CO2 貯留

はじめに 二酸化炭素の貯留は特別な病理学用語です。呼吸機能障害のさまざまな原因は低酸素症を引き起こし、それが二酸化炭素の増加、蓄積、保持を引き起こし、正常な細胞代謝とガス交換に影響し、二酸化炭素の貯留と一連の臨床症状をもたらします。

原因

さまざまな原因によって引き起こされる呼吸機能障害は、低酸素症を引き起こし、二酸化炭素の増加、蓄積、保持をもたらし、正常な細胞代謝とガス交換に影響を与え、二酸化炭素の貯留をもたらします。

血液中のO2は、溶解した形と結合した形の両方で存在します。 溶解量は非常に少なく、血液の総O2含有量の約1.5％しか占めておらず、結合は約98.5％です。 O2の結合形態はオキシヘモグロビン（HbO2）です。 ヘモグロビン（Hb）は赤血球の色素タンパク質であり、その分子構造によりO2の優れたツールとなります。 HbはCO2の輸送にも関与しているため、Hbは血液ガスの輸送に重要な役割を果たします。

確認する

動脈血ガス分析は、客観的にCO2貯留の程度を反映することができ、酸素療法のガイド、機械的換気のさまざまなパラメーターの調整、酸塩基バランスと電解質の補正に重要な価値があります。

まず、動脈血の二酸化炭素分圧（PaCO2）

血液中の物理的に溶解したCO2分子によって生成される圧力を指します。通常のPaCO2は4.6kPa-6kPa（35-45mmHg）です。圧力が6kPaを超えると換気が不十分になります。 Henderson-Hassellbalchの式によれば、pHは7.20より低く、循環と細胞代謝に影響を及ぼします身体補償メカニズムによる慢性呼吸不全、呼吸不全の診断指標としてのPaCO26.65kPa（50mmHg）。

第二に、pH値

血液中の水素イオン濃度の負の対数の場合、正常範囲は7.35-7.45であり、平均は7.40であり、非代償性アシドーシスでは7.35未満であり、非代償性アルカローシスでは7.45を超えていますが、性質を示すものではありません。酸塩基中毒、臨床症状、pHシフトは密接に関連しています。

3.アルカリ過剰（BE）

38°C、CO2分圧5.32 kPa（40 mmHg）、血中酸素飽和度測定100％条件、pH 7.4への血液滴定に必要な量の酸とアルカリ、それはヒトの代謝酸塩基不均衡の定量的指標です、酸BEの量は正であり、代謝性アルカローシスです;アルカリ添加EBの量は負であり、代謝性アシドーシスであり、正常範囲は02.3mmol / Lです。代謝酸塩基不均衡を修正する場合、推定酸として使用できますまたは、抗アルカリ薬の用量への参照。

第四に、緩衝アルカリ（BB）

これは、重炭酸塩、リン酸塩、血漿タンパク質塩、ヘモグロビン塩などを含む血液中のさまざまな緩衝アルカリの総含有量です。酸塩基干渉に対する人体の緩衝能力、および酸塩基不均衡に対する身体固有の補償を反映しますこの場合、正常値は45 mmol / Lでした。

V.実際の重炭酸塩（AB）

ABは、実際の二酸化炭素分圧と酸素飽和下でのヒト血漿に含まれる重炭酸塩の含有量であり、標準値は22〜27mmol / L、平均値は24mmol / L、HCO3-含有量はPaCO2に関連しています。 PCO2が増加し、血漿のHCO3-含有量も増加します。一方、HCO3-血漿緩衝塩基の1つは、酸が体内に過剰に固定されている場合、HCO3-緩衝によりpHを安定化できますが、HCO3-含有量は減少するため、ABが呼吸され、代謝の二重効果。

標準重炭酸塩（SB）

空気から隔離された全血検体を指します。38°Cで、PaCO 2は5.3 kPa、ヘモグロビンは100％酸素化され、測定された血漿重炭酸塩（HCO3-）含有量、正常値は22-27 mmol / L、平均24mmol / L、SBは呼吸因子の影響を受けず、その値の増減は体内のHCO3リザーバーの量を反映するため、代謝因子の傾向と程度を示し、SBは代謝性アシドーシスで減少し、SBは代謝性アルカローシスで上げられたABSBは、CO2保持を示します。

