경에서 Th2 반응이 지배적이며, 어머니가 특정 체질을 가지고 있다면 임신 중에 많은 알레르겐 (예 : 우유 속 우유)에 노출됩니다. 글로불린, 난의 난 단백질 또는 진딧물의 난 Derp I 또는 호흡기 바이러스, 특히 세포 융합 바이러스에 의한 반복 감염은 Th2- 조절 된 알레르기 반응을 악화시키고 출생 후 알레르기 및 천식의 가능성을 증가시킬 수 있습니다 .

또한 임신 3 기 임신 중 다 불포화 지방산 섭취는 Th2 세포 조절의 알레르기 반응과 관련이있을 수있는 프로스타글란딘 E의 생성에 영향을 미치며 임신 중 산모의 흡연은 태아 폐 기능과 미래 천식에 확실히 영향을 미칩니다. 소리에 대한 감수성.

(5) 기타 : 격렬한 운동, 기후 변화 및 차가운 공기 흡입, 증류수 방울 등과 같은 다양한 비특이적 자극. 또한 정신적 요인이 천식을 유발할 수 있습니다.

병인

특정 환경 요인은 유 전적으로 민감한 개체에 작용하며 T 세포에 의해 조절되는 면역 매개체 방출 메커니즘 (사이토 카인, 염증 매개체)은기도에 작용하여 염증 및기도 과민 반응을 일으키며기도 구조 세포, 특히기도 상피 세포 피하 매트릭스 및 면역 세포와의 상호 작용 및기도 신경 조절의 이상은기도 과민성을 악화시키고기도 염증을 직접 또는 간접적으로 악화시킨다. 환경 적 요인의 추가 작용 하에서 염증이 악화되고기도가 악화된다. 평활근 수축 및 증상 성 천식.

1. 면역 학적 메커니즘

면역계는 기능적으로 항체 발달과 세포 매개 면역 과정으로 나뉘며, 이는 염증의 발달에 관여합니다 .B 림프구는 특정 항체를 생성하고 분비하며, T 림프구는 B 세포의 기능을 제어하는 ​​것 외에도 염증 전 효과를 발휘하기 위해 사이토 카인을 분비함으로써, 면역 반응의 핵심 단계는 T 세포가 항원에 의해 활성화되고, 이는 수지상 세포 및 대 식세포와 같은 항원 제시 세포의 항원 전달에 의해 달성된다는 것이다.

(1) Th1 / Th2 메커니즘 : 최근에는 T 헬퍼 세포 기능을 이해하는 데 상당한 진전이 이루어졌으며 천식과 같은 알레르기 반응은 무해한 항원 또는 알레르겐에 대한 Th2 세포에 의해 유발된다는 연구 결과가 있습니다. 고 반응성 CD4 T 헬퍼 세포는 기능에 따라 Th1 및 Th2, Th1 및 Th2 분비 인터루킨 -3 (IL-3), 과립구 대 식세포 콜로니 자극 인자 (GM-CSF) 및 종양 괴사로 2 개의 그룹으로 나뉜다. Factor (TNF), Th1은 주로 인터페론 (IFN), 인터루킨 -2 (IL-2)를 합성하고 면역 항 감염 기능을 조절합니다 .Th2는 주로 IL-4, IL-5, IL-10 및 IL-13을 생성합니다. 주로 알레르기 반응을 조절하는 등 IFN-r과 IL-4는 각각 Th1과 Th2의 특징적인 사이토 카인이며, IL-4는 Th2 세포의 선택적인 발달과 확장에 필수적인 사이토 카인이다 .B 세포 합성과 분비 특정 IgE는 IL-4 및 IL-4 수용체 알파 쇄의 발현 인 IL-4의 존재는 호산구 축적, 과도한 점액 분비 및기도 과민성과 같은 항원-유도기도 염증의 기초이다. -13은 IL-4와 밀접한 관련이있는 사이토 카인이며, IL-4 수용체 알파 사슬에 결합하여 급성 천식 발작을 유발할 수 있습니다. 표시 급성 천식 항원 프라이밍기구 사이토 카인 IL-4 수용체 알파 체인 이펙트 시작점 통해 매개되는 신호 전달 경로에 의해 조절 될 수있다.

