폐쇄성 수면 무호흡 증후군

폐쇄성 수면 무호흡 증후군 소개 폐쇄성 수면 무호흡 저 호흡 증후군 (OSAHS)은 설명 할 수없는 수면 장애 질환으로, 무호흡 및 주간 졸림으로 야간 수면 코골이의 임상 증상이 나타납니다. 무호흡으로 인한 야행성 저산소증 및 고혈당증의 반복 된 에피소드는 고혈압, 관상 동맥 심장병, 당뇨병 및 뇌 혈관 질환, 교통 사고, 심지어 밤에 갑작스런 사망과 같은 합병증을 유발할 수 있습니다. 따라서 OSAHS는 잠재적으로 치명적인 수면 호흡 장애입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.4 % -0.6 % 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 만성 비염, 코 중격 편차, 고혈압, 발기 부전

폐쇄성 수면 무호흡 증후군의 원인

위기도 막힘 또는 협착 (30 %) :

수면 무호흡증의 원인은 주로 수면 중기도의 폐쇄 또는 협착으로 발생하기 때문에 전립선에서 상부 기관으로의 협착 또는 폐쇄로 인해 무호흡이 발생할 수 있습니다.

(1) 코 질환 : 급성 및 만성 비염, 부비동염, 전방 및 후방 콧 구멍 폐쇄증, 코 중격 편차, 혈종, 농양, 코 유착, 코 폴립, 비강, 코 통로와 같은 다양한 원인에 의한 코 협착 또는 폐쇄 부비동 종양 및 기타 공간 점유 병변, 전방 및 후방 콧 구멍 탐포 네이드.

(2) 비 인두 질환 : 일반적인 아데노이드 비대, 비 인두 종양, 비 인두 폐쇄증, 비 인두 충전, 두개골 기저 종양.

(3) 구인두 질환 : 편도 비대, 연약한 구개, 처짐, 비대, 과도한 처짐, 비대, 인두 측의 비대, 인두 구멍의 흉터, 인두 공간의 종양, 농양 등

(4) 인두 하 질환 : 혀 림프 조직 과형성, 혀 뿌리 종양, 거대한 외상성 낭종, 농양, 외상성 종양, 후 인두 벽 또는 측벽의 농양, 종양 등과 같은.

(5) 구강 질환 : 혀 또는 거대 혀의 비대, 혀, 혀뿌리, 입 밑의 종양, 턱밑 농양, 선천성 작은 하악 또는 하악 후퇴.

(6) 다른 질병 : 병리학 비만, 비대증, 갑상선 기능 항진증, 큰 목 종양 등

중앙 수면 무호흡 (25 %) :

수면 중 고령자 또는 유아에서주기적인 저 호흡이 관찰되며, 이는 중심 원인으로 간주 될 수 있으며, 정상적인 성인은 빠르게 움직이는 눈 수면 단계 또는 고원에서 중앙 수면 무호흡증과 병적 중심 수면 호흡을 볼 수 있습니다. 서스펜션은 다양한 조건에서 볼 수 있습니다.

(1) 양측 후부 척수 병변에 의한 앞 척수 절단, 혈관 색전증 또는 퇴행과 같은 신경 학적 운동 시스템 병변.

(2) 가족 자율 이상, 인슐린 관련 당뇨병, 부끄러워 증후군, 뇌염과 같은 자율 신경의 비정상적인 기능.

(3) 횡격막 근육, 근이영양증과 같은 근육 질환

(4) Ondine 's Curse syndrome (통상 호흡기 자극에 대한 호흡 자율 조절 실패), 후두 대 식세포 발달 기형, 소아마비, 측면 골수 증후군과 같은 뇌척수 이상.

(5) 기관 절개술 또는 인두 질 성형술 후 기면증 및 폐쇄성 수면 무호흡증 환자.

병리 생리 학적 변화 (20 %) :

병인은 복잡하며 내과 (호흡, 심혈관, 내분비 등), 소아과, 신경과, 정신과, 구강, 악안면 수술, 이비인후과, 두경부 수술 등과 같은 여러 분야의 문제를 포함하지만 여전히 명확하지는 않습니다. 추가 연구가 필요합니다.