7、二酸化炭素の結合能力（CO2CP）

通常の値は22-29mmol / Lで、これは体内の主なアルカリ貯蔵量を反映しています。代謝性アシドーシスまたは呼吸性アルカローシスが発生するとCO2CPは減少します。代謝性アルカローシスまたは呼吸性アシドーシスが発生するとCO2CPは増加しますが、呼吸器系の酸は中毒が代謝性アシドーシスを伴う場合、CO2CPは必ずしも増加しません。呼吸性アシドーシスにより、腎臓はH +をNH4 +またはH +の形で放出し、HCO3-を吸収して補い、アルカリ貯蔵が増加します。したがって、CO2CPの増加はある程度反映されます。呼吸性アシドーシスの重症度は、血液中のCO2の急激な変化を反映することはできませんが、代謝性アルカリまたはアシドーシスの影響も受けるため、CO2CPには片側性があり、臨床および電解質と組み合わせて考慮する必要があります。

鑑別診断

（1）酸塩基平衡不均衡と電解質不均衡

健常者は毎日一定量の腎臓から固定酸を排出し、肺から排出されるH2CO3（揮発性酸）は非常に大きいため、呼吸不全は酸塩基バランスと体液電解質含有量の調節に深刻な影響を及ぼします。

1、酸塩基平衡障害：換気障害による呼吸不全、多数のCO2貯留によるPaCQ2の増加、呼吸性アシドーシスの原因;同時に重度の低酸素症、酸化プロセス障害、酸性代謝物の増加、しばしば同時発生、代謝性アシドーシス。 患者が腎不全または感染、ショックなどを持っている場合、代謝性アシドーシスは腎機能障害の増加または体内の固定酸の量の増加によって悪化します。 酸素不足による換気障害によって引き起こされる呼吸不全は、換気の過度の寛解を引き起こす可能性があるため、CO2が過剰に排出されるため、代謝性アルカローシスは呼吸性アルカローシスと同時に発生する可能性があります。 ほとんどが医原性である一部の呼吸不全患者の代謝性アルカローシスは、慢性呼吸性アシドーシスの治療における人工呼吸器の不適切な使用、過度のCO2排出など、治療後にしばしば発生します。 H2CO3は大幅に減少し、この時点で、代償性調節によるHCO3の増加は尿で迅速に排出できないため、代謝性アルカローシスが発生する可能性があります。アシドーシスを是正する場合、過剰なアルカリはカリウム摂取などの代謝性アルカローシスも引き起こす可能性があります。多数のカリウム分布利尿薬と副腎皮質ホルモンの不十分で適用は、低カリウム血症のアルカローシスを引き起こす可能性があります。

2、電解質の不均衡：血液アシドーシス、しばしば血液Cの低下とHCO3の増加に起因します。これは、1尿細管の水素分泌、増加、NaHCO3再吸収の増加、尿中のNH4Clの形でのCl-の増加排泄; 2利尿薬の長期使用または頭蓋内圧の上昇、嘔吐は、血液中のCO2の蓄積、赤血球中のHCO3、血中Clによる血漿Cl-交換が低下すると、Clを過剰に失う可能性があります。 血清カリウム、血中ナトリウム、血中カルシウムの変化は、酸塩基平衡障害、治療措置、腎機能の影響を受け、それらの濃度は正常または上昇または低下します。

（B）中枢神経系の変化-肺脳症

1、CO2保持：脳脊髄液中の水素イオン濃度を高め、脳細胞代謝に影響を与え、脳細胞の興奮性を低下させ、皮質活動を阻害します; CO2の増加により、皮質下刺激を強化し、皮質興奮性を引き起こします; CO2が上昇し続けると、皮質下層は抑制され、中枢神経系は麻酔下に置かれます。 麻酔前の患者では、多くの場合、不眠症、精神的興奮、および過敏性の症状があります。