전술 한 바와 같이, 면역 억제 성 항 감염 기능을하는 Th1 세포와 알레르기 기능을 조절하는 Th2 세포는 상호 구속 및 상호 성장의 평형 상태를 나타낸다.

IFN-α, IL-12는 Th1 방향으로 활성화 된 Th0 세포의 발달을 촉진 할 수있는 반면, IL-4는 Th2 방향으로의 발달을 촉진한다. 다발성 경화증과 같은 Th1 우성 질병에서 제 1 형 당뇨병 환자, 천식 발병률이 낮습니다. 동물 실험에 따르면 M. 결핵에 감염된 후 알레르겐에 의해 유발 된 제 1 형 알레르기 반응이 억제됩니다. M. 결핵은 신생아 또는 2 개월의 출생 예방 접종으로 Th1 기능을 활성화 할 수 있기 때문입니다 BCG는 Th1 사이토 카인의 분비 활성을 증가시킬 수 있는데, 가능한 메커니즘은 임신 초기 단핵구 세포와 대 식세포 표면의 CD14가 세균성 지질 다당류 (내 독소)에 대한 높은 친 화성 수용체라는 것이다. 이종 선천성 박테리아 감염은 면역 반응의 핵심 요소이며 BCG의 주요 활성 성분 중 하나는 지단 다당류이지만 태아는 Th2 우성 환경에 있지만 박테리아의 비특이적 면역 자극은 CD14를 활성화시키고 Th1 기능을 향상시킵니다.

Th2 세포의 조절 하에서, B 림프구는 분비 된 IL-4에 의해 조절되어 특정 IgE를 생성 할 수 있으며, 이는 비만 세포 및 호산구의 특정 수용체에 추가로 결합하여 민감하게 만든다. 동일한 항원에 재 노출 된 항원은 세포 표면 특이 적 IgE와 가교되어 염증 매개체 방출의 연쇄 반응을 일으킨다 히스타민, LTB4, LTC4, LTD4 및 LTE4를 포함한 류코트리엔은 초기 및 후기 단계이다. 기도 혈관 투과성, 점막 부종, 평활근 경련 및 점액 과분비를 증가시키는 이들 매개체의 주요 염증 매개체.이 반응은 "T- 세포 조절, IgE- 의존성"메커니즘 인 가장 최근의 반응입니다. 연구에 따르면 IgE는 항원 제시를 매개하여 Th0 세포가 Th2 방향으로 발달 할 수 있도록합니다.

Th2 세포는 또한 다양한 사이토 카인 (IL-4, IL-13, IL-3, IL-5 등)의 방출을 통해 다양한 염증 세포의 응집 및 활성화를 직접 유발할 수 있으며, 이는 이러한 방식으로 염증 반응을 직접적으로 촉진시킨다. -지연 형 과민증, 호산구 응집이 일차 염기 단백질, 호산구 양이온 성 단백질 및 호중구에 의해 분비 된 단백질 분해 효소를 활성화하고 분비하여 염증 과정을 더욱 악화시킬 수 있음 (T 세포 조절, 비 IgE 의존적 메커니즘) ).

(2) 수지상 세포 : 수지상 세포는 폐의 주요 항원-제시 세포이다. 연구에 따르면이 수지상 세포는기도에서 Th2 세포의 발달을 시작하고 혈액 순환에서 수지상 세포는기도에있는 것으로 나타났다. 점막에 네트워크가 형성되어 흡입 된 항원을 섭취 및 처리하여 국소 림프절로 이동하여 치료 된 항원을 CD4 T 세포, 호흡기의 수지상 세포 또는 표현형에 미숙 한 DC2 세포로 전달합니다. 낮은 수준의 표면 MHC 클래스 II 항원을 발현하는 수지상 세포는 IL-10을 생성하지만, 매우 적은 양의 IL-12만을 생성합니다;이 국소 사이토 카인 환경은 CD4 T 세포가 Th2 방향으로 발달하게합니다. 성숙한 수지상 세포 인 말초 림프 기관의 수지상 세포는 높은 수준의 MHC 클래스 II 항원을 발현하고 IL-12를 생성하여 Th1 방향으로의 분화를 유도 할 수 있으며, CD4 T 세포가 항원에 의해 활성화되면 IL-가 존재한다. 12 개의 환경에서는 세포가 Th1 집단으로 분화 될 것이고, IL-4 환경에서는 Th2 방향으로 발달 할 것이며, 점막 DC2 세포는 비 IL-4 의존적 방식으로 Th2 세포 분화를 자극 할 수 있다는 것이 밝혀졌다. 프롬프트 이 경로에 의해 소위 내인성 천식이 발생할 수 있습니다.

