脳血管痙攣

はじめに 脳血管攣縮：内頸動脈または椎骨基底動脈系の動脈硬化性プラークは、血管内腔を狭め、渦電流を示します。 渦電流が加速すると、血管壁が刺激されて血管攣縮を引き起こし、一過性の虚血発作が発生し、渦が減速すると症状が消えます。 しかし、一部の学者は、脳の血管構造の特殊な性質により、それを発生させるのは容易ではないと考えています。 しかし、ほとんどの学者は、血管攣縮は内頸動脈と大脳動脈輪に間違いなく発生する可能性があり、脳血管造影が大動脈弁狭窄症に見られることがあると考えています。大動脈を手術すると、動脈の直径が著しく細くなります。 したがって、脳動脈痙攣は、持続的な高血圧、局所損傷または微粒子刺激によっても引き起こされ、一過性の虚血性発作を引き起こす可能性があります。

原因

感情の変動、怒りの興奮、心理的障害、ストレスは脳血管攣縮の最も一般的な原因であり、ほとんどの患者は学生であり、特に高校入試の学生、激しい研究生活、睡眠時間の不足、リラックスする機会がなく、最も起こりやすい脳血管攣縮、不眠症は、脳血管攣縮も引き起こす可能性があります。 若い女性の場合、メンタルワーカーの発生率は比較的高いです。

血管壁の機械的刺激;血栓の圧迫、血管ジストロフィーおよび血管壁構造の破壊、オキシヘモグロビンのメトヘモグロビンへの酸化および酸素フリーラジカルの放出、5-HTなどのその他のさまざまな血管作用物質による損傷カテコールアミン、ヘモグロビンおよびアラキドン酸代謝物の血管収縮、頭蓋内圧の増加、および血液量の適時の補充なしの過度の脱水、ならびに血管壁の炎症および免疫応答。 さらに、交感神経と副交感神経のバランス、および脳血流の自己調節メカニズムも研究のホットなトピックです。

血腫または血栓、機械的牽引および頭蓋底動脈の圧迫が原因である可能性があり、視床下部から放出される神経伝達物質は交感神経緊張を変化させ、脳血管攣縮は神経反射によって引き起こされます。 トロンボキサンA2、カテコールアミン、アンジオテンシン、その他のセロトニンの増加など、体液中の血管収縮物質の増加は、脳血管攣縮の遅延の主な原因です。 脳血管攣縮は障害およびくも膜下出血の死亡の主な原因であるため、救助治療を積極的に実施する必要があります。

単純な脳血管攣縮は、一定期間にわたる脳動脈の異常な収縮状態を指します。 これは機能性疾患です。つまり、この疾患はさまざまな要因、脳血管機能障害によって引き起こされ、脳血管に実質的な損傷や病理学的損傷はありません。ほとんどの患者は若者であり、自己調節能力が優れているため、予後は良好です。治療とリラクゼーションの後、患者は完全に回復します。 この病気は、片麻痺や精神病の異常では発生しません。

ただし、頭蓋内動脈瘤、または脳動脈硬化、高血圧、その他の疾患と組み合わせると、脳出血を引き起こしやすくなります。時間内に治療しないと、麻痺や他の神経系の症状、さらには生命を脅かす可能性があります。

確認する

脳血管攣縮の一般的な診断法には、CT、デジタルサブトラクション血管造影法（DSA）、および経頭蓋ドップラーフロー分析（TCD）が含まれます。

CT診断により、SAHの正確度は99％以上であることが判明しましたが、動脈瘤および脳血管奇形の検出率は34％であるため、病因診断の唯一の手段となることはできません。

臨床的には、脳血管攣縮の重症度は、CT、すなわちフィッシャーのグレーディングによって表示される出血量に基づいて推定できます。 基準によれば、グレード0は出血なし、脳血管攣縮の発生率は約3％、グレード1は基底細胞出血のみ、血管痙攣発生率は14％、グレード2は末梢脳プールまたは外側裂溝出血、血管痙攣のみです発生率は38％で、グレード3は脳内血腫を伴う広範囲のSAHであり、グレード4は基底および末梢の脳プールおよび外側裂溝プールで厚く、対応する血管痙攣の発生率は50％以上でした。

脳血管造影による動脈瘤および脳血管奇形の陽性検出率は非常に高く、脳血管の分岐、動脈瘤のサイズ、または変形した血管の形状分布を明確に示すことができ、治療の信頼できる客観的な基盤を提供します。脳血管攣縮の判断基準として使用されます しかし、侵襲的検査であるなどの特定の欠点があり、価格が比較的高価であり、操作が複雑であり、時には患者に受け入れられないことがあります。

TCDは、SAH後の脳血管攣縮をモニターするための優れた方法でもあり、特に、1日で複数回モニターできます。 基本的な原則は、血流速度の変化によって管腔狭窄の程度を推定することであり、最も重要な検出部位は通常両側MCAであり、頭蓋外セグメントの内頸動脈の血流も監視できます。

通常のMCA血流速度は30〜80 cm / sで、一般的な脳血管攣縮の診断基準は120 cm / sを超える血流速度です。 TCDの利点は、簡単な操作、低価格、患者への外傷がありませんが、血流速度、高特異性、および比較的低い感度による脳血管攣縮の間接診断です。したがって、TCDからの血管痙攣の診断基準は120 cm / sは80 cm / sに減少します。 血管痙攣が疑われる場合、TCDは治療期間全体にわたって継続的に実施されます。 微小血管のけいれんについては、直交偏光スペクトルイメージングという新しい検出方法が登場しました。 この方法は、大脳皮質の微小循環を定性的および定量的に分析できます。関連文献は、毛細血管密度がSAHの初期段階で大幅に減少し、血管痙攣が大脳皮質細動脈および細動脈で発生することを報告しています。

SAHの初期段階では、患者の55％が分節性微小血管痙攣を発症し、血管の直径が最大75％減少する可能性があります。 上記の知見に基づいて、著者らは、脳血管造影またはTCDが血管攣縮を発見していなくても、早期のSAHはできるだけ早く治療を開始すべきであると考えています。

鑑別診断

鑑別診断

第一に、てんかん発作や運動発作はTIAと混同されやすいなど、さまざまなタイプの限局性てんかん発作の発作はTIAと類似しています。 緊張のない発作は旅行と似ています。 24時間の脳波ホルターモニタリングを行う方が便利で、てんかん性の限局性放電がある場合はてんかんと診断でき、異常がない場合はTIAと見なされます。 CTまたはMRIの所見では、脳に限局性の非梗塞性病変があり、てんかんとみなされることもあります。

第二に、メニエール病はめまいの持続期間が長く（最大2〜3日）、耳鳴り、複数のエピソード後の聴力損失を伴い、神経系局在の他の徴候はありません。

第三に、失神の前に、多くの目が黒く、めまいと不安定な立ち、淡い冷たい汗、細かい脈拍と血圧低下、意識の一時的な乱れを伴うが、地面に落ちた後すぐに回復し、神経のポジショニングがないサイン。 直立位以上のものが発生します。

第四に、思春期における片頭痛発作、多くの場合家族歴、片側性頭痛のエピソード、嘔吐および他の自律神経症状、より少ない局所神経学的損失、発作時間も長くなります。 要因に関係なく、TIAは完全な脳卒中の重要な危険因子と見なされるべきです。特に短期間の繰り返しの著者ではそうです。 病気はそれ自体で緩和することができ、治療は再発の予防に焦点を合わせます。

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