폐쇄성 폐기종

폐쇄성 폐기종 소개 폐쇄성 폐 폐기종 (폐쇄성 폐 폐기종)은 말기 기관지의 말단 풍선 루멘 (호흡기 기관지, 폐포 덕트, 폐포 낭 및 폐포 포함)의 지속적인 팽창 및 확대를 의미하며, 상당한 섬유질이없는 공기 벽의 구조적 손상을 동반합니다. 병리학 적 특징이되는 질병. 만성 기관지염은 장기 흡연, 대기 오염, 유해 화학 물질 및 먼지의 흡입 및 만성 재발 성 호흡기 감염에 의해 유발되어 질병을 더욱 발전시킵니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.6 % -4.3 % 취약한 사람들 : 흡연자, 광산 노동자 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 폐쇄성 폐기종, 호흡 부전, 만성 폐 심장 질환, 위궤양

폐쇄성 폐기종의 원인

(1) 질병의 원인

폐쇄성 폐기종의 원인은 매우 복잡하며 아래에 간략하게 설명되어 있습니다.

흡연

담배에는 타르, 니코틴 및 일산화탄소와 같은 다양한 유해 성분이 포함되어 있습니다. 흡연자들은 점막의 후코이단과 신경 량을 증가시켜 기관지 점막 활동, 반사성 기관지 경련을 억제하고 폐포 식세포를 약화시킬 수 있습니다. 폐기종이나 만성 기관지염이 있고 호흡 부전 또는 폐 심장병으로 사망 한 흡연자는 비 흡연자보다 훨씬 가능성이 높습니다.

2. 대기 오염

부검 물질은 유사한 기후 및 경제 조건 하에서 대기 오염이 심한 지역에서 폐기종의 발생률이 오염이 적은 지역보다 높다는 것을 보여주었습니다.

3. 감염

호흡기 바이러스 및 박테리아 감염은 폐기종의 발생과 관련이 있습니다. 감염이 반복되면 기관지 점막 혼잡, 부종, 선상 증식, 비대, 과분비, 벽이 두꺼워지고 좁아 져기도 폐쇄가 발생할 수 있습니다. 폐 감염에서 증가 된 프로테아제 활성은 폐기종 형성과 관련 될 수 있습니다.

4. 프로테아제-항 단백질 균형 불균형

신체의 일부 단백질 분해 효소는 폐 조직에 소화 작용을하는 반면, 항-단백질은 엘라 스타 제와 같은 다양한 프로테아제에 억제 효과가 있습니다. 프로테아제와 항 프로테아제의 균형은 폐 조직의 정상적인 구조를 손상으로부터 유지하는데 중요한 요소입니다. 박테리아 및 곰팡이와 같은 병원체에서 외인성으로, 호중구 및 폐포 대 식세포에서 내생 적으로 유래 된 폐 조직의 소화를위한 2 종의 프로테아제가 존재한다. 흡연은 엘라 스타 제 활성을 증가시키고 항-단백질 분해 효소를 비활성화시킵니다.

A1 항 트립신은 다양한 세린 프로테아제의 활성을 억제하는간에 의해 합성 된 당 단백질이다. 알파 1 안티 트립신은 M 유형, 즉 PiMM으로 인해 정상적인 인간 인 한 쌍의 상 염색체 열성 유전자에 의해 제어됩니다. 글루탐산이 리신으로 대체되면 Z- 형이다. 외래 데이터보고 집단에서, PiZZ 동형 접합체는 약 1/4000을 차지하고, PiMZ 이형 접합체는 약 3 % 내지 5 %를 차지 하였다. PiZZ 동형 접합체는 혈청에서 α1 항 트립신 활성이 심각하게 감소합니다. 간염과 폐기종에 취약합니다. α1 항-트립신 결핍으로 인한 폐기종은 다음과 같은 특징을 가지고 있습니다 : 조기 발병 연령, 흡연 이력 없음; 더 짧은 코스, 더 긴급한 긴급 성; 혈청 단백질 전기 영동은 α1 글로불린 감소 및 혈청 α1 항 트립신 활성 감소를 나타 냈습니다. 병리학 적으로 그것은 대부분 소엽 폐기종입니다. PiSS 및 다양한 이형 접합체 PiMZ 및 PiSZ와 같은 다른 유형에서 폐기종의 발생률은 증가하지 않습니다. 알파 1 항 트립신 결핍은 백인에서 더 흔하며 중국에서는 드물다.