(1) 중앙 수면 무호흡증 : 발생 메커니즘이 명확하지 않으며, 다음과 같은 요인이 발병에 관여 할 수 있습니다.

1 각성 상태가 수면 상태로 전환되면 호흡기 센터에는 다양한 호흡기 자극 (예 : 고혈압, 저산소증, 폐포, 기계적 수용체 및 흉벽 및 위기도의 호흡기 움직임)이 있습니다. 특히 빠르게 움직이는 눈 수면 기간에 반응성이 감소합니다.

2 중추 신경계는 저산소 혈증 및 기타 병리학 적 상태로 인한 호흡 피드백 제어에 불안정합니다.

(2) 폐쇄성 수면 무호흡증 : 일부 사람들은 폐쇄성 수면 무호흡증의 폐쇄성 부분이 인두에만 있다고 생각하는데,이 진술이 불완전한 것으로 밝혀졌습니다. 임상 적으로 많은 인두 강이 좁지 않거나 성공적으로 이루어지지 않았습니다. 인두 수술 환자에서 심각한 수면 장애 호흡이 여전히 발생할 수 있습니다.이 환자들은 종종 검사 중에 비강, 비 인두 또는 갑상선에서 다른 정도의 이상을 발견하고 해당 치료법으로 이러한 부분을 해결하거나 완화했습니다. 무호흡을 차단하면 크게 완화되거나 완전히 사라질 수 있습니다.

따라서 폐쇄성 수면 무호흡의 병인을 논의 할 때, 우리는 인두의 문제를 논의 할뿐만 아니라 폐쇄의 다른 부분에 따라 별도로 논의해야합니다.

1 비강 및 비 인두 질환으로 인한 부정맥 : 비강 또는 비 인두가 막히면 신체는 입을 벌려 즉, 깨어있는 상태에서 달성되는 구강 근육의 수축을 통해 보상합니다. 문제는 없지만 수면 후 입 근육의 긴장이 완만해질 때까지 점차적으로 줄어 듭니다. 몸이 통풍되는 통로는 완전히 닫힐 때까지 점점 작아지고 생리 학적 비강 호흡을 수행 할 수 없기 때문에 기류가 발생합니다. 시간이 지남에 따라 저산소증의 악화와 신체의 일련의 병리 생리 학적 변화, 환자의 수면이 깊고 얕아지고 입 근육의 수축을 회복시켜 기류 채널이 회복되고 호흡도 회복되며 비강 폐쇄 이 경우, 인두 및 하인두가 완전히 정상이더라도 환자는 수면 무호흡증을 경험할 수 있습니다.

2 인두 인질 질환으로 인한 무호흡 : 인두의 기관지 경련을 제외하고는 연약한 구개, 구개, 인두면, 편도선 등과 같은 연조직입니다. 따라서 인두 인두는 취약합니다. 해부학 적 요인, 연약한 구개 비대, 위치가 너무 낮음, 처지는 비대, 너무 두껍고 너무 긴, 편도 비대, 인두 측면 비대 및 췌장 공간 지방에서 변화하는 공동의 모양과 크기에 영향을 미치는 요소 증식은 인두 강의 실제 공간을 더 작게 만들 수 있습니다. 생리 학적으로 여러 가지 이유로 인한 근육 이완을 근육 긴장의 감소, 특히 인두의 근육 긴장의 확대 및 흡입이라고합니다. 인두 강의 부압이 증가하면 인두 강 주위의 연조직이 안쪽으로 찌그러져 인두 강이 더 좁아 지거나 완전히 막힐 수 있습니다. 인두 근육은 중간 피로 근육에 속하고 근육 섬유는 적으며 산화 된 근육 섬유 성분이 높습니다. 피로와 근육 이완은 또한 흡입 할 때 인두 강이 붕괴되는 원인 중 하나이며, 뒤쪽에 누워있을 때 이완되는 연약한 구개와 중력으로 인한 붕괴도 인두 강의 좁아짐을 악화시킬 수 있습니다.