(3) GATA-3 및 C-Maf : GATA-3은 T 세포 발달, Th2 분화 및 Th1 / Th2 균형의 주요 조절 인자이며, GATA-3은 WGATAR에 결합하는 GATA 전사 인자 패밀리에 속한다 (W = A / T, R = A / G) DNA 서열; IL-5 프로모터에 이러한 GATA 결합 부위가 존재하며, 비 Th2 환경에서, 단일 GATA-3은 IL-5 프로모터를 활성화시키고 IL- 5 유전자 전사, 비-활성화 CD4 T 세포는 낮은 수준의 GATA-3 mRNA를 발현하였고, GATA-3 발현은 세포가 Th2로 분화 될 때 유의미하게 상향-조절되었고, 세포가 Th1을 향해 발달 할 때, GATA-3 발현은 유의했다 GATA-3의 과발현과 같은 Th1의 하향 조절은 IL-12 수용체 β2 서브 유닛의 발현을 차단하고 동시에 IFN 생성 장애를 유발할 수있다 .GATA-3은 Th2 사이토 카인 유전자 발현을 유도함으로써 Th2 활성을 조절하는 것으로 확인되었다. 또한, Th2 기능 분화에 편향된 Th 세포의 유도는 천식 환자의기도에서 GATA-3 발현의 현저한 증가를 보여 주었고, 이러한 발현 증가는 IL-5 발현 및기도 과민성과 유의하게 관련되었으며, GATA-3의 억제는 국소 및 전신 Th2 반응은 느리고 국소 염증 반응 (호산구 축적, 과도한 점액) 분비 감소 및 IgE 생산 감소

전사 인자 C-Maf는 Th2 특이 인자로 정의되며 IL-4 프로모터의 전사 활성화를 가지고 있습니다 .C-Maf 음성 마우스에서는 IL-4 생산이 차단되지만 IL-5 및 IL-13 발현은 정상이므로 정상 수준의 IgE가 생성되며, 다른 전사 인자 : NF-KB, NF-AT, c / EBPB 및 AP-1도 Th2 유전자 발현에 중요합니다.

2. 염증성 세포 접착 메커니즘

사이토 카인은기도 상피를 포함하여 모세 혈관 (정맥 말단)의 모세관 미세 구조를 활성화 시키므로, E- 셀렉틴 계열의 내피-백혈구 부착 분자 -1을 포함하는 부착 분자의 활성이 증가하여 글로불린 수퍼 패밀리의 세포 세포 간 접착 분자 -1 (ICAM-1), 혈관 세포 접착 분자 -1 (VCAM-1) 등은 모세 혈관 벽의 다양한 백혈구 세포의 응집, 접착 및 이동을 촉진하여기도에 염증 세포가 축적되도록합니다.

