血栓拡大

はじめに 血栓拡張時の多発性脳梗塞の臨床症状の1つである多発性脳梗塞は、複数の脳の軟化とも呼ばれる脳内の複数の虚血性軟化梗塞を指します。 一般的なけいれん、感覚、言語障害に加えて、認知症も発生する場合があります。 医師は、このタイプの認知症を多発性梗塞性認知症（すなわち、動脈硬化性認知症）と呼びます。 多発性脳梗塞は50歳から60歳の男性に発生し、高血圧と動脈硬化が主な原因です。 この疾患の病変が多いほど、認知症の発生率が高くなり、両側性梗塞は片側性よりも認知症になりやすい。 したがって、脳梗塞の再発を積極的に防ぐ必要があります。

原因

血栓症の原因

脳梗塞は、脳血管の重度の狭窄または閉塞であり、脳血流の遮断および脳組織の虚血および壊死につながる。 それはすべての急性脳血管疾患の約50％-60％を占めています。 脳梗塞には多くの原因があり、主に脳血管閉塞と脳血液循環障害があります。

脳血管の急性閉塞後、最初の4時間〜6時間の虚血領域に脳浮腫が徐々に現れ、12時間後、脳細胞は壊死し始めましたが、梗塞領域は正常な脳組織と区別するのが困難でした。 24時間から5日まで、脳浮腫がピークに達し、側副血行が蓄積し始めました。 2週目以降、脳浮腫は徐々に減少しましたが、梗塞領域の組織壊死と液化はより明白でした。 より適切な側副血行路が確立されていますが、一部の患者は血栓溶解および血管再生を行い、梗塞領域の血管壁は、虚血性損傷により出血性であり、出血性梗塞を形成する場合があります。

確認する

関連検査

血管造影

血栓拡大

1. CT症状：（1）急性期：一般に、急性期として発症後最初の5日間。 病変部の水分の増加は、CT画像に2つの影響を引き起こしました.1つは、病変部の密度と、皮質と髄質の密度差です。初期段階では、密度の減少は一般に有意ではなく、大部分はくさび形で、影響を受けた動脈の血液供給範囲と一致していました。境界のぼやけ;もう1つは、病変領域の水分量の増加によって引き起こされる質量効果または質量の影響です。軽い症状は、病変領域の脳組織の腫脹であり、脳溝と脳油が消失し、重いパフォーマンスが正中線構造です。反対側の変位、いわゆる頭蓋内は脳梗塞の領域に関連しており、面積が大きいほど占有効果が大きくなります。 上記の2つの効果は、通常、病気の発症後3日目と5日目に極端になります。

早期脳梗塞におけるCTの初期変化には、少なくとも3〜6時間かかり、24時間以上後の典型的なパフォーマンスに注意する必要があります。 脳梗塞の典型的な臨床症状があり、CTが陰性の場合、CTを短時間で見直して、診断を見逃さないようにする必要があります。

（2）亜急性期：発症後6から21日目を指し、浮腫は明らかに吸収され、占有効果は弱められるか、消失します。 ほとんどの場合、それも低密度であり、境界は急性期よりも明​​確です。ただし、少数の患者は等密度の病変を示しますが、病変領域のいくつかの異なる密度成分の平均効果が一緒に混合されるため、検出が困難ないわゆる「霧」効果です。 （水、脂質、空洞などの低密度物質は、血液、石灰化、鉄などの高密度成分と混合されます）。 この時点での拡張スキャンは、診断に非常に役立ちます。 造影剤の注入後、典型的な脳梗塞は脳の再発の強化によって特徴付けられ、梗塞領域の脳皮質の大脳回と大脳基底核の核が強化されます。

（3）慢性期：21日後、脳組織の虚血性壊死は食細胞によって除去され、脳脊髄液を含む空洞が残り、神経膠症と組み合わされ、病変領域は依然として低密度であり、脳脊髄液と同様に、境界ははっきりしているが、体積は減少している脳室の影響を受けた側のパフォーマンスが拡大され、脳の裂け目、溝、プールの深化、および皮質の萎縮を含むくも膜下腔が拡大します。

（4）ラクナ梗塞：それらの大部分は大脳半球の大脳基底核または脳深部白質にあり、病変の大きさは1.5 cm未満です。 一般的に、心室系の圧力変位などの占有効果はありません。

（5）出血性梗塞：CTの特徴は、低密度梗塞の背景に散らばった不均一な高密度出血が特徴です。 血腫とは異なり、その密度は血腫ほど高くなく、血腫ほど均一ではありません。

2. MRIのパフォーマンス：

脳虚血の1時間後、脳組織の水分量が増加し、MRI信号が変化することがありますが、MRIは脳梗塞がCTよりも優れていることを示しています。 虚血は主にT1およびT2の緩和時間に影響します。つまり、両方とも延長されます。 虚血の初期段階では、多数の水分子が蓄積し、血液脳関門による高分子物質の漏出はまだ発生しておらず、T1とT2の延長は最も明白です。 このとき、T1強調画像では、虚血領域は低信号であり、T2強調画像は高信号です。 T2強調画像は、梗塞を示すことに敏感です。 梗塞の発生により、血管性浮腫が発生し始め、タンパク質が虚血領域に浸潤するため、TlおよびTZの伸長は初期段階ほど長くなく、信号強度の変化に影響を及ぼします。 CT検査ではしばしばアーティファクトが発生し、効果が良くないため、早期の治療は予後と密接に関連しているため、MRIは後頭蓋窩の脳梗塞の検出に重要です。

MRIは、梗塞ゾーンの亜急性出血、元の脳梗塞のTのT1強調画像に非常に敏感です。重みのある信号低減ゾーンに薄い高信号ゾーンが現れ、T2の重み付けは均一な高信号強度の変化を示します。 脳梗塞の発症は次のとおりです。質量効果は消失し、その後収縮して軟化した病巣を残します。 軟化病変はT1とT2の長期の弛緩を示し、T1は低信号を示し、T2は高信号を示したが、急性脳梗塞と比較して、脳軟化病変の端はより鮮明であった。

鑑別診断

血栓症は以下の症状と区別されるべきです

脳膿瘍：健康な脳組織には細菌に対する耐性があります。 脳損傷、脳梗塞に起因する脳組織壊死、および術後残存死腔は、脳膿瘍の形成に有益です。 脳膿瘍のほとんどは頭蓋外感染症に続発するものであり、少数の症例は脳の開放損傷または開頭術後感染症によって引き起こされます。

脳膿瘍は化膿性脳炎、慢性肉芽腫、および化膿性細菌感染によって引き起こされる脳膿瘍の形成を指します。また、脳組織への真菌および原虫の侵入によっても小さな部分が引き起こされます。

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