(2) 병인

만성 기관지 염증성 손상

감염, 흡연, 대기 오염, 작업 먼지 및 유해 가스의 장기 흡입과 같은 만성 기관지염을 유발하는 다양한 요인 및 알레르기 요인은 기관지의 만성 염증을 유발하여 내강의 불완전한 폐색을 유발하여 흡입을 유발할 수 있습니다. 가스는 폐포로 쉽게 들어가고, 흉막 강의 압력이 높아져 기관지가 더 폐쇄되어 폐포의 과도한 잔류 가스가 발생하여 폐포의과 인플레이션이 발생하며, 만성 염증은 작은 기관지 벽의 연골 조직을 손상시켜 기관지에서 정상적인 비계를 잃을 수 있습니다. 숨을 내쉬면 기관지는 갇히기 쉽고 가스 방출을 방해하여 폐포에 과도한 공기 축적, 압력 및 폐포의 과도한 팽창을 유발하며, 폐포 압력의 증가로 인해 폐포 벽의 모세 혈관이 압축되고 폐 조직 혈액 공급 감소 및 영양 장애는 또한 폐포 벽 탄성을 감소시킬 수 있으므로 만성 기관지 염증 손상은 폐쇄성 폐기종의 중요한 원인입니다.

COPD기도 염증의 메커니즘은 신체가 흡연, 감염 및 환경 오염과 같은 요인에 의해 자극 될 때 단핵구, 대 식세포 및 호중구가 빠르게 IL-1 및 TNF-와 같은 사이토 카인을 합성하고 방출한다는 것입니다. α, IFN 등, 이러한 인자는 혈관 내피 세포 합성 접착 분자 (ICAM-1, VCAM-1)의 증가를 유도 할 수 있으며, 또한 백혈구 표면 (LFA-1, VLA-4, MAC-1 등)의 접착 분자를 활성화 할 수 있습니다. 그것은 표현을 상향 조절하고 내피 세포의 해당 부착 분자와 상호 작용하여 백혈구의 빠른 접착을 유도하고 내피를 가로 질러 염증 부위로 전이하여 염증 반응에 참여하는 한편 흡연, 감염 및 폐 조직에 대한 기타 손상과 같은 병원성 요인 또한, 대 식세포는 호중구 케모카인 IL-8, 대 식세포 염증성 단백질 -2 (MIP-2)를 생성하고, 표적 부위에서 호중구의 활성화 및 화학 주성을 일으키며, 이는 상피 세포를 자극 할 수있다. 염증 반응, 또한, 활성화 된 호중구가 단백질 분해 효소를 방출하고 엘라 스타 제는 기관지 상피 흘리기를 유발할 수 있으며, 섬모 운동이 감소하고, 점액 분비가 갑상선 기능 항진증을 일으켜 점액 유지 및 박테리아 번식을 유발하여 염증을 유발합니다. 재발과 치유되지 않은 연장.

2. 프로테아제-항 단백질 균형 불균형

현재 신체의 일부 단백질 분해 효소는 폐 조직의 손상과 손상의 영향을 미치며, 안티 프로테아제는 엘라 스타 제와 같은 다양한 프로테아제에 억제 효과가 있으며, 폐 조직의 정상적인 구조가 손상되지 않도록 균형을 유지하는 데 단백질 분해 효소와 프로테아제가 중요합니다. 항-단백질 결핍증 또는 증가 된 단백질 분해 효소와 같은 인자는 폐 조직 구조의 파괴에서 폐기종을 유발할 수 있습니다.