기도 상피와 매트릭스 사이의 상호 작용의 메커니즘

천식의기도에서 기관지 상피 세포는 매우 비정상적입니다. 구조적 변화에는 기저 부착으로부터 원주 상피 세포의 분리, 전 염증 인자, 성장 인자 및 일련의 염증 매개체의 발현 증가를 포함한 기능적 변화가 포함됩니다. 손상된 상피 구조 하에서 상 피하 섬유 아세포의 증식이 발생하여 간질 성 콜라겐 침착이 두꺼워지고 상 피하 기저막의 밀도가 발생합니다 천식기도 상피의 특징적인 병리학 적 변화는 상피 손상 복구를 조절하는 주된 성장 인자 인 표피 성장 인자 (EGF) 수용체가 손상되어 결과적으로 상피의 비정상적인 복구가 중재됩니다. 표피 성장 인자 수용체의 비정상적인 발현은 성장 인자 집단 간의 균형을 유발할 수 있습니다. 표피 성장을 촉진하는 증가 된 EGF 생성과 같은 변화는 형질 전환 성장 인자 (TGF)의 발현을 증가시키고, 이는 기질 섬유 모세포 및 평활근 세포의 증식을 촉진하고,기도 수축 및 리모델링과 관련된 일부 중요한 요소, 예컨대 엔도 텔린- 1, 또한 염증 인자의 표현을 촉진하는 효과가있어 상피 복구가 계속 활발하고 비정상적인 경향이 있습니다. 통합 과정에서, Th2 사이토 카인의 국소 환경의 상승 작용 하에서, 상피 중간 엽 영양소 단위 사이의 교환이 변화되고, 상 피하 섬유 모세포는 활성화 된 상피 세포뿐만 아니라 과잉 매트릭스를 침착시키기 위해 활성화된다. 피하 섬유 아세포는 또한 다량의 염증 매개체를 생성하여기도 재 형성 및 전체기도로의 확장을 야기 할 수 있으며, 이는기도 점막을 보호하고 정상적인 상피 세포 표현형이 미래의 천식 치료에 존재할 수 있음을 시사한다. 중요한 위치.

4.기도의 신경 조절 메커니즘

외부 자극에 대한 천식 환자의기도 반응 역치가 감소하였으나 과거에는 부교감 신경계의 흥분이기도 과민성과 관련이있는 것으로 여겨졌으며, 추가 연구에 따르면기도 신경 조절은 고전적인 콜린성 및 부신 신경에 추가되는 것으로 확인되었다. 시스템 외부에, 비 콜린성, 비-아드레날린 성 신경계도 있는데,이 물질은 일부 신경 펩티드를 방출 할 수 있으며, 그 중 일부 물질 P, 뉴 로키 닌 A, 뉴 로키 닌 B, 칼시토닌 유전자 관련 펩티드는 기관지 평활근 수축, 과도한 점액 분비, 혈관 투과성 증가; 혈관 활동성 장 펩티드 (VIP) 및 아산화 질소 (NO)를 포함한 다른 매개체는 정상적인 상황에서 NO의 역할이 점점 중요 해지고있는 기관지 평활근을 이완시킬 수 있습니다. 천식의 발병 기전에서 건설적인 NO (cNO)의 주요 생산은 사이토 카인이기도 상피 세포에 의해 생성 된 NO (iNO)의 유도를 자극하여 혈관을 확장시키고 염증 과정을 악화시킬 수 있습니다.

5, 병리학

광범위한기도 협착증은 천식의 임상 증상에 가장 중요한 기초입니다기도 협착증의 기전에는 기관지 평활근 수축, 점막 부종, 만성 점액 형성,기도 재 형성 및 폐 실질의 탄성 ​​지지력 상실이 포함됩니다.

천식의 초기 또는 급성 발병, 주로기도 평활근 수축 및 점막 부종으로 인한기도 협착증, 유기적 변화가 거의 발견되지 않음,기도 협착증은 가역성이 더 높음; 질병이 계속됨에 따라 점막 부종 추가 발달 및 염증 세포, 특히 호산구의 축적, 점액의 과분비, 만성 점액 형성이 발생할 수 있으며, 이때 임상 증상이 지속되고 불충분 함이 불완전하며, 천식이 재발하면기도의 돌이킬 수없는 단계로 들어갈 수 있습니다. 기도 상피 세포 하에서 기관지 평활근 비대, 섬유증 및기도 재 형성으로 주로 나타 났으며,기도에서 주변 폐 조직의지지 효과가 사라졌으며, 현재 고용량 코르티코 스테로이드가 사용되었으며 그 효과는 여전히 미약했습니다.

기관지 천식 예방

천식 예방에는 다음이 포함되어야합니다.

1 알레르기와 천식을 유발하는 다양한 요인을 제거하거나 피하십시오.

2 조기 진단, 조기 치료;

3기도 염증과 증상을 적극적으로 통제하고 질병 악화를 예방하며 합병증을 피하십시오.