인두 질환으로 인한 3 개의 무호흡 : 인두 공간 점유 병변, 혀의 흉터, 혀의 비대 또는 편도 편도선의 비대, 비만 환자의 목구멍에 과도한 지방 축적 (하이머, 1989) 해부학 적 협착증, 인두 및 그 이상의 협착증으로 인한 흡입으로 인한 갑상선 인두의 압력 증가, 및 누운 자세에서 혀의 추락으로 인해 인두 강이 더 작거나 완전히 차단됩니다. 또한, 생식선, 하악골 및 설하 근육을 낮추는 것도 중요한 이유 중 하나이며, 선천성 작은 하악골은 후 인두 벽에서 하악골의 앞쪽 경계까지 앞뒤 거리를 짧게하여 혀의 밑을 후두 인두로 만듭니다. 따라서 벽 사이의 거리도 짧아집니다.

앙와위 자세가 중력을 받으면, 혀가 떨어지고 연약한 입천장이 혀의 처짐이 코골이 및 호흡 장애가 앙와위 위치에서 증가하는 이유를 설명 할 수 있습니다.

수면 장애 호흡에서 신경, 체액 및 내분비 인자의 역할 : 상부 호흡 기관의 움직임은 두 개의 독립적이고 독립적 인 신경계에 의해 제어됩니다 자율 신경은 폰과 수질에서 시작되며 자발적 신경은 대뇌 피질과 피질에서 유래합니다. 신경 임펄스 작용은 발목과 상부기도의 근육을 확장시켜 횡격막의 흡기 운동이 위기도를 수축시키고 위기도를 개방 상태로 유지하는 데 사용됩니다. 둘이 조정되지 않거나 위기도 음압을 효과적으로 조절할 수없는 경우, 상부기도가 막혔을 수 있습니다.

고갈, 과도한 음주, 수면제 또는 진정제 복용은 수면 무호흡증을 악화시킬 수 있으며, 이는 상기 신경의 흥분성을 억제하는 것과 관련이있을 수 있습니다.

무호흡 중 상부기도가 닫히는 방식과 나중에 어떻게 개방되는지에 대한 메커니즘은 명확하지 않습니다. 일부 사람들은 그것이 경동맥 수용체의 저산소증 (PO2) 자극에 의해 유발 된 각성 반응 때문이라고 생각합니다. 양측 경동맥 절제술을받은 환자. 무호흡 시간은 정상인의 시간보다 길며 일부 사람들은 저산소 혈증과 고혈압의 상호 작용의 결과라고 생각합니다.

폐쇄성 수면 무호흡 증후군은 남성, 폐경 후 여성, 비만, 거시적, 갑상선 기능 항진증 또는 환자의 고환 주사에서 더 흔하기 때문에이 질환의 발생은 내분비 장애와 관련이있을 수 있습니다.

2. 수면 무호흡의 병리 생리 학적 변화

(1) 신경계에 미치는 영향 : 코골이와 SAS가 뇌 혈관 질환, 특히 뇌경색과 관련이 있다는 증거가 증가하고 있습니다. 대뇌 경색 환자 177 명에 대해 다변량 로지스틱 회귀 분석을 실시하여 코골이 SAS는 뇌경색에 대한 독립적 인 위험 요소입니다 (Palomaki H, 1989).

SAS 환자에서 수면 중 저산소 혈증이 반복되면 뇌 저산소증이 발생할 수 있으며, 전신 혈압이 상승하면 뇌 동맥 경화가 발생하고 두개 내압이 증가 할 수 있으며, 적혈구 증가가 증가하면 혈중 점도가 증가 할 수 있습니다. 고혈압, 관상 동맥 심장 질환, 연령, 비만, 흡연, 알코올 남용 등과 같은 코골이 및 SAS와 밀접한 관련이있는 다른 요인들도 뇌졸중의 잠재적 위험 인자로 알려져 있습니다.

SAS 환자의 무호흡, 수면 파편 및 만성 수면 박탈로 인한 저산소 혈증은 간질 환자의 마비 임계 값을 감소시키는 반면 항 경련제 및 항 경련제는 SAS와 간질이 서로에게 영향을 줄 수 있습니다. 기존 SAS를 악화 시키거나 SAS를 유발할 가능성이 있음 (Ezpeleta, 1998).

