동맥 경화증

소개

동맥 경화증 소개 동맥 경화증은 동맥의 비염증성 질환으로, 동맥벽이 두꺼워지고, 굳어지고, 탄력이 없어지고, 내강이 좁아지는 퇴행성 및 증식 성 병변의 일반적인 용어입니다. 동맥 경화증, 동맥 석회화 동맥 경화에는 세 가지 유형이 있습니다. 동맥 경화증은 사람의 나이에 발생하는 혈관 질환으로, 보통 청소년기에 발생하며 중년과 노년층에서 심화되고 있으며, 발병률은 여성보다 남성이 많으며 최근 몇 년 동안 중국에서 질병이 점차 증가하여 노인의 주요 사망 원인이되었습니다. 동맥 경화의 가장 중요한 원인 중 하나는 고혈압, 고지혈증, 세 가지 주요 위험 요인 흡연, 기타 비만, 당뇨병, 운동 부족, 신경질, 고령자, 가족력, 성질 등입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.035 % 감수성 인구 : 고혈압 환자, 당뇨병 흡연자, 운동 부족, 비만 환자. 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 협심증, 부정맥

병원균

동맥 경화의 원인

질병의 원인

동맥 경화증은 사람의 나이에 발생하는 혈관 질환으로, 보통 청소년기에 발생하며 중년과 노년층에서 심화되고 있으며, 발병률은 여성보다 남성이 많으며 최근 몇 년 동안 중국에서 질병이 점차 증가하여 노인의 주요 사망 원인이되었습니다. 동맥 경화의 가장 중요한 원인 중 하나는 고혈압, 고지혈증, 세 가지 주요 위험 요인 흡연, 기타 비만, 당뇨병, 운동 부족, 신경질, 고령자, 가족력, 성질 등입니다.

고혈압 (25 %) :

동맥 벽에 대한 고압 혈류의 장기적인 영향은 동맥 내막에 기계적 손상을 일으켜 동맥 벽에 혈액 지질이 쉽게 축적되어 지방 플라크를 형성하고 동맥 경화 협착을 유발하며 혈압이 조절되지 않으며, 심근 경색의 발생률이 약 2 ~ 3 배 증가하고 뇌졸중이 발생합니다 그런 다음 약 4 번.

운동 부족 (20 %) :

운동은 고밀도 지단백질을 증가시키고, 저밀도 지단백질을 감소 시키며, 신체가 담도 및 내장에서 과도한 콜레스테롤을 배설하는 것을 돕고, 과도한 콜레스테롤이 혈관 내벽에 침착되는 것을 방지 할 수 있으며, 또한 혈액 순환을 촉진하고 혈관 탄력을 증가 시키며 혈압을 낮출 수 있습니다. 과도한 칼로리는 화상, 체지방 감소, 근육량 증가 및 체중 감소로 인해 운동이 부족한 사람들은 쉽게 죽상 동맥 경화 동맥 경화증에 걸릴 수 있습니다.

고지혈증 (20 %) :

혈액 내 지방량이 너무 많아 혈관 내벽에 쌓여 플라크를 형성하지 않아 동맥 경화가 좁아집니다.

당뇨병 (15 %) :

당뇨병 환자는 지방 대사에 문제가 있으며, 혈액에서 지방을 운반하는 단백질 (지단백질이라고 함)은 변성되며, 혈관의 내벽에 지방이 쉽게 축적되어 운반 중에 지방 플라크를 형성합니다.

흡연 (10 %) :

담배, 일산화탄소 등의 니코틴은 동맥의 내벽을 손상 시키며, 손상된 동맥의 내벽은 콜레스테롤을 가두어 혈소판 축적이 지방 플라크를 형성하는 동시에 흡연은 관상 동맥 수축을 유발하고 혈류를 감소시킬 수 있습니다.

비만 (5 %) :

비만 또는 과체중 인 사람은 심장 부하가 높고 비정상적인 지방이 발생할 가능성이 높아 죽상 동맥 경화증, 비만, 고혈압 촉진, 당뇨병, 고지혈증 및 인슐린 저항 증후군의 위험이 증가합니다.