1. 천식 발생 예방-1 차 예방

위에서 언급 한 바와 같이, 대부분의 환자 (특히 어린이)의 천식은 알레르기 성 천식이며 ​​태아의 면역 반응은 Th2가 선호하는 반응입니다 임신 말기에는 과도한 알레르겐과의 모성 접촉, 바이러스 감염과 같은 특정 요인 Th2 반응을 향상시키고 Th1 / Th2의 불균형을 심화시킬 수 있습니다. 어머니가 알레르기 체질이면 더 명확하고 피할 수 있습니다. 또한 출생 후 영아 및 소아의 천명을 증가시키기 위해 어머니의 흡연을 뒷받침 할 충분한 증거가 있습니다. 출생 후 4-6 개월 동안 천식의 위험이 있고 모유 수유는 영아의 알레르기 질환 발병률을 감소시킬 수 있으며 어머니는 임신 중에 흡연을 피해야하며, 이는 천식을 예방하는 중요한 연결 고리이며 모체식이 요법과 관련이 있습니다. 태아의 영향은 여전히 ​​더 많은 관찰이 필요합니다.

2, 알레르기 항원과 자극 요인을 피하기 위해-이차 예방

(1) 알레르겐 피하기 : 특히 특정 체질 환자의 경우 집먼지 진드기, 꽃가루, 동물의 피부, 알레르기, 약물 등을 유발할 수있는 음식과 같은 천식을 유발하는 요인과의 접촉을 제거하거나 피하십시오. 천식 환자는 작업 환경에서 분리해야합니다.

위에서 언급했듯이 호흡기 바이러스의 알레르기 항원이 천식인지 여부는 여전히 논란의 여지가 있지만, 천식의 발생 및 발달과 밀접한 관련이 있습니다. 특히 어린이의 호흡기 세포 융합 바이러스, 성인의 코뿔소 바이러스 및 호흡기 바이러스 감염을 피하는 것도 중요합니다. 천식 예방 조치.

(2) 알레르기 성 비염의 예방 및 치료 : 알레르기 성 비염은 천식과 밀접한 관계가 있으며 일부 알레르기 성 비염 환자는 거의 20 년 동안 추적 관찰을 받았으며, 그 중 17 %가 대조군보다 훨씬 높은 천식이 발생하는 것으로 나타났습니다. (5 %); 연구에 따르면 간단한 알레르기 성 비염 환자의 20 % ~ 25 %가기도 과민 반응 (히스타민 또는 메토트렉세이트 챌린지)을 가지고있어 이들 환자가 "임상"으로 간주 될 수 있음 알레르기 성 비염을 앓고있는 천식 환자 인 천식 환자는 약 28 %에서 50 %를 차지했으며, 최근 데이터에 따르면 이러한 환자는 기관 흡입 코르티코 스테로이드 치료법 (예 : 경구 비 진정성 H1과 같은)에 기초하여 비염을 적극적으로 조절할 수 있습니다 수용체 차단제, 코 흡입 코르티코 스테로이드는 천식 발작의 빈도를 현저히 줄이고 증상을 감소시킬 수 있으므로 알레르기 성 비염의 적극적인 치료는 천식 예방 및 발병을 줄이는 데 유용합니다.

3, 조기 진단 및 치료, 통제 증상, 질병의 발병 예방-3 차 예방

(1) 조기 진단 및 조기 치료 : 단순 기침, 발작성 흉부 압박감 또는 운동 후 숨가쁨과 같이 명백하거나 비정형적인 증상이있는 환자는 조기 진단해야하며, 기관지 천식이 확인 된 환자의 경우 기도 항 감염 요법 (코르티코 스테로이드 흡입)을 조기에 사용할수록 미래의 폐 기능 손상 (폐 기능 회복 및 연령에 따른 어린이 폐 기능 증가 포함)이 줄어들어 대다수 환자 (몇 명 제외) 간헐적 "외부", 일단 진단되면 항 감염 치료가 필요합니다. 특정 면역 요법의 표준화로 알레르기 성 천식 환자의 3 차 예방을위한 효과적인 조치가 될 수 있습니다.