OSAS는 또한 신경 쇠약의 많은 임상 증상이 OSAS의 임상 증상과 겹치기 때문에 신경 쇠약과 관련이있을 수 있습니다 .You Guoxiong et al. (1998)은 OSAS가 "호중구 증"을 유발하거나 기존 신경을 유발할 수 있음을 제안하기 위해 특별한 연구를 수행했습니다. 쇠약 증상이 악화됩니다.

OSAS는 기억 상실 및인지 기능 장애, 수면 구조 장애 및 저산소증이 상기 증상의 주요 원인으로 간주 될 수있다. 국내 Peng Bin 등은 청각 유발 사건 관련 가능성 (P3) 및 OSAS 환자의 임상 기억 척도 검사를 통해 환자의 P3 레이턴시 및 기억 지수는 정상 대조군과 유의하게 상이하여 상기 관점을 추가로 확인하는 것으로 밝혀졌다.

또한 일부 사람들은 OSAS가 우울증, 불안, 편집증 및 기타 정신 증상 및 성인 치매와 관련이 있다고 생각합니다.

(2) 심혈관 시스템에 미치는 영향 : SAS는 심혈관 시스템에 가장 명백한 영향을 미치고 있습니다. 최근에 많은 학자들은 SAS가 고혈압 및 관상 동맥 심장 질환에 대한 독립적 인 위험 요소라고 믿고 심부전, 부정맥, 협심증 및 심근을 유발할 수 있다고 생각합니다. 밤에 경색과 급사.

통계에 따르면 SAS 환자의 고혈압 발생률은 48 % ~ 96 %이고 고혈압 환자의 SAS 발생률은 20 % ~ 40 %입니다 SAS 유발 성 고혈압의 메커니즘은 무호흡, 수면 각성 및 저산소증은 교감 흥분, 카테콜라민 분비 증가, 말초 혈관 수축, 동맥 혈압 상승을 자극하며 심장은 인체에서 산소 소비량이 가장 많은 기관 중 하나이며 저산소증에 가장 해로운 것은 저산소증입니다. 내피 세포가 손상되고 지질이 내부 막 아래에 쉽게 침착됩니다. 적혈구가 증가하면 혈액 점도가 높아지고 혈류가 느려지 며 혈소판이 손상된 자궁 내막 표면에 축적되어 혈전을 형성하여 관상 동맥 협착 또는 폐쇄를 유발하여 협심증을 쉽게 유발합니다. , 심근 경색, 다양한 부정맥 및 갑작스런 사망.

(3) 호흡기 계통에 미치는 영향 : 무호흡 및 저 호흡으로 저산소 혈증 및 고혈당증을 유발할 수 있으며, 심한 경우 호흡 성 산증 및 급성 호흡 부전을 유발할 수 있으며, 저산소증은 폐 혈관 수축을 유발하여 폐동맥을 유발합니다. 고혈압, 장기 폐 고혈압은 올바른 심장 비대 및 올바른 심장 마비로 발전 할 수 있습니다.

(4) 비뇨 생식기 시스템에 미치는 영향 : 밤에는 크레아티닌 청소율 감소, 신장 관 회복 장애, 신장 기능 장애 등 야뇨증, 야뇨증 등으로 나타나는 환자의 신장 기능이 손상 될 수 있습니다. 사구체, 가역성, 단백뇨를 특징으로하는 단백뇨는 OSAS의 교정으로 감소 또는 제거 될 수 있습니다.

생식계에 미치는 영향은 성기능 감소와 발기 부전으로 특징 지어졌다 Schivavi 등은 45-75 세의 70 세 남성 환자의 성 행동 빈도, 발기 지속 시간 및 기타 지표를 연구했으며 그 결과는 대조군과 크게 다르다.

(5) 내분비 계에 미치는 영향 : Palomaki et al은 AHI≥10 인 OSAS 환자의 포도당 내성이 대조군의 포도당 내성보다 낮음을 발견했으며, OSAS는 포도당 대사 장애, 포도당 내성 장애 및 인슐린 비 의존성 당뇨병의 증가를 유발할 수 있습니다. 메커니즘은 저산소증-유도 인슐린 저항성 및 카테콜라민 분비 증가와 관련이있을 수있다.