과도한 압력 : 사람들은 스트레스로 인해 아드레날린 분비를 증가시켜 혈압 상승, 심박수 가속 및 동맥 혈관 내벽 손상을 유발합니다.

가족력 : 유전 적 요인을 언급하여 일부 사람들은 죽상 경화성 질환을 조기에 물려 받았으며, 원인은 아직 알려지지 않았으며, 일부는 혈액에 축적되어 동맥 경화를 촉진하고, 일부는 조기에 고 콜레스테롤 혈증이 있습니다. 고혈압 또는 혈전증 경향이 있습니다.

병인

이 질병의 병인은 아직 밝혀지지 않았지만 최근 몇 년간 연구가 진행되었지만 다양한 이론이나 가설에 의해 다른 관점에서 연구되고있다.

I. 지질 침윤 이론 :이 질환의 Jiiyi는 지질 대사 장애와 밀접한 관련이있는 것으로 여겨지며, 본질은 동맥벽과 혈장에서 침입하는 지질의 반응이며,이 질환의 주요 병리학 적 변화는 동맥벽의 바닥 플라크의 출현입니다. 콜레스테롤 및 콜레스테롤 에스테르는 죽상 경화성 플라크의 주요 구성 요소이지만, 동맥벽은 콜레스테롤 및 다른 지질을 합성 할 수 있지만, 최근에는 동맥벽 및 내피 세포 및 죽상 경화성 병변의 생리 학적 및 병리학 적 연구가있다. 조직 화학적 및 면역 화학적 검사 결과 죽상 경화성 플라크의 지질은 주로 혈장에서 나온다는 것이 확인되었습니다 혈장 콜레스테롤, 트리글리세리드 및 인지질은 지질 단백질에 의해 용해 및 작동되어 지단백질을 형성합니다. 콜레스테롤과 콜레스테롤 에스테르가 가장 많고, VLDL이 가장 많은 트리글리세리드를 함유하고, HDL이 가장 많은 단백질을 함유하고, 혈장의 지질은 LDL과 VLDL에 의해 또는 동맥 내막 지단백질 리파아제의 작용에 의해 단편으로 분해된다. 동맥벽을 침범하는 경로 :

1. 내피 세포를 직접 삼킨다.

2, 내피 세포의 간격을 통해.

3. 내피 세포를 통한 LDL 수용체.

4. 손상된 후 투과성이 증가 된 내피 세포.

5, 내피 세포 손실, 중간 막으로의 지단백질로 인해 혈류에 직접 노출 된 내피를 통해 평활근 세포, 콜라겐 및 탄성 섬유에 축적되어 평활근 세포 증식, 평활근 세포 및 혈액에서 혈액을 유발 함 단핵구 식세포는 다량의 지질을 거품 세포로, 지단백질은 콜레스테롤, 콜레스테롤 에스테르, 트리글리세리드 및 기타 지질을 분해 및 방출하며, LDL은 동맥벽의 프로테오글리칸에 결합하여 불용성 침전물을 생성하여 섬유 성 조직 증식을 자극 할 수 있습니다. 이 모든 것들이 함께 죽상 플라크를 형성합니다.

지질 단백질의 HDL은 콜레스테롤을 간으로 보내 분해하여 세포에 의한 LDL의 흡수를 억제하며 평활근 세포의 증식을 억제 할 수 있으므로 항 동맥 경화 효과와 지질 산화에 의해 생성되는 지질 과산화물로 간주됩니다. 세포 독성이며 세포막을 손상시키고 죽상 동맥 경화증의 형성을 촉진합니다.