(1) 안티-프로테아제 : 인체의 안티-프로테아제 시스템, 즉 프로테아제 억제제로서, 여기서 α1- 안티 트립신 (α1-AT)이 가장 활동적인 것, 또한 α2- Macroglobulin (α2-M)과 antileukoprotease (ALP), α1-AT는 간에서 분자량 45-56 KD와 정상 혈청 농도 1360 ± 176 mg / L로 합성 된 급성기 반응 단백질입니다. 다양한 염증 반응에서 혈청 α1-AT 수준을 증가시켜 다양한 세린 프로테아제의 활성을 억제 할 수 있습니다 .α2-M은 주로 간세포에 의해 합성되고 분자량이 크며, 혈관 투과성이 증가하면 폐 조직의 수준이 시작됩니다. ALP 합성과 배설은기도에서 증가하고 엘라 스타 제를 불활성 화시키는 효과가 있으므로 정상적인 조건에서 α1-AT, α2-M 및 ALP는 폐와기도를 단백질 분해 효소로부터 상승적으로 보호합니다. 파괴.

(2) 프로테아제 : 폐 조직을 파괴하는 주요 프로테아제 공급원은 2 가지 : 병원성 박테리아로부터의 외인성 프로테아제; 호중구 및 대 식세포로부터의 2 개의 내인성 프로테아제, 여기서 인간 중성 엘라 스타 제 (HNE) 폐기종의 가장 중요하고 가장 심각한 발병 기전 인 HNE는 각각 약 3mg의 호중구를 함유하는 세린 프로테아제이며 106 개의 과립구는 시험관 내 폐 엘라스틴 0.4mg을 가수 분해 할 수 있으며 α1-AT는 HNE와 1 : 1로 결합하여 쉽게 분해되지 않는 복합체를 형성하고 엘라 스타 제를 비활성화합니다. 대 식세포 엘라 스타 제는 금속 단백 분해 효소이며 기능하기 위해서는 금속 이온이 필요하고 대 식세포의 프로테아제 함량이 필요합니다. 이것은 호중구의 1/10과 동일하며 α1-AT에 의해 억제되지 않고 대신 α1-AT를 가수 분해하여 항 -HNE 효과를 잃을 수 있습니다.

담배 연기 및 기타 유해 물질의 기관지 폐 감염 또는 장기 자극시, 폐포 대 식세포 및 호중구가 응집되어 활성화되어 프로테아제의 함량 및 활성이 국소 폐 조직의 저항을 초과 할 때 엘라 스타 제를 방출합니다. 프로테아제 (α1-AT 기반)가 효능을 억제하면, 엘라스틴이 분해되어 폐 조직이 절제되고, 폐포 중격이 파괴되고, 폐포 공동이 확대되며, 작은기도는 호기 및 트랩 동안 주변 공간의지지를 잃어 트래핑을 초래합니다. 폐기종의 발생.

또한, 폐기종의 발생 동안, 호중구 및 폐포 대 식세포는 또한 산소 자유 라디칼을 생성 및 방출하여, α1-AT에서 활성 코어 메티오닌을 산화시켜 설폭 사이드를 형성함으로써 프로테아제에 저항성을 갖게한다. 흡연자의 α1-AT 활동은 비 흡연자의 60 %에 불과하므로 흡연은 프로테아제-항 단백질 시스템의 균형을 방해하고 폐기종의 발생 및 발달을 촉진 할 수 있습니다.

3. 유전 적 요인

폐기종의 발생은 유전 적 요인과도 관련이 있으며, 정상적인 인간 혈청에서 α1-AT는 상 염색체 열성 유전자에 의해 유전되며, 유전 과정에서 대부분의 정상 집단은 2 개의 M 형 대립 유전자로 구성됩니다. 접합체, 유전자 표현형은 PiMM이고, 담체의 α1-AT 혈청 농도는 정상 (> 250mg / dl), 동형 접합체는 2 개의 Z 형 대립 유전자로 구성되며, PiZZ는 그 표현형이며, 혈청 α1-AT는 단지 일반인의 10 ~ 15 % (<50mg / dl), 유전자 표현형을 가진 사람의 수는 매우 적으며, 백인 인구의 경우 약 1 : 2000 (0.05 % -0.07 %)에 불과하며, α1-AT 결핍과 관련이 있습니다. 유전자 표현형이 PiSS 인 이종 접합은 더 많은 유전자 표현형 (4 % ~ 4.7 %)과 PiMS (0.5 %) 및 PiSZ ( 3,724 명의 중국인에 대한 설문 조사에 따르면 α1-AT 유전자 표현형은 여전히 ​​주로 PiMM이고 하나의 PiZZ 동형 접합체는 발견되지 않습니다 PiSS 및 PiMZ와 같은 다른 유형은 0.08 %에서 0.14 %로, 나머지 이형 접합 표현형이 더 일반적입니다 PiSZ와 같은 폐기종의 발생률은 높지 않으므로 유전성 α1-AT 결핍으로 인한 폐기종은 중국에서 중요하지 않습니다.