저산소 혈증은 뇌하수체, 시상 하부 기능 장애를 유발하고 갑상선 자극 호르몬 분비가 감소하므로 OSAS는 갑상선 기능 항진증을 유발할 수 있으며 갑상선 기능 항진증은 OSAS를 유발하거나 악화시킬 수 있습니다.

폐쇄성 수면 무호흡 증후군 예방

비강의 코골이 또는 다양한 정도의 비강, 비 인두 또는 인두 인두 이상, 조기 진단, 조기 치료 및 해당 치료법을 사용하여 이러한 부분의 막힘을 해결하거나 감소시켜 무호흡을 예방하거나 명백히 완화 또는 완전히 완화시킬 수 있습니다 폐쇄성 수면 무호흡 증상을 제거합니다.

폐쇄성 수면 무호흡 증후군의 합병증 합병증 만성 비염 코 중격 편도 고혈압 발기 부전

Guilleminaut 등은 폐쇄성 수면 무호흡증 증후군 환자, 코골이 100 %의 임상 증상; 과도한 주간 수면 78 %, 수면 중 비정상적인 몸 뒤집기 100 %, 수면 장애 23 %, 기억 상실 78 %, 성인 침윤 30 %, 아침에 두통 36 %, 불안, 우울증 등의 성격 변화 48 %, 고혈압 52 %, 발기 부전 42 %.

Halperin 등은 폐쇄성 수면 무호흡증 환자의 90 % 이상이 귀, 코 및 목구멍 이상을 보였으며, 46 %는 비만 목이 짧았으며 23 %는 하악 기형 또는 만성 비염이 있었고 18 %는 코 중격 편차가 있다고보고했습니다.

폐쇄성 수면 무호흡증 증후군 증상 일반적인 증상 피로 악몽 코골이 수면 각성 반응기도 포획 코골이 폴리 우리아 수면 부족 탈모 수면 장애 불면증

1. 수면 장애 호흡이있는 코골이 환자의 코골이 정도는 다른데, Guilleminaut는 코골이가 50 %이고 코골이가 100 % 인 것으로보고했지만, 환자들은 종종 같은 룸 수면 자들에 의해 알려진 코골이의 수면을 알지 못합니다. 코골이에서 갑자기 깨어 나면 가끔 코골이 소리가 들리고 코골이 고르지 않고 일시 정지가 발생합니다. 몇 초 또는 몇 분 후에 갑자기 터져서 소리가 매우 커집니다 (최대 85 데시벨).

2. 정상적인 사람들의 무호흡증은 수면 중 중앙 무호흡증에서 발생할 수 있지만 7 시간의 수면 중 10 회 미만, 일반적으로 REM 기간에만 주로 비만이나 코골이에서 병리학 적 무호흡증은 일시 중지를 나타냅니다 시간은 10 초 이상 지속되며 7 시간 동안의 일시 중지 횟수는 30 회 이상입니다.

수면이 시작될 때 약한 질병을 앓는 사람들은 수면이 깊어 질수록 코골이가 증가하고 무호흡이 동반되며, 심한 경우에는 잠이들 때 무호흡이 발생하며, 흡입 중 주로 서스펜션이 발생하며 코골이가 중단됩니다. 공기 중단, 폐쇄성 수면 무호흡증 환자는 현재도 증가하는 빈도, 더 얕은 가슴 또는 복부 호흡 운동 및 하악 스트레칭 운동과 함께 호흡 작용을하지만 코와 입을 통한 공기 흐름은 없습니다. 이 상태는 수십 초에서 몇 분 동안 심호흡을하면서 지속되며, 환자는 일정 시간 후에 발생할 수있는 무호흡 중 산소 빚을 보상하기 위해 몇 가지 빠른 호흡 운동을합니다. 다음 무호흡.

두 일시 정지 간격의 길이는 환자의 상태의 중증도와 관련이 있으며 환자 간 간격이 길어지고 환자 간격이 짧아 질 것입니다. 중국의 Li Danian이 모니터링하는 경우 일시 정지 횟수는 7 시간입니다. 최대 572 배, AHI = 74.05, 분당 1 회 이상, 가장 긴 무호흡 시간은 233.5 초 (Huang Xizhen이 216 초를보고 함), 일시 중지 시간은 248 분으로 7 시간의 수면 시간의 59 %를 차지했습니다.