둘째, 혈전증 및 혈소판 응집 이론 : 전자는 질병이 국소 응고 메커니즘, 동맥 내막 표면 혈전증으로 시작하여 혈전이 내피 세포의 증식에 의해 덮이고 혈전의 동맥벽, 혈소판 및 백혈구 붕해로 합쳐진 후에 시작된다고 믿는다 지질과 다른 활성 물질의 방출은 점차 죽상 성 플라크를 형성합니다. 후자는 질병이 동맥 내상 손상, 혈소판 활성화 인자 (PAF) 증가, 혈소판 활성화 및 혈소판으로 이어진다 고 생각합니다. 혈소판 응집 후 미세 혈전증의 형성, 형성 및 일부 활성 물질의 방출, 혈소판 A2 (TXA2)는 혈소판의 해중합 및 혈관 확장을 위해 혈관벽의 프로 스타 사이클린 (PGI2)의 합성을 방해 할 수있다. 혈소판 응집 및 혈관 수축을 촉진하고 혈소판 유래 성장 인자는 평활근 세포 증식, 수축 및 내막으로의 이동을 자극 할 수 있습니다; 세로토닌 및 섬유 아세포 성장 인자 섬유 아세포, 평활근 세포 및 내피 세포, 아드레날린 및 디 포스페이트 자극 아데노신은 추가 혈소판 응집을 촉진합니다 : 인자 VIII은 혈소판에 추가로 결합합니다; 혈소판 인자 4는 혈관 수축을 유발합니다; 플라스 미노 겐 활성화 제 억제제 (PAI)는 혈전 용해를 억제합니다. 내피 세포에 대한 추가의 손상으로 인해 LDL, 피브리노겐이 내막 및 내막으로 들어가고; 단핵구가 내막에 축적되어 거품 세포로 발달하게 함; 평활근 세포를 평활화하여 내막으로 이동하여 식균 화 지질; 내피 세포 증식은 죽상 동맥 경화증의 형성에 유리하다.

III. 상해 반응 이론 : 죽상 경화성 플라크의 형성은 동맥이 내상 손상에 대한 반응이라고 믿어지며 내막 손상은 내막 투과 증가와 같은 자궁 내막 기능 장애로 나타날 수 있으며, 표면은 혈전증이 발생하기 쉬우 며 내부로도 표현 될 수 있습니다 혈압 상승으로 인한 혈역학 적 변화, 동맥 가지의 특정 각도 및 방향, 국소 협착증 등으로 인한 막 무결성, 장기 고지혈증, 난류, 전단 스트레스 및 당뇨병이 손상됩니다. 박테리아, 바이러스, 독소, 면역 인자 및 카테콜아민, 세로토닌, 히스타민, 키닌, 엔도 텔린, 안지오텐신 등과 같은 혈관 활동성 물질의 장기 반복 효과; 내막을 손상 시키거나 기능적 변화를 일으키기에 충분합니다. 아테롬성 동맥 경화증을 형성하기 위해 지질의 침착 및 혈소판의 접착 및 응집에 도움이됩니다.

4. 단일 클론 이론, 즉 단일 생식 이론 : 죽상 동맥 경화증의 모든 병변은 나중에 많은 세포의 조상 인 단일 평활근 세포의 증식 및 혈소판 유래 성장 인자와 같은 일부 요인에서 유래한다고 믿어집니다 내피 세포 유래 성장 인자, 단핵구 유래 성장 인자, LDL 및 바이러스, 증식 및 식 균성 지질, 따라서 양성 종양과 유사하고 동맥 경화증을 형성하지만 포도당 -6- 인산을 통해 탈수소 효소 (G6PD) 동종 효소의 결정, 병에 걸린 동맥벽 섬유 플라크의 대부분은 단 하나의 G6PD 동종 효소를 함유하며, 섬유 플라크의 단일 클론 특성뿐만 아니라 단일 효소 표현형을 나타낸다 반드시 병변의 기원이 클론임을 의미하는 것은 아니며, 동일한 이소 자임을 함유하는 여러 세포에서 유래 될 수 있지만, 반복 된 세포 사멸 및 성장으로 인해, 검정은 실제로 단일 효소 표현형을 초래한다 죽상 성 플라크에서 평활근 세포의 배양은 이들 세포가 종양과 같이 무한정 증식 할 것이라는 것을 나타내지 않았다.