2.肺性脳症：中枢神経系と呼吸不全による機能障害を特徴とする症候群を指します。 臨床的には、初期段階での興奮プロセスの増加により、患者は記憶喪失、頭痛、めまい、いらいら、幻覚、および混乱を示しました。 PacO2が10,6 kPa（80 mmHg）を超えると、大脳皮質が阻害され、患者は次第に発現不足に変わりました。 眠気、混乱、com睡など 肺性脳症は、大部分が脳血管拡張と鬱血を伴う初期段階の機能障害です。 後期には、重度の脳浮腫、脳出血、その他の重篤な病変が認められる場合があります。 肺性脳症は、脳における低酸素症、高炭酸ガス血症、アシドーシス、および微小血栓形成の組み合わせの結果です。

3.高炭酸ガス血症とアシドーシス：PaCO2の上昇は、中枢神経系の機能を阻害するだけでなく、脳血管にも直接作用します。PaCO2が正常レベルの1.33 kPa（10 mmHg）を超えると、脳血管が拡張し、脳血流が50増加します。 ％。 PaCO2が高すぎると、脳血管が明らかに拡張して鬱血し、毛細血管壁の透過性が高まり、血管新生性脳浮腫、頭蓋内圧の増加、視神経乳頭浮腫を引き起こします。 重症の場合、脳性麻痺を引き起こすこともあります。 脳脊髄液および脳組織のpHを変更することにより、中心部でのCO2蓄積の効果も発揮できます。 脳脊髄液の緩衝能力は血液のそれよりも低くなっています。正常な脳脊髄液のpHは低く（7.33〜7.40）、PCO2は動脈血よりも約1.0kPa（7.5mmHg）高いため、PaCO2が増加すると、脳脊髄液のCO2も増加します。血液のpHを下げるため、ホスホリパーゼ活性の強化、細胞膜構造の損傷、透過性の向上など、脳細胞の損傷を悪化させる可能性があります;リソソーム膜の安定性が低下し、さまざまなヒドロラーゼを放出し、組織成分を分解します脳細胞の浮腫、変性、壊死を促進します。

（3）呼吸器系の変化

1. PCO2の特定の濃度は、呼吸運動を維​​持するための重要な生理学的刺激です。 呼吸に対するCO2の刺激効果は、2つの方法で達成されます。

1末梢化学受容体の刺激：PCO2が上昇すると、頸動脈および大動脈の末梢化学受容体を刺激し、副鼻腔神経および大動脈神経の求心性インパルスを増加させ、髄質呼吸中枢に興奮を引き起こし、呼吸を促進します。

2中枢化学受容器の刺激：中枢化学受容器は、H +に感受性の腹外側延髄の表層部に位置しています。 周囲の細胞外細胞も脳脊髄液であり、血液脳脊髄液関門と血液脳関門はH +とHCO-3に対して比較的不浸透性ですが、CO2は容易に通過します。 血液中のPCO2が上昇すると、CO2は上記のバリアを介して脳脊髄液に入り、H2Oと結合してHCO3-を形成し、H +を解離して中枢化学受容器を刺激します。 特定の神経接続を介して髄質呼吸中枢ニューロンを刺激し、呼吸を促進します。 PCO2が呼吸を調節する2つの経路のうち、中心的な化学受容体の経路が支配的です。 一定の範囲内で、動脈血PCO2の上昇は呼吸を強化できますが、一定の限界を超えると、呼吸抑制を引き起こす可能性があります。

2.呼吸不全に起因する低酸素血症と高炭酸ガス血症は、呼吸機能にさらに影響を与える可能性があります。 PaO2は、頸動脈の主要な大動脈化学受容体の刺激を減らし、PaCO2の中央髄質化学受容体に対する効果は、呼吸の深化を加速し、代償性である肺胞換気を増加させることができます。 しかし、4kPa（30n1mHg）以下のPao2、またはPaco。 10.6KPa（80mmHg）以上では、呼吸中枢を抑制し、呼吸を弱めます。 呼吸不全患者の呼吸機能の変化は、多くの原発性疾患にも関連しています。 閉塞性呼吸障害（閉塞性閉塞による）、吸気性呼吸困難（上気道閉塞）または呼気性呼吸困難（下気道閉塞）による制限換気の欠如など浅く急速な呼吸が発生します。中枢性呼吸不全は、多くの場合、ゆっくりとした呼吸、重度の呼吸リズム障害、潮breath呼吸、髄質呼吸、ため息のような呼吸、および深呼吸を示します。