(2) 천식 환자를위한 교육 관리에서 좋은 일을하십시오 : 천식은 만성 질환이지만 전혀 치료법은 없지만 효과적인 예방 및 치료 조치는 정상적인 생활, 작업, 연구를 강화하고 환자의 교육 및 관리를 강화할 수 있습니다. 우선, 천식의 성질, 인센티브, 공격의 징후, 약물의 종류 및 방법, 특히 장기간의 항염증제 예방 치료법을 이해하도록 환자를 교육하고, 둘째, 교육 환자는 마이크로 피크 유량계를 사용하여 모니터하는 법을 배웁니다. 상태가 바뀔 때 약물을 사용하기 위해 자신의 상태.

중국은 전 세계 천식 예방 및 통제 전략, 특히 의사와 환자 간의 협력, 천식 발작 빈도, 응급 및 입원률, 의료비를 강화한“천식 가정”과“천식 클럽”의 설립에 대한 좋은 경험을 얻었습니다. 둘 다 크게 줄어들었고 전국적으로 더 진급 될 것입니다.

기관지 합병증 합병증 폐부종

동시 세균 감염, 심한 천식은 폐부종을 유발할 수 있습니다.

기관지 천식의 증상 일반적인 증상 호흡 곤란 호기 소리가 흉부 압박을 연장합니다 기침 sound 거림 소리 마른 기침 거품 점액 모발 코 호흡 호흡기 약화기도 과민성

1, 증상

천식은 발작 기침, 흉부 압박감 및 호흡 곤란으로 나타납니다. 일부 환자는 뇌성 마비보다 기침이 더 많으며, 공동 감염이없는 경우에는 종종 흰색, 가래, 때로는 거칠거나 점액질입니다. 개인의 중증도와 기간은 매우 다양하며, 가벼운 느낌은 가슴 감각만으로 몇 분 동안 지속되며 심한 사람은 극도의 호흡 곤란으로 몇 주 이상 지속되며 증상은 치료 후 가역성이 특징입니다. 비교적 짧은 기간, 자연 구호의 일부, 물론 작은 부분은 완화되지 않고 지속적 상태로 완화되며, 공격에는 종종 특정 소인이 있으며 많은 환자는 명백한 생물학적 법칙을 가지고 있으며 공격 또는 악화는 매일 아침 2에서 6까지 발생합니다. 일반적으로 봄 / 여름 핸드 오버 또는 겨울에 발생하며 일부 여성 (약 20 %)은 월경 전 또는 도중에 천식 발작 또는 악화가 있으며, 비정형 천식 환자에게주의를 기울이고 일부 환자는 종종 유일한 증상으로 기침을 일으 킵니다. 기관지염으로 잘못 진단되는 경우가 많으며, 운동 중 흉부 압박감이있는 일부 청소년 환자는 압박감이 유일한 임상 증상입니다.

2, 표지판

호흡 곤란과 동시에 발생하고 사라지는 호기 hee 거림은 일반적으로 hee 거림 소리가 높을수록 호기 말에 미세하게 나타나고 천식 증상이 심해지며 폐에는 배럴과 같은 과도한 팽창과 징후가있을 수 있습니다. 흉부 흉부, 무성음의 타악기, 호흡 음의 약화 등, 호흡 보조 근육 및 흉골 근육 근육 수축 증가, 심한 경우에는 청색증, 호기성 경정맥 정맥 협착, 이상한 맥박 등이있을 수 있습니다. 천명음이 사라지고 "침묵 폐"가 나타납니다.

기관지 천식 검사

혈액 정기 검사

발병 시점에 호산구가 증가 할 수 있지만 대부분 분명하지는 않습니다. 예를 들어, 동시 감염은 백혈구 수가 증가하고 분류 된 호중구의 비율이 증가 할 수 있습니다.

가래 검사

도말은 현미경 하에서 더 많은 호산구를 보였으며, 호산구, 점액 마개 (Curschmann 나선) 및 투명한 천식 비드 (Laennec bead)에 의해 형성된 날카로운 모서리 결정 (Charcort-Leyden crystals)이 관찰되었다. 예를 들어 호흡기 박테리아 감염, 가래 번짐 그람 염색, 세포 배양 및 약물 감수성 검사와 병용하면 병원체 진단 및지도 치료에 도움이됩니다.