5. 병인과 관련된 다른 기전에는 신경, 내분비 변화, 산 단백질 물질의 변화 및 동맥벽 매트릭스의 양 (더 마탄 설페이트 증가 및 콘드로이틴 설페이트 A 및 C 감소), 동맥벽 효소의 활성이 포함됩니다 이러한 조건을 낮추는 등은 혈관 운동, 지질 대사, 혈관벽의 신진 대사 등에 영향을 주어 죽상 경화성 병변의 형성에 유리할 수있다.

예방

동맥 경화 예방

환자의 두려움과 비관을 제거하고 치유에 대한 자신감을 확립하십시오.

복잡

동맥 경화증 합병증 합병증, 협심증, 부정맥

동맥 경화증에서 발생할 수있는 합병증은 다음과 같습니다.

1, 관상 동맥 경화증, 튜브의 직경이 75 % 이상이면 협심증, 심근 경색, 부정맥 및 심지어 급사가 발생할 수 있습니다.

2, 뇌 동맥 경화증, 뇌 허혈 (일시 허혈 발작 포함), 뇌 위축 또는 뇌 혈관 파열, 뇌 동맥 경화의 초기 단계를 일으킬 수 있습니다 : 신경 쇠약증 (종종 어지럼증, 현기증, 두통, 이명, 혼수, 기억 상실, 피로), 정서적 이상 (정서 과민성, 자제력 부족, 상태가 악화됨에 따라 점차 무관심, 주변에 대한 관심 부족), 낮은 판단력 (보유 할 수없는 것으로 표현됨) 집중력, 상상력 감소, 문제 해결은 다른 사람들에 달려 있습니다.) 뇌동맥 경화증이 중기 및 말기에 도달하면 보행 강직성 또는 보행 불안정성, 치매, 간질 발작 및 뇌졸중이 발생할 수 있습니다.

3, 신장 죽상 동맥 경화증, 종종 야뇨증, 불응 성 고혈압, 심한 경우에는 신장 기능 부전이있을 수 있습니다.

4, 장간막 죽상 동맥 경화증은 대변에서 식사, 복통 및 혈액 후 통증으로 표현할 수 있습니다.

5, 말단 동맥 경화증, 초기 증상은 주로 간헐적 부패로 나타납니다. 휴식시 통증은 종종 말단의 마비, 등 동맥 맥동의 사라짐을 동반하는하지의 심한 허혈의 성능입니다. 궤양과 괴저를 종식하십시오.

징후

동맥 경화 증의 증상 일반적인 증상 동맥 경화 현기증 맥압 확대 뇌 줄기 경색 척수염 중증 심혈관 폐색 온도 혼수 상태 혈압 높은 뇌 허혈

첫째, 정신적, 육체적 쇠퇴, 요골 동맥, 요골 동맥, 요골 동맥과 같은 표면 동맥의 촉진 등의 전반적인 성능이 넓어지고, 길어지고, 왜곡되고 경화됩니다.

둘째, 대동맥 동맥 경화증의 대부분은 특별한 증상이 없으며, 타악기에서 후 흉골의 경막 부위가 넓어지고 대동맥 판막 부위의 두 번째 심장 소리가 금속 톤으로 이어지고 수축기 중얼 음, 수축기 혈압이 있습니다. 증가, 맥박이 넓어지고 요골 동맥의 촉진이 맥박과 유사 할 수 있으며, X- 레이 검사에 따르면 대동맥 절점이 왼쪽 상단, 대동맥 팽창 및 왜곡으로 돌출되어 있으며 때로는 플라크 또는 아크 플라크에서 볼 수 있음 .