4. 병리학 적 변화

철저한 검사 결과 폐가 과도하게 팽창하고 탄력이 감소하며 흉강 절제술 후 폐를 수축시킬 수 없었으며 외관이 회색 또는 창백 해 표면에 크기가 다른 큰 기포가 많았으며 현미경으로 말 미암의 말초 기관지 끝에서 벌룬 팽창이 좁아졌습니다. 탄성 섬유가 얇거나 부서 지거나, 폐포 벽이 얇아지고, 폐포 공극이 팽창하고, 폐포 파열 또는 큰 기포를 형성하며, 기관지와 관련된 작은 혈관은 염증성 변화를 나타내며, 매질의 평활근은 매끄럽고, 퇴행 및 괴사는 루멘이 좁거나 균일합니다 폐포 파열 및 염증의 침식으로 인한 폐색 모세 혈관의 수와 단면적은 감소하였고, 폐기종에서 기관지의 병리학 적 변화는 만성 기관지염의 병리학 적 변화와 동일 하였다.

폐 소엽과 관련된 폐기종의 위치에 따라 폐쇄성 폐기종은 다음 세 가지 유형으로 나눌 수 있습니다.

(1) 중엽 엽 폐기종 : 말초 세기관지 또는 염증으로 인한 일차 호흡 기관지의 염증으로 인해 폐의 상부에서 더 흔함, 원위 이차 호흡 기관지 낭성 팽창 그것은 2 차 전단지의 중앙 영역에 위치한 낭성 확장 호흡 기관지로 특징 지어집니다 (그림 3).

(2) 총 소엽 폐기종 : 폐 전체에 확산 적으로 침범했지만 말초 폐 조직에 의한 호흡기 기관지 협착증, 즉 폐포 관 폐포 낭 및 폐포 팽창으로 인해 전자의 하부가 더 일반적입니다. 폐의 소엽에 퍼지는 작은 낭성 구멍이 특징입니다 (그림 4).

(3) 혼합 폐기종 : 대부분 동일한 소엽의 중심 유형에 기초하여 동일한 폐에서 상기 2 가지 유형의 병리학 적 변화가 있으며, 소엽 팽창의 말초 영역에서 폐 조직이 확장된다.

폐쇄성 폐기종 예방

흡연 촉진은 건강에 해 롭기 때문에 기류 제한으로 만성 기관지염 환자의 발병 예방에 중점을 둡니다. 흡연자는 즉시 담배를 끊어야합니다. 유해한 먼지, 연기 또는 가스 흡입을 피해야합니다. 공장, 광산은 먼지 및 유해 가스로 처리해야합니다. 습식 수술, 밀폐 된 먼지 공급원, 통풍 개선 및 개인 보호; 바이러스, 마이코 플라스마 또는 박테리아 감염을 포함한 호흡기 감염 예방, 인플루엔자 백신 정기적 주사, 폐렴 구균 백신 등은 감수성 예방에 중요한 영향을 미칩니다. 만성 기관지염 환자 폐 환기 기능 (FEVl, FEVl / FVC 및 FEVl %)의 정기적 모니터링, 기류 제한의 조기 감지 및 적절한 예방 조치; 또한 환자 생활 수준 개선, 영양 강화, 건강 교육 강화, 작업 환경 개선 그리고 건강 습관을 키우는 조건은 감기와 정서적 자극을 피하고 담배와 뚱뚱한 식단을 피하고 자극적 인 가스, 붉은 데이트, 중국 참마, 백합과의 접촉을 피할뿐만 아니라이 질병의 예방 및 치료에 중요한 의미를 갖습니다. 호두 커널을 먹습니다.