호흡 기능 검사

천식 진단에 매우 중요한 검사입니다. 이 질환의 주요 병리 생리 학적 특징은 폐쇄성 환기 장애 및 증가 된기도 저항성이다. 전형적인 폐 기능 변화는 : 환기 기능 감소, 첫 번째 초에서의 강제 호기량 (FEV1), 중간 최대 호기 흐름 (MMFR) 및 최대 호기 흐름 (V25, V50)의 필수 용량의 25 % 및 50 %; 불균일 한 가스 분배; 잔류 부피 (RV), 기능적 잔류 용량 (FRC) 및 총 폐 부피 (TLC); 심한 폐 용량 (VC). 기관지 도발 테스트, 기관지 확장 테스트 및 PEF (peak expiratory flow rate)를 포함하여 진단 및 감별 진단을 돕기 위해 여러 가지 테스트가 임상 적으로 자주 사용됩니다.

혈액 가스 분석

심한 천식 발작에서 저산소증이있을 수 있으며, PaO2 및 SaO2가 감소하고,과 호흡으로 인해 PaCO2가 감소하며, pH가 증가하여 호흡기 알칼리증이 나타납니다. 심한 천식과 같은 상태가 더 발전하고기도 폐쇄가 심각하며 저산소증과 이산화탄소 보유가있을 수 있으며 PaCO2가 증가하여 호흡 성 산증을 나타냅니다. 산소가 부족한 경우 대사성 산증을 합칠 수 있습니다.

흉부 엑스레이

천식 발작의 초기 단계에서 두 폐의 밝기가 증가하고 과도하게 팽창하여 완화 기간 동안 명백한 이상은 없었습니다. 동시 호흡기 감염, 폐 조직의 증가 및 염증성 침윤과 같은. 동시에 무기폐, 기흉 또는 종격동 폐기종과 같은 합병증의 존재에주의를 기울여야합니다.

특정 알레르겐 검출

특정 IgE는 방사성 알레르겐 흡착 시험 (RAST)으로 측정 할 수 있으며, 알레르기 성 천식 환자의 혈청 IgE는 일반인보다 2-6 배 더 높습니다. 완화 기간에는 피부 알레르기를 사용하여 관련 알레르기 항원을 판단 할 수 있지만 알레르기 반응은 방지해야합니다.

기관지 천식 진단 및 진단

진단 기준

2008 년 중국 의학 협회 호흡기 질환 협회의 천식 그룹이 개발 한 기관지 천식의 예방 및 치료 지침 (기관지 천식에 대한 정의, 진단, 치료 및 교육 및 관리 프로그램)에서 천식 진단 기준은 다음과 같습니다.

1, 천명, 호흡 곤란, 흉부 압박감 또는 기침의 반복 된 에피소드 및 알레르겐, 냉기, 신체적, 화학적 자극, 바이러스 성 상부 호흡기 감염, 운동 등과의 접촉과 관련됨.

도 2에 도시 된 바와 같이, 호기가 시작되는 hee 거림 소리와 함께, 폐의 발병이 들리고 연장되거나 확산 될 수있다.

3. 상기 증상은 치료에 의해 완화되거나 스스로 완화 될 수 있습니다.

천명, 호흡 곤란, 흉부 압박감 또는 기침으로 인한 다른 질병을 제외하고 4.

5, 비정형적인 임상 증상 (예 : 천명 또는 징후 없음)은 다음 검사 중 하나 이상에 해당해야합니다.

긍정적 인 기관지 도발 테스트 또는 운동 테스트;

양성 기관지 확장 검사 (FEV1은 15 % 이상 증가했으며 FEV1의 절대 값은> 200ml 증가했습니다);

낮과 밤의 PEF 돌연변이율은 ≥20 %입니다.

상기 1-4 또는 4, 5를 충족시키는 사람들은 기관지 천식으로 진단 될 수 있습니다. 위의 세 가지 시험 방법은 각각 용어 또는 관련 작업을 나타냅니다.