潮Ti呼吸がより一般的です。 呼吸が浅いところから深いところへと徐々に変化し、その後ゆっくりと遅くなるという特徴があり、短い呼吸停止の後、上記の呼吸プロセスが繰り返されます。 このタイプの呼吸は、頭蓋内圧亢進、尿毒症、重度の低酸素症、および呼吸中枢の損傷または抑制で見られます。 このメカニズムは一般に、呼吸中枢の興奮性の低下によるものと考えられています。この時点では、血液中の通常のCO2濃度は呼吸中枢を興奮させることができないため、無呼吸が発生し、その後、血液中のCO2は徐々に増加し、呼吸中枢を興奮させるのに十分な濃度に達します。呼吸が発生し、CO2が徐々に排出され、血液中のCO2濃度が低下し、無呼吸が発生します。 繰り返し、繰り返し、パフォーマンスは潮のようなものであるため、呼吸法と呼ばれます。 髄質呼吸は、中枢性呼吸不全の晩期症状です。呼吸のリズムと振幅は不規則で無呼吸です。呼吸数は12拍/分未満です。ため息のような呼吸とすすり泣きのような呼吸は、呼吸を特徴とする死にかけている呼吸症状です。 ：希薄で不規則、口内吸入と呼吸補助筋活動が増加し、最終的に呼吸が弱まり停止しますこれらの2つの呼吸は、呼吸中枢が深い抑制状態にあることを示します。

（4）循環器系の変化

ある程度のPaO2の低下とPaCO2の上昇は、末梢の化学受容体（頸動脈と大動脈）を刺激し、心拍数を加速させ、心筋収縮性を強化し、血圧を上昇させます。分泌の増加、急速な心拍、心筋収縮性の増加、血圧の上昇、皮膚と腹部の内臓血管収縮、および心臓と脳の血管拡張。 これらの変更は代償です。 ある程度のCO2貯留は、末梢の小血管にも直接影響するため、拡張します（肺と腎動脈を除く）。皮膚の血管拡張により、発汗で手足が暖かく、バラ色になり、結膜と脳血管拡張が充血します。 重度の低酸素症とCO2貯留は、心臓血管の中心と心臓の活動を直接阻害し、血管拡張を悪化させ、血圧の低下と心筋収縮性の低下をもたらします。 O2およびCO2の保持不足は、小さな肺血管収縮を引き起こし、肺循環抵抗を増加させ、肺高血圧症および右心負担の増加をもたらします。

呼吸不全は心不全、特に右心不全に関連することが多く、その主な原因は肺高血圧症と心筋損傷です。 発生のメカニズムは、重度の低酸素症と密接に関連しています（肺性心疾患と低酸素症を参照）。 高炭酸ガス血症はアシドーシスによっても引き起こされる可能性があり、これは心臓の損傷を悪化させます。

（5）腎機能の変化

軽度のCO2貯留により、腎血管が増加し、腎血流量が増加し、尿量が増加します。PaCO2が8.64 kPaを超えると、血中pHが著しく低下し、腎血管攣縮、血流量が減少し、HCO3-およびNa +再吸収が増加し、尿量が減少します。 低酸素症とCO2蓄積による呼吸不全は、持続性の細動脈痙攣を引き起こし、腎血流を低下させ、腎臓が小さくなります：球の濾過率が低下し、軽度の尿、タンパク質、赤血球、白血球、および円柱ができます。 重症例では、乏尿、高窒素血症、代謝性アシドーシスなどの変化を伴う急性腎不全が発生する可能性があります。

（6）胃腸の変化

CO2貯留は、胃酸分泌を増加させる可能性があるため、呼吸不全中に胃粘膜のびらん、壊死、潰瘍が発生する可能性があります。 胃腸出血を引き起こします。

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