폐쇄성 폐기종 합병증 합병증 폐쇄성 폐기종 호흡 부전 만성 폐 심장 질환 위궤양

폐쇄성 폐기종의 증상 일반적인 증상 배럴 흉부 및 흉부 압박 호흡 곤란 호흡 곤란 소리가 약화되고, 긴급함, 흉부 압박감, 질식, 호기, 뺨, 부푼, 입술 코골이, 장기간의 노동력, 호흡 곤란, 호흡 곤란

증상

이 질환은 만성 기관지염이 원인으로 교활하며 수년간 기침과 기침 병력이 있으며, 흡연자는 아침에 일어나서 기침을하거나 기침을하며 호흡기 감염이있을 때 점액, 기침 및 기침이 있습니다. 겨울에는 증상이 더 심해지고 내년에 기후가 따뜻해지면 점차적으로 감소합니다. 질병이 심한 환자의 경우 기침이 심하고, 기침이 오래 지속되며, 겨울과 여름에 계절에 따른 규칙적인 변화가 없으며, 폐기종이있는 환자는 종종 공기 긴급 증상이 있습니다. Pingping Road에 가면 불안해 할 것입니다. 말하고 옷을 입거나 얼굴을 씻거나 휴식을 취하고있을 때는 기운이 있으며, 폐기종이 매우 심각하며 여전히 피로와 식욕 부진이 있음을 시사합니다. 체중 감소, 급성 호흡 부전 또는 오른쪽 심부전과 같은 전신 증상이 발생할 수 있으며, 두통은 폐기종 환자에서 CO2 보유를 나타낼 수 있으므로 동맥혈 가스에 대한 추가 분석이 수행되어야하며 저산소 혈증이있는 환자는 청색증이있을 수 있습니다. 이차 적혈구 증.

질병의 초기 징후에는 이상이 없었으며, 심한 폐기종 환자에서 흉강의 전후 직경이 증가하였으며, 외형은 배럴 형, 늑간 공간이 꽉 차 있었고, 타악기의 흉부 에코가 증가했으며, 심장의 둔함이 감소 또는 사라졌으며, 간이 둔해졌으며 호흡 음이 들리고 목소리가 약해졌습니다. 숨을 내쉬고 때로는 폐 바닥이 건조하고 젖어 냄새가 나고 심장 소리가 낮습니다.

이 질병은 폐의 과도한 팽창, 잔류 공기량 증가 및 X- 레이 검사로 폐 투명도 증가로 인해 발생하지만 초기에 충분히 민감하지 않으며 폐기종이 심할 때 흉부가 가득 차고, 갈비뼈가 펴지고, 갈비뼈가 평평 해지고, 늑간 공간이 넓어지고 측면 조각이 발생합니다. 흉부의 전방 및 후방 직경이 증가하고, 후방 흉골 공간이 너무 넓고, 횡격막이 아래로 이동하고, 가래가 평평 해지고, 두 개의 폐의 투명성이 증가하고, 폐의 혈관이 가늘고 드문 드었고, 심장 그림자가 수직으로 좁아졌으며 흉부 및 횡경막 활동이 형광 투시 하에서 보였다. 폐의 조직도는 약화되고 폐 조직도 증가합니다 폐의 투명도의 증가는 분명하지 않으며, 병의 폐동맥이 넓어지고 심장이 종종 커집니다.

타입

폐쇄성 폐기종의 임상 증상은 두 가지 유형으로 나눌 수 있으며 물론 많은 환자가 특정 유형의 전형적인 성능을 충족시키지 못합니다.

기관지염 유형 (BB 유형) 폐기종 유형 (PP 유형) 임상 특징 비만, 수 포자, 청색증, 경정맥 정맥 결착,하지 부종, 기침, 기침, 반복 된 호흡기 감염, 부종 및 오른쪽 심부전 병력 체중 감소, 호흡 곤란 객담, 객담,하지 부종 및 심부전 병력이 없음 기관지 점막 샘 비대는 현저하게 폐기종이 심각하지 않음 심각한 중증 환기 기능 (FEV1MMEF, MBC 등)은 폐량의 약간의 증가를 줄이고 가스 분포를 크게 증가시킵니다. 균일 한 균일 확산 기능 정상 감소 PaO2 (mmHg) <70 <70 PaCO2 (mmHg)> 45> 45 적혈구 용적> 60> 55 흉부 X- 레이 징후 폐기종이 중요하지 않고, 폐장이 정상이거나 충혈 된 경우, 심장은 폐기종을 확대합니다 유의하게, 주변 폐 혈관은 가늘고, 심장은 정상이거나 좁고 수직입니다.