불규칙한 다리 전환을 가진 일부 무호흡 환자, 특히하지 다리 증후군, 불안한 다리 증후군, 심한 환자 표현 통증, 안면 청색증, 일부는 발한, 입에서 거품 발생 및 신체 움직임, 심지어 침대 밑에는 악몽을 앓고있는 소수의 환자들이 혼수 상태에 빠졌으며, 잠에서 깨어나고 수면 테러라고 불리는 어린이들이 더 흔하게 일어납니다.

수면 무호흡증이있는 환자는 종종 일부 전신 신경 및 근육 질환과 관련이 있기 때문에 수면 중 무호흡 이외에도 소아마비, 근 염증 및 측방 수질과 같은 질병의 임상 증상이 있습니다. 증후군, 낮은 뇌간 병변, 당뇨병 성 신경염 등

3. 다뇨증 또는 야뇨증 및 다뇨증은 야간 배뇨 횟수 증가를 의미하며, 심각한 OSAS 환자는 치료 전 4 ~ 6 배의 소변 빈도가 있으며 수술 후 배뇨 횟수는 0 ~ 1 회에 불과합니다. 이는 OSAS 환자의 야간 저산소증 및 혐기성 대사로 인한 요산 배설 증가와 관련이있을 수 있습니다 야간 야뇨증은 OSAS 소아에서 더 흔하지 만 성인의 침대 젖음은 드물지 않습니다 Stanford University Sleep Lab은 62 명의 OSAS 환자를보고합니다. 그 중 12 명의 어린이와 3 명의 성인이 야뇨증을 앓고있었습니다.

4. 주간 졸음과 연장 된 수면 시간은 낮 시간의 졸림 정도가 다른데, 특히 조용하거나 앉거나, 타거나, 독서하고, TV를 보는 등의 심각한 반복 작업, 진지한 자세, 걷기, 식사, 심지어는 Guilleminaut 등이보고 한 50 건 중 39 명이 주간 수면이 78 %를 차지했으며, 수면의 질이 저하되어 수면 시간이 증가하여 몸이 보상을 시도하기 때문에 환자의 수면 시간은 종종 동일합니다. 정상적인 연령의 사람이 연장되고 수면의 질이 향상되면 (수술 후 또는 CPAP 치료 중) 환자의 수면 시간이 크게 단축 될 수 있습니다.

5. OSAS 환자에서 어지럼증, 피로, 아침 두통, 야간 수면 구조 장애로 인한인지 감소, 얕은 수면 비율 증가 및 심층 수면 감소, 야간 저산소증, 수면 후 환자의 신체 및 에너지 좋은 회복을 얻지 못하면 종종 아침 두통, 현기증, 전반적인 약점 및인지 기능 저하에 대해 불평했습니다.

인지 장애는 기억력, 판단력, 주의력, 집중력, 추상적 추론 및 경보의 변화에서 나타납니다 .Findley 등은 지능, 주의력, 집중력, 경보 력, 손과 눈의 협응 능력, 빠르고 복잡한 문제 해결 능력, 실시간 및 단기 기억 등 8 가지 심리 테스트를 통해 환자의인지 기능이 주의력, 집중력, 복잡한 문제 해결 능력 및 단기 기억력 손상에 가장 큰 영향을받는 것으로 밝혀졌습니다. OSAS 환자의 경보가 감소하여 자동차 사고의 발생률이 증가합니다. 미국 교통 사고의 10 %가 수면 질환과 관련이 있고, OSAS 환자는 경보 및주의를 유지하기가 어렵고, 반응 시간 및 집중력이 감소하며, Findley 및 기타 응용 프로그램이보고되었습니다 시뮬레이터는 OSAS 환자와 정상 대조군의 경보를 측정하는 데 사용되었으며 궤도를 벗어난 OSAS 환자의 수와 녹다운 장애물의 수는 정상 제어 그룹보다 수십 배, 반응 시간 및 제동 시간이 현저히 느리고 모든 OSAS 인 것으로 나타났습니다 환자는 운전 중 적어도 하나의 수면을 가지고 있으며 OSAS 환자의인지 기능 장애, 환자 관련 질병, 수면 장애 및 저산소 혈증 구조의 심각도는인지 기능 장애의 주요 원인으로 간주됩니다.