기관지 천식의 병기 및 중증 등급

임상 증상에 따르면, 기관지 천식은 급성 발작 기간과 완화 기간으로 나눌 수 있습니다. 급성 천식 발작은 4 주 이내에 증상 사이에 천식이 발생하는 것을 말합니다. 완화 기간은 치료되거나 치료되지 않은 증상, 징후가 사라지고 폐 기능이 기존 수준으로 회복되고 4 주 이상 유지되는 것을 말합니다.

천식 환자의 상태 평가는 두 부분으로 나뉩니다.

비 급성 에피소드에 대한 일반적인 평가 : 많은 천식 환자는 방문 시점에 급성 발작이 없지만 장기간 동안 항상 다른 빈도 및 / 또는 증상의 정도 (천명, 기침, 흉부 압박)가 있으므로 상태의 전반적인 평가는 방문 전 일정 기간 동안의 빈도, 중증도, 약물 및 폐 기능의 필요성에 근거합니다.

천식 악화의 심각성 평가 : 급성 천식 발작은 호흡 곤란, 기침, 흉부 압박감, 호흡 및 천명 곤란과 같은 증상의 갑작스런 발병 또는 악화를 의미하며 호기 흐름이 감소합니다. 상태의 심각성에 대한 올바른 평가는시의 적절하고 효과적인 치료의 기초입니다. 심한 천식에 대한 지식은 천식으로 인한 사망을 피하는 열쇠입니다.

차별 진단

1. 좌 심부전으로 인한 호흡 곤란

과거에는 천식과 유사한 증상을 보이는 심장 성 천식이되었지만 병인과 병리학 적 성질은 기관지 천식과 완전히 다르므로 혼동을 피하기 위해“심장 천식”이라는 용어는 더 이상 사용되지 않습니다. 고혈압, 관상 동맥 심장 질환, 류마티스 심장 질환, 승모판 협착증 및 기타 병력 및 징후가있는 환자. 발작 기침, 기침 분홍색 거품, 이중 폐는 다양한 습식 뾰족한 냄새와 hee 거림의 냄새를 맡을 수 있으며, 왼쪽 심장이 커지고 심장 박동수가 증가하며 정점을 듣고 갤로 핑 할 수 있습니다. 이 상태는 흉부 X 선 검사를 수행 할 수 있으며, 이는 심장이 커지고 폐 혼잡 표시가 식별하는 데 도움이된다는 것을 보여줍니다. 한 번에 식별하기 어려운 경우, β2 수용체 작용제 또는 정맥 아미노필린을 흡입하여 증상을 완화시키고, 추가 검사, 에피네프린 또는 모르핀 약물을 피하십시오. 천식 대신 심장 관상 동맥 질환 인 경우 아드레날린은 심근을 유발할 수 있습니다 저산소증이 더욱 악화되어 상태를 악화시키고 모르핀은 호흡을 억제하여 더 심한 호흡 곤란을 유발합니다.

2. 만성 폐쇄성 폐 질환 (COPD)

만성 기침의 역사를 가진 노인에서 더 흔하게 수년간 천명음이 생기면 악화되는 기간이 있습니다. 환자는 장기간 흡연 또는 유해 가스에 노출 된 병력이 있습니다. 폐 또는 가청 및 습식 레일 모두 폐기종의 징후가 있습니다. 그러나 임상 적으로 COPD와 천식을 구분하기가 어려운 경우 천식 환자는 호르몬에 잘 반응하고 COPD 환자는 악화되기 때문에 기관지 확장제와 경구 또는 흡입 호르몬을 치료 시험에 사용하는 것이 도움이 될 수 있습니다. 현재 일부 학자들은 COPD 환자는 호르몬 요법으로 치료해야한다고 주장합니다. COPD는 천식과 병용 할 수도 있습니다.

또한 외부기도 질환 (예 : 기관, 이물질 등의 양성 및 악성 종양), 폐 호산구, 알레르기 성 기관지 폐 아스 페르 길 루스 증, 기관지 기관지 말라카 및 재발 성 다중 연골이 여전히 필요합니다. 염증, 알레르기 성 혈관염 및 육아 종증, 알레르기 성 육아 종성 혈관염, 기관지 결핵 등

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