[참고] FEV1 : 첫 번째 초의 강제 호기량

MMEF : 최대 호기 중거리 트래픽

MBC : 최대 환기

PaO2 : 동맥 산소 분압

PaCO2 : 동맥혈 이산화탄소 분압

1, 또한 purpura 유형 (BB 유형) 기관지 병변으로 알려진 기관지염 유형은 더 무겁고, 점막 부종, 점막 과형성, 폐기종 병변이 경미하며, 환자는 종종 흡연 병력과 만성 기침, 기침 병력, 신체 검사 비만, purpura 경정맥 침착,하지 부종, 폐 및 루오 인, 폐 혼잡의 흉부 X- 선 검사, 폐 조직 비후, 명백한 폐기종 징후 없음, 폐 기능 검사 인공 호흡 기능이 분명히 손상됨, 가스 분포가 고르지 않음 기능성 잔류 가스 및 총 폐량 증가, 확산 기능은 정상, 동맥 산소 분압이 감소하고, 이산화탄소 분압이 증가하고, 헤마토크릿이 증가하며, 호흡 부전 및 / 또는 올바른 심부전으로 발전하기 쉽습니다.

2, 무고한 천명 유형 (PP 유형) 기종으로도 알려진 폐기종 유형은 더 심각하지만, 기관지 병변은 심각하지 않으며, 노년기에 더 흔하며, 체중 감량, 호흡 곤란, 자반 없음, 환자는 종종 특별한 자세를 취합니다. 어깨는 키가 크고 팔이 들리고 뺨이 부풀어 오르고 입술이 수축합니다 .X 선 흉의 폐의 투명도가 증가합니다. 환기 기능도 손상되었지만 기관지염 유형만큼 심각하지 않으며 가스 분포가 고르고 잔류합니다. 총 폐 부피의 비율이 증가하고, 폐포 환기는 정상적이며 심지어 환기까지되었으므로 동맥 산소 분압은 크게 감소하지 않았으며 이산화탄소의 분압은 정상 또는 감소했습니다.

폐쇄성 폐기종 검사

혈액 검사

일부 환자는 적혈구 증가증, 특히 PaO2 <7.3kPa (55mmHg) 일 때 백혈구가 더 정상적이며 호흡기 감염과 병용하면 증가 할 수 있습니다.

2. 혈액 가스 분석

환기 기능 장애로 인해 PaO2가 감소하고 PaO2가 감소하며, 환기 부하가 증가하더라도 조기 보상을 통해 PaCO2는 정상 범위를 유지하며, 조건이 추가로 발전되면 PaCO가 유지 될 수 있습니다. 2가 상승하여 호흡 성 산증을 유발합니다.

3. X 선 검사

: 흉부 팽창이 가득 차고, 폐 부피가 커지고, 늑골 공간이 넓어지고, 늑골이 평평하며, 측면 흉부 방사선 사진이 전후 직경으로 넓어지고, 전 심장 공간이 증가하며, 가로 장골 크레스트가 낮고, 장골 평탄화, 폐장 투과율 투과율이 제한된 국소화 된 폐기종 또는 폐포 증가, 폐 영역의 폐정맥은 가늘고 드문 드문하고 곧게 펴는 반면, 내부 조직은 두껍고 엉망이되며 심장은 종종 수직입니다 심장 그림자는 길고 좁으며, 형광 투시법에서는 흉부 및 횡격막 움직임이 약해집니다.

폐 기능 검사

조기 측정, 장기 동적 관측, 적시 탐지 및 조기 진단에 중점을 둡니다.

폐 부피는 잔류 가스 부피 (RV) 로서 측정되었다 .

총 폐량 (TLC)이 증가했습니다.