대동맥 동맥 경화증은 또한 대동맥 동맥류를 형성 할 수 있으며, 이는 대동맥 동맥 개구부 아래의 복부 대동맥에서 가장 흔하게 발생하며 대동맥 궁 및 하행 대동맥이 뒤 따릅니다. 복부 대동맥 동맥류는 종종 신체 검사 중에 맥동 복부로 간주됩니다. 블록 팽창은 복벽의 해당 부분이 중얼 거리는 소리를들을 수 있고 대퇴 동맥 맥동이 약화 될 수 있으며 흉부 대동맥 동맥류는 흉통, 호흡 곤란, 삼키기 어려움, 조혈, 재발 성 후두 신경 압박, 기관 변위 또는 방해로 인한 성대 마비를 유발할 수 있음을 발견했습니다. , 우수한 대정맥 및 폐 동맥 압박, X 선 검사는 대동맥의 해당 부분이 증가하고 대동맥 혈관 조영술은 후생 또는 낭성 동맥류, 2 차원 초음파 이미징, 전산화 단층 촬영을 보여줄 수 있음을 보여주었습니다 예를 들어, 자기 공명 단층 촬영은 종양과 같은 대동맥 팽창을 보일 수 있으며 대동맥 동맥류가 파열되면 빨리 치명적일 수 있으며 죽상 동맥 경화증도 해부 동맥류를 형성 할 수 있지만 드물다.

셋째, 관상 동맥 경화증은 협심증, 심근 경색 및 심근 섬유증을 유발할 수 있습니다.

넷째, 뇌 죽상 경화증 뇌허혈은 뇌 혈관 사고, 두통, 현기증, 구토, 갑작스런 의식 상실, 사지, 마비, 혈뇨 증 또는 어지럼증, 두통 및 실신, 뇌동맥 혈전증 또는 파열을 유발할 수 있습니다 실어증 및 기타 증상 (자세한 내용은 "급성 뇌 혈관 질환"참조), 뇌 위축, 정신병, 기능 장애, 정신 및 기억 상실로 인한 치매, 심지어 성격의 완전한 변화 ( "뇌동맥 경화증과 관련된 심리적 장애"참조) .

5. 죽상 동맥 경화증은 임상 적으로 드물고 내화성 고혈압을 유발할 수 있으며 55 세 이상 갑자기 혈압이 높은 사람은이 질환의 가능성을 고려해야하며 신장 동맥 혈전증이 있으면 신장을 유발할 수 있습니다. 지역 통증, 비뇨기 폐쇄 및 열.

6, 장간막 동맥 경화증은 소화 불량, 장 긴장 감소, 변비 및 복통 및 기타 증상, 혈전증, 심한 복통, 복부 팽창 및 발열, 장 벽 괴사, 대변에 혈액, 마비 성 장폐색증 및 쇼크를 유발할 수 있음 그리고 다른 증상들.

일곱째,하지의 죽상 동맥 경화증은하지, 특히 다리 동맥에서 더 흔합니다. 혈액 공급 장애로 인해하지가 차갑고 무감각하고 간헐적 쇠약이 있습니다. 즉, 걸을 때 위 근육이 마비되고, 통증과 가래가 발생하면 휴식 후 사라집니다. 심한 경우에는 지속적인 통증,하지 동맥, 특히 발의 등 동맥이 약화되거나 사라질 수 있으며, 동맥 루멘은 괴저가 완전히 폐쇄되면 괴저를 유발할 수 있습니다 ( "폐색 성 동맥 경화증"참조).

확인

동맥 경화 검사

1. 실험실 검사 :

이 질환은 여전히 ​​민감하고 구체적인 초기 실험실 진단 방법이 부족합니다. 환자의 총 콜레스테롤 증가, LDL 콜레스테롤 증가, HDL 콜레스테롤 감소, 혈액 중성 지방 수치 증가 및 혈액 β- 지단백질 증가로 인한 비정상적인 지질 대사가 있습니다. 증가 된 아포지 단백질 B, 감소 된 아포지 단백질 A, 증가 된 지단백질 (α), 비정상적인 지단백질 전기 영동 패턴, 환자의 90 % 초과가 유형 II 또는 IV 고지 단백 혈증을 나타냈다.

2, 혈액 레올 로지 검사는 종종 혈중 점도 증가를 보이며 혈소판 활동을 증가시킬 수 있습니다.