정상적인 수면 구조 장애는인지 기능 저하를 유발할 수 있습니다 .OSAS 환자의 야간 각성 빈도, III 및 IV 단계의 수면 시간 및 지속 기간 및 REM 지속 시간은 환자의인지 기능에 영향을 줄 수 있습니다.

저산소 혈증은 중추 신경계의 생화학 적 및 혈역학 적 측면에 영향을 미치며, 고도가 높으면 저산소 혈증이 인간의인지 기능을 손상시킨다 저산소 혈증 환자는 OSAS가없는 것으로 나타났다. 저산소 혈증이있는 OSAS 환자의인지 장애가보다 명백하며,인지 장애의 정도는 밤의 산소 포화도 및 낮의 산소 분압과 유의 한 상관 관계가있다.

6. 기질, 우울증, 불안 등으로 나타나는 성격 변화 및 정신 증상은 환자의 장기 야행성 저산소증 및 수면 구조 장애와 관련이있을 수 있으며, 우울증은 OSAS의 가장 흔한 정신적 증상이며, 233 OSAS 환자에서 발견 된 Mosko et al. 방문 5 년 전 환자의 67 %가 우울 증상을 보인 반면 26 %는 최근 우울 증상을 보였으며, OSAS, 기면증 및 다리가 불안한 환자에서 우울 증상이 더 두드러졌다. OSAS 환자의 상태가 심할수록 우울한 증상이 더 분명 해짐 많은 OSAS 환자는 특히 잠들기 전에 환각을 겪거나 환자가 졸음과 싸울 가능성이 높으며 일부 환자는 단순한 편집증 정신병을 앓고 있습니다. 미친 정신병 등은 낮에는 졸린 손과 발, 때로는 몽유병 현상과 같은 행동 이상이 드문 일이 아니며 발작이 없을 때 종종 발생하며 심지어 정신 운동 발작으로 의심됩니다. 공격, 갑작스런 의심, 당황 및 기타 부당한 행동은 종종 정신 질환으로 간주됩니다.

동반 증상으로 OSAS는 종종 질병의 개선과 관련이 있으며 Mosko 등은 22 명의 OSAS 환자를 관찰했으며 수술 후 우울증, 불안 및 피로와 같은 증상이 크게 개선되었습니다. 우울증, 불안, 공황 발작 및 피로 증상이 크게 개선되었습니다.

7. 고혈압 OSAS 환자는 25 % ~ 96 %로보고 된 고혈압 발생률이 높으며, 고혈압 환자의 경우 OSAS 약 30 %이므로 1986 년 2 차 고혈압 혈압에 대한 OSAS와 OSAS의 병인학은 종종 다음과 같은 특징을 가지고 있습니다. 일반적인 고혈압의 피크는 종종 피곤한 하루의 오후 나 저녁에, 밤새 쉬고 다음날 아침은 일반적으로 낮으며 OSAS와 관련이 있습니다. 고혈압은 밤새 산소 부족, 이산화탄소 보유 및 수면 구조의 변화로 인해 아침 혈압이 오후 또는 저녁보다 높으며 항 고혈압제에 대한 반응은 상대적으로 열악합니다.

8. 대부분의 환자는 비만이고 목은 짧았지만 신장 된 신체에서도 발생하였으며 많은 환자가 실제 나이보다 나이가 많았고 일부는 어두운 안색, 청색증, 무감각 또는하지 부종을 보였다. 아이들은 둔한 표현, 무응답 및 발달 지연을 특징으로 할 수 있습니다.