잔류 공기량 / 총 폐비 RV / TLC는 종종> 40 %입니다.

인공 호흡 기능은기도 저항의 증가를 측정하고 강제 호기 유속이 감소합니다.

1 초의 강제 호기량은 첫 번째 제 2 강제 호기량 (FEV1)에서 줄어 듭니다.

1 초의 강제 호기 / 강제 생명 용량 비율 FEV1 / 강제 생명 용량 (FVC)은 종종 <60 %입니다.

예측 값 <80 %의 백분율로 표시되는 최대 환기 (MVV).

폐 정적 준수 (Cst) 증가 및 동적 준수 (Cdyn) 감소.

일산화탄소 확산 량 (DLCO)의 감소는 폐쇄성 폐기종 진단에 중요하며, FEV1의 감소 정도에 따라 폐쇄성 폐기종은 등급 I, II 및 III으로 분류 될 수 있습니다.

4. 가슴의 CT 검사

특히, HRCT (Thin-layer High Resolution Computed Tomography)는 중엽 또는 전체 소엽 폐기종의 병변을 결정하고, 큰 폐포의 크기와 수를 이해하고, 비 거대 부위의 폐기종의 정도를 추정하고, 외과 적 치료의 결과를 예측할 수 있습니다. 특정 의미가 있지만 정기 점검으로 사용해서는 안됩니다.

폐쇄성 폐기종의 진단 및 식별

진단

폐쇄성 폐기종의 진단, 특히 조기 진단은 쉽지 않습니다. 의료 병력, 신체적 징후, 흉부 X- 선 검사 및 폐 기능 검사와 함께 사용해야합니다. 모든 환자는 긴급한 병력이 있으며 폐 기능 검사는 잔류 가스 및 잔류 가스를 보여줍니다. 폐의 총량 증가, 첫 번째 강제 호기량 / 강제 폐 용량 감소, 최대 환기 감소, 가스 분포 불균형 및 확산 기능 감소 기관지 확장제 치료 후 폐 기능이 크게 개선되지 않고 진단이 이루어졌습니다.

만성 기관지염, 기관지 천식 및 폐쇄성 폐기종 외에도 결핵, 폐 종양 및 직업 폐 질환의 감별 진단에주의해야합니다 만성 폐쇄성 폐 질환이며 만성 기관지염 및 기관지 천식은 폐쇄성 폐기에 의해 복잡해질 수 있습니다 부어 오지만 세 개는 서로 연결되어 있지만 서로 다르지만 전염성 폐기종의 만성 기관지염은 주로 기관지로 제한되며 폐쇄성 환기 장애를 가질 수 있지만, 덜 확산 기능은 일반적으로 정상이며, 기관지 천식 발작 기간은 폐쇄성 환기 장애 및 폐과 팽창이며, 가스 분포는 심하게 고르지 않을 수 있지만, 위의 변화는 더 가역적이며 흡입 된 기관지 확장제에 대한 더 나은 반응, 확산 기능 장애가 명확하지 않으며, 기관지 천식기도 반응 크게 증가하고 폐 기능의 변동이 커져 특징이 있습니다.

차별 진단

만성 기관지염, 기관지 천식 및 폐쇄성 폐기종 외에도 결핵, 폐 종양 및 직업 폐 질환의 감별 진단에주의해야합니다 만성 폐쇄성 폐 질환이며 만성 기관지염 및 기관지 천식은 폐쇄성 폐기에 의해 복잡해질 수 있습니다 부어 오지만 세 개는 서로 연결되어 있지만 서로 다르지만 전염성 폐기종의 만성 기관지염은 주로 기관지로 제한되며 폐쇄성 환기 장애를 가질 수 있지만, 덜 확산 기능은 일반적으로 정상이며, 기관지 천식 발작 기간은 폐쇄성 환기 장애 및 폐과 팽창이며, 가스 분포는 심하게 고르지 않을 수 있지만, 위의 변화는 더 가역적이며 흡입 된 기관지 확장제에 대한 더 나은 반응, 확산 기능 장애가 명확하지 않으며, 기관지 천식기도 반응 크게 증가하고 폐 기능의 변동이 커져 특징이 있습니다.

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