小腸の細菌の異常増殖

はじめに 盲small症候群（腸内細菌増殖症候群（EBOS）、主に小腸の停滞、小腸過増殖の細菌および吸収不良を引き起こす、腸崩壊症候群、腸感染症候群または盲腸put症候群としても知られる） 。 通常の状況では、胃酸と小腸の前進が細菌を抑制し排除できるため、胃と上部小腸には少量の細菌しか含まれていません。 低酸度の原因、または排便の遅延または混乱は、小腸での過剰な細菌の増殖につながる可能性があります。

原因

（1）病気の原因

通常の状況では、胃酸と小腸の前進が細菌を抑制し排除できるため、胃と上部小腸には少量の細菌しか含まれていません。 低酸度の原因、または排便の遅延または混乱は、小腸での過剰な細菌の増殖につながる可能性があります。

胃の細菌過形成

低酸または無酸、胃粘膜萎縮、術後の胃の動き、または異常な解剖学（胃部分切除後の残存胃など）には、胃底腺細胞がほとんどなく、酸もありません。 さらに、サックスの研究は、オメプラゾールが壁細胞のH-K-ATPaseを阻害し、それらを不活性化することを実証しています。 このプロトンポンプ阻害剤の酵素への結合は、細胞内の新しい酵素が合成されて頂端膜に輸送され、酵素活性が回復するまで不可逆的です。この更新プロセスには48時間かかり、1オメプラゾールの服用を続行できます。 48時間の低酸。

2.小​​腸の沈着

（1）解剖学的理由：Billroth II手術または胃切除術の入力input、十二指腸空腸憩室、手術に起因する盲検s、再発手術、腸狭窄、癒着、炎症、およびリンパ腫閉塞。

（2）腸ジスキネジア：強皮症、特発性小腸偽閉塞、移行期の複雑な運動の欠如または障害、糖尿病性自律神経障害。

（3）異常な腸管通過：胃結腸または空腸結腸f、回盲弁切除。

3.その他の慢性膵炎、免疫不全症候群。

（2）病因

腸内細菌の異常増殖は、腸の構造と機能に直接または間接的に影響を与え、吸収不良を引き起こします。 腸内細菌が過度に増殖すると、細菌は食事中のビタミンB12の宿主と競合する可能性があります。 内因子は好気性細菌によるビタミンB12の競合を阻害する可能性がありますが、ビタミンB12の摂取速度は低下しますが、腸内への沈着により摂取に時間がかかる場合があります。 さらに、内因子は、ビタミンB12を合成しますが、バクテリアにしっかりと結合しているため、宿主が使用できないバクテロイデスによるビタミンB12の取り込みを阻害しません。 したがって、ビタミンB12欠乏症が発生する可能性があり、経口の内的要因によって修正することはできません。 しかし、腸内細菌によって合成された葉酸は腸管腔に放出され、宿主によって利用されるため、葉酸欠乏は発生しません。

小腸細菌の増殖は胆汁塩の代謝を妨げる可能性があり、結合した胆汁塩は遊離の胆汁塩に分解され、小腸で急速に再吸収されます。 胆汁酸塩の減少と組み合わせて、ミセルは容易に形成されず、脂肪吸収は乏しく、下痢につながります。 さらに、腸管腔内の遊離胆汁酸が特定の濃度に達すると、上皮細胞の微細構造を損傷し、糖およびタンパク質の吸収に影響を与える可能性があります。

盲blind症候群の患者における異常なキシロース耐性検査は、細菌の分解とキシロースの利用によって引き起こされる可能性があります。 14Cキシロースを使用して盲目ゴキブリに餌を与えると、動物の尿中キシロース含有量が減少し、呼気中の14CO2含有量が増加していることが測定できます。 腸内細菌の異常増殖、一般的なタンパク質の損失、患者の糞便および尿中の窒素含有量の増加。 低タンパク血症は、アミノ酸の吸収に影響を与える腸内細菌およびタンパク喪失性腸疾患によって引き起こされます。

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関連検査

腹部血管超音波

臨床症状は原因によって大きく異なり、一般的に吸収不良と原発性疾患の両方の症状が含まれます。 軽い下痢、軽い貧血および体重減少を伴うより軽い。 重症例では、しばしば水様下痢、脂肪便症、鼓脹、貧血、および体重減少があります。 くる病、夜間失明、または低カルシウム痙攣でさえ、重度の脂肪吸収不良が起こることがあります。 ビタミンK欠乏は、皮膚粘膜出血を引き起こす可能性があります。

貧血は主にビタミンB12欠乏によるものであり、腸の潰瘍によって引き起こされることがある大きな細胞性貧血であり、失血による小細胞性貧血または混合性貧血を引き起こす可能性があります。 低タンパク血症は一般的であり、ジストロフィー浮腫が発生する可能性があります。

外科的盲目または小腸の狭窄、腹部不快感、腹部膨満、臍ヘルニアを伴う下痢、下痢前の貧血などの一次疾患。 盲目の形成と過剰な細菌の増殖の間には、通常、より長い間隔があります。これは、数ヶ月という短いものから数年という短いものです。 原発性疾患は、細菌の異常増殖の症状を隠すことさえあります。 小腸クローン病に起因する腸管狭窄またはf孔、強皮症に起因する腸管運動または偽腸閉塞が弱められる。 クローン病、放射線腸炎、短腸症候群、リンパ腫など、原発性疾患に起因する吸収不良と細菌の異常増殖に起因する吸収不良は特定が困難です。 空腸憩室は高齢者でより一般的であり、憩室と細菌の増殖の間には多くの間隔があります。 最初は無症候性であることが多く、後に脂肪便症と貧血が現れます。

診断は、主に小腸内容培養または呼気検査に依存します。 特に高齢者や腹部手術歴のある患者での遅発性下痢、脂肪便、体重減少、大細胞貧血は、鑑別診断で腸内細菌の異常増殖を考慮すべきです。 X線消化管血管造影では、憩室、盲、fなどの解剖学的または機能的異常が示された。 線維内視鏡検査と生検は、原因の診断に役立ちます。

鑑別診断

1.抗生物質によって引き起こされる異菌症。

2.胃洞切除後のガストリン（ガストリン）欠乏。

3.胃全摘術または胃全摘術後の因子内欠損症。

4.短腸症候群。

5.原発性腸吸収不良症候群。

特に高齢者や腹部手術歴のある患者での遅発性下痢、脂肪便、体重減少、大細胞貧血は、鑑別診断で腸内細菌の異常増殖を考慮すべきです。

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