3, X 선 검사 위에서 언급 한 대동맥 동맥 경화 증 외에도 선택적 또는 전자 컴퓨터 디지털 뺄셈 혈관 조영술은 관상 동맥, 뇌 동맥, 신장 동맥, 장간막 동맥 및 말단 동맥 경화의 내강을 보여줄 수 있습니다 협착증 또는 동맥류 병변뿐만 아니라 병변의 위치, 범위 및 범위는 수술 치료에 대한 적응증 및 수술 선택 방식을 결정하는 데 도움이됩니다.

4, 도플러 초음파 검사, 사지의 동맥과 신장 동맥의 혈류를 결정하는 데 도움이됩니다.

혈관 내 초음파 및 혈관 조영술은 동맥 내강으로부터 죽상 경화성 병변을 직접 관찰하는 방법이다.

6, 방사성 핵종 검사는 뇌, 심장, 신장 조직의 혈액 공급을 이해하는 데 도움이됩니다.

도 7에서, 심장 초음파 검사, 심전도 및 부하 테스트는 관상 동맥 경화증 진단에 도움이되는 특징적인 변화를 보여 주었다.

8, 기타 : 사지 전기 임피던스 맵, 뇌 전기 임피던스 맵 및 뇌파, 뇌 엑스레이, 전산화 엑스레이 또는 자기 공명 단층 촬영으로 사지 및 뇌 동맥 및 뇌 조직 병변의 기능을 결정하는 데 도움이됩니다.

진단

동맥 경화의 진단

이 병은 특히 장기의 병변이있는 경우 상당한 수준으로 발전하였으며, 조기 진단이 어렵지는 않지만 조기 진단이 쉽지는 않습니다. 검진과 같은 노인 환자는 혈액 지질이 증가하고 혈관 조영술에서 혈관 협착증이 발견되어이 질환의 진단에 도움이됩니다.

차별 진단

대동맥 변화와 대동맥 동맥류로 인한 대동맥 동맥 경화증은 매독 성 대 동맥염 및 대동맥 동맥류 및 종격 종양, 협심증 및 심근 경색으로 인한 관상 동맥 경화증 및 기타 관상 동맥 병변과 구별되어야합니다 분화의 원인, 심근 섬유증은 다른 심장병, 특히 심근 병증, 뇌 동맥 경화증으로 인한 뇌 혈관 사고와 구별되어야하며, 뇌 혈관 사고, 신장 동맥 경화증의 다른 원인과 구별되어야합니다. 발생한 고혈압은 다른 고혈압의 원인과 구별되어야하며, 신장 동맥 혈전증은 신장 결석과 구별되어야하며, 사지의 죽상 동맥 경화증으로 인한 증상은 다른 원인의 동맥성 병변으로 인한 증상과 구별되어야합니다.

임상 적 으로이 질병의 여러 가지 발달 과정을 확인해야하며 4 단계로 나눌 수 있습니다.

1. 무증상 또는 잠혈 기간 : 과정의 길이는 죽상 경화증이 형성 될 때까지 초기 병리학적인 변화에서 다양하지만 장기 또는 조직의 임상 적 징후는 없습니다.

2. 허혈 기간 : 증상은 혈관 협착 및 장기 허혈에 의해 발생합니다.

3. 괴사 단계 : 혈관 내 혈전증 또는 관강 폐쇄로 인한 장기 조직 괴사의 증상.

4, 경화 기간 : 장기 허혈, 장기 경화 (섬유증) 및 증상으로 인한 위축.

많은 환자들이 괴사 단계를 거치지 않고 경화 단계에 들어가며, 간경 단계의 환자는 허혈 단계의 증상을 재발 할 수 있습니다.

영향을받는 동맥의 위치에 따라 질병에는 다음과 같은 범주가 있습니다.

1, 대동맥 및 주요 가지 동맥 경화.

2, 관상 동맥 경화.

3. 뇌동맥 경화증.

4, 신장 동맥 동맥 경화.

5. 장간막 동맥 경화증.

6, 사지의 동맥 경화 등.

이 사이트의 자료는 일반적인 정보 용으로 의도되었으며 의학적 조언, 예상되는 진단 또는 권장 치료를위한 것이 아닙니다.

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