이비인후과 검사는 종종 비강 중격 편차, 비강 점유, 아데노이드 비대, 연약한 구개, 처짐, 비대, 큰 처짐, 혀의 비대, 편도 편도선 과형성 및 작은 것과 같은 다른 정도의 상부 해부학 적 이상 또는 협착증을 찾을 수 있습니다 하악, 안면 기형 등

폐쇄성 수면 무호흡 증후군 검사

1. EEG 다중 리드 추적 장치를 사용하여 야간 수면 프로세스를 모니터링하십시오.

2. Polysomnography는 위의 세 가지 다른 유형의 수면 무호흡증, 호흡기 기능 장애의 중앙 유형이 사라짐, 흉부 및 복부에서 호흡기 활동 없음,기도를 통한 공기 흐름 없음, 폐쇄성 유형의 중앙 호흡기 충동을 명확하게 식별 할 수 있습니다. 기존에는 흉부가 있고 복부 호흡 활동이 있지만기도에는 기류가 없으며 혼합 유형은 먼저기도 폐쇄로 나타나고 기류는 멈춘 다음 호흡 작용은 멈 춥니 다.

수면 무호흡증 증후군 하루 동안 과도한 수면을 취하는 환자에서 MSLT (다중 수면 낮잠 시험)은 수면 대기 시간이 10 분 내에, 일반적으로 5 분 내에 단축되는 것을 알 수 있습니다.

3. 혈액 가스 분석.

병력 및 주요 신경 학적 검사를 기반으로 기타 필요한 선택적 보조 검사 항목은 다음과 같습니다.

4. CT 및 MRI 검사.

5. 혈액 루틴, 혈액 전해질, 혈당, 요소 질소.

6. ECG, 복부 B 초음파, 가슴 침투.

폐쇄성 수면 무호흡 증후군의 진단 및 진단

진단 기준

1. PSG (polysomnography)의 정 성적, 정량적 진단 7h 모니터링 결과는 OSAS의 현재 인정 된 표준이며, PSG는 야간 수면 중 환자의 뇌파, 근력, 안구 운동, 코 및 입 기류를 지속적으로 동시에 기록합니다. , 코골이, 흉부 및 복부 호흡기 운동성, 동맥 산소 포화도, ECG, 다리 움직임 및 신체 위치 및 기타 지표 및 컴퓨터 자동 또는 수동 수동 데이터 분석, 환자의 야간 수면, 호흡 및 기타 상태 분석 보고서 7 시간 무호흡 시간이 30 회 이상이거나 수면 무호흡 시간 + 저 호흡 시간이 35 배에 도달하거나, 즉 시간당 무호흡 횟수 + 저 호흡 횟수가 5 배 이상인 경우 (AHI ≥ 5), 진단 할 수 있습니다 SAS는 질병의 중증도는 일시 중지 횟수, 일시 중지 기간 및 산소 포화도 감소 정도에 따라 다릅니다.

2. 병인 진단 폐쇄성 수면 무호흡증의 병인 진단은 주로기도 협착 또는 폐쇄의 위치 및 원인, 수면 중 식도의 압력, 상부기도의 내시경 검사 및 뮬러 검사, CT 또는 MRI의 상부기도 영상 스캔 및 X- 레이 두개골 측면 슬라이스 분석은 폐쇄 부위를 판단하는 중요한 방법이지만, 이러한 방법은 고유 한 장단점이 있으며 상황에 따라 선택하거나 적용 할 수 있습니다.

순 중앙 수면 무호흡은 상대적으로 드물고 병인학은 주로 관련 신경, 근육, 체액 및 내분비 검사와 관련되어 수면 장애 호흡을 유발할 수있는 질병을 결정하거나 제거합니다.

차별 진단

1. PMS (수면 중주기적인 움직임)이 질환으로 인한 주간 졸음은 SAS보다 더 분명 할 수 있습니다. 표준 경면 절제술 (전두골 앞쪽 근육)에서 경골 앞쪽 근육은 주기적으로 발생합니다 .O. 5 ~ 5 초, 간격은 15 ~ 60 초입니다.

2. 기면증은 혼수와 발작으로 특징 지어지는 희귀 한 수면 장애로, 갑자기 기절하고 억제하기가 어렵습니다. 하루에서 수백 ~ 수백 번 트립은 갑작스런 몸 근육 이완을 말합니다. 자발적인 운동의 상실은 의식 상실, 몇 분 후 회복, 수면 마비 및 수면 전 환각을 동반하지 않는 것은 기면증의 중요한 증상입니다.

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